Giới thiệu
Nhiễm trùng da và mô mềm là bệnh phổ biến và có mức độ nghiêm trọng biến thiên từ một nhiễm trùng mưng mủ nhẹ ngoài da đến nhiễm trùng hoại tử nặng. Hầu hết các bệnh nhiễm trùng này chỉ diễn ra ở bề mặt ngoài của da và được điều trị bằng chế độ chăm sóc tại chỗ và những liệu pháp kháng khuẩn. Tuy nhiên, những tình trạng khác như nhiễm trùng hoại tử thì đòi hỏi phải có sự kết hợp của cả nội khoa và can thiệp ngoại khoa. Nhanh chóng nhận ra và điều trị ngay chính là điểm tối thượng để hạn chế tàn phế và tử vong, do đó sự hiểu biết thấu đáo về bệnh nguyên thì thật sự cần thiết để điều trị tốt những ca nặng. Cũng thật sự quan trọng cho người bác sỹ để phân biệt việc viêm da và mô mềm nầy là từ tác nhân nhiễm trùng hay từ một tác nhân không nhiễm trùng nào đó. Hỏi bệnh sử kỹ càng và thăm khám tỉ mỉ là cần thiết để thu hẹp lại các tác nhân gây nhiễm trùng. Trong nhiều tình huống, việc phết môi trường xung quanh và nuôi cấy là không đáng tin cậy , có thể làm cho bác sỹ lạc lối vì các bệnh nguyên cấy ra được dễ gây hiểu lầm là tác nhân gây bệnh trên bệnh nhân. Trong trường hợp vẫn còn nghi ngờ chẩn đoán, bác sĩ có thể tiến hành chọc hút, sinh thiết và thậm chí phẫu thuật thăm dò để cố gắng xác chẩn. Kinh điển, nhiễm trùng mô mềm thường có xuất phát điểm từ việc phá vỡ cấu trúc bảo vệ của lớp da bỏi những yếu tố ngoại sinh, hay sự lan ra của
những nhiễm trùng lân cận, hoặc lan theo đường máu từ một ổ nhiễm trùng xa xôi nào đó.
HỆ VI SINH TRÊN DA
Da bình thường là một hàng rào vững chắc bảo vệ da khỏi các vi sinh vật gây nhiễm trùng mô mềm.
Các yếu tố vật lý giúp kiểm soát hẹ vi sinh trên da bao gồm: độ ẩm, lượng nước, chất dầu trên da, nhiệt độ, va tốc độ bong vảy của lớp sừng. PH da dao động quanh con số 5.6. Bên cạnh việc bài tiết IgA, mồ hôi trên da còn chứa một lượng muối vừa đủ để tạo ra một áp suất thẩm thấu vừa đủ ức chế một số chủng vi sinh. Nhưng dù có nhiều yếu tố bảo vệ như đã nêu trên, da vẫn cung cấp một môi trường sống tuyệt vời cho nhiều chủng vi sinh khác. Sự khác biệt giữa những chủng vi sinh tồn tại trên da có thể là do sự khác nhau về nhiệt độ, độ ẩm cũng như hàm lượng lipid trên da. Sự tồn tại trên da với những vi khuẩn yêu thích sự khô như trực khuẩn Gram âm là rất khó. Hệ vi khuẩn chiếm số lượng vượt trội trên da là cầu khuẩn Gram âm-có coagulase (Staphylococcus epidermidis, S. capitis, S. warneri, S. hominis, S. haemolyticus, S. lugdunensis, and S. auricularis), Corynebacterium spp. (diphtheroids) và Propionibacterium spp. Loài người là ổ chứa tự nhiên đối với vi khuẩn S.aureus, và thường không gây ra các tình trạng nhiễm trùng. Sự xâm nhập thông qua lổ mủi, các lổ sinh dục hoặc da có thể xảy ra ngay sau khi sanh hoặc bất kỳ thời điểm nào đặc biệt khi hàng rào bị phá vỡ. Mủi trước là nơi chứa chủng vi khuẩn S.aureus. Khoảng 20% dân số sẽ mang 1 loại của chủng nầy và được gọi là người mang dài hạn (persistent carriers). Phần lớn dân số còn lại, khoảng 60% sẽ mang S.aureus ngắt quảng và các chủng trong loài
S.aureus cũng thay đổi với tần suất rất khác nhau. Những người nầy có thể được gọi là người mang nhất thời (intermittent carriers). Cuối cùng có tầm 20% người chưa bao giờ tiếp xúc với s.aureus thì được gọi là người chưa mang (noncarriers). Tỷ lệ mang khuẩn sẽ cao hơn trong cộng đồng những người phải sử dụng các thuốc tiêm truyền, người với đái tháo đường phụ thuộc insulin, người có các bệnh về da, người phải đặt Catherter lâu, người nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch. Người ta cũng thấy rằng tỷ lệ chứa S.aureus ở mủi cao ở những bệnh nhân nhiễm trùng da do S.aureus, và được chứng minh bằng cách phết mủi và cấy tại thời điểm tình trạng nhiễm khuẩn da được xác định.
Micrococcus spp., Peptostreptococcus, Streptococcus viridans, và Enterococcus spp.cũng có thể được phân lập ra. Acinetobacter spp cũng được tìm thấy ở 25% dân số tại những vị trí như nách, khe ngón chân, bẹn và khuỷu tay. Các trực khuẩn Gram âm khác thì hiếm khi tìm thấy ở da, các loài nầy có thể là Proteus and Pseudomonas ở màng các ngón chân và Enterobacter and Klebsiella ở 2 tay. Sử dụng kháng sinh sẽ làm đảo lộn cân bằng hệ vi sinh vật hội sinh trên da và để trơ ra một bề mặt da nhạy cảm với sự xâm nhập của các trực khuẩn Gram âm ngoại sinh và nấm. Hệ thực vật nấm chính là nấm men ưa mỡ thuộc giống Malassezia và nấm men không ưa mỡ chẳng hạn như Candida spp. cũng là cư dân thường trú của da.
