KHÁM BỘ MÁY TUẦN HOÀN
- Cơ chế phát sinh tiếng thổi trong bệnh lí hẹp val 2 lá, hở val 2 lá, hẹp val ĐMC, hở val ĐMC, thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch:
Cơ chế phát sinh các tiếng thổi: Các tiếng thổi ở tim phát sinh bởi một nguyên do là dòng máu đi từ chỗ rộng vào chỗ hẹp rồi lại qua chỗ rộng.
* Trong bệnh hẹp van 2 lá, tiếng rung tâm trương phát sinh do luồng máu đi từ nhĩ trái dồn qua chỗ hẹp của van và va vào hệ thống dây chằng cột cơ.
* Trong trường hợp hở van hai lá, tiếng thổi tâm thu phát sinh do dòng máu phụt từ thất trái lên nhĩ trái qua lỗ van hai lá không đóng kín.
* Trong bệnh hep van động mạch chủ và hẹp van động mạch phổi, tiếng thổi sinh ra do dòng máu từ thất trái và thất phải đi qua lỗ hẹp của các van tổ chim trong thì tâm thu.
* Trong bệnh hở van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương vì có một luồng máu từ động mạch chủ chạy về thất trái trong thì tâm trương do van động mạch chủ đóng không kín.
* Trong bệnh hở van động mạch phổi có tiếng thổi tâm trương vì có dòng máu từ động mạch phổi chảy lại thất phải trong thì tâm trương do van động mạch phổi hở.
* Trong bệnh thông liên thất, dòng máu đi từ thất trái sang thất phải qua lỗ thông gây ra tiếng thổi.
* Trong bệnh thông liên thất, dòng máu đi từ nhĩ trái sang nhĩ phải qua lỗ thông gây ra tiếng thổi.
* Trong bệnh còn ống động mạch, có tiếng thổi liên tục là vì có dòng máu xoáy qua ống, đồng thời vì có sự thay đổi áp lực máu từ động mạch chủ tới động mạch phổi mà gây ra tiếng thổi liên tục.
2. Các đặc điểm của tiếng T1, T2, T3:
Bình thưởng trong mỗi chu chuyển tim ta nghe được 2 tiếng T1 và T2:
* Đặc điểm của tiếng T1
– Nguyên nhân: nghe trầm dài, do val 2 lá, 3 lá đóng ở thời kỳ tâm thu.
– Nghe rõ ở mỏm tim
– Thay đổi cường độ:
+ T1 đanh lại trong bệnh lý hẹp val 2 lá
+ T1 mờ trong các bệnh cơ tim và viêm ( tràn dịch màng tim, nhồi máu cơ tim, hở val 2 lá, block nhĩ thất độ 1 thời kỳ tâm thu).
* Đặc điểm của tiếng T2:
– Nguyên nhân: nghe thanh và gọn hơn, do ổ val ĐMC, ĐMP đóng ở thời kỳ tâm trương.
– Nghe rõ ở đáy tim.
– Thay đổi cường độ: Bình thường T2 ở ổ ĐMP mạnh hơn ổ ĐMC vì ĐMP sát thành ngực hơn.
+ Ở ổ ĐMC: Giảm cùng với tiếng T1 trong viêm màng trong tim. Tăng trong bệnh tăng HA.
+ Ở ổ ĐMP: Đanh lại trong bệnh hẹp val 2 lá.
– T2 tách đôi khi:
+ Val ĐMC và val ĐMP đóng lệch nhau.
+ Hở val thông liên thất, hở val ĐMC
* Đặc điểm tiếng T3:
– Nguyên nhân:
+ Do tim đập vào thành ngực.
+ Do máu dồn mạnh từ nhĩ xuống thất ở thời kỳ tâm trương.
– Các loại nhịp ba tiếng được tạo bởi:
+ T2 phân đôi sinh lý: nghe rõ ở gian sườn 2 hoặc 3, bên trái, cuối thì thở vào, không thường xuyên
+ T1 phân đôi sinh lý: nghe rõ ở mỏm tim hoặc phía trong đường giữa xương đòn trên gian sườn 5 trái. Thường nghe được khi BN đứng, người hay kích động. Nguyên nhân: do val các nhĩ thất đóng không đều
+ Tiếng Clắc mở val 2 lá: âm sắc khô, nghe rõ ở khoảng gian sườn 4-5 trái, trong mỏm tim, đáy tim. Gặp trong bệnh: hẹp val 2 lá do val 2 lá xơ cứng, các mép tách ra khỏi nhau
+ Tiếng ngựa phi: nghe ở rõ ở vùng mỏm tim, BN nghiêng sang trái, không lan. Gặp trong: tâm thất suy nhiều.
- Hãy nêu 7 triệu chứng cơ năng hay gặp trong bệnh tim mạch.
– Khó thở: khi nằm, kịch phát về đêm, khi gắng sức -> biểu hiện thở nhanh, nông
– Tím tái: gặp trong bệnh tim bẩm sinh, suy tim P, T
– Ho ra máu: gặp trong bệnh hẹp val 2 lá, phù phổi cấp.
– Ngất: gặp trong u nhầy nhĩ trái, nhịp tim chậm
– Hồi hộp đánh trống ngực: bệnh lý nội tiết, sử dụng chất kích thích, tâm thần, tim ( rung nhĩ, nhịp nhanh xoang, nhịp kịch phát trên thất)
– Đau ngực: do tim, phổi, dạ dày trào ngược, rung thất, kiểu mạch vành, kiểu màng phổi.
– Phù: gặp trong suy tim mãn ( độ III, IV)
– Ngoài ra còn vàng da, niêm mạc do xơ gan-tim
4. Nêu ví trí, tính chất, hướng lan của tiếng thổi ở tim trong các bệnh lý: hẹp val 2 lá, hở val 2 lá, hẹp val ĐMC, hở val ĐMC, thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch.
Tiếng thổi |
Địa điểm |
Tính chất |
Hướng lan |
Tên bệnh |
Tiếng Thổi Tâm Thu |
Mỏm tim |
Chiếm hết thì tâm thu như tiếng phụt hơi nước có thể có rung miu |
Ra nách và sau lưng |
Hở van hai lá |
Gian sườn hai trái cạnh ức |
Có rung miu, chiếm hết thì tâm thu |
Xương đòn trái |
Hẹp van động mạch phổi |
|
Gian sườn hai phải cạnh ức |
Có rung miu, chiếm hết thì tâm thu |
Xương đòn phải |
Hẹp van động mạch chủ |
|
Gian sườn 3-4 trái ở vùng trước |
Có rung miu, chiếm hết thì tâm thu |
Lan theo hình các nan hoa bánh xe |
Thông liên thất |
|
Âm thổi tâm thu |
Gian sườn 2 trái cạnh ức |
Nghe như phụt hơi nước, rõ |
ít lan chỉ nghe quanh KLS 2-3 trái |
Thông liên nhĩ |
Âm thổi tâm thu |
gian sườn 5-6 cạnh ức trái |
Lan dọc cạnh ức trái |
Hở van 3 lá |
|
Thổi tâm trương |
Gian sườn 2 phải hoặc 3 trái cạnh xương ức |
Nhẹ, êm như hít vào |
Dọc xương ức hoặc bắt chéo xuống mỏm tim |
Hở van động mạch chủ |
Rung tâm trương |
Mỏm tim |
Như tiếng vê nhẹ dùi trên mặt trống có rung miu tâm trương |
ít lan |
Hẹp van hai lá |
Tiếng thổi liên tục |
Gian sườn 1,2 trái |
Mạnh lên ở cuối thì tâm thu đàu tâm trương, có thể có rung miu |
Xương đòn trái |
Còn ống động mạch |
5.Phân biệt âm thổi thực thể và âm thổi cơ năng của tiếng tim.
