GoodDoctor®

Danh mục: SDH Nhi

  • Cấu tạo máy thở PB 840 – BS. Đặng Thanh Tuấn Khoa Hồi sức Ngoại BV Nhi Đồng 1

  • Maxipim ( Cefepime)

    Maxipim

    Hãng sản xuất

    Bristol Myers Squibb

    Loại thuốc

    Kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 4.

    Thành phần

    Cefepime

    Dạng bào chế

    Bột pha tiêm 1g.

    Biệt dược khác

    Axepime (Bristol Myers Squibb) bột pha tiêm lọ 1g

    Forpar (Cipla) bột pha tiêm lọ 1g

    Uniceme (Mustafa Nevzat) bột pha tiêm lọ 1g

    Vifepime (Vitalis) bột pha tiêm lọ 1g

    Dược lý và cơ chế tác dụng
    Cefepim là thuốc kháng sinh bán tổng hợp nhóm cephalosporin và được coi là thuộc thế hệ 4 do có phổ tác dụng rộng hơn các cephalosporin thế hệ 3. Thuốc được dùng theo đường tiêm. Thuốc có tác dụng kháng khuẩn do ức chế tổng hợp mucopeptid ở thành tế bào vi khuẩn. Các vi khuẩn nhạy cảm in vitro với thuốc gồm có Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, các chủng Staphylococcus (trừ Staphylococcus aureus kháng methicilin ) và các chủng Streptococcus. Cefepim không bị beta lactamase của các vi khuẩn Gram âm thủy phân và có thể có tác dụng lên một số chủng Enterobacteriaceae và P. aeruginosa kháng cefotaxim hay ceftazidin. Cefepim có tác dụng lên các vi khuẩn Gram dương (v.d. các Staphylococcus) mạnh hơn ceftazidim và có tác dụng tương tự như ceftriaxon. Thuốc tác dụng yếu lên các vi khuẩn kỵ khí, nhất là Bacteroides fragilis.
    Cefepim được dùng theo đường tiêm để điều trị nhiễm khuẩn đường niệu nặng có biến chứng (kể cả trường hợp có viêm bể thận kèm theo) do các chủng E. coli hoặc Klebsiella pneumoniae hoặc Proteus mirabilis nhạy cảm với thuốc.
    Cefepim cũng được dùng để điều trị nhiễm khuẩn da và cấu trúc của da do các chủng Staphylococcus aureus nhạy cảm với methicilin hoặc do Streptococcus pyogenes nhạy cảm với cefepim.
    Cefepim được dùng để điều trị viêm phổi nặng, viêm phổi có kèm theo nhiễm khuẩn huyết do các chủng Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. nhạy cảm với thuốc.
    Cefepim cũng còn được chỉ định trong điều trị nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn nhạy cảm với thuốc.
    Ghi chú:
    Kháng thuốc cefepim ở Việt nam: Các chủng Pseudomonas kể cả Pseudomonas aeruginosa: @ 19%; Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Morganella, Proteus, Serratia…: @ 6%; Acinetobacter spp: @ 32%, Streptococcus spp. @ 7%, Enterococcus spp. @ 43%; các trực khuẩn Gram âm (Achromobacter, Chriseomonas, Flavobacterium, Pasteurella…): @ 13%. Hiện nay, cefepim là thuốc kháng sinh ít bị P. aeruginosa kháng nhất. Cần sử dụng cefepim một cách hợp lý để tránh tăng nhanh sự kháng cefepim của P. aeruginosa (xem Chương trình Giám sát Quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn gây bệnh thường gặp, 10/2000). Sử dụng không đúng thuốc kháng sinh, nhất là thuốc kháng sinh phổ rộng sẽ làm cho tình trạng kháng thuốc kháng sinh tăng lên; chỉ dùng kháng sinh có phổ rộng như cefepim cho một số trường hợp thật cần thiết: Nhiễm khuẩn nặng đe dọa mạng sống của người bệnh.
    Dược động học
    Dược động học của cefepim là tuyến tính trong khoảng liều từ 250 mg đến 2 g tiêm tĩnh mạch hoặc từ 500 mg đến 2 g tiêm bắp và không thay đổi trong quá trình điều trị. Sau khi tiêm bắp, cefepim được hấp thu nhanh và hoàn toàn; nồng độ đỉnh trong huyết thanh tùy thuộc vào liều và xuất hiện sau khi tiêm 30 phút. Khoảng 16% liều được gắn vào protein huyết tương không phụ thuộc vào nồng độ thuốc trong huyết tương. Cefepim thâm nhập vào phần lớn các mô và các dịch (nước tiểu, mật, dịch màng bụng, dịch phế quản). Trong khoảng liều từ 250 mg đến 2 g, sự phân bố ở mô không thay đổi. ở người bệnh cứ 8 giờ lại tiêm một liều 50 mg/kg, thì nồng độ trong dịch não tủy là 3,3 đến 6,7 mg/lít. Thể tích phân bố đo ở giai đoạn ổn định là khoảng 18 lít. Trong cơ thể, cefepim rất ít bị chuyển hóa (chỉ 7% liều). Nửa đời thải trừ khoảng 2 giờ. Khoảng 80% liều tiêm đào thải theo nước tiểu qua lọc cầu thận; độ thanh thải cefepim của thận là khoảng 130 ml/phút. 85% liều thải dưới dạng không đổi trong nước tiểu. Ðặc điểm dược động học của cefepim không bị thay đổi ở người cao tuổi có chức năng thận bình thường và ở người bị rối loạn chức năng gan, nên không cần thiết phải giảm liều ở những người bệnh này. Nửa đời thải trừ của thuốc kéo dài một cách đáng kể ở người suy thận, bởi vậy với những người bệnh này cần giảm liều theo mức lọc cầu thận.
    Chỉ định
    Nhiễm khuẩn nặng đường niệu có biến chứng (kể cả có viêm bể thận kèm theo)
    Viêm phổi nặng có kèm theo nhiễm khuẩn huyết do các chủng nhạy cảm với thuốc.
    Nhiễm khuẩn nặng ở da và cấu trúc của da do các chủng Staphylococcus aureus nhạy cảm với methicilin và do các chủng Streptococcus pyogenes nhạy cảm với cefepim.
    Chống chỉ định
    Người bệnh dị ứng với kháng sinh nhóm cephalosporin.
    Người bệnh dị ứng với L – arginin (một thành phần của chế phẩm).
    Thận trọng
    Người bệnh có tiền sử phản ứng phản vệ với penicilin (khoảng 5 – 10% người dị ứng với kháng sinh nhóm penicilin có dị ứng chéo với kháng sinh nhóm cephalosporin). Trường hợp nhiễm khuẩn nặng phải dùng thuốc loại beta lactam thì có thể dùng cephalosporin cho người bệnh dị ứng với penicilin nhưng phải theo dõi chặt chẽ và phải có sẵn sàng các phương tiện điều trị sốc phản vệ.
    Giảm liều ở người bệnh suy thận.
    Cần kiểm tra bằng mắt các dung dịch thuốc cefepim trước khi tiêm để xem có tủa không.
    Chưa xác định được tác dụng và tính an toàn của thuốc ở trẻ dưới 12 tuổi.
    Thời kỳ mang thai
    Có thể dùng cefepim cho người mang thai, nhưng cần phải cân nhắc kỹ lợi hại cho mẹ và cho thai nhi trước khi chỉ định.
    Thời kỳ cho con bú
    Một lượng nhỏ cefepim tiết vào sữa mẹ. Có 3 vấn đề có thể xảy ra cho trẻ bú sữa người mẹ dùng cefepim: Thay đổi vi khuẩn chí trong ruột, tác động trực tiếp của thuốc lên trẻ, trở ngại cho đánh giá kết quả nuôi cấy vi khuẩn cần làm khi có sốt cao. Cần theo dõi trẻ bú sữa người mẹ có dùng cefepim.
    Tác dụng không mong muốn (ADR)
    Thường gặp, ADR > 1/100
    Tiêu hóa: ỉa chảy.
    Da: Phát ban, đau chỗ tiêm.
    Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100
    Toàn thân: Sốt, nhức đầu.
    Máu: Tăng bạch cầu ưa acid, giảm bạch cầu hạt, test Coombs trực tiếp dương tính mà không có tan huyết.
    Tuần hoàn: Viêm tắc tĩnh mạch (nếu tiêm tĩnh mạch).
    Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, bệnh nấm, Candida ở miệng.
    Da: Mày đay, ngứa.
    Gan: Tăng các enzym gan (phục hồi được).
    Thần kinh: Dị cảm.
    Hiếm gặp, ADR < 1/1000
    Toàn thân: Phản ứng phản vệ, phù, chóng mặt.
    Máu: Giảm bạch cầu trung tính.
    Tuần hoàn: Hạ huyết áp, giãn mạch.
    Tiêu hóa: Viêm đại tràng, viêm đại tràng giả mạc, đau bụng.
    Thần kinh: Chuột rút.
    Tâm thần: Lú lẫn.
    Cơ – xương: Ðau khớp.
    Niệu dục: Viêm âm đạo.
    Mắt: Nhìn mờ.
    Tai: ù tai.
    Hướng dẫn cách xử trí ADR
    Ngừng dùng thuốc.
    Trường hợp bị viêm đại tràng giả mạc: Ngừng dùng cefepim và thay bằng thuốc kháng sinh thích hợp khác (vancomycin); tránh dùng các thuốc chống ỉa chảy.
    Liều lượng và cách dùng
    Cách dùng:
    Tiêm tĩnh mạch chậm 3 – 5 phút hoặc truyền tĩnh mạch, hoặc tiêm bắp sâu và liều lượng cefepim tùy theo mức độ nặng nhẹ từng trường hợp.
    Truyền tĩnh mạch ngắt quãng: Cho 50 ml dịch truyền tĩnh mạch (v.d. dung dịch natri clorid 0,9%, dextrose 5%, Ringer lactat và dextrose 5%) vào bình thuốc chứa 1 hay 2 g cefepim để có nồng độ thuốc tương ứng là 20 hay 40 mg/ml; nếu pha 100 ml dịch truyền tĩnh mạch vào bình thuốc chứa 1 hay 2 g cefepim thì sẽ có nồng độ tương ứng là 10 hay 20 mg/ml. Một cách khác là pha 1 hay 2 g cefepim (theo nhãn dán trên lọ thuốc) với 10 ml dịch truyền tĩnh mạch để có dung dịch có nồng độ thuốc tương ứng vào khoảng 100 hay 160 mg/ml. Liều thuốc cần dùng sẽ được tính và cho vào dịch truyền tĩnh mạch. Thực hiện việc truyền tĩnh mạch ngắt quãng cefepim trong khoảng xấp xỉ 30 phút.
    Tiêm bắp: Muốn pha các dung dịch để tiêm bắp thì cho 2,4 ml dung môi thích hợp (v.d. nước cất pha tiêm, dung dịch natri clorid 0,9%, dung dịch glucose 5%, lidocain hydroclorid 0,5 hoặc 1%) vào lọ thuốc có chứa 1 g cefepim để tạo dung dịch có nồng độ thuốc xấp xỉ 280 mg/ml.
    Gợi ý liều dùng:
    Ðiều trị nhiễm khuẩn nặng đường niệu có biến chứng (kể cả có viêm bể thận kèm theo), nhiễm khuẩn nặng ở da và cấu trúc da: người bệnh >12 tuổi, cứ 12 giờ, tiêm tĩnh mạch 2 g, trong 10 ngày.
    Ðiều trị viêm phổi nặng, kể cả có nhiễm khuẩn huyết kèm theo: 2 g/lần, ngày 2 lần cách nhau 12 giờ, dùng trong 7 – 10 ngày.
    Liều lượng ở người suy thận: Người bị suy thận (độ thanh thải creatinin < 60 ml/phút), dùng liều ban đầu bằng liều cho người có chức năng thận bình thường. Tính toán liều duy trì theo độ thanh thải creatinin của người bệnh (đo hoặc ước tính theo công thức).

    É    Clcr 30 – 60 ml/phút: Liều trong 24 giờ như liều thường dùng

    É    Clcr 10 – 30 ml/phút: Liều trong 24 giờ bằng 50% liều thường dùng

    É    Clcr < 10 ml/phút: Liều trong 24 giờ bằng 25% liều thường dùng.