Nhiễm trùng da nguyên phát là nhiễm trùng xảy ra trên da bình thường và thường do tác nhân là group A streptococci or S. aureus. Nhiễm trùng da thứ phát là một tình trạng nhiễm trùng trên một làn da đã có bệnh mạn tính sẵn (ví dụ chàm, viêm da dị ứng). Sự thiếu hụt trong biểu hiện của các peptit kháng khuẩn có thể giải thích cho sự nhạy cảm của bệnh nhân viêm da dị ứng với nhiễm trùng da do S. aureus. Những rối loạn ngầm mạn tính nầy sẽ như một
cánh cổng mời gọi sự nhiễm khuẩn. Những yếu tố khác giúp tăng khả năng da bị nhiễm trùng là: hệ mạch máu cung cấp không đủ, dẫn lưu của hệ tĩnh và bạch mạch không tốt, các bệnh thần kinh cảm giác, đái tháo đường, viêm mô tế bào trước đó, tai nạn, bỏng, béo phì, suy miễn dịch…
PHÂN LOẠI NHIỄM TRÙNG DA & MÔ MỀM
Nhiễm trung da và mô mềm cơ bản có thể được phân loại dựa vào độ sâu của tổn thương và khả năng gây hoại tử của vi sinh vật. Nhiễm ở lớp ngoài da, hay là lớp thượng bì (epidermis) thì được gọi với gốc từ impetigo. Lan tiếp vào lớp bì nơi có hệ lympho thì gọi là erysipelas. Ngược lại viêm mô tế bào (cellulitis) thì sự xâm nhập đã đến mô dưới da. Trong gốc từ hoại tử cân mạc (necrotizing fasciitis (NF)) thì chỉ cân mạch bị ảnh hưởng, còn gốc từ hoại tử cơ (myonecrosis) thì cơ mới bị ảnh hưởng. Một cách chia hữu dụng trên lâm sàng giúp rất nhiều cho việc điều trị là chia thành nhóm đã hoại tử và chưa hoại tử. Trung tâm nghiên cứu và đánh giá thuốc đã chia nhiễm trùng da và mô mềm thành loại có biến chứng và loại chưa có biến chứng. Loại chưa có biến chứng theo họ là: những abxe đơn giản, nhiễm trùng thượng bì, nhọt da và các viêm mô tế bào. Những loại có biến chứng là những loại nhiễm trùng đã ăn vào các lớp sâu hơn hay những nhiễm trùng mà rõ ràng là phải can thiệp ngoại khoa.
Những nhiễm trùng ở lớp nông, cạn, bề mặt ở những vị trí đặc biệt (như vùng của trực tràng) chủ yếu sẽ do các tác nhân Gram âm thì cần được chú ý vì dễ có biến chứng sau đó. DiNubile and Lipsky đã phân nhiễm trùng da và mô mềm để giúp các bác sĩ nhận ra nhiễm trùng đã biến chứng hay chưa biến chứng. (11)
Việc phân loại cũng có thể dựa vào độ nặng của tổn thương, triệu chứng cơ năng và thực thể của nhiễm trùng gây ra, tình trạng ổn định của các bệnh đang hiện hữu. Class 1: bệnh nhân không có dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm độc toàn thân và không có bệnh đồng mắc thì có thể trị ngoại trú. Class 2: Mệt mỏi toàn thân và bệnh đồng mắc ổn định. Class 3: bệnh có dấu nhiễm độc, một bệnh đồng mắc đang không ổn định, hoặc nguy có nhiễm trùng nặng một chi. Class 4: bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm khuẩn đe dọa tính mạng mà nhất thiết đòi hỏi can thiệp ngoại khoa, như viêm cân mạc hoại tử (NF) và thường phải nhập ICU (12). Những hướng dẫn được viết và phát triển bởi Hội bệnh nhiễm Hoa Kỳ (Infectious Disease Society of America) dựa trên bệnh thực thể, cơ chế tổn thương hoặc yếu tố vật chủ. (13)
Những hội chứng toàn thân gây ra bởi độc tố và những ảnh hưởng trên da gây ra bởi hội chứng tróc vảy do S.aureus (staphylococcal scalded skin syndrome), hội chứng sốc nhiễm độc, ban xuất huyết dột ngột (purpura fulminans). Việc xếp loại nhiễm trùng da và mô mềm theo kiểu có biến chứng hay chưa có biến chứng, và hội chứng toàn thân đã được mô tả trong bảng 1.
Ở bài nầy, chúng ta sẽ nhìn lại những nhiễm trùng da và mô mềm với sự quan tâm nhấn mạnh đến các loại nhiễm trùng mức độ nặng. Tập trung chủ yếu vào dung mạo lâm sàng, chẩn đoán và tiếp cận điều trị trên những ca nặng thật sự.
NHIỄM TRÙNG THƢỢNG BÌ (IMPETIGO)
Impetigo là một lại nhiễm trùng bề mặt, có thể lây và phổ biến nhất trong các loại nhiễm trùng da, và gần như luôn luôn là do S. aureus or Streptococcus. Có 2 biểu hiện lâm sàng: có bóng nước và không có bóng nước. Và cả hai đều bắt đầu từ mọt mụn nước. Loại có bóng nước, cũng giống như SSSS và hội chứng đỏ da do Staphylococcus, biểu hiện như một đáp ứng của da với 2 loại độc tố ngoại sinh tạo ra bởi S.aurseus nhóm II (thông thường là loại 71). Còn Streptococci gây ra nhiễm trùng thượng bì tùy thuộc vào giống nào của loài nầy (M serotypes (2,15–21)). Nhiễm trùng thượng bị với lớp vỏ cứng bên ngoài thì thường gây ra do sự trộn lẫn cả chủng S.aureus và Streptoccoci.
S.aureus thì được biết như như là bệnh nguyên ban đầu của cả loại có bóng nước và loại không có bóng nước. Thường tạo ra từ một vết thương nhỏ hay côn trùng cắn ở những vị trí như tay, bàn chân và chân. Những yếu tố tiên lượng thường là độ ấm xung quanh, độ ẩm, vệ sinh kém hay tình trạng đông đúc chật chội. Những biến chứng toàn thân thì rất hiếm khi xảy ra. Nhiễm trùng da có thể gây ra viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng nếu chẳng may nhiễm trúng Streptoccoci nhóm A dòng độc thận. Với những nhiễm trùng
thượng bị tạo bóng nước lan rộng, điều trị với những thuốc kháng Staphyloccoci là một lựa chọn với sự cân nhắc đến tính nhạy cảm.
NHỌT DA
Nhọt (Furuncles) là một nốt viêm lớp sâu thường phát sinh từ một viêm nang , còn Carbuncle là một sự lan rộng hơn vào trong lớp mỡ dưới da ở những vùng da dầy và ít đàn hồi. Nhiều ổ áp xe được ngăn cách nhau bỏi các mô liên kết và dẫn lưu ra ngoài da bởi các nang lông. S.aureus là bệnh nguyên phổ biến nhất. Những vị trí xuất hiện thường là những vị trí có chứa nhiều nang lông như đầu, mặt, cổ, nách, hậu môn. Những vị trí hay ma sát và dễ đổ mồ hôi. Những yếu tố dễ mắc bao gồm béo phì, đái tháo đường, rối loạn chức năng bạch cầu.