Tiếng thổi thực thể |
Tiếng thổi chức năng |
|
Vị trí |
Có cả 5 ổ van tim |
Hay có ở ổ động mạch phổi sau đó đến ổ van hai lá |
Thời gian |
Tâm thu, tâm trương, liên tục |
Chủ yếu là tiếng thổi tâm thu mà ít khi chiếm hết thì tâm thu, không gặp tiếng thổi tâm trương chức năng |
Cường độ âm sắc |
Thường mạnh rõ ( trừ tiếng thổi tâm trương không mạnh bằng) |
Thường nhẹ, êm dịu, rất ít khi mạnh, nếu có mạnh cũng không có rung miu (cường độ ≤3/6) |
Lan truyền |
Lan xa theo dòng máu |
ít lan |
Rung miu |
Thường có, nhất là trong các trường hợp hẹp van |
Không có |
Tính chất thường xuyên |
Có thường xuyên, không thay đổi khi thay đổi tư thế người bênh |
Có thể thay đổi, thậm chí mất hẳn khi người bệnh hít vào sâu, đổi tư thế hoặc sau kết quả điều trị âm thổi có khi mât hoặc giảm |
Đôi khi mất T1 |
vẫn có T1, T2 |
|
có âm thổi tâm thu hoặc tâm trương |
Không có âm thổi tâm trương |
|
Có kèm các Triệu chứng khác như: tức ngực khó thở |
ít khi kèm them các triệu chứng khác |
6. Nêu triệu chứng lâm sàng của bệnh viêm tắc ĐM chi cấp tính và mạn tính.
* Tắc động mạch chi cấp tính:
+ Là tình trạng tắc đột ngột lưu thông của động mạch chi. Nguyên nhân có thể do:
– Nghẽn động mạch cấp tính: thường là hậu quả của một bệnh lý động mạch (bệnh xơ mỡ động mạch,bệnh viêm tắc động mạch do miễn dịch hay vi trùng…)gây tổn thương tại chỗ thành động mạch,rồi trên cơ sở đó hình thành cục máu đông gây nghẽn.
– Tắc động mạch: cục tắc có thể là cục máu đông, mỡ, bóng khí…di chuyển từ nơi khác đến gây tắc hoàn toàn lòng của động mạch chi.
+ Triệu chứng chẩn đoán:
– Đau: xuất hiện đột ngột (cấp tính),dữ dội.Lúc đầu có thể khư trú ở một chỗ trên đường đi của mạch máu,sau đó đau có tính chất lan toả đến tận đầu của chi có động mạch bị tắc.
– Bại hoặc mất chức năng vận động của chi có động mạch bị tắc.
– Toàn trạng có thể có sốc nhẹ hoặc nặng.
– Chi bên tổn thương lạnh,giảm hoặc mất cảm giác,giảm hoặc mất các vận động chủ động cũng như thụ động.
– Mạch phía ngoại vi đập yếu hoặc mất.
– Các thăm khám cận lâm sàng: có thể tiến hành các thăm khám bằng Siêu âm,chụp X-quang động mạch cản quang,chụp CT…để xác định chẩn đoán. Tuy nhiên đây là bệnh cấp cứu khẩn cấp nên việc chẩn đoán không cần đợi cận lâm sàng mà chỉ cần dựa vào lâm sàng là xác định luôn.
* Tắc động mạch chi mãn tính:
+ Là tình trạng tắc động mạch chi diễn ra từ từ và tăng dần.Nguyên nhân thường do bệnh xơ mỡ động mạch hoặc viêm động mạch mạn dẫn đến thành động mạch bị tổn thương tạo thành các mảng nhiễm mỡ và hình thành các cục nghẽn gây hẹp dần lòng động mạch lại. Đồng thời do lưu thông dòng máu qua động mạch chính bị cản trở nên sẽ hình thành dần hệ tuần hoàn bên thông qua các động mạch cơ.Tuy nhiên lưu lượng máu đến nuôi chi bị tổn thương vẫn ngày một giảm đi.
+ Triệu chứng chẩn đoán:
– Đau: thời gian đầu biểu hiện bằng dẩu hiệu “đi lặc cách hồi”: bệnh nhân cứ đi bộ được một quãng nhất định thì lại phải nghỉ một lúc vì bị đau và “chuột rút” ở bắp chân.Về sau bệnh nặng dần: quãng đường đi được ngày càng ngắn,triệu chứng đau và “chuột rút” ngày càng nặng,thời gian nghỉ để có thể đi tiếp ngày càng phải lâu hơn. Cuối cùng đau trở nên thường xuyên: nằm nghỉ cũng đau,nhất là về đêm.
– Mạch bên chi tổn thương yếu hơn bên lành.Chi bên tổn thương có thể có các biểu hiện thiểu dưỡng (phù,lạnh,các vết loét, rụng lông…)
– Cần tiến hành các thăm khám cận lâm sàng khác như Siêu âm mạch máu, MSCT mạch máu, chụp DSA…để xác định chẩn đoán.
7. Triệu chứng lâm sàng của suy tim trái và phải.
Triệu chứng Suy tim trái
* Triệu chứng cơ năng :
+ Khó thở : là triệu chứng thường gặp nhất .Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức.Về sau khó thở xẩy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở,nên thường phải ngồi dậy để thở.
– Diển biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau:có khi khó thở đến một cách dần dần,nhưng nhiều khi khó thở lại ập đến một cách đột ngộ,khó thở dữ dội như trong cơn hen tim,phù phổi cấp.
+ Ho : Hay xẩy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức.Thường là ho khan,nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn với một ít máu tươi .
* Triệu chứng thực thể :
+ Khám tim:
– Nhìn và sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái.
– Nghe tim: ngoài triệu chứng có thể gặpcủa một bệnh van tim gây nên suy tim trái , ta thường thấy 3 dấu hiệu :
* Nhịp tim nhanh .
* Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
* Cũng thường thấy có một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm,dấu hiệu của hở hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to.
+ Khám phổi:
– Thường thấy có một số ran ẩm ở hai đáy phổi.Trong trường hợp cơn hen tim ta có thể nghe được nhiều ran rít ran ẩm ở phổi,còn trong trường hợp phù phổi cấp ta sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to nhỏ hạt từ hai đáy phổi dâng nhanh lên khắp hai phế trường như “thuỷ triều dâng “.
+ Huyết áp: Trong trường hợp suy tim trái do THA thì HA rất cao có thể ≥180/10 mmHg còn đa số các trường hợp huyết áp động mạch tối đa thường bị giảm xuống ,huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường bị nhỏ lại.
Triệu chứng Suy tim phải :
* Triệu chứng cơ năng :
– Khó thở: ít hoặc nhiều ,nhưng khó thở thường xuyên ngày một nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái .
– Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức ở vùng hạ sườn phải (do gan to và đau )
* Triệu chứng thực thể : chủ yếu là những dấu hiệu của ứ máu ở ngoại biên :
– Gan to đều,mặt nhẵn, bờ tù,đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì thấy đau
– Lúc đầu , gan nhỏ đi khi được điều trị và gan to lại trong đợt suy tim sau,nên còn gọi là gan “ đàn xếp “ . Về sau ,do ứ máu lâu,nên gan không thu nhỏ được nữa và trở nên cứng.
– Tĩnh mạch cỗ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính.
– Áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biên đều tăng cao.
– Tím da và niêm mạc : Tím là do máu ứ trệ ở ngoại biên, nên lượng Hemoglobin
khử tăng lên ở trong máu.Tuỳ theo mức độ suy tim mà tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân .
– Phù : phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể phù toàn thân. Thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ chướng….)
– Bệnh nhân thường đái ít ( khoảng 200 – 500ml/ngày), nước tiểu sẩm màu.
– Khám tim:
+ Sờ : có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức) nhưng không phải bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
+ Nghe: Ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây suy tim phải, ta còn có thể nghe thấy nhịp tim thường nhanh, đôi khi có thể nghe được tiếng ngựa phi phải. Cũng có khi nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm ở vùng mũi ức do hở ba lá cơ năng .
Khi hít vào sâu thì tiếng thổi này thường rõ hơn .
– Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp động mạch tối thiểu thường tăng lên.
8. Nguyên nhân, triệu chứng và biến chứng của huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
* Nguyên nhân:
– Do cục máu đông làm tắc nghẽn
– Nằm bất động lâu ngày: đột quỵ, bệnh ung thư
– Do chấn thương đặc biệt lớn như gãy xương đùi
– Viêm nhiễm, cơ địa máu tăng đông
– Ngoài ra còn 1 số nguyên nhân khác
* Triệu chứng và biến chứng:
– Đau ở bắp chân: lúc đầu thường có cảm giác đau tức.Bóp vào bắp chân thấy đau nhói.Cho bệnh nhân gấp bàn chân về phía mu để làm căng cơ phía bắp chân sẽ làm bệnh nhân đau nhói (dấu hiệu Homan dương tính).Về sau cảm giác đau tăng dần, cũng có khi chỉ tức nhẹ.
– Phù chân: lúc đầu còn nhẹ ( để bệnh nhân nằm hơi gấp chân, lấy tay đẩy đung đưa bắp chân và so sánh 2 bên,khi có phù nhẹ sẽ thấy khả năng đung đưa của bắp chân bị giảm so với bên lành).Về sau tình trạng phù tăng dần,có thể làm biến dạng cả chi dưới.
– Có thể có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nhẹ: sốt nhẹ,khó chịu,mất ngủ, bạch cầu máu tăng…
– Siêu âm tĩnh mạch sâu chi dưới để xác định chẩn đoán.
KHÁM BỆNH NỘI TIẾT
- Trình bày cách khám lâm sàng một bệnh nhân nội tiết:
Quan sát hình dạng người bệnh
1. Nhìn tổng thể
– Tư thế lúc nghỉ ngơi, lúc đi lại.
– Hình dạng mặt, thân, các chi.
– Màu sắc, tính chất của da.
Nhiều khi nhìn đã giúp ta nghĩ tới bệnh nào đó của tuyến nội tiết, như: thay đổi mặt, cđầu chi trong bệnh to đầu chi; bướu giáp trạng có lồi mắt trong bệnh Basedow, vẻ mặt chậm chạp, thờ ơ trong suy giáp…
2. Chiều cao
– Người bệnh cao có thể do có nhiều yếu tố di truyền (bố mẹ cao), hoặc đôi khi do bệnh lý: bệnh khổng lồ (do tiết nhiều hormon GH), hội chứng Klinfelter, hội chứng Marfan.
3. Cân nặng
– Gầy:
+ Có thể gầy tự nhiên: lớp cơ phát triển cân đối, nhưng không có lớp mỡ dưới da.
+ Gầy bệnh lý: người bệnh ăn ngon miệng, ăn nhiều nhưng vẫn gầy sút cân trong bệnh cường giáp, đái tháo đường, suy thượng thận hoặc các bệnh lý đường tiêu hoá (đặc biệt bệnh ác tính).
– Béo:
+ Có thể béo toàn thân hay khu trú một số bộ phận mà đặc biệt là mông, đùi, mặt, bụng và ngực.
+ Bệnh nhân có thể tăng cân trong bệnh Cushing (do tăng corticoid nội sinh hoặc ngoại sinh), suy giáp.
4. Da và niêm mạch, lông, tóc, móng
* Da và niêm mạc
– Xem thay đổi về màu sắc, sự xuất hiện các mảng sắc tố, nhiệt độ da
+ Các tổn thương thường gặp: da khô, lạnh trong bệnh suy giáp, và ngược lại da nóng, ẩm, nhiều mồ hôi trong bệnh cường giáp.
– Đánh giá tình trạng thay đổi tiết mồ hôi: tăng tiết mồ hôi có thể gặp trong bệnh cường giá.
– Niêm mạc: Niêm mạc bị thâm nhiễm, to ra trong bệnh suy giáp (lưỡi to niêm mạch mũi phù nề).
* Lông, tóc, móng
– Tóc, lông mi, lông mày: Thưa thớt trong suy sinh dục.
– Râu: Mọc râu ở nữ trong bệnh Cushing.
– Móng dễ gãy trong bệnh phù niêm.
– Răng: Răng mọc thưa trong bệnh to đầu chi.
Khám các bộ phận
1. Bộ máy sinh dục
Hầu hết các bệnh nội tiết đều gây rối loạn sinh dục.
2.1.1. Về chức năng
– Nữ: hỏi về kinh nguyệt.
+ Ngày bắt đầu có kinh,
+ Ngày mất kinh: vô kinh tiên phát có thể do hội chứng Tuner
+ Tình trạng rong kinh
+ Đồng thời phải hỏi kỹ về sinh đẻ, số lần sảy thai.
– Nam: hỏi về chức năng cương dương: Mất chức năng cương dương có thể do suy sinh dục
– Vú tiết sữa: thường do u tyến yên tiết prolactin
– Thăm khám bộ phận sinh dục: kích thước, vị trí, hình dạng…
2. Bộ máy tuần hoàn
– Tăng huyết áp: Có thể thấy tăng huyết áp do cường tuỷ và vỏ thượng thận, bệnh Basedow, biến chứng do đái tháo đường.
– Hạ huyết áp: có thể thấy trong bệnh Addison.
– Tim:
+Nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, suy tim trong bệnh Basedow.
+ Nhịp tim chậm trong suy giáp trạng và suy tuyến yên.
+ Xơ vữa động mạch: bệnh đái tháo đường.
+ Tim to hay tràn dịch màng ngoài tim do suy giáp.
3. Bộ máy tiêu hoá
– Khẩu vị: chán ăn trong bệnh Simmonds, ăn uống quá nhiều trong bệnh đái tháo đường.
– Các rối loạn do phản ứng của thần kinh thực vật dạ dày:
+ Tiêu hoá kém, táo bón trong bệnh suy giáp, tăng calci máu.
+ Ỉa chảy, tăng nhu động ruột trong bệnh Basedow.
+ Đau bụng, nôn mửa trong hạ calci máu.
