Danh mục: Nhi – Hô Hấp

  • TIẾP CẬN KHÒ KHÈ Ở TRẺ EM

    PGS.TS.BS. Phan Hữu Nguyệt Diễm

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

    1. Giải thích được cơ chế khò khè
    2. Phân biệt khò khè và các tiếng thở bất thường khác
    3. Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân khò khè

    Giải phẫu và sinh lý đường hô hấp trong lồng ngực

    Đường dẫn khí trong lồng ngực gồm đoạn dưới khí quản nằm trong lồng ngực, phế quản gốc và các phân nhánh phế quản, các thế hệ tiểu phế quản và tận cùng bằng tiểu phế quản tận.

    • Khí quản và phế quản gốc được bao quanh 5/6 chu vi bởi vòng sụn cứng dạng chữ C giúp đường dẫn khí ngoài phổi không bị xẹp, đặc biệt trong thì thở ra.
    • Từ các phế quản thùy, vòng sụn mỏng dần nên dễ bị xẹp khi chịu ảnh hưởng của áp lực xuyên phổi trong thì thở ra.

    Lớp cơ trơn đường dẫn khí thay đổi tùy theo vị trí giải phẫu, từ một bó cơ nối 2 đầu vòng sụn chữ C (tại đường dẫn khí trung tâm) mỏng dần thành những vòng cơ “vòng cơ Reissessen” (bao quanh ống phế nang).

    Nhờ hoạt động của các lông chuyển, lớp chất nhầy được dịch chuyển từ các đường dẫn khí xa về phía hầu họng và cuốn theo nhiều chất cặn, tế bào chết và vi sinh vật trong đường dẫn khí, giúp làm sạch lòng đường dẫn khí [1].

    Đường dẫn khí chịu chi phối chủ yếu bởi hệ thần kinh tự động, cơ trơn đường thở co lại trong đáp ứng với kích thích phó giao cảm và dãn ra trong đáp ứng với kích thích giao cảm. Hệ thần kinh giao cảm kích thích thông qua tác dụng của epinephrine lên thụ thể β2 trên cơ trơn phế quản, còn hệ phó giao cảm thì tác động qua tác dụng của acetylcholine được tiết ra từ các nhánh đi từ dây X vào phổi [1].

    Định nghĩa khò khè

    Khi đường dẫn khí trong lồng ngực bị hẹp sẽ tạo ra tiếng thở có âm sắc nhạc liên tục, gọi là khò khè. Khò khè chủ yếu nghe trong thì thở ra, đôi khi nghe trong cả 2 thì hô hấp nếu tắc nghẽn đường dẫn khí trung tâm hoặc tắc nghẽn nặng đường dẫn khí ngoại biên. Âm sắc của khò khè thay đổi tùy theo vị trí và mức độ tắc nghẽn. Khò khè đơn âm thường do tắc nghẽn đường dẫn khí trung tâm hoặc tắc nghẽn ở 1 vị trí, trong khi khò khè đa âm thì do tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên ở nhiều vị trí với nhiều mức độ tắc nghẽn khác nhau [2], [3].

    Đường thở mở

    Đường thở xẹp

    Hình 2.1. Sự tắc nghẽn đường hô hấp trong lồng ngực – ngoài phổi.
    Nguồn: Ashok P. Sarnaik et al. (2016) [3].

    Đường thở mở

    Đường thở xẹp

    Hình 2.2. Sự tắc nghẽn đường hô hấp trong lồng ngực – trong phổi.
    Nguồn: Ashok P. Sarnaik et al. (2016) [3].

    A. Trong thì hít vào, áp lực âm trong khoang màng phổi âm nhiều hơn áp lực âm trong đường thở có thể kéo mở đường thở, giảm tình trạng tắc nghẽn.
    B. Trong thì thở ra, áp lực dương trong khoang màng phổi tác động gây xẹp đường thở, làm nặng thêm tình trạng tắc nghẽn.
    Tuy nhiên, do đường dẫn khí trung tâm (đường dẫn khí trong lồng ngực – ngoài phổi) được bao quanh bởi sụn cứng nên ít bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi áp lực trong khoang màng phổi. Vì vậy, sự chênh áp qua chỗ hẹp làm luồng khí hít vào – thở ra xoáy khi ngang qua chỗ hẹp, gây rung động thành đường thở (khò khè) cả 2 thì. Ngoài ra, do đường thở trung tâm thường chỉ có 1 mức độ tắc nghẽn nên khò khè đơn âm. Trong khi đó, thành đường dẫn khí ngoại biên (đường dẫn khí trong lồng ngực – trong phổi) vòng sụn rất mỏng nên chịu ảnh hưởng nhiều của áp lực xuyên phổi, đường dẫn khí bị tắc nghẽn nặng hơn trong thì thở ra, gây khò khè chủ yếu trong thì thở ra. Và, đường dẫn khí ngoại biên phân tầng nhỏ dần với nhiều cấp độ nên sự tắc nghẽn cũng có nhiều mức độ, gây khò khè đa âm.