Nhiễm trùng huyết có thể xảy ra và hậu quả là nhiễm trùng tủy xương, viêm nội tâm mạc, hoặc tạo ra những ổ di căn nhiễm trùng khác nữa. Những nhọt lớn và tất cả các Carbuncle đều đòi hỏi phải rạch dẫn lưu. Kháng sinh kháng S.aureus đường toàn thân thì được khuyến cáo dùng khi có hiện tượng viêm mô bào xung quanh và những áp xe lớn hoặc khi có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân xuất hiện.
Bệnh Viêm Quầng (ERYSIPELAS)
Là một bệnh viêm rõ ràng lớp bề mặt nông của da với sự bao gồm cả hệ bạch huyết. Trong bệnh viêm quầng kinh điển, sẽ có một vùng viêm trên bề mặt da và giới hạn rất rõ ràng với vùng da bình thường. Vùng da bị ảnh hưởng sẽ có màu cam ngọc (peau d’orange), bờ cứng và rất rõ ràng phân biệt với vùng da lành, điều này giúp phân biệt với các sang thương viêm mô tế bào sâu thường có bờ mềm mại và không phân biệt được với vùng da lành. Dấu hiệu toàn thân như lạnh run và sốt thì phổ biến. Túi dịch (Flaccid bullae) với đầy chất dịch trong có thể xuất hiện sau 2-3 ngày. Thỉnh thoảng, nó sẽ lan đến các lớp sâu gây viêm mô tế bào, áp xe và hoại tử cân mạc. Sự bong tróc có thể xảy ra sau 5-10 ngày và thường không để lại sẹo. Bệnh viêm quần thì phần nhiều do Streptoccoci (nhóm B, C, G) chứ hiếm khi do S.aureus. Thông thường nó xuất hiện ở mặt, những ngày càng nhiều chiếm đến 85% số case sẽ xuất hiện ở
chân, bàn chân liên quan nhiều đến sự suy yếu gãy vỡ của hệ hồi lưu tĩnh mạch
– bạch huyết. Bệnh sẽ lan nhanh nếu không điều trị, nuôi cấy chỉ mọc trong khoảng 5% case.
Điều trị: Chưa có báo cáo Strepto kháng Penicillin nên nó vẫn là thuốc chọn lựa điều trị, Penicillin G 2 triệu đơn vị tiêm mổi 6h. Những điều trị thay thế bao gồm Cephalosporin thế hệ 1 hay Clindamycin. Những thuốc khác như
Erythromycin và các Macrolide khác thì bị giới hạn dùng do tỷ lệ kháng thuốc. Và kháng sinh Flouroquinolon nhìn chung sẽ ít hiệu quả hơn so với kháng sinh Beta-lactam trong việc chống lại Streptoccoci tiêu huyết nhóm B.
VIÊM MÔ TẾ BÀO
Là một dạng viêm mủ cấp tính lan rộng của lớp bì và các mô dưới da. S.aureus và Streptoccocus tiêu huyết beta nhóm A là nguyên nhân phổ biến nhất. Viêm mô tế bào khởi đầu bằng một mảng hồng bang, sưng, và đau và không có ranh giới rõ ràng. Nó thường xuất hiện trong bối cảnh của một tổn thương khu trú trên da có thể từ một vết cắn, vết xước, vết thương sau phẫu thuật, hoặc các vết rách. Sưng phù cũng có thể được coi như yếu tố khuynh hướng sẽ tiến đến viêm mô tế bào. Các bệnh nguyên cá biệt sau đây được nghi ngờ khi vật chủ bị nhiễm trong môi trường nước biển (Vibrio vulnificus), nước ngọt (Aeromonas hydrophila), hoặc cá nuôi (S. iniae). A. baumannii là bệnh nguyên nổi bật trong nhiễm trùng do các vết thương trong chiến tranh. A. baumannii gây viêm mô tế bào tạo ra 1 hình thái “peau d’orange” (gốc từ mô tả tình trạng da dày lên như vỏ cam) với mụn nước nằm bên trên và nếu không điều trị nó sẽ tiến triển thanh hoại tử với những bóng nước (xuất huyết hay không xuất huyết).
Hạch vẫn có thể còn sưng sau khi viêm mô tế bào đã hồi phục hoặc viêm quầng có thể là khuynh hướng dự báo trước khả năng sẽ tái phát trở lại. Viêm mô tế bào tái phát thì thường do Streptoccoci nhóm A và những Streptoccoci tiêu huyết nhóm B khác. Viêm mô tế bào tái phát ở 1 tay có thể gây ra bởi việc suy giảm dẫn lưu của hệ bạch mạch mà nguyên nhân có thể thứ phát sau loại tân sinh nào đó, phóng xạ, phẫu thuật hay nhiễm trùng trước đó. Và tái phát ở chi dưới có thể do một bắc cầu tĩnh mạch hiển hoặc trên những bệnh nhân loại bỏ các tĩnh mạch bị giãn. Thêm nữa, việc lan đến các cấu trúc lân cận có thể dẫn đến hệ quả viêm tủy xương (osteomyelitis). Viêm mô tế bào không thường gây ra nhiễm trùng máu. Không mấy phổ biến, viêm mô tế bào do Pneumococcus xảy ra trên mặt hoặc tứ chi ở những bệnh nhân đái tháo đường, nghiện rượu, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý viêm cầu thận hoặc một ung thư máu. Viêm mô tế bào do Meningococcus thì còn hiếm hơn, mặc dù nó có thể xảy ra ở cả người lớn và trẻ em. Viêm mô tế bào nhiễm khuẩn huyết gây ra bởi
V. vulnificus với các bóng nước xuất huyết có thể là hậu quả của việc ăn hào sống của những bệnh nhân có sẵn bệnh xơ gan, bệnh hemachromatosis (di truyền tích tụ sắt) hay Thalasemia. Viêm mô tế bào gây ra bỏi các chủng Gram âm thì thường xảy ra từ các nguồn bên ngoài, nhưng đôi khi nó có thể bắt nguồn từ một nhiễm trùng huyết. Cryptococcus neoformans, Fusarium, Proteus, and Pseudomonas spp đã được cho là có liên quan đến nhiễm trùng huyết. Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch thì viêm mô tế bào rất dễ tiến triển chỉ từ khu trú thành toàn thân. Những yếu tố cụ thể riêng biệt như định khu giải phẫu và bệnh sử tiếp xúc và tiền sử bệnh của bệnh nhân nên được thu thập để dùng kháng sinh thích hợp. Viêm mô tế bào quanh ổ mắt bao gồm mi mắt và những mô xung quanh mắt nên được phân biệt rõ ràng với viêm mô tế
bào ổ mắt bởi những biến chứng sau: giảm độ cử động của nhãn cầu, giảm thị lực, và huyết khối xoang hang.