4. Bộ phận vận động
Sự phát triển của bộ xương chịu ảnh hưởng không những của tuyến cận giáp trạng, mà còn của cả estrogen, và androgen và cortison. — — Xương dễ vỡ và gãy có thể gặp trong suy sinh dục, hội chứng cường giáp, hội chứng Cushing.
– Thoái khớp hay gặp trong bệnh đái tháo đường.
5. Tình trạng thể lực, tinh thần
– Thể lực:
+ Lười hoạt động và hoạt động chậm chạp trong bệnh suy giáp
+ Yếu cơ có thể xuất hiện trong các bệnh cường giáp, cường cận giáp, hội chứng Cushing, bệnh nhuyễn xương.
+ Cơ lực lúc đầu khoẻ, nhưng giảm rất nhanh trong Addison.
– Tinh thần
+ Trí nhớ, trí thông minh kém phát triển trong bệnh suy giáp.
+ Dễ xúc động, cáu gắt, hay sợ trong bệnh Basedow.
6. Khám tuyến giáp:
– Nhìn: bình thường không thấy tuyến giáp. Khi tuyến giáp to lên có thể nhìn thấy tuyến di động theo nhịp nuốt -> to toàn bộ hay to bộ phận.
– Sờ: Thể tích, giới hạn, mật độ, to toàn bộ, nhiều nhân hay 1 nhân, nếu là bướu mạch thì có rung miu tâm thu hay liên tục.
– Nghe: bướu mạch nghe có tiếng thổi tâm thu liên tục, nằm nghe rõ hơn ngồi.
Hỏi tiền sử
– Tiền sử bản thân
– Tiền sử thai sản
– Tiền sử gia đình
2. Nêu các phương pháp thăm dò hình thái tuyến nội tiết
– Chụp X-quang thường:
+ Chụp nghiêng sọ: để biết trước yên có rộng ra trong u tuyến yên
+ Chụp thường vùng thượng thận: có thể phát hiện nốt vôi hóa trong Addison
+ Bơm hồi sau phúc mạc: cắt lớp dễ phát hiện u thượng thận
+ Chụp UN: để xem đài bể thận có bị di lệch trong u thận
+ Chụp tử cung sau khi bơm thuốc cản quang: để biết hình thể tử cung, sự thông của vòi trứng
+ Chụp đầu xương: để xem điểm cốt hóa, xuất hiện muộn trong suy giáp trạng, sớm trong cường giáp ở trẻ em.
+ Chụp cột sống và hệ thống xương: để xác định sự loãnh xương
– Chụp cắt lớp vi trính ( CT scan)
– Xạ hình tuyến giáp: thăm dò hình thái, khối lượng 1 số tuyến nội tiết bằng chụp hình xạ
– Siêu âm
3. Nêu các phương pháp thăm dò chức năng tuyến nội tiết.
Xét nghiệm máu
– Tuyến thượng thận: định lượng cortisol, ACTH, rennin, aldosterol. Điện giải đồ, nghiệm pháp ức chế dexamethason
– Đái tháo đường: glucose máu, HbA1c, định lượng insulin, c-peptid, nghiệm pháp dung nạp glucose
– Xương: định lượng PTH, vitamin D, calci, phosphor.
– Tuyến yên: định lượng hormone tuyến yên: ACTH, GH, LH, ADH, FSH, TSH, prolactin và hormone tuyến đích
– Tuyến giáp: định lượng T3, T4, FT3, FT4, TSH, khánh thể anti TPO, TR Ab, anti TG và iod
Xét nghiệm nước tiểu
- Định lượng andosterone, 17 hydroxycorticosteroid: bệnh vỏ thượng thận.
- Định lượng adrenalin, noadrenalin, epinephrine: bệnh tuỷ thượng thận.
- Định lượng glucose niệu: đái tháo đường.
- Định lượng iod: nước tiểu trong bệnh tuyến giáp trạng.
- Đo tỷ trọng nước tiểu, áp lực thẩm thấu niệu (suy thuỳ sau tuyến yên).
Một số nghiệm pháp thăm dò chức năng tuyến.
- Nghiệm pháp Thorn trong bệnh Addison.
- Nghiệm pháp Kater Robins trong bệnh đái tháo nhạt
- Nghiệm pháp Werner và Qúerido trong bệnh tuyến giáp.
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- Trình bày phân loại cà các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ.
PHÂN LOẠI
- ĐTĐ típ 1: tế bào beta bị phá huỷ bởi chất trung gian miễn dịch, sự phá hủy này có thể nhanh hoặc chậm.
– Đặc điểm:
+ Bệnh hay khởi phát một cách đột ngột và rầm rộ.
+ Glucose máu khá cao, nhiều Glucose niệu hay có thể ceton niệu
+ ĐL insulin và C-peptid máu trước và sau kích thích bằng glucagon thấy giảm nhiều ( thiếu insulin tuyệt đối)
+ Có thể kháng tiểu đảo tụy và bệnh nhân thuộc nhóm HLA, DR3, DR4, B8
+ Điều trị bằng insulin
+ BC cấp thường toan-ceton
- ĐTĐ típ 2
– Khởi phát ở người trên 30 tuổi, diễn biến tiềm tàng trong 1 thời gian dài, triệu chứng nghèo nàn và kín đáo, có yếu tố gia đình rõ
– Glucose máu lúc đói thường không cao lắm, có khi phải làm nghiệm pháp gây tăng glucose máu để chuẩn đoán sớm. Thăm dò bài tiết insulin tương đối
– BC bị các biến chứng thoái hóa
– Có thể điều trị có kết quả chỉ bằng chế độ ăn hoặc kết hợp thuốc hạ đường huyết uống
3. Các loại ĐTĐ khác
– Di truyền
– Bệnh tuyến tụy ngoại tiết
– ĐTĐ thứ phát sau các bệnh nội tiết
– ĐTĐ do thuốc hoặc hóa chất
– Nhiễm khuẩn
– Một số hội chứng di truyền kết hợp bệnh ĐTĐ
– ĐTĐ thai kì
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.
1. Nguy cơ của ĐTĐ típ 1
- Tiền sử gia đình
- Các yếu tố môi trường
- Sự có mặt của tự kháng thể
- Các yếu tố về chế độ ăn
- Địa lý
2. Các yếu tố nguy cơ cho tiền ĐTĐ và ĐTĐ típ 2
- Cân nặng
- Ít vận động
- Tiền sử gia đình
- Chủng tộc
- Tuổi
- Đái tháo đường thai kỳ
- Hội chứng buồng trứng đa nang
- Tặng huyết áp
- Bất thường cholesterol và nồng độ triglyceride
- Trình bày triệu chứng và chuẩn đoán của ĐTĐ
* Triệu chứng
1. Đái nhiều, uống nhiều
2. Gầy nhiều, mệt mỏi nhiều
3. Ăn nhiều
* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTD theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mỹ) năm 2010: chẩnđoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu chuẩn sau:
- Glucose huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L kèm theo các triệu chứng của tăng glucose máu (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
- Glucose huyết tương lúc đói (nhịn ăn từ 8-14 giờ) ≥7 mmol/L trong 2 buổi sáng khác nhau.
- Nghiệm pháp tăng glucose máu: glucose huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose khan ≥11,1 mmol/L.
- HbA1c (định lượng theo phương pháp chuẩn bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp) ≥6,5%.