    Nguyên nhân khò khè [4]

    Khò khè cấp tính

    • Hen
    • Viêm tiểu phế quản
    • Viêm phế quản
    • Viêm thanh khí quản
    • Viêm khí quản do vi trùng
    • Dị vật đường thở cấp

    Khò khè mạn tính hay khò khè tái phát

    Bất thường cấu trúc

    • Mềm sụn khí quản
    • Vòng mạch máu chèn ép
    • Hẹp khí quản/ màng ngăn khí quản
    • Nang, khối u, hạch trung thất chèn ép
    • Tim to chèn ép

    Bất thường chức năng

    • Hen
    • Trào ngược dạ dày thực quản
    • Hít sặc tái phát
    • Suy giảm miễn dịch
    • Bất hoạt lông chuyển
    • Loạn sản phế quản phổi
    • Dị vật phế quản bỏ quên
    • Bệnh phổi mô kẽ

    Tiếp cận chẩn đoán

    Bệnh sử và tiền căn

    • Xác định trẻ khò khè thực sự
    • Tuổi khởi phát 🡪 bẩm sinh hay mắc phải
    • Cách khởi phát đột ngột/cấp tính (dị vật, hít sặc, cơn hen, nhiễm trùng) hoặc tiến triển mạn tính/tái phát (dị tật, u/hạch chèn ép, trào ngược dạ dày thực quản – TNDD-TQ, hen, …)
    • Yếu tố tăng, giảm khò khè: khò khè thay đổi theo tư thế (mềm sụn khí phế quản, vòng mạch, tuyến ức to), khò khè tăng trong/sau bú (dò khí quản-thực quản, TNDD-TQ)
    • Triệu chứng khác đi kèm: sốt, ho, đau ngực, tím tái, …
    • Tiền căn chậm tăng cân (tim bẩm sinh, TNDD-TQ), nhiễm trùng tái đi tái lại (Suy giảm miễn dịch – SGMD), cơ đị dị ứng (hen), …

    Khám lâm sàng

    • Sinh hiệu
    • Đánh giá tình trạng dinh dưỡng
    • Da niêm: tím, dùi trống, chàm da, hạch ngoại vi
    • Nghe tim, phổi: ran ngáy, rít, giảm phế âm, thông khí giảm thì thở ra, tiếng tim bất thường.
    • Gan to 🡪 ứ khí phổi, suy tim sung huyết, bệnh lý ác tính

    Cậm lâm sàng [5]

    • X quang ngực chỉ định khi: khò khè lần đầu chưa rõ nguyên nhân hoặc khò khè mạn tính không đáp ứng điều trị.
    • CT-scan ngực: khi nghi ngờ dị tật đường thở bẩm sinh
    • Nội soi đường thở: khi nghi ngờ dị vật đường thở
    • Định lượng kháng thể, định lượng quần thể tế bào lympho, test nhanh HIV khi nghi ngờ SGMD
    • Siêu âm bụng lúc no: khi nghi ngờ TNDD-TQ.

    Xử trí

    • Xử trí cấp cứu (nếu cần)
    • Hỏi bệnh sử, tiền căn và khám lâm sàng
    • Chỉ định test dãn phế quản
    • Trẻ khò khè cần nhập viện khi:
      • Có dấu hiệu suy hô hấp
      • Khò khè khởi phát cấp tính đột ngột nghi dị vật đường thở
      • Khò khè tái đi tái lại hay khò khè mãn tính cần tìm nguyên nhân
      • Khò khè xảy ra ở trẻ < 3 tháng.

    Hình 4.1. Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán khò khè [6].

    API: Asthma Predictive Index; DPQ: dãn phế quản, HC: hội chứng, NN: nguyên nhân,
    PQ-P: phế quản – phổi.

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Ochs M. and O’Brodovich H. (2019), “The Structural and Physiologic Basis of Respiratory Disease”, in Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children, Elsevier, 9th ed, Philadelphia, pp. 63-100.e2.