    Vì 68% lượng cefepim trong cơ thể mất đi sau 3 giờ lọc máu nên đối với người bệnh đang lọc máu thì sau mỗi lần lọc cần bù đắp lại bằng một liều tương đương với liều ban đầu. Người bệnh đang thẩm tách phúc mạc ngoại trú thì nên cho liều thường dùng cách 48 giờ một lần hơn là cách 12 giờ một lần.
    Tương tác thuốc
    Amikacin kết hợp với cefepim ít gây nguy cơ độc với thận hơn là gentamicin hoặc tobramycin kết hợp với cefalotin. Tránh dùng đồng thời với furosemid, vì dễ gây điếc.
    Ðộ ổn định và bảo quản
    Bảo quản thuốc ở nhiệt độ dưới 300C và tránh ánh sáng.
    Các dung dịch thuốc đã pha để tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp giữ được độ ổn định trong vòng 18 – 24 giờ ở nhiệt độ trong phòng 200C – 250C; nếu để ở tủ lạnh 20C – 80C thì giữ được ổn định 7 ngày.
    Tương kỵ
    Nếu dùng đồng thời cefepim với aminoglycosid, ampicilin (ở nồng độ cao hơn 40 mg/ml), metroni-
    dazol, vancomycin hoặc aminophilin thì phải truyền riêng rẽ các thuốc trên.
    Cefepim tương hợp với các dung dịch hoặc dung môi sau: Dung dịch natri clorid 0,9%, glucose 5% hay 10%, dung dịch Ringer lactat, natri lactat M/6.
    Quá liều và xử trí
    Lọc máu thận nhân tạo hoặc lọc máu qua màng bụng: Lọc máu trong 3 giờ sẽ lấy đi được 68% lượng cefepim trong cơ thể.

  • TĂNG HUYẾT ÁP TRẺ EM

    TĂNG HUYẾT ÁP TRẺ EM

    Chỉ định đo HA

    >3t 🡪 Thường qui

    <3t 🡪 Chỉ định

    Tiền căn

    Bản thân

    Sản khoa: Sinh non, rất nhẹ cân, HSTC khi SS

    Tim bẩm sinh

    Thận: Bệnh thận, dị dạng tiết niệu, NTT tái phát, tiểu đạm, tiểu

    máu tái phát

    Ghép tuỷ

    Gia đình: Bệnh thận bẩm sinh

    Khám

    Bệnh hệ thống liên quan THA

    Dấu hiệu TALNS

    Kỹ thuật đo HA

    Chuẩn bị bệnh nhân: Nghỉ ngơi hoàn toàn, không chất kích thích

    Chuẩn bị dụng cụ 🡪 Chọn kích thước băng quấn?

    Chiều rộng của băng quấn 2/3 (3/4) chiều dài cánh tay

    Chiều dài băng quấn = 2 x chiều rộng băng quấn và >90% chu vi vòng ctay

    Kỹ thuật đo 🡪 Đo ít nhất 3 lần khác nhau để chẩn đoán THA

    Các yếu tố làm sai lệch kết quả

    Kích thước băng quấn

    K5 còn nghe ở mức 0 🡪 Bệnh lý tăng cung lượng tim (PDA, cường giáp, Beri – Beri, thiếu máu, mang thai, dò ĐM – TM…)

    Đo HA 24h

    Xác định THA áo choàng trắng, THA thoáng qua, THA do stress

    Xác định thay đổi HA trong ngày

    Đánh giá cường giao cảm (Non – dipping)
    (Chênh lệch huyết áp tâm thu ngày đêm <10%)

    Điều chỉnh thuốc hạ áp

    Chẩn đoán THA

    Bình thường HATTh và HATTr < BPV 90th theo giới và tuổi
    Tiền THA BPV 90th ≤ HATTh hoặc HATTr <BPV 95th theo giới, tuổi

    hoặc ≥ 120/80 mmHg
    THA gđ 1 BPV 95th ≤ HATTh hoặc HATTr <BPV 99th theo giới và tuổi
    THA gđ 2 HATTh hoặc HATTr ≥ BPV 99th ± theo giới và tuổi

    Tính nhanh HA theo tuổi (1 – 17t): HATTh (mmHg) = 90 + 2n, HATTr (mmHg) = 60 + 2n

    Tăng huyết áp nguyên phát hay thứ phát?

    Loại trừ nn thứ phát:

    NN THA thứ phát thường gặp theo tuổi

    Sơ sinh 🡪 Hẹp hoặc huyết khối ĐM thận, bất thường cấu trúc thận bẩm sinh

    Nhũ nhi 🡪 Hẹp eo ĐMC, bệnh mm thận, bệnh chủ mô thận

    1 – 6 tuổi 🡪 Bệnh chủ mô thận, bệnh mm thận, hẹp eo ĐMC, nội tiết, u Wilms

    6 – 10 tuổi 🡪 Bệnh chủ mô thận, hẹp đm thận, nội tiết, hẹp eo ĐMC, u

    Thanh thiếu niên 🡪 Bệnh chủ mô thận, nội tiết

    NN THA theo vị trí từ trên xuống dưới

    Não: U não, XH não,…

    Tuyến giáp: Cường giáp, suy giáp

    Tim: Hẹp eo ĐMC

    Thận: Bệnh chủ mô thận, bệnh mạch máu thận

    Thượng thận: U tuỷ thượng thận, cường Aldosterone

    🡪 Gợi ý nguyên nhân thứ phát

    Hỏi bệnh

    ● Triệu chứng do ảnh hưởng của cao huyết áp:

    – Nhức đầu, nôn ói, chóng mặt, giảm thị lực, co giật, thất đều vận động.

    – Mệt, phù, ho, khó thở, tiểu ít khi gắng sức do suy tim ứ huyết.

    – Tiểu ít, phù, thiếu máu, mệt mỏi do suy thận.

    ● Triệu chứng của bệnh nguyên nhân:

    – Nhiễm trùng tiểu tái phát, tiểu ít, tiểu đỏ, phù, dị tật bẩm sinh.

    – Mập phì, nứt da, rậm lông tóc trong bệnh nội tiết.

    – Vã mồ hôi, đỏ mặt, chóng mặt, hồi hộp, đánh trống ngực xảy ra theo cơn.

    – Dùng thuốc: thuốc nhỏ mũi, thuốc cường giao cảm, Corticoids, thuốc gây

    độc thận.

    – Tiền căn gia đình có bệnh: cao huyết áp, bệnh thận.

    Khám

    Khám tìm dấu hiệu béo phì, vẻ mặt Cushing, phù ngoại biên.

    Khám tuyến giáp tìm tuyến giáp to.

    Bắt mạch tứ chi để phát hiện mạch không đều, nghe các âm thổi bất thường

    của mạch máu vùng cổ.

    Khám bụng tìm các khối u trong bụng, nghe âm thổi bất thường ở vùng bụng.

    Xét nghiệm thường quy:

    – CTM, urê, Creatinin, ion đồ, cholesterol/máu.

    – Tổng phân tích nước tiểu.

    – X-quang tim phổi thẳng.

    – Siêu âm bụng tìm bất thường hệ tiết niệu, u thượng thận, hẹp động mạch

    thận, động mạch chủ bụng, hạch dọc theo động mạch chủ bụng.

    Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân:

    🡪 1 số nguyên nhân thứ phát thường gặp

    • Viêm vi cầu thận cấp: sang thương da + tiểu ít + tiểu máu + phù + TPTNT: tiểu đạm, tiểu máu.
    • Cao huyết áp do bệnh lý thận khác: tiền căn có bệnh lý thận, nhiễm trùng tiểu tái phát, tiểu máu, tiểu ít, phù + thay đổi trên phân tích nước tiểu + siêu âm, UIV, UCR, xạ hình thận khảo sát những bất thường của thận.
    • Hẹp động mạch thận: nghe âm thổi vùng bụng + chụp DSA mạch máu thận phát hiện nơi hẹp.
    • Cao huyết áp do hẹp eo động mạch chủ, Takayasu: mất mạch hoặc mạch yếu ở ≥ 1 chi + chụp DSA mạch máu phát hiện nơi bị hẹp.
    • Hội chứng Cushing: béo phì, vẻ mặt Cushing + tăng cortisol máu, tăng 17 OH, 17 KS niệu.
    • U tủy thượng thận: cao huyết áp từng cơn + tăng Catecholamin nước tiểu.
    • Do tăng áp lực nội sọ: nhức đầu, nôn ói, cao huyết áp, mạch chậm, phù gai thị + siêu âm não, CT sọ não khi cần.

    YTNC THA nguyên phát

    Tiền sử gia đình: THA, ĐTĐ

    Béo phì: $ kháng Insulin, $ chuyển hoá

    Rối loạn dung nạp đường

    Đo ĐH và lipid máu ở trẻ HA≥ BPV 95th hoặc béo phì + HA≥BPV 90th

    Đo HbA1C, test dung nạp glucose ở trẻ t/căn gđình ĐTĐ type 2

    Tăng hoạt tính giao cảm: Đo HA 24h

    Tăng hoạt tính Renin:

    Chế độ ăn

    Rối loạn giấc ngủ: Ngủ ngáy, béo phì, tắc nghẽn đường thở

    Nhẹ cân lúc sinh

    Mức độ THA?

    Tăng huyết áp nặng: HA≥ BPV 99th

    Tăng HA cấp cứu: THA nặng + triệu chứng tổn thương cơ quan đích

    Tăng HA cấp tính: THA nặng + không triệu chứng tổn thương cơ quan đích

    Tăng huyết áp ác tính: Thường có tổn thương đáy mắt, bệnh não THA

    Trẻ <10t: HATTh≥ 160 mmHg ± HATTr ≥105 mmHg

    Trẻ >10t: HATTh≥ 170 mmHg ± HATTr ≥110 mmHg

    Tổn thương cơ quan đích

    Não

    YTNC

    THA ác tính

    THA do thận

    LS: Tai biến mạch máu não, co giật, liệt ½ người

    Mắt

    Tổn thương đáy mắt trong THA 🡪 bệnh nặng, kéo dài 🡪 gợi ý thứ phát

    Mù/ THA 🡪 2 nguyên nhân

    Tổn thương đáy mắt

    Hạ HA quá nhanh 🡪 Mù vỏ não

    Tim: Phì đại thất T

    Thận

    🡪 Tầm soát?

    YTNC + HA≥ BPV 90th

    Không YTNC + HA≥ BPV 95th

    Tiếp cận

    THA 4 chi hay 1 bên

    🡪 1 bên: Hẹp eo ĐMC, Takayasu

    THA 1 số hay 2 số

    🡪 2 số: Hẹp ĐM thận,

    THA cơn hay liên tục

    🡪 Cơn: THA áo choàng trắng, u tuỷ thượng thận

    Yếu tố đi kèm

    🡪 Hẹp ĐM thận

    Tăng HA nặng, 2 số

    TPTNT: Pro(-), Bld(-)

    Na nước tiểu giảm

    🡪 Nguyên nhân?

    Điều trị 🡪 Theo độ

    Tăng HA nặng

    Mục tiêu đt: HATB ở BPV 95th theo tuổi, giới và chiều cao

    THA cấp cứu

    Nhập ICU

    Cấp cứu ABC

    Lập đường truyền, đo HAXL, monitor td

    Thuốc hạ áp đường TM

    Ức chế α

    Dãn mạch (không có dạng TTM)

    Tác dụng phụ khô mạch, buồn ngủ

    Ức chế β đơn thuần: Liều đt hạ HA > liều đt suy tim

    Ức chế Ca

    Nicardipine 10 mg/10 ml, 1 – 3 µg/kg/phút

    Gây nhịp nhanh do phản xạ

    Nitropruside 🡪 Dãn mạch trực tiếp

    Milrinone 🡪 Dãn mạch

    Mức độ:

    Giảm HATB từ từ 25% mức HA cần giảm trong vòng 8h

    🡪 về bình thường từ từ trong vòng 24 – 48h

    Theo dõi HA mỗi mấy h?