Một sự biến thiên của các bệnh nguyên không nhiễm trùng có thể tạo ra bệnh cảnh giống viêm mô tế bào nên được nhận biết rõ để phân biệt. Sweet syndrome (hội chứng Sweet) liên quan với tình trạng ác tính xuất hiện với những mảng đỏ mềm, sốt và tăng bạch cầu đa nhân trung tính, hội chứng nầy có thể giả dạng là một viêm mô tế bào. Di căn da (u di chuyển) từ một u đặc với tỷ lệ 0.7-9% có thể giả dạng viêm mô tế bào.
Chẩn đoán
Chẩn đoán nhìn chung chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình thái sang thương. Dùng kim hút rồi cấy mẫu thì không được chỉ định vì tính hiệu quả kém. Vi khuẩn Gram dương ( S.aureus, Streptoccoci nhóm A hoặc B và En. Faecalis) được ước đoán chiếm 79% các trường hợp. Các ca còn lại thì do các tác nhân Gram âm (Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa, and Acinetobacter spp.). Nhiễm khuẩn huyết do viêm mô tế bào thì không phổ biến, ước tính chỉ 2-4% trên mổi bệnh nguyên.
Cấy máu thì thường sẽ dương trong trường hợp viêm mô tế bào mà có sưng hạch kèm theo. Hình ảnh học hoặc chụp CT thì có giá trị khi bối cảnh lâm sàng đề nghị cần tầm soát biến chứng viêm tủy xương hoặc có bằng chứng lâm sàng gợi ý khả năng cao nhiễm trùng các mô lân cận như viêm đa cơ hay xuất hiện các ổ áp xe vị trí sâu. Khi gặp khó khăn trong phân biệt giữa viêm mô tế bào và hoại tử cân mạc thì MRI có thể là công cụ hữu ích, mặc dù phẫu thuật thám sát để xác định chẩn đoán không nên bị trì hoãn khi tình trạng hoại tử cân mạc bị nghi ngờ.
Điều trị:
Do hầu hết các ca đều gây ra bởi tác nhân là S.aureus và Streptococci, vì vậy việc điều trị nên trực chỉ chống lại các bệnh nguyên nầy. Với sự xuất hiện ngày càng bành trướng của MRSA (tụ cầu kháng Methicillin) giữa những chủng S.aureus cộng đồng, thuốc nên có khả năng chống lại được cả MRSA. Những thuốc dùng đường uống có thể chống lại MRSA bao gồm trimethoprim/sulfamethoxazole, linezolid, clindamycin, and doxycycline.
Những điều trị chuyên biệt cho những tình huống đặc biệt (bị người hay động vật cắn, hoặc tiếp xúc với nước hoặc nước muối) trên những bệnh nhân có bệnh nền (giảm bạch cầu, cắt lách hoặc suy giảm miễn dịch), hoặc trong sự xuất hiện của bóng nước (bullae) được mô tả trong bảng 2.
Peau d’orange
ERYSIPELOID
Là một loại nhiễm trùng da khu trú và bán cấp gây ra bởi Erysipelothrix rhusiopathiae biểu hiện là một viêm mô tế bào bán cấp (gốc từ “erysipeloid”),
thường liên quan với việc tiếp xúc với cá, sò biển hay các động vật đã bị nhiễm. Trong vòng 1-7 ngày sau khi tiếp xúc, một mảng đỏ sẽ xuất hiện, thường ở tay hoặc các ngón tay. Những sang thương sẽ tăng nhẹ. Hạch vùng sẽ xuất hiện trong 1/3 trường hợp. Những bệnh nguyên vi sinh khác có thể gây bệnh khi bệnh nhân tiếp xúc với nước và các động vật sống trong nước là Aeromonas, Plesiomonas, Pseudallescheria boydii, and V. vulnificus.
Mycobacterium marinum cũng có thể gây nhiễm trùng da. Với nhiễm khuẩn huyết hay viêm nội tâm mạc gây ra bởi tác nhân Erysipelothrix, điều trị bằng Penicillin G (12-20 triệu đơn vị mổi ngày) là một lựa chọn phù hợp. Kháng sinh thay thế bao gồm ciprofloxacin, cefotaxime, or imipenem-cilastatin.
NHỮNG SANG THƢƠNG DẠNG GIỐNG GIANG MAI (CHANCRIFOEM LESSIONS): BỆNH THAN
Một sự bùng nổ bệnh than đã xảy ra sau một biến cố khủng bố sinh học xảy ra ở Mỹ năm 2001. Trong số 22 trường hợp, có 11 trường hợp đã biểu hiện qua da, sau khi ủ bệnh từ 1 đến 8 ngày, một nốt sẩn không đau, ngứa xuất hiện trên vùng da đã tiếp xúc. Sang thương lớn dần và bao xung quanh bởi một vùng rộng màu đỏ, chắc, sệt và trơn láng. Sang thương sau đó sẽ xuất huyết, hoại tử và được che phủ bởi một lớp mày. Sưng hạch thì đi kèm. Nếu không điều trị nhiễm trùng máu có thể xẩy ra. Rạch và tẩy trùng nên tránh vì nó làm tăng khả năng nhiễm trùng máu. Sinh thiết có thể thực hiện ngay sau khi dùng kháng sinh để xác chẩn bệnh nguyên bằng phương pháp cấy, PCR hay test hóa mô miễn dịch. Điều trị với Ciprofloxacin và Doxycycline đã được khuyến cáo.
VẾT CẮN
Mổi năm, hàng triệu người Mỹ bị động vật cắn, kết quả có tầm khoảng 10.000 ca nhập viện. 90% các trường hợp là do chó, mèo cắn. Và 3-18% vết thương do chó cắn sẽ bị nhiễm trùng ( với mèo là 28-80%), thỉnh thoảng gây viêm màng não, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm trùng, và nhiễm khuẩn huyết. Vết cắn của người hay thú có thể gây viêm mô tế bào tùy vào chủng vi sinh trên da người bị cắn hay chủng vi sinh trong miệng của “kẻ cắn”. Nhiễm trùng nặng sau khi bị cắn thường là hậu quả của việc vi khuẩn lan vào máu hoặc do đã tổn thương những cơ qua sâu mà không hay biết. Trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm về chó mèo cắn, người ta quan sát thấy Pasteurella spp.là tác nhân phổ biến nhất ở cả chó (50%) và mèo (75%). Pa. canis là phân chủng phổ biến nhất ở chó và Pa. multocida subsp.là phân chủng phổ biến nhất ở mèo.