    2. Pasterkamp H. (2012), “The history and physical examination”, in Kendig and Chernick’s disoerders of the respiratory tract in children, Elsevier, 8th ed, section II, Philadelphia, pp. 110-130.

    3. Ashok P. Sarnaik, Sabrina M. Heidemann, and Jeff A. Clark (2016), “Airway dynamics in health and disease”, in Nelson Textbook of Pediatrics, Elsevier, 20th ed, Vol. 2, Chapter 373: Respiratory pathophysiology and regulation, Philadelphia, pp. 1985-1986.

    4. Fakhoury K. (2019), Evaluation of wheezing in infants and children, UpToDate, Accessed on 12/06/2019.

    5. Bush A., Grigg J., and Saglani S. (2014), “Managing wheeze in preschool children”, Bmj, 348, pp. g15.

    6. Oo S. and Le Souëf P. (2015), “The wheezing child: an algorithm”, Australian Family Physician, 44, pp. 360-364.

  • TIẾP CẬN HO Ở TRẺ EM

    ThS.BS. Nguyễn Thái Sơn

    Mục tiêu học tập

    1. Giải thích cơ chế sinh lý bệnh của ho
    2. Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân ho ở trẻ em

    Cơ chế sinh lý bệnh của ho

    Ho là triệu chứng hô hấp phổ biến nhất khiến trẻ đi khám bệnh. Ho không chỉ gây khó chịu cho trẻ mà còn là nỗi than phiền thường gặp nhất của gia đình trẻ [1], [2].

    Ho thuộc về cơ chế bảo vệ tự nhiên, là phản xạ nhằm tống xuất đàm và vật lạ ra khỏi đường thở, là kết quả của sự kích thích thụ thể ho. Các thụ thể này nằm trong lớp niêm mạc và lớp dưới niêm từ hầu đến các tiểu phế quản tận. Các thụ thể nhạy cảm cơ học thì phân bố chủ yếu ở hầu và khí quản, trong khi những thụ thể nhạy cảm hóa học thì phân bố chủ yếu ở đường dẫn khí xa [2]. Chúng phát tín hiệu hướng tâm qua thần kinh thiệt hầu (IX) và thần kinh lang thang (X) đến trung khu ho nằm ở vùng trên thân não và cầu não. Tín hiệu ly tâm từ trung khu ho qua dây X, thần kinh hoành, thần kinh vận động tủy sống đến thanh quản và cơ hoành cũng như cơ thành ngực, thành bụng và khung chậu. Vỏ não có thể khởi phát chủ động hay ức chế phản xạ ho [1], [2].

    Ho gồm 3 pha: (1) hít sâu; (2) đóng nắp thanh môn, giãn cơ hoành, co cơ thở ra; và (3) mở đột ngột nắp thanh môn [1], [2]. Trong pha 2, áp lực trong lồng ngực có thể lên tới 300 mmHg và có thể truyền tới mạch máu và khoang não tủy. Vận tốc luồng khí trong pha 3 cao nhất ở đường dẫn khí trung tâm và có thể đạt ¾ tốc độ âm thanh. Vận tốc này phụ thuộc vào sự mở đột ngột của nắp thanh môn và ảnh hưởng đến hiệu quả tống xuất đàm. Vì vậy, bệnh nhân có bất thường chức năng nắp thanh môn hay mở khí quản có phản xạ ho kém hiệu quả [1].

    Kích thích ho có thể từ trung ương, như ho tâm lý, hay từ phổi, từ đường thở lớn đến nhu mô phổi. Ho cũng có thể gây ra bởi nguyên nhân ngoài phổi, như màng phổi, cơ hoành, màng ngoài tim, hay kích thích thần kinh Arnold (nhánh thần kinh X) do có ráy tai hay dị vật ở tai ngoài [1].