    THA khẩn cấp

    Không đo HAXL

    Thuốc hạ HA uống

    Mức độ: Giảm HATB từ từ

    1/3 mức HA cần giảm trong 6h đầu

    1/3 mức HA cần giảm tiếp trong 24 – 36h

    1/3 còn lại giảm trong 24 – 96h hoặc lâu hơn

    Theo dõi trong vòng 4 – 6h

    THA ác tính

    Nhập ICU

    Đo HAXL

    Thuốc hạ HA TM

    Mức độ: Giảm HATB 25% trong vòng 24h đầu

    Điều trị THA mạn tính

    🡪 Mục tiêu:

    HATTh hoặc HATTr <BPV 95th (Nguyên phát, không biến chứng, không tổn thương cơ quan đích)

    HATTh hoặc HATTr <BPV 90th (Bệnh thận mạn, ĐTĐ, tổn thương cơ quan đích)

    🡪 Các loại thuốc hạ áp thường dùng ở trẻ em

    Ức chế men chuyển

    Captopril

    Enalapril

    Ức chế thụ thể

    Lorsartan

    Ức chế Calci

    Dihydropyridine

    Non – Dihydropyridine

    Lợi tiểu

    Thiazide

    Spinorolactone

    Furosemide

    Ức chế beta

    Propanolol

    Trandate 🡪 Tác động thụ thể α và β 🡪 Hiệu quả 1α và 3β

    http://www.cvpharmacology.com/uploads/images/nephron.gif

    Nhóm Thuốc Liều Chống chỉ định Tác dụng phụ
    ƯCMC Captopril

    (3 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 0.3 – 0.5 mg/kg x 3 lần/ngày

    Tối đa 6 mg/ngày

    		 – Dị ứng thuốc

    – Hẹp động mạch thận hai bên thận hoặc hẹp động mạch thận ở người chỉ có một thận.

    – Hẹp van động mạch chủ và bệnh cơ tim tắc nghẽn nặng.

    – Hạ huyết áp.

    – Mang thai

    – Thận trọng: Giảm GFR

    		 – Hạ HA

    (nhức đầu, chóng mặt, đánh trống ngực…)

    – Giảm GFR, tăng K

    – Ho khan (Captopril)
    Enalapril

    (1 – 2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 0.08 mg/kg/ngày (5 mg)

    Tối đa 0.6 mg/kg/ngày (40 mg/ngày)
    ƯCTT Lorsartan

    (1 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 0.7 mg/kg/ngày (50 mg)

    Tối đa 1.4 mg/kg/ngày (100 mg/ngày)
    ƯC Ca Nifedipine

    (1 – 2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 0.25 – 0.5 mg/kg/ngày

    Tối đa 3 mg/kg/ngày (120 mg/ngày)

    		 Sốc tim

    Hẹp ĐMC nặng

    Thận trọng: Suy tim, suy thất T

    		 Đánh trống ngực

    Đỏ bừng mặt

    Đau đầu, chóng mặt

    Phù mắt cá chân
    Lợi tiểu Hydrochloro – Thiazide

    (1 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 1 mg/kg/ngày

    Tối đa 3 mg/kg/ngày (50 mg/ngày)

    		 Mất nước

    RLĐG nặng

    Sốc không kèm OAP

    Dị ứng thuốc
    Spironolatone

    (1 – 2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 1 mg/ngày

    Tối đa 3.3 mg/kg/ngày (100 mg/ngày)
    Furosemide

    (1 – 2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 0.5 – 2 mg/kg/lần

    Tối đa 6 mg/kg/ngày
    ƯC β Propanolol

    (1 – 2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 1 – 2 mg/kg/ngày

    Tối đa 4 mg/kg/ngày

    		 Sốc tim

    Nhịp chậm

    Hen

    Suy tim sung huyết

    Bệnh nhược cơ

    Thận trọng

    (Suy thận, suy gan

    Đái tháo dường)

    		 Nhịp tim chậm

    Suy tim

    Block nhĩ thất

    Co thắt PQ

    Rối loạn thần kinh (đau đầu, chóng mặt, thất điều, rối loạn thị giác…)

    Rối loạn về tiêu hoá
    ƯC β + α Labetalol

    (2 lần/ngày)

    		 Khởi đầu 1 – 3 mg/kg/ngày

    Tối đa 10 – 12 mg/kg/ngày (1200 mg/ngày)

    Bình thường Giảm YTNC

    Cân nặng: Duy trì cân nặng bình thường

    Chế độ ăn: 1.2 g muối/ngày (4 – 8t), 1.5 g muối/ngày (trẻ lớn)

    Hoạt động thể lực: Tăng vận động, tập đều đặn

    Tiền THA

    ĐT YTNC

    Không thuốc, trừ khi bệnh thận mạn, tiểu đường

    Đo HA mỗi 6 tháng

    Tăng HA độ 1

    ĐT YTNC

    Thuốc

    Đo HA sau 1 – 2 tuần

    Tăng HA độ 2

    ĐT YTNC

    Thuốc

    Td sát huyết áp

    🡪 Chỉ định dùng thuốc

    THA có triệu chứng

    THA thứ phát

    Tổn thương cơ quan đích

    THA/ ĐTĐ type 1, 2

    THA kéo dài dù đã đt không dùng thuốc

    🡪 Chú ý khi dùng thuốc

    Khởi đầu 1 loại thuốc

    Bắt đầu từ liều thấp

    Tăng dần để đạt mục tiêu

    Dùng đến gần liều tối đa hoặc có tác dụng phụ 🡪 phối hợp thuốc

    Theo dõi, điều chỉnh liều

    Một số nguyên nhân THA

    Viêm mạch Takayasu

    Dịch tễ: 80 – 90% bệnh nhân là nữ

    Vị trí: Thường vị trí phân chia ĐM chủ ngực, bụng và các nhánh

    Bệnh sinh: Chưa rõ, chú ý tiền căn gia đình Lupus, lao

    Pha cấp: Viêm ĐM, thâm nhiễm ĐTB, lympho T 🡪 xâm nhập tb cơ trơn

    Pha mạn: Tăng sinh áo trong, phá huỷ áo giữa, xơ hoá áo ngoài

    🡪 Hẹp, tắc, phình mạch

    Sinh lý bệnh

    $ cướp máu động mạch dưới đòn

    NN: Hẹp ĐM dưới đòn đoạn gần gốc 🡪 hút máu từ ĐM đốt sống nền

    cùng bên 🡪 thiếu máu thân não, não sau, não trước

    LS:

    TK: Rối loạn tri giác, ý thức, rối loạn thị lực, chóng mặt, thất

    điều, rối loạn vận ngôn, dị cảm

    Tay cùng bên: Ngón tay, bàn tay dị cảm, $ Raynaud, mạch nhỏ,

    HA giảm, yếu chi

    CLS: Siêu âm Doppler

    Tăng huyết áp

    Cơ học

    Hẹp ĐM thận 🡪 Tăng Renin 🡪 Tăng Angiotensin II

    AGII 🡪 Co mạch

    Co mạch trực tiếp

    Tăng hoạt tính giao cảm, tăng phóng thích catecholamin

    AGII 🡪 Tăng sinh cơ trơn 🡪 Tái cấu trúc mạch máu

    AGII 🡪 tăng tiết Aldosteron 🡪 Tăng Na, hạ K

    Tăng Renin 🡪 Kích thích tiết Aldosteron 🡪 tái hấp thu muối nước

    Hẹp 1 thận 1 bên 🡪Thận bên kia bù trừ 🡪 Còn thải muối nước

    🡪 Không giữ muối nước nhiều 🡪 Không gây ức chế ngược tiết Renin 🡪 Renin máu tăng cao 🡪 Dùng ƯCMC, ƯCTT hiệu quả

    Hẹp ĐM thận 2 bên, hẹp ĐM chủ trước thận, thận độc nhất 🡪 Không còn bù trừ 🡪 Giữ muối nước nhiều 🡪 Ức chế ngược tiết Renin

    🡪 Renin máu bình thường hoặc giảm

    🡪 Dùng ƯCMC, ƯCTT không hiệu quả

    LS – CLS

    LS CLS
    Viêm mm Nốt trên da, viêm củng mạc, viêm khớp, thiếu máu, hạch to VS, CRP tăng

    CTM: Hb giảm (viêm mạn)

    ANA, LE cell, ASO, RF, IDR có thể (+)
    Hẹp tắc ĐM $ 5P (Pallor – Pain – Paresthesias – Paralysis – Pulselessness) SA Doppler

    MRI

    DSA
    Tăng huyết áp 2 tay chênh ≥20 mmHg + mất mạch không đối xứng 2 bên + nghe âm thổi vị trí mm

    🡪 Dày, dãn tim T

    🡪 suy tim T

    		 X quang tim phổi

    ECG

    Siêu âm tim: Phì đại thất T 🡪 dãn 🡪 giảm EF, hở 2 lá

    Vị trí nghe âm thổi

    ĐMC bụng 🡪 Đường giữa bụng, lệch trái, vùng thượng vị

    ĐM thận 🡪 Ngang rốn ra 2 cm, lên trên 2 cm

    Mô học

    Sang thương nhảy 🡪 Viêm không liên tục

    Có thể hẹp, có thể dãn

    Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội mạch máu Hoa Kỳ

    3 /6 tiêu chuẩn sau (nhạy 90,5%, chuyên 87%):

    1. Khởi phát bệnh < 40 tuổi

    2. Đi cách hồi

    3. Mạch chi yếu

    4. Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa 2 tay hoặc 2 chân >= 20 mmHg

    5. Âm thổi ở vùng động mạch dưới đòn hoặc chủ bụng

    6. DSA thấy hẹp từng đoạn động mạch chủ hoặc các nhánh của nó, loại trừ hẹp do loạn sản cơ

    Phân loại 🡪 Tokyo Nhật Bản

    Điều trị

    Kháng viêm: Prednison 1 – 2 mg/kg/ngày x ≥1 tháng

    🡪 hết viêm 🡪 giảm liều x 3 tháng

    🡪 Lệ thuộc, kháng 🡪 MTX

    Hạ áp: Hẹp ĐM thận

    Ức chế Ca

    Ức chế αβ (Trandate)

    Dãn mạch trực tiếp (hydralazine)

    Không nên dùng ƯCMC, ƯCTT

    Hỗ trợ: Ca, vitamin D

    Phẫu thuật: Nong, đặt stent, mổ bắt cầu 🡪 Làm khi tình trạng viêm ổn định

    Theo dõi: LS, VS, hình ảnh học

  • HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

    HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

    BSCK1. Hoàng Quốc Tưởng – TS. BS. Đỗ Nguyên Tín

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

    1. Hiểu về phôi thai học của bệnh lý hẹp van động mạch phổi
    2. Trình bày được hình thái học và sinh bệnh học của bệnh hẹp van động mạch phổi
    3. Chẩn đoán được bệnh hẹp van động mạch phổi
    4. Trình bày được nguyên tắc điều trị của bệnh hẹp van động mạch phổi
    5. Trình bày được diễn tiến và các biến chứng thường gặp của bệnh hẹp van động mạch phổi
    6. Đại cương

    Hẹp phổi là tổn thương bẩm sinh cấu trúc đường thoát của thất phải, vị trí tổn thương có thể là dưới van, tại van và trên van dọc theo các nhánh ngoại biên của động mạch phổi (ĐMP). Hẹp ĐMP đơn thuần chiếm 8 -12 % tim bẩm sinh và kèm với các tật tim bẩm sinh khác chiếm 50 %. Hẹp van ĐMP chiếm 0.6 – 0.8/ 1000 trẻ sơ sinh sống, chiếm 80 -90% hẹp đường thoát thất phải [1],[2].

    Hình 1: các vị trí hẹp ĐM phổi

    (1): hẹp tại van ĐM phổi, (2) hẹp dưới van ĐM phổi, (3) hẹp trên van và các nhánh xa

    Nguồn: Vũ Minh Phúc. Bệnh tim bẩm sinh. 2006

    1. Phôi thai học

    Ở phôi người, có 5 cung động mạch chủ, mỗi cung nối ĐM chủ bụng với ĐM chủ lưng cùng bên và những cung này không phát triển đồng thời. Cung 1 phát triển thành động mạch (ĐM) hàm trong. Cung 2 phát triển thành ĐM xương móng và ĐM xương bàn đạp. Cung 3 phát triển thành các ĐM cảnh. Cung trái 4 tạo cung ĐM chủ, cung phải tạo ĐM dưới đòn. Cung 6 bên trái đoạn gần tạo ĐM phổi, đoạn xa cung này nối với ĐM chủ lưng tạo thành ống ĐM. Cung 6 bên phải đoạn gần tạo ĐM phổi phải.