- Trình bày biến chứng của ĐTĐ
1. Biến chứng chuyển hoá cấp tính (Hôn mê do đái tháo đường).
1.1. Hôn mê do nhiễm toan – ceton
– Thường xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường thể phụ thuộc insulin (típ 1)
– Lâm sàng: triệu chứng lâm sàng cổ điển nặng lên, tinh thần lơ mơ, mất nước và nếu không được điều trị đúng sẽ đi vào giai đoạn toàn thể với các triệu chứng:
+ Hôn mê diễn biến từ từ, khong có dấu hiệu thần kinh khu trú
+ Mất nước toàn thể và nặng khát nhiều, khô môi, da khô, véo da (+), nhãn cầu mềm, trụy mạch
+ Rối loạn hô hấp kiểu nhiễm toan: rối loạn nhịp thở Kussmoul, hơi thở mùi ceton
+ Xét nghiệm nhiều đường niệu và nhất là ceton niệu, đường máu cao, giảm Na+ và K+, có tình trạng mất nước ( hct tăng), tình trạng nhiễm toan ( dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm)
1.2. Hôn mê do tăng thẩm thấu
– Thường gặp ở đái tháo đường típ 2, lớn tuổi.
– Lâm sàng: Khởi phát từ từ, BN mệt mỏi, thờ thẩn sau đó
+ Hôm mê: không có dấu hiệu thần kinh khu trú
+ Mất nước toàn thể rất nặng, có thể gây sốt
+ Không có dấu hiệu nhiễm toan ceton: không khó thở, thở không có mùi ceton
– Xét nghiệm
+ Đường máu rất cao, trên 60mg/dl (33,3 mmol/l)
+ Áp lực thẩm thấu máu tăng lên trên 350 mmonl/kg ( 280-300)
+ Hct tăng, ure, creatinin tăng ( suy thận )
-
- Hôn mê do nhiễm acid lactic
– Thường xảy ra ở BN ĐTĐ được điều trị bằng thuốc hạ đường huyết loại Biguanit. Nhất kaf người có tuổi, suy thận
– Triệu chứng lâm sàng:
+ Khởi phát đột ngột, đau lan tỏa khắp toàn thân, nhất là đau bụng, đau ngực, đau cơ, chuột rút
+ Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, ỉa chảy, nôn
+ Hôn mê tiến triền nhanh
+ Khó thở nặng ( nhiễm acid chuyển hóa)
+ Mất nước toàn thể rất nặng, có thể trụy mạch
– Xét nghiệm:
+ Toan chuyển hóa
+ Lactat máu tăng trên 7mg/l ( 1mg/l)
2. Các biến chứng mạn tính
Biến chứng vi mạch
* BC thận: bệnh lý cầu thận
– Albumin niệu vi thể( 30-100mg/24h): Dùng dể tầ
– Albumnin niệu đại thể (> 300mg/24h): Suy thận mạn giai đoạn cuối nếu không điều trị tích cực, có thể kèm theo hội chứng thận hư
* BC thần kinh:
– Do tổn thương các vi mạch máu thần kinh và ứ đọng sorbitol trong bao Schwan làm tổn thương thần kinh ngoại biên và thần kinh thực vật
– Viêm da dây thần kinh ngoại biên:
+ Đối xứng, từ đầu của chi dưới
+ Tê nhức, dị cảm, tăng nhạy cảm và đau
+ Phản xạ gân xương mất
– Viêm dịch dây thần kinh: Liệt cổ tay, liệt bàn tay, liệt dây thần kinh II, IV, VI
– BC dây thần kinh tự động:
+ Tim mạch: Hạ huyết áp tư thế, loạn nhịp tim, đột tử
+ Tiêu hóa: Liệt thực quản, chạm với dạ dạy, tiêu chảy, táo bón
+ Hệ niệu sinh dục: Đờ bang quang, liệt dương
* BC võng mạc: Các tổn thương mắt: đục thủy tinh thể, teo giao thị, loạn màu, tăng nhãn áp mạn
Biến chứng mạch máu lớn: Cơ chế xơ vữa động mạch
– Bệnh mạch vành: bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi màu cơ tim
– Tai biến mạch máu não: nhồi máu naoz
– Xơ vữa ĐM ngoại biên: triệu chứng đau cách hồi, hoại tử ngọn chhi
Biến chứng bàn chân ĐTĐ
– Phối hợp của các BC thần kinh ngoại biên ( giảm cảm giác), BC mạch máu ngoại biê, biến chứng nhiễm trùng
Biến chứng nhiễm trùng:
– Da, niêm mạc, mụn nhọt, viêm cơ, hậu bối, viêm lợi, rụng răng
– Phổi: lao phổi hay gặp, viêm phổi- áp se phổi
– Tiết niệu- sinh dục ( nặng khi phối hợp biến chứng thần kinh thực vật bàng quang)
+ Viêm bàng quang, niệu đạo, tiền liệt
+ Viêm đài bể thận cấp -> mạn -> suy thận
+ Viêm bộ phận sinh dục ngoài ( âm đạo phần phụ)
CHUẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
- Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của thiếu máu:
* Lâm sàng
Thiếu máu cấp tính |
Thiếu máu mạn tính |
|
Da, niêm mạc |
Da xanh Niêm mạc nhạt Lòng bàn tay trắng bệch |
Da xanh xảy ra từ từ Niêm mạc môi, mắt, lưỡi nhợt nhạt Móng tay khô, có khía dọc và dễ gãy, có thể có móng tay khum |
Tim |
Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu thiếu máu |
Nhịp tim nhanh, nghe tim có tiếng thổi tâm thu thiếu máu. Nếu thiếu máu lâu ngày và nặng -> suy tim |
HA động mạch |
>1 lít HA ĐM giảm dưới mức bình thường > 1,5 lít sẽ xảy ra trụy tim mạch |
|
Hô hấp |
Khó thở |
Khó thở khi gắng sức |
Thần kinh |
Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, thoáng ngất hoặc ngất |
Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, thoáng ngất và ngất |
Cơ và khớp |
Mỏi các cơ, đi lại khó khăn |
Mệt mõi khi đi lại và làm việc |
Khác |
Rối loạn tiêu hóa, sinh dục |
* Cận lâm sàng:
1. Phân tích tế bào máu
– Số lượng hồng cầu: Nam: 4,2 – 5,4 x10^12 /bt
Nữ: 4,0 – 4,9 x10^12/bt
– Giá trị hemoglobin : Nam 140 – 100 g/l
Nữ: 120-100 g/l
– Hematocrit: Nam: 0,4 0,47 l/l
Nữ: 0,37 – 0,42 l/l
– Chỉ số hồng cầu để phân loại thiếu máu
+ Nồng độ huyết cầu tố (huyết sắc tố) trung bình của hồng cầu MCHC
+ MCHC là độ cao bão hòa huyết cầu tố của hồng cầu theo tỷ lệ huyết cầu tố đối với thể tích hồng cầu và tính bằng g trong một lít
NĐHCTTBHC = HCT(g/l) / Thể tích hồng cầu (l/l)
= 320-360 g/l
Nồng độ bình thường hoặc thiếu máu đẳng sắc là 320-360 g/l
Nếu dưới 320 là thiếu máu nhược sắc
+ Tỷ lệ huyết cầu trung bình của hồng cầu
+ TLHCTTBCHC là trọng lượng huyết cầu tộ chứa trong 1 hồng cầu, tính bằng picogam
TLHCTTBHC= HCT (g/l) / số lượng hồng cầu 10^-12g
= 30 picogam
Chú ý: Bình thường hoặc thiếu máu đẳng sắc là 28-32 pg
Nếu <28pg là thiếu máu nhược sắc
Nếu > 32pg là thiếu máu hồng cầu to
– Hình thái hồng cầu: hồng cầu tròn, màu hồng, giữa hơi sáng hơn
– Hồng cầu lưới: Bình thường 0,5-1%. Trẻ sơ sinh trên 1 %
2. Các xét nghiệm khác:
– Sinh hóa máu: bilurubin
– Chuẩn đoán hình ảnh: siêu âm, chụp xquang, nội soi ống tiêu hóa
– Vi sinh
– Định lượng sắt huyết thanh
Tủy đồ
- Trình bày nguyên nhân và phân loại thiếu máu.