    Phân loại ho [2], [3]

    1. Theo thời gian: cấp tính (<2 tuần), bán cấp (2-4 tuần), mạn tính (>4 tuần)
    2. Tính chất ho: ho đàm, ho khan

    Nguyên nhân ho ở trẻ em [1], [2]

    Ho cấp tính

    1. Nhiễm trùng hô hấp cấp
    2. Hít sặc/ dị vật đường thở
    3. Hen
    4. Hít khí độc: khói thuốc, CO, …

    Hen bán cấp

    1. Hậu nhiễm siêu vi, Mycoplasma, ho gà
    2. Viêm phế quản cấp

    Ho mạn tính

    1. Hậu nhiễm siêu vi, Mycoplasma, Ho gà
    2. Nhiễm trùng hô hấp kéo dài hoặc tái đi tái lại
    3. Nhiễm lao
    4. Hội chứng chảy mũi sau
    5. Hội chứng hít
    6. Trào ngược dạ dày – thực quản, Dò khí quản – thực quản
    7. Hen
    8. Dãn phế quản, xơ nang, rối loạn vận động lông chuyển, bệnh phổi mô kẽ
    9. Bệnh lý tim mạch
    10. Bệnh lý ác tính vùng trung thất
    11. Dị tật bẩm sinh đường hô hấp

    Bảng 3.1 Nguyên nhân ho mạn tính theo tuổi [1].

    Nhũ nhi Tiền học đường Học đường/Vị thành niên
    Bất thường bẩm sinh Dị vật đường thở Phản ứng
    Dò khí thực quản Nhiễm trùng Hen
    Tổn thương thần kinh Virus Chảy mũi sau
    Nhiễm trùng Mycoplasma Nhiễm trùng
    Virus Vi khuẩn Mycoplasma
    Chlamydia Phản ứng Kích thích
    Vi khuẩn (ho gà) Hen Hút thuốc
    Xơ nang Xơ nang Ô nhiễm không khí
    Kích thích Tâm lý
    Hút thuốc thụ động

    Tiếp cận trẻ ho

    Bệnh sử

    1. Thời gian ho: cấp tính/bán cấp/mạn tính. Nếu ho mạn tính, lưu ý tuổi bắt đầu ho (gợi ý nguyên nhân bẩm sinh) hoặc tiến triển nặng dần của ho (gợi ý nhiễm lao hoặc bệnh lý ác tính chèn đường thở)
    2. Hoàn cảnh khởi phát ho: đột ngột (dị vật, sặc), sau gắng sức/tiếp xúc dị nguyên/thay đổi thời tiết (hen), trong lúc đang ăn/bú (liên quan hít sặc, dò khí quản – thực quản), sau ăn chất rắn (viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan), …
    3. Thời điểm ho nặng hơn trong ngày: về đêm gần sáng (hen), sau khi nằm (hội chứng chảy mũi sau, trào ngược dạ dày-thực quản, suy tim sung huyết, …), ho đàm nhiều vào buổi sáng (dãn phế quản, xơ nang, rối loạn vận động lông chuyển).
    4. Yếu tố giảm ho: thay đổi tư thế, thuốc dãn phế quản, …
    5. Ho khan hay ho đàm (lượng đàm, màu sắc đàm). Lưu ý, màu vàng xanh của đàm là do bạch cầu chết và phóng thích men myeloperoxidase. Tính chất này chỉ nói lên đàm bị ứ đọng lại chứ không nói lên sự nhiễm trùng.
    6. Âm sắc ho: ho ông ổng như chó sủa “barking cough” (viêm thanh khí quản), ho ngắt quãng “staccato cough” (nhiễm siêu vi hô hấp hoặc nhiễm vi khuẩn không điển hình), ho kịch phát từng cơn dài đỏ mặt “whooping cough” (Ho gà), ho như tiếng ngỗng kêu “honking cough” (ho tâm lý), …
    7. Triệu chứng kèm theo: hít sặc, sốt, khó thở, đau ngực, nôn ói, ói máu, sụt cân, …
    8. Tiền sử sản khoa và sơ sinh
    9. Tiền căn gia đình: bệnh lý dị ứng, lao, hen, …
    10. Môi trường sống: ẩm mốc, khói bụi, khói thuốc lá, thú nuôi, cây trồng, …

    Khám lâm sàng

    1. Đánh giá dấu hiệu cần cấp cứu
    2. Lấy sinh hiệu, SpO2, chỉ số dinh dưỡng
    3. Đánh giá mức độ gắng sức hô hấp
    4. Khám hô hấp, tim mạch
    5. Khám các cơ quan khác: tai mũi họng, chàm da, đầu chi dùi trống, phù, …

    Chỉ định cận lâm sàng (nếu cần) [3]

    1. Công thức máu: lympho tăng cao (gợi ý Ho gà)
    2. X-quang phổi
    3. Chức năng hô hấp (chẩn đoán hen)
    4. Nội soi mũi họng (tìm polyp mũi, bất thường vùng thanh quản), nội soi đường thở (nghi dị vật đường thở)
    5. CT-scan ngực (nghi bất thường bẩm sinh đường thở)
    6. Siêu âm bụng (nghi trào ngược dạ dày – thực quản)
    7. IDR (nghi lao)
    8. Test lẩy da (chẩn đoán cơ địa dị ứng)

    A screenshot of a cell phone

Description automatically generated

    Sơ đồ . Tiếp cận ho cấp tính [4].