    Van ĐMP gồm 3 lá hình tổ chim như van ĐM chủ. Lá trước của van phổi và lá không vành của động mạch chủ xuất phát từ gối nội mạc của thân chung động mạch. Hai lá sau của van phổi và 2 lá còn lại của van chủ xuất phát từ gối thân chung lớn. Sau đó chúng liên kết với nhau tạo nên vách thân chung.

    Cơ chế chính xác gây nên bất thường này chưa thống nhất. Keith nghĩ rằng do sự kém phát triển của phần xa hành tim (bulbus cordis), Brock lại cho rằng có thể do bất thường phần xa của hành tim, Oka lại cho rằng do viêm nội tâm mạc bào thai hơn là kém phát triển bào thai đơn thuần. Ngoài ra yếu tố gen cũng đóng góp vai trò quan trọng vì hẹp phổi có thể kèm theo bất thường cơ thể khác [1],[3],[4].

    1. Giải phẫu và bệnh lý [1],[2]

    Hẹp tại van: lá van dày, lỗ van nhỏ, mép van dính nhau, hoặc không có khe giữa các lá van. Thiểu sản lá van, vòng van nhỏ hay gặp trong HC Noonan. Thân ĐMP sau chỗ hẹp có thể giãn to. Kích thước thất phải bình thường hoặc thiểu sản nếu hẹp quá nặng.

    Hẹp dưới van: bất thường lớp cơ, gây hẹp đường thoát thất phải. Chia 2 nhóm bệnh lý. Nhóm 1 lớp xơ cơ vùng phễu dày lên gây hẹp phễu. Nhóm 2 thất phải hai buồng thứ phát sau bất thường ở bó cơ.

    Hẹp trên van hoặc các nhánh xa: thường kèm các hội chứng bẩm sinh như Rubella, William, Noonan, Alagille, Ehler-Danlos, Silver-Russell.

    1. Sinh lý bệnh

    Sinh lý bệnh chính là tăng áp lực thất phải do hậu quả của hẹp van, điều này gây ra phì đại thất phải. Ở người lớn thì phì đại nhưng ít tăng sinh, nhưng trẻ em thì phì đại sẽ kèm theo tăng sinh số lượng mao mạch và tế bào cơ tim. Vì thế ở cùng một mức độ hẹp, trẻ em có khả năng dung nạp tốt hơn người lớn. Trên lâm sàng suy tim phải với giãn thất phải xảy ra trên hai nhóm bệnh nhân: nhóm sơ sinh có hẹp ĐMP nặng và trong trường hợp hiếm hơn là bệnh nhân hẹp ĐMP nặng mà không được phát hiện trong một thời gian dài. Lưu lượng máu lên phổi có thể bình thường hoặc giảm tuỳ vào mức độ hẹp. Tuy nhiên nhu cầu oxy vẫn được bảo đảm lúc nghỉ ngơi, tuy vậy khi gắng sức có thể bị suy tim.

    Tím có thể xảy ra do thứ phát sau giảm cung lượng tim đáng kể và gia tăng cung cấp oxy ở mức mao mạch hoặc do hậu quả của shunt P-T qua lỗ bầu dục hay thông liên nhĩ. Shunt P-T này tuỳ thuộc vào áp lực nhĩ phải thường là do tăng áp lực đổ đầy cuối tâm trương và giảm độ đàn hồi của thất phải [1].

    Hở van 3 lá xảy ra khi hẹp van ĐMP nặng. Đánh giá độ nặng của hẹp phổi có nhiều cách. Có thể dựa vào độ chênh áp qua van ĐMP bằng siêu âm Doppler hay chụp mạch máu và so sánh áp lực buồng thất phải và áp lực hệ thống.

    Bảng 1: Phân độ mức độ hẹp van ĐM phổi [2]

    Mức độ hẹp Theo chênh áp thất phải/ĐM phổi (mmHg)
    Nhẹ 35- 40 mmHg
    Trung bình 40 – 70 mmHg
    Nặng > 70 mmHg
    1. Chẩn đoán [1],[2],[3],[5].
      1. Lâm sàng

    Tùy theo thể lâm sàng nặng hay nhẹ, có tổn thương cơ thể học đơn thuần hay phức tạp mà triệu chứng lâm sàng thay đổi, khác nhau.

    Triệu chứng cơ năng

    Hẹp nhẹ thường không có triệu chứng. Hẹp vừa – nặng có thể mệt khó thở khi gắng sức. Suy tim, đau ngực, ngất và đột tử có thể xảy ra do thiếu máu cơ tim hay rối loạn nhịp thất. Hẹp nặng ở trẻ sơ sinh biểu hiện lâm sàng có tím nặng, bú kém và thở nhanh. Đa số bệnh nhân hẹp phổi phát triển thể chất bình thường.

    Triệu chứng thực thể

    • Khuôn mặt dị hình trong một số hội chứng như Allagille, hội chứng Rubella, hội chứng Ehler – Danlos, hội chứng William, hay hội chứng Noonan, hội chứng Silver – Russell.
    • Khám thấy ổ đập bất thường kèm miêu tâm thu ở KGS II, III trái và có thể ở hố thượng ức.
    • Âm thổi tâm thu dạng phụt, ở KGS II, III trái, lan ra sau lưng. Âm thổi thay đổi về cường độ và thời gian tuỳ theo mức độ hẹp, nhưng thường chấm dứt trước T2 (A2). Mức độ hẹp càng nặng, âm thổi càng lớn và càng dài.
    • T2 thường bình thường và có thể tách đôi rộng, mức độ tách đôi tỉ lệ thuận với mức độ hẹp. Có tỉ lệ nghịch giữa cường độ T2 và mức độ hẹp. Tức là mức độ hẹp càng nặng tiếng T2 càng mờ.
    • Click phun tâm thu ở KGS II, III trái, xảy ra sớm trong thì tâm thu, có thể nhầm với T1 tách đôi, phân biệt bởi âm sắc, vị trí, và thì hô hấp. Cơ chế là do mở đột ngột lá van hình vòm dày. Khoảng cách giữa T1 và click phụt tỉ lệ nghịch với mức độ hẹp. Hẹp càng nặng khoảng cách càng ngắn.
    • Có thể nghe âm thổi của hở van 3 lá trong trường hợp hẹp nặng. Thỉnh thoảng nghe âm thổi liên tục ở phế trường. Nếu suy tim phải nghe tiếng S4 và khám thấy gan to.

    Hình 2: âm thổi của hẹp van ĐM phổi

    Nguồn: My Yung Park, Pediatric cardiology for Practitioners, 6th Ed

    • Thể nặng ở trẻ sơ sinh bệnh cảnh giống không lỗ van ĐMP vách liên thất nguyên vẹn, trẻ tím rất sớm, có dấu hiệu của suy tim, âm thổi dạng phụt có thể bị che lấp bởi âm thổi dạng tràn của hở 3 lá hoặc âm thổi liên tục của còn ống động mạch hay tuần hoàn bàng hệ. Đây là bệnh cảnh cần xử trí cấp cứu.
      1. Cận lâm sàng

    X-quang tim phổi

    Bóng tim bình thường, cung ĐMP có thể phồng do giãn sau hẹp. Bóng tim to nếu suy tim. Tuần hoàn phổi bình thường hoặc giảm nếu hẹp nặng. Sơ sinh hẹp ĐMP nặng tim to, phế trường sáng do giảm lưu lượng máu lên phổi.

    Điện tâm đồ

    Hẹp nhẹ ECG bình thường.

    Hẹp vừa trục QRS lệch phải, dày thất phải. Mức độ dày thất phải tương ứng mức độ hẹp.

    Hẹp nặng RV1 > 20 mm, ST chênh xuống, T âm ở V1-4, lớn nhĩ phải. Ở sơ sinh có thể có dày và lớn thất trái do thiểu sản thất phải.

    Bảng 2: đặc điểm điện tâm đồ tuỳ theo mức độ hẹp phổi [3].

    Đặc điểm Nhẹ Trung bình Nặng
    Trục điện tim Bình thường 90 -130o 110 -150o
    Tỉ lệ R:S Bình thường 4:1 ở V1 Đảo ngược ở chuyển đạo bên trái
    Biên độ R ở V1 Bình thường
      1. mV
    		 >28 mV
    Lớn nhĩ phải Bình thường Có thể Có

    Siêu âm tim

    Mục tiêu của siêu âm tim nhằm định vị nơi hẹp tại van, trên van, dưới van. Kích thước các buồng tim. Xác định mức độ hẹp và xác định sự hợp lưu ĐMP và các nhánh ĐMP. Đo đường kính van 3 lá, có hay không hở van 3 lá và tìm các tổn thương phối hợp.

    Thông tim

    Trước đây có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, nhưng hiện tại có vai trò trong điều trị hơn.

    1. Diễn tiến tự nhiên

    Theo thời gian, mức độ hẹp ĐMP không tăng lên nếu ban đầu hẹp nhẹ, hơn 95% bệnh nhân có độ chênh áp thất phải/động mạch phổi < 25 mmHg lúc chẩn đoán không cần can thiệp sau trên 25 năm theo dõi. Tuy nhiên nếu ban đầu hẹp trung bình – nặng sẽ diễn tiến nặng lên theo tuổi. Suy tim nếu hẹp ĐMP nặng. Đôi khi có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc đột tử khi gắng sức có thể gặp trong hẹp nặng. Sơ sinh hẹp ĐMP nặng, nếu không xử trí phù hợp hầu hết tử vong [2].

    1. Điều trị [5],[6],[7],[8],[9]
      1. Nội khoa

    Hẹp nhẹ chỉ theo dõi và không cần điều trị gì, theo dõi mỗi 1 năm đo lại ECG và siêu âm tim để đánh giá độ nặng, các biến chứng. Không cần hạn chế vận động và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

    Trẻ sơ sinh hẹp nặng ĐMP truyền PGE1 0.01 -0.1 ug/kg/phút để giữ ống ĐM trong thời gian chờ can thiệp.

    Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và hạn chế gắng sức nếu hẹp nặng.

      1. Nong van bằng bóng

    Chỉ định: hẹp trung bình nặng nong chỗ hẹp bằng bóng khi chênh áp qua van trên 50 mmHg hoặc >30 mmHg mà có triệu chứng lâm sàng của rối loạn chức năng tim phải. Ở trẻ sơ sinh nong khi có rối loạn chức năng thất phải hoặc thiểu sản thất phải nhẹ hoặc có tím nặng [6],[7],[8].

    Chống chỉ định những trường hợp hẹp dưới van ĐMP, hẹp nặng trên van ĐMP, thiểu sản nặng vòng van ĐMP, thiểu sản nặng lá van ĐMP, tuần hoàn mạch vành phụ thuộc thất phải, tật tim phối hợp khác cần phẫu thuật và nhiễm trùng huyết hay đang nhiễm trùng nặng.

    85% nong thành công đối với hẹp tại van ĐMP, tỉ lệ nong lại do tái hẹp rất thấp. Hở phổi sau nong có thể gặp 10- 40%, nhưng đa số là hở nhẹ và tự dung nạp [2].

      1. Ngoại khoa

    Chỉ định trong trường hợp thiểu sản, hẹp van ĐMP thất bại với nong van hoặc hẹp dưới van ĐMP nặng.

    Kỹ thuật xẻ mép van bị dính hoặc cắt bỏ van trong trường hợp thiểu sản nặng. Trong trường hợp hẹp dưới van cắt bỏ mô xơ và mở rộng buồng thoát thất phải. Nếu hẹp thân ĐMP mở rộng thân bằng patch. Có thể làm B-T shunt trong trường hợp thiểu sản nặng vùng phễu ĐMP.

    Tỉ lệ tử vong 10% ở nhũ nhi và < 1% ở trẻ lớn hơn. Theo dõi sau phẫu thuật siêu âm định kỳ đánh giá chênh áp thất phải/ ĐMP, phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sau khi giảm bớt mức độ hẹp. Nếu còn tắc nghẽn và phì đại buồng tống cho propanolol uống.