Tác nhân ái khí phổ biến khác như streptococci, staphylococci, Moraxella, and Neisseria cũng có thể gặp. Tác nhân kỵ khí phổ biến có thể gặp Fusobacterium, Bacteroides, Porphyromonas, and Prevotella.Capnocytophaga canimorsus là tác nhân hay xuất hiện trên cơ địa suy giảm miễn dịch sau khi bị chó cắn. Người cắn thì thường là trộn lẫn giữa cả ái khí và kỵ khí bao gồm Str. viridans and streptococci khác, S. aureus, Eikenella corrodens, Fusobacterium, and Prevotella. Những sang thương Clenched Fist (lúc tung nắm đấm-ví dụ
bên dưới) có thể dẫn đến nhiễm trùng, rách gân, vỡ khớp hoặc gãy xương. Bác sĩ nên đảm bảo phòng ngừa uốn ván khi bệnh nhân đến khám. Phòng y tế địa phương nên được cảnh báo về nguy cơ bệnh dại. Điều trị xem bảng 2.
Một bệnh nhân đâm vào miệng một người khác, có thể thấy sung phù bàn tay phải và vị trí vết thương là ở khớp bàn ngón II
CÁC NHIỄM TRÙNG HOẠI TỬ
Các nhiễm trùng hoại tử mô mềm có tần suất không cao nhưng có độ tử vong lại cao. Được định nghĩa là nhiễm trùng ở bất cứ lớp nào của mô mềm với những biến đổi hoại tử. Một thái độ nghi ngờ cao là rất cần thiết để chẩn đoán sớm nhiễm trùng hoại tử da và mô mềm, vì trong giai đoạn sớm việc phân biệt giữa một viêm mô tế bào để tiến đến dùng kháng sinh thích hợp với một nhiễm trùng hoại tử đòi hỏi phải can thiệp ngoại khoa nhìn chung là khá khó.
Viêm mô tế bào hoại tử
Nhiễm trùng hoại thư là một loại nhiễm trùng tiến triển cực nhanh, với sự hoại tử lan rộng của mô dưới da và các lớp bên trên. Thay đổi bệnh học là sự xuất huyết và hoại tử của da và mô dưới da. Trong hầu hết các trường hợp, viêm mô
tế bào hoại tử tiến triển từ một ổ nhiểm. Hoại thư do Streptococcus là một dạng hiếm, gây ra bởi vi khuẩn Streptococci nhóm A, thường xảy ra ở vị trí chấn thương, nhưng có thể xảy ra mà không có một vị trí ngã vào nào rõ ràng.
Nhiều ca có thể là biến chứng của nhiễm trùng vết thương phẫu thuật ổ bụng, để cắt hồi hoặc đại tràng chẳng hạn, hay ở lối ra của một đường rò hoặc ở một ổ loét mãn tính. Các vi sinh gây bệnh có thể gồm Clostridium, Bacteroides, and Peptostreptococcus. Chẩn đoán nên được nghĩ tới khi phát hiện có hơi hoặc khi hoại tử phát triển cực nhanh trên một vùng viêm mô tế bào. Nhuộm Gram , chọc hút, cấy nên được thực hiện để cố gắng xác định chủng vi sinh gây bệnh.
Điều trị bao gồm phẫu thuật thám sát ngay lập tức bên ngoài mô hoại thư và mô chưa xác định. Những vùng hoại tử da thì được cắt bỏ. Thám sát thì được thực hiện lần nữa, phổ biến thường là trong 24h. Điều trị kháng sinh thì nên theo kết quả nhuộm Gram, kinh nghiệm là dùng Penicillin liều cao (3-4 triệu đơn vị mổi 4 giờ) hoặc Ampicillin (2g mổi 4 giờ), thêm vào Clindamycin.
Hoại tử cân mạc (Necrotizing Fasciitis: NF)
NF là một loại nhiễm trùng lan với tốc độ cực nhanh ảnh hưởng đến cân mạc và mô dưới da, ảnh hưởng 1 phần lên mô cơ. Khả năng tử vong của bệnh này vẫn còn cao đến mức báo động 6-76%. Chẩn đoán và điều trị chậm trễ đã được chứng minh làm tăng tỷ lệ tử vong. Vài bối cảnh xuất hiện phổ biến khá liên quan nhiều đến NF ví như: sử dụng thuốc tiêm truyền trên cơ địa có những bệnh đồng mắc gây suy nhược mạn tính (ĐTĐ, suy giảm miễn dịch và béo phì). NF loại I là loại gây nên bỏi nhiều loại vi sinh trong đó có một chủng yếm khí. Loại II điển hình thường là đơn trùng, hầu hết gây ra bởi chủng
Streptococcus nhóm A và Clostridium spp. Có những báo cáo ngày càng tăng dần số ca do S.aureus bao gồm MRSA mắc phải trong cộng đồng (CA- MRSA). Những tác nhân khác như Serratiamarcescens, Flavobacterium odoratum, Ochrobactrum anthropi, V. vulnificus, Aeromonas spp., hiếm khi gây bệnh đơn độc. NF có thể xuất hiện như một bệnh cấp tính đe dọa tính mạng gây ra bởi Streptococcus nhóm A hoặc Clostridium spp, cũng như có thể bán cấp mà bệnh nguyên thường là do sự trộn lẫn những chủng yếm khí và ái khí. Vị trí bị ảnh hưởng ban đầu là những lớp cân mạc nông. Tại đây, vi khuẩn bắt đầu sinh sôi nảy nở nhanh chóng tiết các enzyme và độc tố. Cơ chế của việc lây lan chưa được hiểu rõ nhưng được biết là có sự ảnh hưởng của men hyaluronidase, làm thoái hóa lớp cân mạc. Tiến trình bệnh nguyên then chốt của việc sinh sôi không kiểm soát vi khuẩn là vi huyết khối và hoại tử hóa nhày của lớp cân mạc nông. Khi cơ chế trên ngày càng tiến triển, gây ra tắc nghẽn dòng máu dinh dưỡng dẫn đến thiếu máu da tiến triển. Biến cố này là những gì sẽ thấy được trên biểu hiện lâm sàng của da. Khi tình trạng ngày càng tiến triển, hoại tử thiếu máu của da đi cùng với hoại tử lớp mỡ dưới da, lớp bị và thượng bì mà biểu hiển là bóng nước, loét và hoại tử da.