* Nguyên nhân:
– Thiếu máu do mất máu: Loét dạ dày tá tràng, loạn kinh nguyệt, chấn thương, phẫu thuật
– Do sản xuất không đủ hồng cầu:
+ Giảm sinh tủy
+ Rối loạn hấp thu
+ Tăng nhu cầu
+ Viêm mạn tính
– Do tăng phá hủy hồng cầu:
+ Tan máu bẩm sinh: thiếu men, màng hồng cầu bất thường
+ Tan máu mắc phải: miễn dịch, sốt rét, thay van tim, nhiễm khuẩn tan máu
* Phân loại thiếu mú
Phân loại thiếu máu theo đặc điểm xét nghệm tế bào hồng cầu
- Loại thiếu máu hồng cầu to ( MCV và hoặc MCH tăng)
– Bệnh thiếu máu vitamin B12, xprus…
2. Thiếu máu HC nhỏ ( nhược sắc) ( MCV và hoặc MCH thấp, Hc thường nhược sắc)
– Trĩ, ung thư dạ dày, trực tràng, loét dạ dày, tá tràng, u xơ tử cung, giun tóc, chế độ ăn thiếu protid, rối loạn tiêu hóa như viêm ruột, viêm dạ dày.
3. Thiếu máu Hc bình thường (MCV và MHC bình thường, hồng cầu bình sắc)
– Suy tủy xương, tan máu mắc phải, sốt rét, sốt vàng da có đái ra huyết câu tố, nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn tan máu), nhiễm độc H2S, chấn thương ngoại khoa và mất máu sau mổ đẻ.
Phân loại thiếu máu theo di truyền
- Thiếu máu bẩm sinh: bệnh tan máu bẩm sinh, thiếu máu di truyền như Fanconi
- Thiếu máu mắc phải: tất cả các loại thiếu máu trong đời sống, trừ nguyên nhân di truyền
Phân loại thiếu máu theo mức độ thiếu máu
– Nhẹ
– Vừa
– Nặng
TRIỆU CHỨNG XUẤT HUYẾT
- Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm trong hội chứng xuất huyết
* Triệu chứng lâm sàng:
– Xuất huyết dưới da
– Xuất huyết niêm mạc: Niêm mạc môi, răng, lợi có 1 chấm hoặc các khối tụ máu
– Xuất huyết các dạng: xuất huyết dạ dày- tá tràng, xuất huyết gan, lách, phổi
* Xét nghiệm trong hội chứng xuất huyết:
– Đánh giá sức bền thành mạch: nghiệm pháp dày thất. Nếu nghiệm pháp dày thất (+) thì sức bền thành mạch giảm. Gặp trong: giảm số lượng tiểu cầu, suy nhược tiểu cầu, bệnh thành mạch yếu, dễ vỡ
– Xét nghiệm đánh giá tiểu cầu:
+ Đếm lượng tiểu cầu
+ Thời gian chảy máu (2-4p)
+ Thời gian co cục máu 91-3g)
+ Ngừng tập tiểu càu
– Xét nghiệm đánh giá các yếu tố đông máu trong huyết tương:
+ Thời gian Quick và tỉ lệ prothrombin, INR
+ Thời gian APTT, APTT bệnh/ chứng
+ Định lượng fibrinogen
+ Định lượng các yếu tố đông máu huyết tương
- Chuẩn đoán nguyên nhân của xuất huyết:
– Xuất huyết do thành mạch bị tổn thương:
+ Các bệnh nhiễm khuẩn: não mô cầu, thương hàn, sởi
+ Thiếu máu loại vitamin C, PP
+ Dị ứng
+ BN mắc 1 số bệnh như: lao, ĐTĐ, xơ gan
+ Bệnh Schonlein-Henoch
– Nguyên nhân xuất huyết do tiểu cầu
+ Giảm số lượng tiểu cầu: suy tủy, Leucemie cấp, nhiễm virus…
+ Giảm chất lượng tiểu cầu: bệnh nhược tiểu cầu
– Nguyên nhân do bệnh của huyết tương
+ Thiếu hụt các yếu tố tạo Thrombodostin
+ Thiếu hút các yếu tố đông mú phụ thuộc Vitamin K: II, VII, IX, X
+ Do các chất kháng đông lưu hành
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG HÔ HẤP
- Khái niệm hội chứng lâm sàng hô hấp:
Hội chứng lâm sàng hô hấp bao gồm các triệu chứng thực thể khi khám hô hấp. Các triệu chứng chính bao gồm rung thanh tăng hay giảm, gõ đục hay vang trống, rì rào phế nang giảm hay mất, các triệu chứng này được khám thông qua sờ, gõ, nghe
- Trình bày cơ chế hình thành hội chứng hô hấp.
- Rung thanh:
Rung thanh là kết quả của tương quan giữa quá trình tạo thành và dẫn truyền rung động qua nhu mô phổi.
Hình thành rung động: khi bệnh nhân nói, luồng khí sẽ đi qua các ống dẫn khí vào đến các phế nang, làm rung động toàn bộ cây khí-phế quản-phế nang. Nếu bệnh nhân nói quá nhỏ hoặc luồng khí vì lý do nào đó không đi vào các ống dẫn khí được thì rung động sẽ không được hình thành hoặc hình thành rất yếu và hậu quả là rung thanh sẽ giảm.
Dẫn truyền rung động: rung động được tạo thành này sẽ được truyền theo nhu mô phổi ra bên ngoài thành ngực và người khám sẽ cảm nhận được rung thanh khi sờ. Tùy bản chất của môi trường mà rung động sẽ truyền dễ dàng hay khó khăn theo thứ tự là môi trường đặc sẽ dẫn truyền rung động tốt hơn môi trường nước và môi trường không khí.
Như vậy, nhu mô phổi vừa giữ vai trò hình thành, vừa giữ vai trò dẫn truyền rung động. Các quá trình bệnh lý khác nhau ảnh hưởng hai vai trò này theo những mức độ khác nhau sẽ dẫn đến rung thanh tăng hay giảm khác nhau.
Ví dụ khi nhu mô phổi đông đặc thì quá trình dẫn truyền rung động tăng lên, lúc này nếu đường dẫn khí tại chỗ đông đặc thông thoáng cho phép luồng khí vào tận phế nang đảm bào quá trình hình thành rung động bình thường thì rung thanh tăng. Ngược lại, nếu luồng khí bị tắc, không vào phế nang được thì quá trình hình thành rung động giảm, làm rung thanh giảm.