    1. Chăm sóc tiền sản

    Nhờ sự tiến bộ của siêu âm tim thai, chúng ta có thể chẩn đoán được một số tim bẩm sinh trong đó có hẹp van ĐMP, giúp cho việc lập kế hoạch trước, trong và sau thai kỳ được tốt hơn. Nên thực hiện siêu âm tim thai vào tuần 18 – 20 của thai kỳ và tiếp tục siêu âm định kỳ mỗi 2 – 4 tuần sau đó đối với những thai kỳ có nguy cơ hẹp nặng van ĐMP để đo vận tốc qua van ĐMP, độ nặng của hở van 3 lá, có sự hiện diện của phổ ngược trong ống ĐM và sự thay đổi kích thước của van 3 lá và thất phải. Đối với trường hợp hẹp nặng van ĐMP thì việc sau sinh truyền prostagladin để giữ ống ĐM là điều bắt buộc vì đây thuộc nhóm tim bẩm sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống ĐM. Đối với trường hợp hẹp ĐMP nhẹ và trung bình, tiên lượng tốt hơn rất nhiều [10].

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al. Pulmonary stenosis in Heart disease in infants, children, and adolescents. 8th Ed. Lippincott William & Wilkins. 2013.1890 -1935.
    2. Myung K. Park. Pulmonary stenosis in Pediatric cardiology for Practitioners. 6th Ed. Elsevier. 2014. 321 – 326.
    3. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al. Pulmonary stenosis in Paediatric of cardiology, 3th Ed. Elsevier. 2010. 895- 914.
    4. Trần Công Toại. Sự hình thành hệ tim mạch. Phôi thai học. Nhà xuất bản Đại học quốc gia TPHCM. 2015. 85- 102.
    5. Vũ Minh Phúc. Bệnh tim bẩm sinh. Bệnh học Nhi Khoa. Nhà xuất bản Y học. 2006.
    6. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al. Pulmonary stenosis in Critical care of children with heart disease. Springer. 2010. 231 – 240.
    7. Working groups on management of congenital heart diseases in India. Consensus on timing of intervention for common congenital heart diseases. Indian Pediatrics. 2008; 45:117-126.
    8. Đỗ Nguyên Tín. Nong van ĐM phổi bằng bóng. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013.617- 619.
    9. Vũ Minh Phúc. Hẹp van ĐM phổi. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013. 578 -579.
    10. Alfred Abuhamad, Rabih Chaoui. Pulmonary stenosis in A Practical Guide to Fetal Echocardiography. 2th Ed Lippincott William & Wilkins. 2010..

  • CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

    CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

    CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

    BSCK1. Hoàng Quốc Tưởng – TS. BS. Đỗ Nguyên Tín

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

    1. Hiểu về phôi thai học của ống động mạch
    2. Trình bày được hình thái học và sinh bệnh học của bệnh còn ống động mạch
    3. Chẩn đoán được bệnh còn ống động mạch
    4. Trình bày được nguyên tắc điều trị của bệnh còn ống động mạch
    5. Trình bày được diễn tiến và các biến chứng thường gặp của bệnh còn ống động mạch
    6. Đại cương

    Ống động mạch (ỐĐM) nối liền nơi phân nhánh của động mạch phổi và eo động mạch (ĐM) chủ. Ống này thông thương trong thời kỳ bào thai và đóng lại sau khi bé sinh ra đời. Chiếm 5-10% các bệnh tim bẩm sinh. Có sự chênh lệch về tỉ lệ mắc còn ống động mạch (CỐĐM) giữa nam và nữ, tỉ lệ Nam/Nữ=1:3 [1],[2].

    Nguyên nhân của việc tồn tại ống động mạch có thể do bất thường thành mạch, thiếu oxy, hoặc do mẹ bị nhiễm Rubella trong thời gian mang thai. CỐĐM là tình trạng máu chảy bất thường xảy ra giữa 2 động mạch lớn là động mạch chủ và động mạch phổi. Người ta đã chứng minh được có sự tương quan giữa mức độ non tháng và cân nặng lúc sinh với tỉ suất mắc CỐĐM trong cộng đồng. Tuổi thai càng thấp thì nguy cơ mắc CỐĐM càng cao.

    Một trẻ có CỐĐM gây tăng tần suất của viêm ruột hoại tử, bất thường tưới máu não, hội chứng suy hô hấp và các bệnh phổi mạn tính so với những trẻ không có CỐĐM.

    1. Phôi thai học

    Sự hình thành tim trải qua 3 giai đoạn lần lượt theo thứ tự: sự dài ra và gấp khúc của ống tim nguyên thủy, sự bành trướng không đều của các đoạn ống tim nguyên thủy và sự tạo ra các vách ngăn của tim. Trong quá trình phát triển của phôi thai thì ống động mạch (ỐĐM) xuất phát từ cung mang thứ 6 bên trái vào tuần thứ 6 của thai kì và nối liền giữa thân ĐM phổi và cung ĐM chủ xuống bên trái, đóng vai trò quan trọng về mặt sinh lí trong thời kì phôi thai.

    Sự phân chia của các cung động mạch: (1): ĐM hàm trên; (2) ĐM móng và ĐM xương bàn đạp; (3) ĐM cảnh chung và đoạn đầu của ĐM cảnh trong; (4) bên trái: cung ĐMC từ ĐM cảnh chung trái → ĐM dưới đòn trái, bên phải: ĐM dưới đòn phải; (6) : bên trái: ĐM phổi T và ống ĐM, bên phải: ĐM phổi phải.

    Đầu tiên thì ÔĐM nối với ĐM phổi với đoạn ngang ĐM chủ, cuối thời kỳ phôi thai nó di chuyển đến vùng eo, ĐM dưới đòn trái di chuyển ngược lên. Do vậy ÔĐM thường cách đoạn xa của ĐM dưới đòn trái khoảng 5 -10mm. Thường cung bên phải thoái triển, do đó cung ĐM chủ thường bên trái, nhưng một số ít trường hợp ngược lại. Trường hợp cung ĐM chủ bên phải, ÔĐM thường bên trái và nối đỉnh ĐM phổi với thân cánh tay đầu trái hoặc nếu nằm bên phải (hiếm và hay kết hợp với bất thường khác). Một số hiếm ÔĐM có thể hai bên [3],[4],[5].

    1. Hình thái học

    Phân loại hình dạng CỐĐM theo Krichenko có 5 type A, B, C, D, E. Trong đó type A là thường gặp nhất chiếm 65%, type B chiếm 18%, còn các type khác hiếm gặp hơn. Type A co thắt đầu phổi, type B co thắt đầu chủ, type C hình ống không co thắt, type D co thắt cả hai đầu, type E ngoằn ngoèo [4].

    Hình 1: phân loại hình dạng của CÔĐM

    Nguồn: Aiello DV et al, Paediatric of cardiology. 2010.

    1. Sinh lý bệnh
      1. Trong thời kỳ phôi thai và sau sinh

    Trong thời kì phôi thai: máu từ tĩnh mạch (TM) rốn theo tĩnh mạch chủ dưới về nhĩ phải một phần sẽ qua lỗ bầu dục chảy qua nhĩ trái xuống thất trái bơm lên động mạch chủ nuôi cơ thể. Tại nhĩ phải còn có sự pha trộn giữa máu đỏ ở tĩnh mạch chủ dưới với máu đen từ tĩnh mạch chủ trên, sau đó lượng máu trộn này sẽ đổ xuống thất phải và bơm lên động mạch phổi. Tuy nhiên trong thời kì phôi thai phổi ở thai nhi chưa hoạt động (phụ thuộc vào tuần hoàn nhau thai), kháng lực mạch máu phổi còn cao nên máu lên phổi rất ít, chiếm 6 -8% cung lượng tim. Sự tồn tại của ống động mạch trong thời kì phôi thai tạo nên sự thông thương máu giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Máu sẽ chảy từ động mạch phổi qua động mạch chủ, chiếm 55 -60% cung lượng tim. Do đó máu đi nuôi phần dưới cơ thể sẽ có độ bão hòa oxy thấp hơn phần trên của cơ thể [6].

    Sau sinh ÔĐM đóng về mặt cấu trúc và chức năng nên sẽ không còn tình trạng thông thương máu giữa ĐM chủ và ĐM phổi. Máu đi nuôi toàn cơ thể có độ bão hòa oxy như nhau. Đối với những trẻ có CỐĐM sẽ vẫn tồn tại sự thông thương máu giữa ĐM chủ và ĐM phổi, chiều của dòng máu sẽ phụ thuộc vào kích thước lỗ thông, tỉ lệ kháng lực giữa mạch máu phổi và mạch máu hệ thống.

    Trước đây khi chưa có siêu âm, dựa trên việc nghe âm thổi người ta cho rằng ỐĐM đóng vào giờ thứ 12-15 sau sinh, nhưng âm thổi này có thể do nhiều nguyên nhân khác. Dựa trên siêu âm người ta xác định có shunt 2 chiều trong đa số các ca vài giờ sau sinh, ngoài ra còn có thể gặp shunt trái – phải. Giai đoạn đầu sau khi sinh áp lực ĐM phổi vẫn còn cao hơn động mạch chủ nên shunt phải – trái vẫn còn diễn ra trong thời kì tâm thu, nhưng trong thời kì tâm trương máu đi theo chiều ngược lại vì kháng lực mạch máu phổi thấp hơn mạch máu hệ thống. Sau khi trẻ tự hô hấp làm cho kháng lực mạch máu phổi giảm, đến một lúc nào đó sẽ thấp hơn kháng lực mạch máu hệ thống. Lúc này ta sẽ chỉ quan sát được shunt trái – phải. Lúc này ỐĐM đóng về chức năng, thường 48 giờ sau sinh đối với trẻ sinh hơn 36 tuần tuổi thai. Trong thời kì đóng chức năng ỐĐM vẫn còn đáp ứng với oxy. Vì vậy khi nồng độ Oxy hít vào thấp do bất kỳ nguyên nhân nào sẽ gây ra tình trạng tăng kháng lực mạch máu phổi và hậu quả là shunt phải – trái.

      1. Các giai đoạn đóng của ống động mạch [6].

    Bước qua giai đoạn 2 đó là đóng ỐĐM về mặt giải phẫu. Có 3 quá trình xảy ra trong giai đoạn này. Các quá trình này diễn ra song song và xen kẽ nhau bao gồm: co thắt cơ trơn gây hẹp lòng động mạch, mất sự đáp ứng với tình trạng giãn mạch gây ra bởi sự ức chế Prostaglandine và thay đổi cấu trúc giải phẫu dẫn đến sự đóng vĩnh viễn.

    Khởi đầu là sự co thắt cơ trơn của thành ống động mạch gây ra những vùng thiếu oxy ở lớp cơ giữa dẫn đến sự chết tế bào cơ trơn tại chỗ đồng thời sản xuất ra yếu tố tăng trưởng tế bào nội mô mạch máu (VFGF) sẽ kích thích quá trình hóa sợi của ỐĐM gây đóng ống động mạch vĩnh viễn.

    Các yếu tố giúp duy trì ống động mạch trong thai kì bao gồm PO2 thấp, Prosraglandine tại chỗ và toàn thân, NO tại chỗ, Adenosine tuần hoàn. Còn các yếu tố gây đóng ỐĐM sau sinh bao gồm PO2 cao, endothelin 1, noradrenaline, acetylcholine, bradykinin.

    Oxygen: Đáp ứng của ỐĐM với PO2 phụ thuộc vào tuổi thai, cơ chế chưa được biết rõ nhưng có một số giả thiết đưa ra như sau:

    • Cytochrome P450 nằm trên màng tế bào cơ trơn là thụ thể cho các đáp ứng với O2 gây ra sự khử cực màng 🡪 tăng Ca nội bào 🡪 gây co cơ.
    • Kênh K+ nhạy cảm với O2: khử cực màng tế bào 🡪 hoạt hóa kênh Ca type L nhạy cảm điện thế 🡪 gây co cơ.
    • O2 gây giải phóng Endothelin 1 🡪 gây co mạch

    Prostaglandine: được tổng hợp từ axit arachidonic dưới xúc tác của COX enzyme. COX enzyme chia ra làm 2 loại: COX 1 có ở tất cả các mô vai trò chính là sản xuất prostaglandine và COX 2 liên quan nhiều đến đáp ứng viêm. Cả 2 đều liên quan đến việc sản xuất prostaglandine của ống ĐM, nếu ức chế 1 trong 2 đếu gây ra sự co thắt của ÔĐM. Cả 2 loại prostaglandine là PGE2 và PGI2 đều gây giãn cơ trơn ÔĐM mặc dù PGI2 sản xuất nhiều hơn PGE2 nhưng điều hòa hoạt động lại chủ yếu là do PGE2 vì nó có ái lực gấp 1000 lần so với PGI2. Sau sinh nồng độ PGE2 giảm nhanh và xấp xỉ ngưới lớn vào giờ thứ 3. PGE2 chuyển hóa ở phổi vậy nếu lưu lượng mạch máu phổi giảm thì PGE2 sẽ giảm chậm hơn, ảnh hưởng tới quá trình đóng ÔĐM. Ngoài ra PGE2 còn có thể bị ức chế bởi NSAID qua việc ức chế COX enzyme.