Những biểu hiện lâm sàng
Trong những giai đoạn sớm (NF loại I), không thể phân biệt được với bệnh viêm mô tế bào hay viêm quầng mức độ nặng và lâm sàng chỉ có đau, căng tức và ấm da. Bờ khó xác định vì sự căng tức lan ra ngoài vùng da bình thường.
Những vết phồng rộp và bóng nước là những đầu mối quan trọng để chẩn đoán. Nó báo hiệu bắt đầu có sự thiếu máu da (NF loại II). Ở giai đoạn trễ hơn (NF loại III) báo hiệu bằng tình trạng hoại tử của mô và đặc trưng bởi các bóng
nước xuất huyết, mất cảm giác của da và hoại thư. Lâm sàng toàn thân có thể là sốt, tụt huyết áp và suy đa cơ quan. Những ảnh hưởng thì gây ra bởi siêu kháng nguyên tiết bởi Streptococcos nhóm A.
Chẩn đoán:
Những tìm kiếm bằng ngoại khoa sẽ giúp chắc chắn hơn trong chẩn đoán khi nhà ngoại khoa thấy sự hiện hữu của hoại tử cân mạc với màu xám, giảm trong độ bám dính và có mùi chua như mùi “dishwater pus”. Wong et al đã xác định được 6 biến xét nghiệm (Total white cell count, hemoglobin, sodium, glucose, serum cretonne, and C-reactive protein) giữa những bệnh nhân có và không có NF. Thang điểm chạy từ 0-13 cho việc nghi ngờ NF (<=5 nghi ngờ thấp, 6-7 là trung bình, >=8 là nghi ngờ cao). Trong nghiên cứu 89 bệnh nhân, chỉ 13 bệnh nhân (chiếm 14.6%) có chẩn đoán hoặc nghi ngờ NF tại lúc nhập viện. còn 80 bệnh (chiếm 89.9%) có điểm Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) >=6. LRINEC có thể là công cụ hỗ trợ hiệu quả.
Những báo cáo chẩn đoán NF bằng CT-scan bao gồm dày cân mạc sâu, khí và dịch trong mô mềm. MRI là công cụ hiệu quả để loại trừ NF. Chọc bằng kim nhỏ, sinh thiết lạnh mô, sinh thiết da, sinh thiết cân mạc làm mô bệnh học thì hữu ích trong chẩn đoán NF. Một ít máu và dịch mủ chua đục có thể rỉ ra từ vị trí rạch.
Finger test chẩn đoán. Test nầy có thể dùng để khoanh vùng sự lan rộng của ổ nhiễm đến những vùng da lành lân cận. Một vết rạch khoảng 2cm xuống đến lớp cân mạc sâu, thực hiện thăm dò lớp cân mạc nông. Thấy chảy máu ít, dịch mủ mùi chua, giảm kháng lực mô với ngón tay thì kết luận là test dương, chẩn đoán NF.
Điều trị
Nếu NF đã được chẩn đoán, thì cắt lọc ngoại khoa cắt cân mạc là chỉ định nổi bật. Cắt lan ra ngoài bờ của ổ nhiễm là cần thiết. Tiếp tục cắt lọc cho đến khi mô dưới da không còn bị tách riêng bởi lớp cân mạc sâu. Cắt bỏ cân mạc có thể thực hiện vào thời điểm cắt lọc. Nếu nhiễm trùng vẫn còn tiến triển dù đã cắt lọc và kháng sinh tối ưu, đoạn chi có thể là cứu cánh để giữ mạng. theo dõi sát lâm sàng và thực hiện các cận lâm sàng là rất cần thiết. Hồi sức với dịch truyền tích cực thường cần sau khi phẫu thuật. Một kết hợp kháng sinh phổ rộng như Penicillin và một aminoglycoside hay Cephalosporin thế hệ III và Clindamycin hay Metronidazole có thể khởi trị tùy vào bệnh cảnh lâm sàng.
Nếu nghi ngờ MRSA thì nên thêm Vancomycin hay Linezolide. Thay đổi kháng sinh khi có kết quả cấy, nhuộm Gram. Việc dùng Globulin miễn dịch có thể được thêm vào phác đồ điều trị khi bệnh nhân có hội chứng sốc nhiễm độc do Streptococci (streptococcal toxic shock syndrome (STSS)), nhưng bằng chứng hỗ trợ cho biện pháp điều trị thêm này vẫn còn bị hạn chế bằng chứng.
Globulin miễn dịch chứa nhiều kháng thể có thể trung hòa độc tố/ siêu kháng nguyên tiết ra bởi loài Streptococci. Do STSS và NF đều là trung gian của độc tố Streptococcus, nên Globulin miễn dịch sẽ có hiệu quả trên NF cũng như STSS. Liệu pháp Hyperbaric oxygen đã được ủng hộ bởi vài ca bệnh mà giúp giảm tỷ lệ cắt lọc và giảm tử vong. Kết quả không cao, với không có nghiên cứu thật sự nào trên cộng đồng được thực hiện cả .