-
- Gõ:
Gõ phản ánh thay đổi mật độ mô bên dưới.
Nếu nhu mô phổi được chuyển hoàn toàn thành mô đặc như trong trường hợp đông đặc phổi hay xẹp phổi, thì sẽ gõ đục. Tương tự khi tràn dịch màng phổi hoặc màng phổi có u hay dày dính thì gõ cũng đục.
Ngược lại, nếu nhu mô phổi chứa nhiều khí hơn trong trường hợp tắc nghẽn đường hô hấp dưới làm khí bị ứ lại trong phế nang, hoặc tràn khí màng phổi thì gõ vang.
-
- Rì rào phế nang:
Thể hiện âm thanh của luồng khí đi vào trong phế nang. Bất kỳ bệnh lý nào ảnh hưởng đến lượng thông khí phế nang sẽ làm thay đổi rì rào phế nang.
Thông thường bệnh lý hô hấp làm ảnh hưởng đến thông khí phế nang như là tắc nghẽn đường dẫn khí hoặc giảm thể tích phổi hữu hiệu như viêm phổi, xẹp phổi, u phế quản, tràn dịch, tràn khí màng phổi đều làm rì rào phế nang giảm hoặc mất.
- Liệt kê các hội chứng lâm sàng hô hấp và nguyên nhân.
- Hội chứng ba giảm:
- Định nghĩa:rung thanh giảm +gõ đục+rì rào phế nang giảm hoặc mất.
- Triệu chứng kèm theo:
- Hội chứng ba giảm:
Tiếng thổi màng phổi, tiếng dê kêu, tiếng ngực thầm (±)
Lồng ngực bên bệnh căng phồng ít di động (±)
Khí quản bị đẩy lệch về bên đối diện (±)
-
-
- Nguyên nhân và cơ chế:
-
Tổn thương màng phổi:
Tràn dịch màng phổi, dày dính màng phổi, U màng phổi
Cơ chế: giảm dẫn truyền+ giảm hình thành rung động và âm thanh
Tổn thương nhu mô phổi:
K phế quản lớn nằm ngoại biên, viêm phổi thùy kèm tắc lòng phế quản, áp xe phổi lớn ngoại biên giai đoạn chưa vỡ mủ+ xẹp phổi diện rộng do tắc nghẽn phế quản
Cơ chế:giảm hình thành nhiều hơn là tăng dẫn truyền rung động và âm thanh
-
- Hội chứng đông đặc:
- Định nghĩa:rung thanh tăng+gõ đục+rì rào phế nang giảm hoặc mất
- Triệu chứng kèm theo:
- Hội chứng đông đặc:
Tiếng thổi ống, tiếng vang phế quản, ran nổ hoặc ran ẩm vùng tổn thương (±)
Lồng ngực bên bệnh bị xẹp lại, ít di động (±)
Khí quản, tim bị kéo lệch về bên tổn thương ->xẹp phổi
Hội chứng đông đặc + triệu chứng co kéo thường được gọi dưới tên khác là hội chứng đông đặc co kéo hay hội chứng xẹp phổi
-
-
- Nguyên nhân và cơ chế:
-
Tổn thương nhu mô:
Viêm phổi thùy và đường dẫn khí còn thông thoáng
Áp xe phổi nhỏ, nhồi máu phổi diện hẹp
Xẹp phổi do lao, K phế quản và đường dẫn khí còn thông
Cơ chế:
Tăng dẫn truyền nhiều hơn giảm hình thành rung động và âm thanh
-
- Hội chứng hang:
- Định nghĩa:rung thanh tăng+gõ đục+rì rào phế nang giảm hoặc mất.
- Triệu chứng kèm theo:
- Hội chứng hang:
Tiếng thổi hang và tiếng ran hang (tiếng ran âm đanh) tạo nên tiếng òng ọc khi bệnh nhân ho.
Nếu chưa nghe được tiếng ran hang, thổi hang, tiếng òng ọc khi bệnh nhân ho, gọi là hội chứng hang “không điển hình”.
-
-
- Nguyên nhân và cơ chế:
-
Nguyên nhân:
Áp xe phổi nhỏ giai đoạn vỡ mủ
K phế quản áp xe hóa
Lao phổi tạo hang
Dãn phế quản tạo kén
Cơ chế:
Tăng dẫn truyền nhiều hơn giảm hình thành rung động và âm thanh.
Phá hủy và tạo khoảng trống trong nhu mô phổi.
-
- Hội chứng tràn khí màng phổi:
- Định nghĩa:rung thanh mất +gõ vang trống+rì rào phế nang mất.
- Triệu chứng kèm theo:
- Hội chứng tràn khí màng phổi:
TKMP lượng lớn có đi kèm lỗ dò khí quản – màng phổi🡪tiếng thổi vò, tiếng nói và tiếng ho khi nghe phổi có âm sắc cao như nói và ho vào bình kim loại🡪hội chứng “bình kim khí”
TKMP + tràn khí dưới da 🡪 dấu lép bép dưới da
TKMP + tràn khí trung thất 🡪 tiếng gõ màng phổi
-
-
- Phân loại:
-
TKMP “ tự nhiên” hay “ không tự nhiên”:
“Tự nhiên”: không có nguyên nhân rõ ràng nào
“Không tự nhiên” có nguyên nhân rõ ràng: chấn thương, can thiệp thủ thuật, phẫu thuật (thầy thuốc)
TKMP “nguyên phát” hay “thứ phát” :
“Nguyên phát”: xuất hiện trên phổi “khỏe mạnh”
“Thứ phát”: xuất hiện trên phổi có bệnh lý từ trước
-
-
- Nguyên nhân và cơ chế:
-
Nguyên nhân:
TKMP không tự nhiên: sau chấn thương, thủ thuật
TKMP tự nhiên nguyên phát: nam, trẻ (10-30t), hút thuốc lá
TKMP tự nhiên thứ phát: có sẵn bệnh phổi (COPD)
Cơ chế:
Màng phổi thành ± màng phổi tạng vì lý do nào đó thông ra bên ngoài qua thành ngực hoặc phế quản.
-
- Hội chứng tắc nghẽn đường hô hấp dưới:
- Định nghĩa:
- Hội chứng tắc nghẽn đường hô hấp dưới:
Tắc nghẽn đường dẫn khí lớn ngoài lồng ngực: thanh – khí quản: tiếng rít thanh quản thì hít vào nghe rõ ở vùng cổ và khí quản.
Tắc nghẽn đường dẫn khí lớn trong lồng ngực: khí – phế quản: tiếng khò khè liên tục 2 thì hô hấp nghe rõ ở vùng cổ, trước ngực và khoảng liên bả vai.
Tắc nghẽn đường dẫn khí < 2mm: tiếng ran rít, ngáy chủ yếu thì thở ra lan tỏa cả hai phế trường.
-
-
- Nguyên nhân và cơ chế:
-
Nguyên nhân:
Đường thở lớn ngoài lồng ngực: viêm nắp thanh quản, u khí quản, sẹo hẹp khí quản
Đường thở lớn trong lồng ngực: u phế quản gốc, phế quản phải và trái, dị vật đường thở, lao phế quản
Đường thở nhỏ trong lồng ngực: hen, COPD, viêm tiểu phế quản co thắt.