    Adenosine gây giãn ÔĐM và ức chế đáp ứng co mạch với oxy. Nồng độ cao trong bào thai giúp duy trì ÔĐM nhưng giảm nhanh sau sinh gây co ÔĐM.

    Các chất khác: acetylcholine, bradykinin, noradrenalin là những chất gây co mạch. Nhưng không chất nào kể trên cần cho sự co thắt của ÔĐM và ức chế các chất này cũng không ảnh hưởng tới sự co ÔĐM gây ra bởi oxy.

      1. Hệ quả của sự tồn tại ống động mạch sau sinh

    Thay đổi huyết động học trong CỐĐM sẽ phụ thuộc vào kích thước lỗ thông và kháng lực mạch máu phổi. Nếu ỐĐM nhỏ, lượng shunt trái – phải phụ thuộc vào đường kính. chiều dài, mức độ xoắn của ỐĐM. Nếu ỐĐM lượng và chiều luồng shunt phụ thuộc vào kháng lực mạch máu phổi. Nếu kháng lực mạch máu phổi nhỏ hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến shunt trái – phải qua ỐĐM. Kháng lực phổi càng thấp, shunt trái – phải càng nhiều. Nếu kháng lực mạch máu phổi lớn hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến shunt phải – trái qua ỐĐM gây ra hiện tượng tím chuyên biệt với chi trên hồng, chi dưới tím.

    Trẻ mới sinh ra, kháng lực mạch máu phổi còn cao, shunt trái – phải qua ỐĐM không lớn, nhưng sau 2 tháng tuổi, khi kháng lực mạch máu phổi trở về bình thường, shunt trái – phải qua ỐĐM tăng lên, gây tăng lưu lượng máu lên phổi. Lúc này trẻ có thể xuất hiện triệu chứng của suy tim. Ở trẻ sinh non, kháng lực mạch máu phổi sẽ giảm nhanh hơn, vì thế triệu chứng của suy tim có thể xuất hiện sớm hơn.

    Khi shunt trái – phải lớn sẽ làm tăng lưu lượng máu lên phổi. Tăng lưu lượng lên phổi kéo dài làm biến đổi cấu trúc mạch máu phổi qua 6 giai đoạn, dẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi 🡪 hạn chế lượng máu lên phổi 🡪 giảm lượng máu về tim trái. Kháng lực mạch máu phổi tăng dần dần cao hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến đảo shunt.

    Ngoài ra shunt trái – phải qua ỐĐM còn làm giảm lưu lượng máu ra ngoại biên. Để bù trừ cơ thể sẽ gia tăng cung lượng tim bù trù, lưu lượng máu qua shunt là 33 %, cung lượng thất trái tăng 1,5 lần. Tương tự nếu lưu lượng máu qua shunt là 50 %, cung lượng thất trái tăng 2 lần. Nếu thất trái có thể tăng chức năng co bóp thì lưu lượng máu hệ thống được duy trì. Ở trẻ đủ tháng lưu lượng máu hệ thống có thể duy trì với shunt trái – phải khoảng 75% cung lượng thất. Nếu lưu lượng máu tới tuần hoàn ngoại biên không đủ thì sẽ gây ra các hệ quả [6],[7].

    • Lưu lượng máu ngoại biên giảm (cơ, da, đường tiêu hóa…), quan trọng nhất là viêm ruột hoại tử. Sự đóng sớm ÔĐM làm giảm xuất độ.
    • Giảm tưới máu thì tâm trương: cơ tim rất nhạy cảm với sự giảm huyết áp trong thời kì tâm trương vì máu cung cấp cho cơ tim chủ yếu trong thời kì này, đồng thời kết hợp với sự tăng áp lực cuối tâm trương thất trái.
    • Sự gia tăng áp lực thất và nhĩ trái cuối tâm trương gây ứ máu lên hệ TM phổi, ở trẻ non tháng tính thấm màng mao mạch phổi cao hơn nên có thể gây phù phổi mặc dù áp lực TM phổi lúc này chưa tăng đáng kể, nồng độ albumin thấp làm giảm áp lực keo đồng thời kích thước giường mao mạch phổi chưa phát triển đầy đủ ở trẻ non tháng.
    1. Chẩn đoán [1],[2],[3],[4],[7]
      1. Lâm sàng

    Triệu chứng cơ năng

    Trẻ có CỐĐM nhỏ thường không có triệu chứng. Trẻ có CỐĐM lớn hay bị nhiễm trùng hô hấp dưới, chậm tăng cân, sụt cân hoặc có triệu chứng của suy tim như thở nhanh, khó thở khi gắng sức, phù, tiểu ít, vả mồ hôi, bú ăn kém, quấy khóc.

    Triệu chứng thực thể

    Chú ý đến hình dạng trong một số hội chứng thường có kèm theo CỐĐM như Rubella.

    Khám thấy dấu hiệu mạch nảy mạnh chìm nhanh (Mạch Corrigan).

    Huyết áp tâm thu cao và huyết áp tâm trương thấp gây ra hiệu áp rộng.

    Khám tim: tim to, thất trái tăng động, T2 đanh mạnh ở đáy tim khi có tăng áp phổi, có thể có T3 ở mỏm. Âm thổi liên tục, cường độ lớn, ở khoảng liên sườn II- III ngay dưới xương đòn trái, sờ có rung miêu tâm thu và tâm trương. Ngoài ra có thể nghe rù tâm trương do hẹp van 2 lá tương đối, âm thổi tâm thu ở mõm tim do hở van 2 lá cơ năng do giãn thất trái.

    Khám phổi tìm dấu hiệu thở nhanh, phổi có ran.

    Hình 2: Âm thổi trong còn ống động mạch

    Nguồn: Myung K. Park. Pediatric cardiology for Practitioners, 2014.

      1. Cận lâm sàng

    Xquang ngực: phụ thuộc vào mức độ shunt trái – phải. CỐĐM nhỏ thường bình thường, CỐĐM trung bình – lớn có hình ảnh tăng lưu lượng máu lên phổi, lớn nhĩ trái và thất trái. Nếu CỐĐM đảo shunt có hình ảnh cắt cụt với cung ĐM phổi phồng, rốn phổi đậm và phế trường tăng sáng.

    Điện tâm đồ: CỐĐM nhỏ ECG bình thường, CỐĐM trung bình có hình ảnh lớn thất trái, CỐĐM lớn có hình ảnh lớn hai thất, CỐĐM đảo shunt có hình ảnh lớn thất phải.

    Siêu âm tim: xác định được vị trí, hình dạng, kích thước CỐĐM và chiều của luồng shunt, các tổn thương đi kèm, xác định kích thước buồng tim, chức năng tim và đánh giá áp lực động mạch phổi

    1. Diễn tiến tự nhiên [2].

    Không giống như trẻ non tháng, trẻ đủ tháng và trẻ lớn khả năng đóng CỐĐM thấp hơn do thường liên quan đến bất thường về cơ trơn hơn là sự giảm đáp ứng với oxy. Với CỐĐM có shunt trái – phải lớn thường có suy tim, viêm phổi tái phát.

    Bệnh lí tắc nghẽn mạch máu phổi (hội chứng Eissenmenger) tiến triển nếu CỐĐM với một shunt trái – phải lớn kèm tăng áp phổi không được điều trị.

    Phình ỐĐM, vỡ CỐĐM hiếm gặp hơn, thường gặp ở trẻ lớn.

    1. Điều trị [2],[8],[9],[10],[11].
      1. Nội khoa

    Trẻ non tháng

    • Điều trị bảo tồn: hạn chế dịch, giữ Hct 35-40%, cung cấp đủ oxy và PEEP cao.
    • Đóng ống động mạch bằng thuốc Indomethacin hoặc Ibuprofen. Indomethacin liều 0.1 – 0.2 mg/kg TTM x 3 liều cách nhau 12 giờ. Chống chỉ định trong trường hợp suy thận, TC < 20000 mm3, xuất huyết kể cả xuất huyết nội sọ, viêm ruột hoại tử,tăng bilirubin máu. Còn Ibuprofen dùng liều đầu 10mg/kg, , lặp lại 2 liều 5mg/kg sau 24 và 48h. Ưu điểm của Ibuprofen hơn Indomethacin ít gây thiểu niệu hơn và ít ảnh hưởng đến tưới máu não hơn. Gần đây có một số nghiên cứu về việc sử dụng Paracetamol trong đóng ỐĐM, tuy nhiên vẫn còn tranh cãi.

    Trẻ đủ tháng và trẻ lớn

    • Đóng ỐĐM bằng thuốc không hiệu quả cho trẻ đủ tháng và trẻ lớn.
    • Không cần giới hạn hoạt động thể lực nếu trẻ không có tăng áp phổi kèm theo.
    • Điều trị suy tim bằng digoxin, lợi tiểu và ức chế men chuyển tùy theo mức độ suy tim.
    • Điều trị biến chứng và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
      1. Thông tim can thiệp

    Trẻ non tháng: đóng dù bằng coil hoặc dù chỉ định khi ống động mạch có ảnh hưởng huyết động, khó cai máy, thất bại 2 lần với điều trị bằng thuốc, trẻ trên 1500 gr. Chống chỉ định khi có tật tim khác phụ thuộc ống động mạch hoặc đang trong tình trạng nhiễm trùng huyết nặng hay rối loạn đông máu.

    Trẻ đủ tháng và trẻ lớn: chỉ định khi ống động mạch có kèm theo một hoặc nhiều triệu chứng sau: có giãn buồng tim trái, có tăng áp động mạch phổi, nhiễm trùng hô hấp nhiều lần, suy tim, có âm thổi và tiền căn viêm nội tâm mạc. Chống chỉ định khi có tật tim khác kèm theo cần phẫu thuật, kháng lực mạch máu phổi > 8 đơn vị Woods, nhiễm trùng huyết hoặc đang nhiễm trùng nặng hay rối loạn đông máu. Thời gian nên đóng CỐĐM là 3 -6 tháng đối với CỐĐM lớn, 6 tháng – 1 năm đối với CỐĐM trung bình, và 12 -18 tháng đối với CỐĐM nhỏ. Riêng CỐĐM im lặng không khuyến cáo đóng bằng dù.

    Tỉ lệ thành công 95 -100%. Lợi điểm là không gây mê hoặc thời gian gây mê ngắn, thời gian nằm viện ngắn, tránh việc mở xương ức. Biến chứng có thể gặp là shunt tồn lưu, chảy máu, trôi dù vào ĐM phổi, huyết khối gây thuyên tắc, hẹp eo ĐM chủ hay ĐM phổi trái hay tắc nghẽn, tổn thương mạch máu đùi.

      1. Phẫu thuật

    Phẫu thuật cột ống động mạch trên những bệnh nhân chưa đảo shunt, thất bại với điều trị nội khoa và có chống chỉ định đóng bằng dụng cụ.

    Tỉ lệ tử vong là 0%. Biến chứng sau phẫu thuật có thể là nhiễm trùng, xuất huyết, hội chứng sau cột ống động mạch, tràn dịch dưỡng trấp, liệt dây TK quặt ngược thanh quản, liệt cơ hoành trái.