| Finger Test | ||
| Fournier Gangrene
Nó bắt nguồn từ một vùng đen hoại tử trên bìu. Là một loại nhiễm trùng dưới da phát triển cực nhanh ở bìu và dương vật, ăn lan đến cân mạc và có thể lây ra tới thành bụng. Trong lịch sử, hoại tử cơ do Clostridium là một bệnh gây ra do các vết thương trong chiến tranh, nhưng bây giờ 60% có thể xảy ra sau một chấn thương. Đó là một tiến trình nhiễm trùng các cấu trúc cơ liên quan với việc nhiễm trùng da và mô mềm. Nó thường gây ra những tiếng lép bép khu trú hoặc dấu hiệu nhiễm độc máu, mà được tạo ra bởi vi khuẩn yếm khí, trực khuẩn Clostridium sinh hơi. Nhiễm trùng thì thường xảy ra sau những cuộc phẫu thuật ổ bụng can thiệp ống tiêu hóa. Dĩ nhiên các tổn thương xuyên thấu có thể làm phô bày cơ, cân mạc và mô dưới da với các tác nhân vừa nêu. Môi trường hoại tử mô sẽ cung cấp môi trường thích hợp với nồng độ oxy thấp và dinh dưỡng đủ (amino acids and calcium) sẽ giúp cho sự sinh sôi của bào tử Clostridium. Biểu hiện lâm sàng của hoại thư sinh hơi là do sự hình thành của độc tố protein ngoại bào, đặc biệt là a-toxin, a phospholipase C (PLC), and, y- toxin, a thiol-activated cytolysin (17,18,60,61). Clostridium là một loại khuẩn Gram dương, yếm khí bắt buộc, được tìm thấy khá phổ biến trong bùn đất nơi mà có sự bài tiết của súc vật. Nó cũng có thể được tìm thấy ở ống tiêu hóa của con người hay vùng da khu vực sinh dục. C. perfringens là chủng phổ biến |
||
nhất (xuất hiện trong 80% case) và đây là chủng có tốc độ phát triển nhanh nhất, dưới môi trường lý tưởng, thì chỉ trong vòng 8 phút. Vi khuẩn này tạo ra men tiêu protein và collagen gây phá hủy cấu trúc mô nhanh chóng và lan rộng, như là độc tố alpha gây tử vong cao do hoại tử cơ. Độc tố alpha gây pha hủy cấu trúc mao mạch và tán huyết, dẫn đến hoại tử cơ, cân mạc, da và những cấu trúc dưới da. Bệnh nhân thường là sẽ than đau ngày càng nhiều tại vị trí vết thương hay vết mổ. Da trở nên phù và căng tức. Bóng nước xuất huyết khá phổ biến, mỏng và mùi chua. Việc kiểm tra vết thương sẽ phát hiện trực khuẩn hình que Gram dương với các tế bào bạch cầu bao quanh. Thời gian ử bệnh từ khi bị thương đến khi xuất hiện hoại tử cơ thường là 2-3 ngày nhưng có thể chỉ là 6 giờ. Chẩn đoán xác định sẽ dựa trên quan sát diện mạo của cơ khi nhà ngoại khoa tiến hành phẫu thuật thám sát. Ban đầu, cơ sẽ tím tái, phù và không còn đáp ứng với các kích thích, sau đó nếu tình trạng tiếp diễn, cơ sẽ hoại tử, đen và rất bở. Và thường sẽ di cùng với tình trạng nhiễm trùng máu và sốc. ước tính khoảng 15% sẽ cho kết quả cấy máu dương, Cretinin Phosphokinase máu sẽ tăng cao, Tỷ lệ tử vong sẽ là 60% khi có hoại thư sinh hơi. Những yếu tố tiên lượng hậu quả sẽ tệ như: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tán huyết và suy thận nặng. Xuất hiện Myoglobin trong nước tiểu là một chỉ hiệu rõ ràng cho việc chức năng thận đang ngày càng tệ đi. Xuất huyết vùng lưng có thể có và là chỉ dấu cho rối loạn đông máu nội mạch. Thành công trong việc điều trị loại nhiễm trùng đe dọa tính mạng này lệ thuộc hoàn toàn vào việc cắt lọc các mô đã bị tổn thương và nhiễm trùng. Thậm chí đoạn chi thường là chỉ định, khi các chi bị nhiễm. Vai trò của oxy cao áp đã không được minh chứng (100% oxy ở 3atm). Dù vậy, nền tảng của điều trị vẫn là phẫu thuật cắt lọc. Một
dạng ít đe dọa tính mạng hơn của bệnh này được biết với cái tên viêm mô tế bào do Clostridium. Trong diễn biến bệnh, thì vi khuẩn xâm lấn vào bề mặt lớp cân mạc nhưng không vào cơ. Nhiễm trùng huyết gây ra bởi chủng C. septicum thường do ung thư ruột hay viêm ruột giảm bạch cầu hạt. Còn với chủng C. sordelli thì thường gây ra hoại tử cơ tiến triển cực nhanh, với hội chứng sốc bùng lên, đặc biệt trên bà bầu. Các chủng C. botulism, C. tetani, and
C. sordelli thì thường được quan sát thấy trên nhưng người chơi heroin (loại đen)
Nhận biết nhanh và điều trị sớm có thể giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế.
Penicillin G liều cao là thuốc được chọn để điều trị. Kết hợp thêm Clindamycin (ức chế tổng hợp protein) sẽ tốt hơn là chỉ dùng Penicillin đơn độc.
Hoại tử cơ không do Clostridium
Hoại tử cơ không do Clostridium có 5 loại phân biệt với nhau dựa vào: sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng và vi sinh học: viêm cơ do Streptococcus +/- NF loại II; hoại tử cơ không do Clostridium +/- NF loại I; hoại tử cơ do Streptococcus yếm khí; hoại tử cơ do Ae. Hydrophila; và hoại thư mạch máu nhiễm trùng.
Hoại tử cơ do streptococcus yếm khí nhìn chung giống với hoại thư do Clostridium sinh hơi giai đoạn bán cấp. Cơ sẽ mất màu, trái ngược với hoại thư sinh hơi, đỏ da ở giai đoạn sớm. Nếu không điều trị nó sẽ tiến đến hoại thư và sốc. Nhiễm trùng thường là trộn giữa Streptococcus kỵ khí và Streptococcus nhóm A hay S.aureus. Điều trị với liều cao Penicillin và các thuốc kháng Staphylococcus và ngoại khoa cắt lọc.
Diến tiến hoại tử cơ cực nhanh có thể giống với hoại thư sinh hơi khi nhiễm phải con Ae. Hydrophila, mà có thể xảy ra khi bị một vết thương trong môi trường nước sạch hoặc trong y khoa dùng đĩa điều trị. Bệnh nhân thường sẽ bị viêm mô tế bào sau 12-24 giờ, đi kèm theo đó là cơn đau dữ dội, phù và bóng nước. Nhiễm khuẩn huyết cũng thường được ghi nhận. Kháng sinh và cắt lọc rộng là biện pháp điều trị cho bệnh này.
Hoại thư mạch máu nhiễm trùng là một loại bệnh khu trú, là bệnh trình thiếu máu của các cơ nhỏ thường xuất hiện ở những vị trí xa của chi dưới nơi mà dễ tổn tương khi tình trạng cung cấp máu kém xảy ra. Bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ cao cho biến chứng này, thường bệnh chỉ khu trú chứ không ăn lan đến cơ. Proteus spp., Bacteroides spp.,và những chủng kỵ khí là các tác nhân tìm thấy trong sang thương kiểu này.