    A close up of text on a white background

Description automatically generated

    Sơ đồ . Tiếp cận ho mạn tính [5].

    Tài liệu tham khảo

    1. Hans P. and David Z. (2019), “The history and physical examination”, in Kendig’s disorders of the respiratory tract in children, Elsevier, Philadelphia, pp. 134-138.

    2. Calvin K.W. Tong (2011), Approach to a child with a cough, Available from: http://learn.pediatrics.ubc.ca/body-systems/respiratory-system/approach-to-a-child-with-a-cough/, Accessed on 16/06/2019

    3. Ramanuja S. and Kelkar P.S. (2010), “The approach to pediatric cough”, Ann Allergy Asthma Immunol, 105 (1), pp. 3-8; quiz 9-11, 42.

    4. Louella B.Amos (2018), “Cough”, in Nelson’s pediatric symptom-based diagnosis, Elsevier, China, pp. 15-38.

    5. de Jongste J.C. and Shields M.D. (2003), “Cough . 2: Chronic cough in children”, Thorax, 58 (11), pp. 998-1003.

  • KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH NHI KHOA

    KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

    Ths.BS. Lê Phước Truyền

    Mục tiêu

    1. Trình bày chỉ định khí máu
    2. Sử dụng các kiến thức về điều hoà toan kiềm của bệnh nhân để giải thích các rối loạn toan kiềm có trên bệnh nhân
    3. Đọc và phân tích được khí máu động mạch theo hệ thống

    Đại cương

    Cân bằng acid-base hay cân bằng ion H+ trong cơ thể là cần thiết để duy trì sự sống cho cơ thể. Khi cơ thể bị mất cân bằng acid-base sẽ gây nhiều hậu quả nghiêm trọng như: giảm trương lực mạch máu, giảm sức co bóp cơ tim, tăng nguy cơ rối loạn nhịp, yếu cơ, rối loạn điện giải, rối loạn tri giác, tổn thương hô hấp tế bào dẫn đến tử vong nếu không được điều chỉnh.

    Mức độ toan hay kiềm của một dung dịch được xác định dựa vào pH ((potential of hydrogen ion concentration). Hàng ngày, có một lượng lớn acid bay hơi (chủ yếu là H2CO3 – CO2) được tạo ra do chuyển hóa của carbonhydrate, đồng thời có một lượng lớn acid không bay hơi từ chuyển hóa của phospholipid (H3PO4) và protein (H2SO4). Ngoài ra, acid không bay hơi còn được tạo ra từ các quá trình bệnh lý như tiểu đường, đói (acetoacetate); giảm oxy tế bào, ngộ độc CO, một số thuốc (lactate), ngộ độc một số acid không bay hơi.

    Acid là chất có thể cho ion H+: các acid mạnh cho nhiều ion H+, các acid yếu cho ít ion H+. Các chất kiềm là các chất có thể nhận ion H+. Cũng như các acid, các bazơ mạnh có thể nhận nhiều ion H+, trong khi các bazơ yếu có thể nhận ít ion H+. Độ pH của một dung dịch liên quan với nồng độ H+ trong dung dịch. pH thấp tương ứng với nồng độ H+ cao là bằng chứng của tình trạng toan trong khi pH cao tương ứng với nồng độ H+ thấp là tình trạng kiềm. Bình thường trong cơ thể người nồng độ ion H+ phân li trong một lít dịch là 10-7,35 tới 10-7,45 mEq/lít, như thế có nghĩa là pH = – (log 10-7,35 tới log 10-7,45) = 7,35 – 7,45. Chỉ số pH càng thấp thì thì nồng độ H+ càng cao và ngược lại (tỷ lệ nghịch). Nếu pH xuống < 7,35 thì máu trong tình trạng toan và nếu pH > 7,45 thì máu trong tình trạng kiềm. Khi pH > 7,8 và < 6,8 cơ thể sẽ không tồn tại sự sống.