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Allen ML, Bishop PW, Blake K, et al. Patent Ductus Arteriosus in Nelson Textbook of Pediatrics. 19th Ed. Elsevier. 2011.1559 -1561.
    2. Myung K. Park. Patent Ductus Arteriosus in Pediatric cardiology for Practitioners. 6th Ed. Elsevier. 2014. 296 – 304.
    3. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al. Patent Ductus Arteriosus and Aortopulmonary Window in Heart disease in infants, children, and adolescents. 8th Ed. Lippincott William & Wilkins. 2013. 1491 – 1537.
    4. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al. The Arterial Duct: Its persistence and its patency in Paediatric of cardiology, 3th Ed. Elsevier. 2010. 875 – 893.
    5. Trần Công Toại. Sự hình thành hệ tim mạch. Phôi thai học. Nhà xuất bản Đại học quốc gia TPHCM. 2015. 85- 102.
    6. Rudolph MA, et al. The and persistent patency of the ductus arteriosus in congenital disease of the heart clinical – physiological considerations. 3th Ed. Willey – Blackwell. 2009. 115 – 147.
    7. Vũ Minh Phúc. Bệnh tim bẩm sinh. Bệnh học Nhi Khoa. Nhà xuất bản Y học. 2006.
    8. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al. Patent Ductus Arteriosus in Critical care of children with heart disease. Springer. 2010.145- 157.
    9. Working groups on management of congenital heart diseases in India. Consensus on timing of intervention for common congenital heart diseases. Indian Pediatrics. 2008; 45:117-126.
    10. Đỗ Nguyên Tín. Đóng ống động mạch bằng dụng cụ. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013. 610 – 613.
    11. Vũ Minh Phúc. Còn ống động mạch. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013. 567 – 568.

  • TIẾP CẬN ĐAU KHỚP Ở TRẺ EM VÀ VIÊM KHỚP PHẢN ÚNG

    TIẾP CẬN ĐAU KHỚP Ở TRẺ EM VÀ VIÊM KHỚP PHẢN ÚNG

     

    ĐẠI CƯƠNG

    • 5% bệnh nhân đến khám vì các than phiền về đau khớp, đau cơ hoặc chấn thương.
    • Cần phân biệt :
    • Đau khớp với đau mô mềm, hay đau cơ gần khớp.
    • Đau khớp và đau liên quan
    • Clue quan trọng: sưng khớp, đau khi vận động với cứng khớp, và hạn chế vận động → đau tại khớp

    SƠ ĐỒ TIẾP CẬN

    ĐAU MỘT KHỚP KÈM SỐT

    • Nhiễm trùng
    • Viêm khớp do chấn thương, dị vật
    • Miễn dịch : viêm khớp phản ứng, JIA, thấp khớp cấp thể không điển hình
    • Bệnh Hb : Thalassemia
    • Ác tính

    Nhiễm trùng

    • Viêm khớp nhiễm trùng :
            • Sốt cấp tính kèm sƣng nóng đỏ đau khớp
            • Cấy máu
            • Chọc dịch khớp : nhuộm Gram, cấy, đếm tế bào (> 40.000 BC/mm3), sinh hóa (đƣờng, đạm)
    • Cốt tủy viêm : gây viêm và tràn dịch khớp phản ứng với nhiễm trùng trong xƣơng
    • Viêm mô tế bào : có thể gây viêm khớp nhẹ khi có viêm mô mềm cạnh khớp
    • Viêm khớp do chấn thƣơng, dị vật
    • Mảnh vỡ kim loại, hoặc các dị vật khác có thể gây nhiễm trùng thứ phát hoặc viêm màng hoạt dịch vô trùng.
    • Chấn thương khớp : tiền căn chấn thƣơng, chọc hút dịch khớp : viêm màng thanh dịch vô trùng.

    Miễn dịch

    • Viêm khớp phản ứng : khởi phát sau nhiễm virus hoặc nhiễm trùng (hậu nhiễm liên cầu, Salmonella, Shigella, Yersinia…), thƣờng lành tính và tự giới hạn.
    • Viêm bao hoạt dịch khớp háng thoáng qua : bệnh nhân thƣờng có đau khớp háng đột ngột, sốt nhẹ, VS tăng nhẹ. Bệnh thƣờng hồi phục sau 1-2 tuần và ít tái phát. SA khớp háng có tụ dịch nhanh và tái hấp thu sau vài ngày.
    • JIA thể ít khớp (giai đoạn khởi phát)

    Bệnh Hb / Hemophilia

    • Thiếu máu hồng cầu hình liềm
    • Thalassemia
    • Hemophilia (xuất huyết khớp)

    Bệnh ác tính

    • Bạch cầu cấp (Leukemia) : bệnh ác tính thƣờng gặp ở trẻ em
    • Sarcoma tế bào hoạt dịch, Ewing’ s sarcoma, Sarcoma xương.
    • Dấu hiệu gợi ý : đau nhức xương từng cơn (không tương xứng với mức độ sưng khớp), mệt mỏi, thiếu máu ….

    ĐAU MỘT KHỚP + KHÔNG SỐT

    • Nhiễm trùng : cốt tủy viêm bán cấp, nhiễm lao, nhiễm nấm
    • Chấn thương
    • Miễn dịch : viêm bao hoạt dịch khớp háng thoáng qua, thấp khớp cấp thể không điển hình, JIA thể ít khớp (giai đoạn khởi phát).
    • Bệnh hemophilia (bé trai) : xuất huyết khớp
    • Ác tính : bạch cầu cấp, khối u xương
    • Khác : hoại tử chỏm xương đùi vô trùng, HC đau loạn dưỡng giao cảm (RSD : Reflex sympathetic dystrophy / CRPS)
    • Sub: Bệnh nhân nhiễm virus có thể có viêm khớp do virus thích ăn khớp háng -> cải thiện trong 1-2 tuần
    • Ác tính ở trẻ em thường gặp là ung thư máu, mà đau khớp là đã di căn rồi, lúc đó tìm dấu hiệu giảm tiểu cầu, hồng cầu do bị chèn ép bởi dòng bạch cầu–> bệnh nhân vào viện với bệnh cảnh thiếu máu và xuất huyết.

    ĐAU NHIỀU KHỚP KÈM SỐT

    • Nhiễm trùng : nhiễm trùng huyết, hay viêm đài bể thận cấp.
    • Miễn dịch : viêm khớp phản ứng, JIA (thể hệ thống /đa khớp), viêm khớp sau chủng ngừa, bệnh huyết thanh, bệnh ruột viêm (IBD)
    • Ác tính : bạch cầu cấp, lymphoma, neuroblastoma
    • Sub: Neuroblastoma: trẻ có biểu hiện thiếu máu, xuất huyết, gan lách to –> siêu âm bụng tầm soát u nguyên bào thần kinh

    ĐAU NHIỀU KHỚP + KHÔNG SỐT

    • JIA
    • Thấp khớp cấp
    • Bệnh khớp triệu chứng : Lupus, HenochSchonlein.
    • Đau khớp do vận động
    • Đau khớp tăng trưởng

    JIA: Viêm khớp tự phát thiếu niên

    • Viêm khớp mạn ở trẻ dưới 16 tuổi, thời gian đau khớp kéo dài trên 6 tuần, sau khi đã loại trừ các bệnh lý khớp khác ở trẻ em
    • Thể lâm sàng theo ILAR :
            • Thể ít khớp (giới han, lan rộng)
            • Thể đa khớp RF(-)
            • Thể đa khớp RF(+)
            • Thể hệ thống
            • Thể viêm điểm bám gân
            • Thể viêm khớp vẩy nến thiếu niên
            • Nhóm viêm khớp không phân loại

    Thấp khớp cấp

    • Thường xảy ra 1- 2 tuần sau viêm họng (nhiễm LCK beta nhóm A, 1/3 bệnh nhân không có viêm họng vẫn bị viêm khớp.
    • Thường viêm nhiều khớp, có thể đối xứng hoặc không, ảnh hưởng các khớp lớn (đầu gối, khuỷu, cổ tay, cổ chân).
    • Không hóa mủ, không cứng khớp, không teo cơ, không giới hạn vận động (trừ giai đoạn viêm cấp). Nếu không được điều trị triệu chứng tại khớp thường hết sau 3 – 4 tuần, nếu được điều trị bằng Aspirine, triệu chứng cải thiện sau 24 – 48 giờ. Viêm khớp không tiến triển mạn tính.

    Bệnh khớp triệu chứng

    • Lupus : đau khớp kèm với các tiêu chuẩn chẩn đoán khác của Lupus. Tổn thương tại khớp thường nhẹ và không để lại di chứng
    • Henoch Schönlein : viêm khớp xảy ra ở 84 % bệnh nhi, có thể là triệu chứng đầu tiên (25%). Thường ảnh hưởng các khớp lớn, chi dưới nhiều hơn chi trên. Tổn thương khớp thoáng qua, di chuyển, hồi phục sau vài ngày và không để lại di chứng. Thường kèm với phát ban ở hạ chi đặc trưng của bệnh.

    Đau khớp do vận động

    • Abraham Gedalia (2002): 260 bệnh nhi, 18% bé gái và 6% bé trai có đau khớp do vận động.
    • Do sự căng dãn các dây chằng khi vận động
    • Đau và sưng khớp tái phát, không kèm bất thường trên cận lâm sàng
    • Thường lành tính và tiên lượng tốt, không để lại di chứng.
    • Phải loại trừ các bệnh lý khớp khác trước khi kết luận đau khớp do vận động.

    Đau khớp tăng trưởng

    • Nghiên cứu ở châu Âu : 15% trẻ ở lứa tuổi đi học có đau khớp tăng trưởng.
    • Thường khởi phát từ 3 – 13 tuổi, ưu thế ở bé gái.
    • Cơ chế bệnh sinh chưa rõ
    • Đau chủ yếu ở chi dưới, xuất hiện vào buổi tối hoặc ban đêm, đôi khi làm gián đoạn giấc ngủ. Trẻ có tổng trạng tốt, phát triển tâm thần vận động bình thường.
    • Các xét nghiệm cận lâm sàng bình thường.
    • Phải loại trừ các bệnh lý khớp khác trước khi kết luận đau khớp do tăng trưởng (đau xương khớp lành tính).

    MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN VIÊM KHỚP THƯỜNG GẶP THEO TUỔI

    Trước 3 tuổi Từ 3 đến 7 tuổi Từ 7 đến 12 tuổi
    Viêm khớp nhiễm trùng Viêm bao hoạt dịch

    Khớp háng thoáng qua

    		 Viêm bao hoạt dịch khớp háng thoáng qua
    Viêm khớp mạn thiếu Niên Viêm khớp mạn thiếu niên Viêm khớp mạn thiếu niên
    Viêm bao hoạt dịch

    khớp háng thoáng qua

    		 Viêm khớp nhiễm trùng Thấp khớp cấp
    Viêm khớp virút
    • Ban dạng thấp (Schonlein Henoch)
    • Bệnh khớp triệu chứng

    Viêm khớp virút
    • Viêm khớp virút
    • Viêm khớp nhiễm trùng
    • Viêm khớp phản ứng

    Bệnh khớp triệu chứng

    NHỮNG CHI TIẾT TRONG BỆNH SỬ GIÚP ĐỊNH HƯỚNG VẤN ĐỀ

    Hệ thống Triệu chứng

    Than phiền

    		 Chẩn đoán gợi ý
    Da

    Đầu và cổ Ngực

    		 Đốm móng

    Nốt cục Tophi

    Nhạy cảm với ánh sáng Ban

    Rụng tóc Nuốt khó

    Khô mắt / miệng

    Đau cách hồi của hàm Loét mũi

    Ho

    Đau ngực

    		 Viêm khớp vẩy nến

    Viêm khớp dạng thấp / thiếu niên Gout; Lupus ban đỏ hệ thống Viêm mạch máu; viêm da cơ; bệnh Lyme; viêm khớp vẩy nến SLE; Xơ cứng bì

    Xơ cứng bì; Viêm đa cơ HC SjoŠgren

    Viêm động mạch thái dương U hạt Wegener; SLE

    Viêm phổi kẻ

    Viêm màng ngoài tim; Viêm màng phổi; Viêm sụn sườn
    Bụng

    Niệu – sinh dục Thần kinh

    Biểu hiện khác

    		 Đau bụng Loét quy đầu

    Tiết dịch quy đầu / âm đạo Tiểu máu vi thể

    Dị cảm Seizure Nhức đầu Sốt

    Mệt mõi Yếu cơ

    		 Viêm mạch máu mạc treo; Scholein Henoch; viêm DD Bệnh BehÇet; HC Reiter Lupus nephritis

    HC đường hầm Lupus cerebritis

    Viêm động mạch thái dương Viêm khớp thiếu niên hệ thống; Viêm khớp nhiễm trùng;

    Viêm mạch máu; Lupus ban

    đỏ hệ thống; viêm đa cơ; u xơ cơ (fibromyalgia)

    STEP BY STEP

    • Bước 1 : Kiểm tra tình trạng nhiễm trùng
      • CTM, VS, Procalcitonin
      • Tổng phân tích nước tiểu
      • Cấy máu
      • Xét nghiệm dịch khớp (nhuộm Gram, cấy, sinh hóa, tế bào)ASO
      • CT scan hoặc MRI khớp.
    • Bước 2 : Tầm soát các bệnh lý ác tính
      • CTM, Tủy đồ, sinh thiết tủy / xương
      • Siêu âm bụng
      • CT scan / MRI khớp ± CT san / MRI não, ngực, bụng để tìm khối u nguyên phát nếu nghi ngờ
    • Bước 3 : Tầm soát các bệnh lý tự miễn
      • RF, ANA, Anti ds DNA, Điện di đạm máu, C3, C4, Cytokines (IL-6, TNF-α)
      • X quang ngực, siêu âm tim, ECG
      • Procalcitonin: đặc hiệu cho nhiễm trùng hơn, CRP: phản ánh tình trạng viêm( do nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng)
      • Trẻ sốt thì nên làm TPTNT thì nhiễm trùng đường tiểu thường kín đáo đặc biệt là trẻ em
      • Các XN tự miễn thường liên quan với nhau, không chỉ bệnh lupus
      • RF: ở trẻ em dùng để tiên lượng bệnh không dùng để chẩn đoán
      • Siêu âm tim và điện tâm đồ: vì bệnh tự miễn thường viêm mô liên kết -> viêm đường dẫn truyền ở tim -> block dẫn truyền, nhĩ thất, xoang nhĩ…và 1 số trường hợp gây viêm cơ tim.