Viêm cơ tạo mủ
Là một loại nhiễm trùng cơ xương gây ra chủ yếu bởi S. aureus and Streptococcus spp, các tác nhân hiếm khác có thể gặp là các vi khuẩn đường ruột và các khuẩn kỵ khí. Các loại khác như Aspergillus fumigatus, Cr. neoformans, M. tuberculosis, and M. aviumintracellulare cũng được ghi nhận với dạng báo cáo ca lâm sàng. Tiên lượng dễ mắc trên bệnh nhân đái tháo đường, xơ gan, bệnh suy giảm miễn dịch, HIV và những người lạm dụng thuốc tiêm truyền. Nhiễm khuẩn cơ thường xuất hiện sau một vết thương xuyên thấu, thiếu máu nuôi hay nhiễm từ một vùng lân cận. Cơ dễ bị ảnh hưởng có thể là các cơ sau: cơ delta, cơ thắt lưng, cơ mông, cơ bụng chân, cơ tam đầu, cơ tứ đầu đùi. Bệnh nhân sẽ biểu lộ sốt, đau căng tức và sưng cơ bị ảnh hưởng. 5- 35% sẽ vô nhiễm trùng huyết. Công cụ chẩn đoán hiệu quả là CT và MRI.
Điều trị sẽ bao gồm dẫn lưu (qua da hay hở). Kháng sinh khi cho nên có Vancomycin, Linezolide hoặc Daptomycin truyền tĩnh mạch khi MRSA bị nghi ngờ. Xuống thang dựa vào kết quả cấy và nhuộm Gram.
Viêm cơ tạo mủ tay trái
NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
Được định nghĩa là nhiễm trùng bất kỳ thuộc “inframalleolar”. Bao gồm cả viêm mô tế bào, viêm cơ, áp xe, NF, viêm khớp nhiễm trùng, viêm gân, viêm cơ xương. Sang thương phổ biến nhất thúc đẩy bệnh nhân phải nhập viện là loét bàn chân đái tháo đường. Bệnh thần kinh đóng vai trò trung tâm với những rối loạn về cảm giác vận động và chức năng tự động dẫn đến những vết loét do chấn thương hay do tì đè trên một bàn chân đã có sẵn biến dạng ít nhiều. Vết loét này có thể nhiễm trùng và ăn lan tới các mô sâu. Tiến trình có thể nhanh đặc biệt khi có tình trạng thiếu máu chi kèm theo. Những rối loạn về miễn dịch đặc biệt rối loạn bạch cầu đa nhân có thể ảnh hưởng đến bệnh nhân đái tháo đường. S.aureus và Stretococcus tiêu huyết beta nhóm A là chủng vi khuẩn thường được phân lập ra trên sang thương. Nếu vết loét mạn thì có nhiều
chủng khác hơn nữa gồm enterococci; Enterobacteriaceae; obligate anaerobes,
P. aeruginosa.
Điều trị
Khởi trị dựa trên kinh nghiệm và dựa vào độ nặng của nhiễm trùng cũng như các bằng chứng vi sinh. Những mẫu cấy vô trùng chỉ có thể lấy được qua các cuộc ngoại khoa thám sát đến những mô sâu, còn nếu chỉ lấy ở bề mặt thì kết quả cấy có thể bị tạp nhiễm. Lấy mẫu bằng cách nạo mô từ một vết loét đã được cắt lọc sẽ cho kết quả chính xác. Kháng sinh luôn luôn nên kê sao cho chống lại được cả staphylococci và streptococci. Đối với những ca nặng hay những ca đã được điều trị trước đó thì kháng sinh có thể cần phải phủ luôn cả trực khuẩn Gram âm and Enterococcus spp. Vết thương hoại tử, hoại thư, hay vết thương sâu hoặc có mùi chua thi cần phải thêm kháng sinh chống lại kỵ khí. Với những nhiễm trùng vừa đến nặng thì có thể sử dụng kháng sinh ampicillin/sulbactam hoặc piperacillin/tazobactam. Với những nhiềm trùng đe dọa tính mạng thì nên cân nhắc imipenem/cilastin. Có một tỷ lệ cao nhiễm MRSA, nên có thể cần phải dùng thêm Vancomycin hay loại kháng sinh phù hợp khác mà có thể chống lại chủng này. Thời gian điều trị của loại nhiễm trùng đe dọa tính mạng có thể từ 2 tuần hoặc lâu hơn. Nhiều loại nhiễm trùng sẽ đòi hỏi phải can thiệp ngoại khoa mà mức độ trãi rộng từ đơn thuần dẫn lưu, đến cắt lọc mô hoại tử đến mức phức tạp nhất là phải đoạn chi. (điều trị xem bảng số 3)
Có bằng chứng lâm sàng của nhiễm trùng hay không?
Với những vết thƣơng mà trên lâm sàng đã xác định là có nhiễm trùng, những câu hỏi sau đây nên đƣợc đặt ra:
đang ngày càng ít được khuyến cáo. Bởi thế, có sự
Phân loại nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân có đái tháo đường type 2
Giảm nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân đái tháo đường: mục tiêu và cách điều trị
Mục tiêu đường huyết
cứu IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) đã chỉ ra rằng hiệu quả giảm MACE (kết hợp các nguyên nhân tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực cần nhập viện, tái thông mạch vành, hoặc nhồi máu não không tử vong, HR 0.94; 95% CI, 0.89–0.99) trên
Điều trị huyết khối và bệnh đái tháo đường
Clopidogrel là thuốc có thể thay thế ASA liều thấp nếu bệnh nhân không thể uống ASA, hoặc cũng có thể kết hợp với ASA được biết là liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép trên các bệnh nhân hội chứng mạch vành mạn đã được can thiệp mạch vành qua da (PCI)
trị suy tim của ESC năm 2021 khuyến cáo khởi đầu 4 thuốc (angiotensin receptor neprilysin inhibitor [ARNI]/ACE-I, MRA, beta-blocker, SGLT2 inhibitor). Guidelines khuyến cáo sử dụng 4 thuốc này càng sớm càng tốt vì nó mang lại ích lợi chỉ trong 30 ngày, hơn là tăng liều các thuốc hiện hữu. Nghiên cứu STRONG-HF, cỡ mẫu 1078 bệnh nhân suy tim cấp, 29% có sẵn nền bị ĐTĐ, nghiên cứu đã phải ngưng sớm vì lợi ích biểu hiện quá rõ giữa 2 nhóm điều trị chỉ trong 30 ngày tiến hành. So với cách điều trị chuẩn, điều trị 4 thuốc giảm nguy cơ tương đối 34% so với nhóm chứng và giảm tử vong do tất cả các nguyên nhân.
Khuyến cáo cũng nêu rõ dùng thuốc nên tuỳ vào nền của bệnh nhân như chức năng thận, nhịp tim, huyết áp cũng như nguy cơ tăng Kali máu. Với SGLT2i có thể bắt đầu ở liều mục tiêu, với các thuốc cong lại nên giảm liều khởi đầu và tăng dần đến liều max có thể dung nạp.
Loạn nhịp tim: rung nhĩ, loạn nhịp thất, đột quị tim mạch và đái tháo đường
The End – Thank you