Cơ chế:
Hẹp lòng đường thở vì mọi nguyên nhân
-
- Hội chứng trung thất:
- Khái niệm:
- Hội chứng trung thất:
Trung thất là tập hợp các cấu trúc giải phẫu trong lồng ngực, giữa hai lá phổi, giới hạn trên là nền cổ, phía dưới là cơ hoành, phía trước là xương ức và các xương sườn, phía sau là các đốt sống ngực, hai bên là hai lá thành màng phổi.
Bao gồm trung thất trên, trung thất trước, trung thất giữa và trung thất sau.
Hội chứng trung thất là tập hợp các triệu chứng tại lồng ngực hoặc ngoài lồng ngực báo hiệu tổn thương trung thất, các triệu chứng này rất đa dạng và thay đổi tùy theo nguyên nhân cụ thể.
-
-
- Triệu chứng tại lồng ngực:
-
Hô hấp: khó thở, ho, khò khè, ho ra máu
Tiêu hóa: nuốt khó
Thần kinh:
Hội chứng Claude Bernard Horner: co đồng tử + hẹp khe mi + thụt nhãn cầu
Tổn thương thần kinh hoành: nấc cụt, liệt cơ hoành (hô hấp đảo ngược);
Liệt dây thần kinh quặt ngược thanh quản: khàn tiếng, nói giọng đôi
Mạch máu: Hội chứng tĩnh mạch chủ trên
Giai đoạn đầu: xanh tím môi và móng tay, tuần hoàn bàng hệ vùng trước ngực, sao mạch, phù vùng cổ, phù mi mắt, cương tụ tĩnh mạch tay
Giai đoạn muộn: xanh tím lan rộng, phù áo khoác, tuần hoàn bàng hệ nổi rõ hai bên ngực, tĩnh mạch cổ nổi
Thành ngực:
Đôi khi có thể phát hiện biến dạng lồng ngực
Đôi khi thấy u nổi rõ trên thành ngực
-
-
- Triệu chứng ngoài lồng ngực:
-
Triệu chứng toàn thân: sốt, thay đổi tổng trạng, ngứa, hồng ban nút,hồng ban đa dạng
Hội chứng rối loạn viễn cực: ngón tay dùi trống, bệnh phì đại xương khớp
Chèn ép tủy (hiếm gặp) do u thần kinh sinh nằm trong trung thất chèn ép lỗ liên hợp
Nhược cơ và hội chứng nội tiết
-
-
- Triệu chứng chỉ điểm vị trí trung thất tổn thương
-
Trung thất trước: nuốt vướng sau xương ức + h/chứng tĩnh mạch chủ trên + biến dạng lồng ngực và h/chứng nội tiết .
Trung thất giữa: ho + khó thở + co thắt phế quản + rối loạn lời nói + h/chứng rối loạn viễn cực.
Trung thất sau: khó nuốt + triệu chứng đau theo rễ thần kinh + rối loạn thần kinh giao cảm + đôi khi còn có triệu chứng chèn ép tủy.
-
-
- Nguyên nhân hội chứng trung thất:
-
Viêm trung thất cấp: do vỡ thực quản sau ung thư thực quản, do can thiệp thủ thuật (nội soi, nong thực quản)
Viêm trung thất mạn và xơ hóa trung thất do lao hoặc nấm, xơ hóa sau phúc mạc, viêm giáp Riedel, lupus
U trung thất có nhiều loại khác nhau tùy theo vị trí trung thất trước, trên, giữa hay sau mà có các loại u khác nhau:
U trung thất trước trên thường gặp là bướu giáp thòng vào trung thất.
U trung thất trước trên và trung thất giữa thường gặp là u tuyến ức lành tính hay ác tính.
U trung thất sau thường gặp nhất là u thần kinh.
MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG BẤT THƯỜNG TRONG NƯỚC TIỂU
- Trình bày định nghĩa và những nguyên nhân thường gặp của các triệu chứng bất thường nước tiểu thường gặp trên lâm sàng
* Định nghĩa:
1. Đái ít: lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, hoặc dưới 0,4 ml/h
- Vô niệu: thông bàng quang cũng không có nước tiểu. Khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h
- Bí đái: không đái được mặc dù bàng quang chứa đầy nước tiểu. Chức năng thận vẫn tiếp tục sản xuất nước tiểu
- Đái nhiều: trên lâm sàng thường xuyên BN đái trên 2,5l/ngày thì phải coi và đái nhiều do bệnh lý
- Đái buốt: là đau buốt trước lúc đái hoặc sau lúc đái. Đau có cảm giác nóng rát thường tăng dần lên vào cuối thời đái
- Đái dắt: là đái lắt nhắt nhiều lần trong ngày. Mỗi lần số lượng nước tiểu rất ít, chỉ được vài ml hoặc vài giọt
- Đái nhiều lần: ngược với đái dắt, nhiều BN phải đi đái nhiều lần trong ngày, có khi 20-30 lần nhưng mỗi lần đều có nước tiểu
- Đái máu: là sự xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu và được gọi là có hồng cầu niệu
- Đái hemoglobin: là đái huyết cầu tố hay còn gọi là hemoglobin niệu
- Đái mủ: là hiện tượng có nhiều tế bào mủ tức BC đa nhân trung tính trong nước tiểu dẫn đến mắt thường cũng cảm nhận được
- Protein niệu: là dấu hiệu chỉ điểm của tổn thương thận
* Nguyên nhân
1. Đái ít + vô niệu:
– Trước thận: mất máu, mất nước, tụt HA, suy tim
– Tại thận: viêm cầu thận cấp, ngộ độc cấp, dị ứng
– Sau thận: sỏi, u, thắt nhầm niệu quản
2. Bí đái
– Tắt niệu đạo, cổ bàng quang do sỏi, khối u chèn ép
3. Đái nhiều:
– Do sinh lý bình thường, uống quá nhiều nước, truyền dịch
– Do viêm tổ chức kẽ của thận mạn tính
– Do suy thận cấp
– Do bệnh ĐTĐ hoặc ĐTN
4. Đái buốt, đái dắt:
– Kích thích do yếu tố viêm: viêm bàng quang, tieuyeenstieenf liệt
– Do yếu tố ngoại lai: vật lạ lọt vào bàng quang
– Do ngưỡng kích thích bị hạ thấp
– Sỏi lọt ra niệu đạo
5. Đái nhiều lần:
– Do bàng quang dung tích giảm, giảm ngưỡng kích thích phản xạ đái: lao bàng quang, u, ung thư bàng quang
– Do rối loạn chức năng thần kinh bàng quang: chấn thương
6. Đái máu:
– Bệnh cầu thận, sỏi, u, viêm nhiễm, lao thận, thân đa nang, không rõ nguyên nhân
7. Đái hemoglobin
– Sốt rét nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, truyền nhầm nhóm máu, do vận động, đái hemoglobin kịch phát do lạnh, ban đêm
8. Đái mủ
– Quá trình viêm có nhiễm khuẩn thông thường: thận ứ mủ
– Quá trình viêm không có nhiễm khuẩn: đái mủ vi khuẩn
– Quá trình đặc hiệu viêm lao, nấm, lậu cầu, viêm niệu đạo
9. Protein niệu
– Protein niêu tư thế
– Protein niệu ở người có thai
-Protein niệu cao ở hội chứng thận hư
KHÁM PHÁT HIÊN BỆNH THẬN
- Trình bày cách khám phát hiên bệnh thận trên lâm sàng