    VIÊM KHỚP PHẢN ỨNG

    Định nghĩa

    • Là tình trạng viêm khớp không nhiễm trùng xuất hiện sau nhiễm trùng nơi khác của cơ thể. Thường là sau nhiễm trùng đường tiêu hóa, đường tiết niệu-sinh dục. Liên quan HLA-B27. Là một thể của bệnh viêm khớp cột sống (ReA, JIA, Inflammatory bowel disease (IBD)-associated arthritis). Viêm khớp kéo dài trên 6 tháng là viêm khớp mạn tính.

    Nguyên nhân

    • Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli, Clostridioides Difficile
    • Chlamydia trachomatis
    • Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumonia

    Dịch Tễ

    • Tuổi: tùy thuộc vào sinh vật gây bệnh.
    • Giới: nam nữ mắc bệnh ngang nhau.
    • Tần suất chung:0.6-27/100.000 dân/năm (người lớn 30-40/100.000)
    • Tần suất viêm khớp phản ứng sau nhiễm Campylobacter, Salmonella, and Shigella, lần lượt là 9/1000, 12/1000, 12/1000. (2013)
    • Tần suất 1.2-1.4% bệnh nhân chẩn đoán viêm khớp cột sống.
    • Bệnh có liên quan yếu tố gia đình và kháng nguyên HLA-B27: tần suất 60%

    Lâm sàng

    Triệu chứng tại khớp

    • Thường xuất hiện vài ngày hoặc vài tuần sau đợt nhiễm trùng nơi khác
    • Viêm một khớp hay ít khớp, không đối xứng.
    • Thường gặp ở chi dưới, đặc biệt là khớp gối.
    • Các khớp khác cũng thường gặp như: khớp chi trên, các khớp nhỏ như khớp ngón.
    • Viêm điểm bám gân:
      • Vị trí thường gặp là điểm bám của gân Achilles.
      • Sưng, khó đi, đau khi sờ vị trí gân bám vào cơ gây giới hạn vận động.
    • Đau thắt lưng: Thường là triệu chứng đi kèm, hiếm khi xuất hiện đơn độc.

    Triệu chứng ngoài khớp

    • Triệu chứng ở mắt:
    • Viêm kết mạc.
    • Viêm ngoại củng mạc, viêm giác mạc.
    • Viêm màng bồ đào cấp, viêm mống mắt
    • Triệu chứng của đường tiết niệu- sinh dục:
    • Khó tiểu, đau vùng chậu
    • Viêm niệu đạo
    • Viêm cổ tử cung
    • Viêm tuyến tiền liệt
    • Viêm bàng quang.
    • Triệu chứng tiêu hóa: Tiêu chảy.
    • Triệu chứng ở tim: ít bị ảnh hưởng, rối loạn nhịp tim có thể xảy ra đôi khi nặng cần đặt máy tạo nhịp.

    • Triệu chứng ở da, niêm mạc, móng, viêm da bì tiết dịch, hồng ban nút, tổn thương miệng gồm loét niêm mạc, không đau, thay đổi móng giống bệnh vẫy nến

    Cận lâm sàng

    Phản ứng viêm cấp:

    • BC↑ vừa phải, chủ yếu Neu, Hb và Hct ↓ nhẹ; TC ±↑
    • CRP và VS: <50% TH (+)

    + GĐ đầu ↑, VS > 60 mm/giờ đầu

    + GĐ sau: VS và CRP ꓕ

    *TH nặng: viêm đa khớp, sốt, sụt cân, mệt mỏi, viêm niêm mạc, viêm da:

    + Hb 8-10g/l, TC>400k/mm3

    + VS và CRP tăng kéo dài.

    Nhiễm trùng.

    • Soi cấy phân
    • Cấy máu
    • Cấy nước tiểu
    • Huyết thanh chẩn đoán:

    + Hemagglutination: salmonella, yersinia

    + Enzyme-linked immunoassay: salmonella, yersinia và campylobacter

    • Khuếch đại axit nucleic:

    + nghi viêm niệu đạo k triệu chứng do chlamydia, neisseria gorrnohae

    + First-catch urine sample, Vaginal swab test

    Chẩn đoán

    Các biểu hiện về cơ xương khớp đặc trưng:

    • Sự kết hợp của viêm ít khớp ngoại biên( thường gặp nhất là sự liên quan không đối xứng của chi dưới), viêm điểm bám gân, viêm ngón hoặc đau lưng do viêm.

    Bằng chứng của nhiễm trùng ngoài khớp trước đó

    • Tiền sử viêm niệu đạo hoặc tiêu chảy.
    • Không xác định tác nhân phù hợp không loại trừ ReA
    • Tác nhân được xác định chỉ 50%

    Thiếu bằng chứng thuyết phục cho một nguyên nhân khác

    Xác suất ước tính khi đã loại trừ nguyên nhân khác.

    • Mới khởi phát với biểu hiện cơ xương khớp điển hình: 40%.
    • Biểu hiện cơ xương khớp điển hình + TC viêm ruột nuôi cấy phân (+) vi khuẩn liên quan ReA: xác suất cao ?
    • Biểu hiện cơ xương khớp điển hình + nhiễm k triệu chứng nhưng tìm thấy Chlamydia trachomatis trong nước tiểu: 60%
    • Biểu hiện cơ xương khớp điển hình + tiền sử nhiễm trùng có triệu chứng do Chlamydia trachomatis: xác suất rất cao 90%.

    Chẩn đoán phân biệt.

    Viêm đơn khớp

    • VK nhiễm trùng: sốt >38,5oC. Xn cấy dịch khớp, cấy máu (+)
    • VK do chấn thương
    • VK Lyme: do nhiễm xoắn khuẩn B.Burgdorferi qua vết cắn của ve, quầng ban đỏ tại vị trí ve đốt, viêm khớp lớn di chuyển, đau đầu, sốt, mệt mỏi, ± loạn thần, cứng cổ, méo miệng, tim nhanh,..
    • VK do tinh thể (gút): TS gia đình, xn tìm tinh thể trong dịch khớp, xn acid uric trong máu.

    Viêm khớp + Tiêu chảy

    • VK do nhiễm Enterovirus
    • Nhiễm Enterovirus có thể gặp ở nhiều ở bệnh viêm khớp không đặc hiệu, tự giới hạn
    • Đau họng, đau màng phổi và viêm cơ tim: đặc điểm gợi ý
    • Bệnh viêm đường ruột (Crohn, viêm loét đại tràng), HC Behçet, bệnh Sprue, bệnh Whipple, nhiễm KST và phẫu thuật cắt bỏ ruột có thể gây ra tiêu chảy và viêm khớp: phân biệt dựa vào tiền sử, khám lâm sàng, huyết thanh học, sinh thiết hoặc nuôi cấy.
    • Các Cspa khác
    • Enthesitis-related arthritis (ERA)
    • Juvenile ankylosing spondylitis (JAS)
    • Some forms of undifferentiated juvenile idiopathic arthritis (JIA) or spondyloarthritis (JIA)
    • Psoriatic JIA
    • Viêm khớp phản ứng
    • Inflammatory bowel disease (IBD)-associated arthritis

    Viêm khớp hậu nhiễm liên cầu

    • Bao gồm cả RF và TT viêm khớp sau nhiễm liên cầu gần đây k đủ tiêu chuẩn JONES
    • Không ảnh hưởng đến cột sống bao gồm khớp cùng chậu, viêm điểm bám gân
    • ASO(+), phết họng tìm liên cầu (+)
    • Nhiễm liên cầu khuẩn gần đây

    Điều trị

    Điều trị nhiễm trùng:

    Nhiễm trùng đường ruột

    • NTĐR không biến chứng -> không sử dụng.
    • Kháng sinh được chỉ định ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng đường ruột nặng, ở người lớn tuổi hoặc người bị suy giảm miễn dịch.

    Nhiễm trùng đường sinh dục do chlamydida trachomatis:

    • Cần kháng sinh

    NSAIDs

    • Tác dụng: kháng viêm và giảm đau
    • Thời gian sử dụng khác nhau nhưng thông thường ít nhất 2 tuần.
    • Chống chỉ định: xuất huyết tiêu hóa, dị ứng thuốc, bệnh tim mạch, tổn thương thận.

    Glucocorticoid

    • Tiêm nội khớp: khi không đáp ứng NSAID, viêm đa khớp, viêm điểm bám gân
    • Truyền tĩnh mạch: khi không đáp ứng với NSAIDS và tiêm nội khớp hoặc viêm số lượng lớn khớp
    • Liều: 5-10mg/ngày, max 24mg/ngày, liều duy nhất vào sáng sớm và bắt đầu giảm liều sau 2-3w

    Điều tri khác

    • Có thể giảm đau và phù nề bằng cách đắp lạnh.
    • Khuyên nghỉ ngơi và dùng nẹp để giảm đau vào ban đêm. Tuy nhiên, không nên bất động khớp hoàn toàn.
    • Trường hợp nặng có thể dung thêm thuốc giãn cơ.
    • mãn tính
    • Sulfasalazine (SSZ) 30 đến 50 mg/kg/ngày; tối đa 1,5-2,0g
    • Bắt đầu liều thấp tăng dần nếu BN dung nạp tốt, max 50mg/kg/ngày.
    • Tác dụng phụ: 10% – 20% khó chịu đường tiêu hóa, các TC hệ thần kinh trung ương, phát ban.
    • Methotrexate: Viêm mống mắt và Keratoderma blennorrhagicum

    Bệnh ngoài khớp

    • Viêm màng bồ đào: Corticosteroid dạng nhỏ mắt/đường toàn thân phối với thuốc giãn đồng tử. Khả năng tái phát cao
    • Viêm cầu thận: thường nhẹ, tự khỏi không cần điều trị.
    • Sang thương da:

    + Hội chẩn BS da liễu để loại trừ bệnh vẫy nến.

    + Các TH nhẹ: thuốc tiêu sừng như acide salisylic dạng kem bôi da/corticoide tại chổ.

    + TH nặng: Ý kiến BS da liễu, retinoide/methotrexate.

    TIÊN LƯỢNG

    • Tốt, đa số hồi phục hoàn toàn ngay cả trên bệnh nhân nặng.
    • TG mắc bệnh
    • Điển hình 3-5th, hầu hết khỏi hoàn toàn trong 12th
    • 4-19% bị VK mãn kéo dài hơn
    • Mãn tính: chuyển sang các SpA khác
    • Rất hay tái phát, nhất là các tổn thương viêm ở mắt và thận.
    • Yếu tố thúc đẩy tái phát: nhiễm trùng, các yếu tố stress không đặc hiệu.
    • Yếu tố tiên lượng xấu: HC Reiter điển hình, HLA-B27 (+)