    Khi pH < 7,30:

    • Các men không còn hoạt động đúng do bản chất của chúng là protein sẽ thay đổi khi bị toan chuyển hóa.
    • Điện sinh lý của tim và hệ thần kinh trung ương bị rối loạn, sự dẫn truyền các xung thần kinh sẽ bị bất thường.
    • Rối loạn pH sẽ kéo theo các rối loạn điện giải, nhất là tăng K+, pH giảm làm co thắt mạch máu phổi, làm tăng áp động mạch phổi cấp tính.
    • Các cảm thụ của hệ thần kinh thực vật sẽ không đáp ứng với thuốc, kích thích tố.
    • pH giảm sẽ ức chế hệ thần kinh trung ương gây hôn mê.
    • Máu càng toan (pH <7,35) đáp với với cathecolamin của sức co bóp cơ tim và trương lực mạch máu càng kém.

    Khi pH > 7,50:

    • Hệ thần kinh trung ương bị kích thích gây co cứng.
    • Giảm K+ ngoại bào.
    • Đường cong phân ly oxy hemoglobin lệch trái.

    Hiểu rõ về mối liên quan giữa H+, CO2, HCO3 là trọng tâm trong hiểu về cân bằng acid bazơ của cơ thể. Nó cũng phản ánh hệ đệm sinh lý quan trọng của cơ thể (hệ CO2/HCO3)

    CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 .

    Theo phương trình Henderson – Hasselbalch, ta có

    Acid chính duy trì cân bằng acid-base của cơ thể là H2CO3/CO2 nên ta có

    Bình thường [HCO3-] ≈ 24 mmol/l và PaCO2 ≈ 40 mmHg nên pH = 6,1 + log 20 ≈ 7,4

    Cơ chế duy trì pH bình thường

    Duy trì pH huyết tương trong khoảng 7,35-7,45 thì là cần thiết cho sự sống bởi vì nhiều quá trình chuyển hóa của cơ thể (chủ yếu là hoạt động của các enzyme) thì nhạy với sự thay đổi của nồng độ H+. Nồng độ H+ nội bào thì cao hơn (khoảng pH = 7) so với dịch ngoại bào, nhưng nhạy với sự thay đổi của ion H+ ngoại bào. Hàng ngày, lượng CO2 được tạo ra góp phần khoảng 15-20mmol/ngày. Lượng acid không bay hơi hàng ngày thì ít hơn, tuỳ thuộc vào chế độ ăn, chế độ ăn nhiều thịt thì lượng acid sinh ra nhiều, trong khi chế độ ăn nhiều rau trái cây thì lượng acid sinh ra ít hơn. Trong cơ thể có ba hệ thống đệm để duy trì pH trong cơ thể hằng định giúp cho tế bào hoạt động bình thường, đó là:

    • Hệ thống đệm lý hoá
    • Hệ đệm hô hấp
    • Hệ đệm thận

    Hệ thống đệm lý hoá của cơ thể là hệ đệm chính trong các dịch của cơ thể. Bao gồm: các protein huyết tương, hemoglobin và bicarbonate trong máu, bicarbonate trong dịch khoảng kẽ, protein và phosphate trong dịch nội bào. Trong đó, hệ thống đệm bicarbonate là quan trọng nhất, vì có nồng độ cao nhất trong huyết tương (24 mEq/l) chiếm 50% tổng số kiềm đệm trong cơ thể. Các cơ chế đệm này hoạt động tức thì giúp duy trì pH hằng định.

    Hệ đệm hô hấp hoạt động nhanh trong vòng vài phút và hoạt động thông qua kiểm soát áp suất riêng phần của CO2 trong huyết tương (pCO2) thông qua thông khí phế nang và giúp thải CO2 ra ngoài. Mặc dù điều này giúp cho pH huyết tương về bình thường nhưng hệ đệm này không thực sự điều chỉnh cân bằng acid-base.

    Hệ đệm thận hoạt động chậm hơn trong hàng giờ đến vài ngày và hoạt động thông qua kiểm soát lượng bicarbonate huyết tương qua việc thay đổi bài tiết H+, NH4+ của thận, tái hấp thu và sản xuất bicarbonate. Cơ chế này thực sự điều chỉnh cân bằng acid-base.

    Theo phương trình Henderson–Hasselbalch trên, cơ thể duy trì pH = 7,4 như sau:

    • Khi bệnh nhân bị giảm [HCO3] trong máu, như mất qua tiêu hoá (tiêu chảy) hay thận (bệnh lý ống thận) cơ thể sẽ duy trì bằng tăng thông khí, làm giảm CO2 để bù trừ
    • Khi bệnh nhân bị tăng PaCO2 máu như trong toan hô hấp (viêm phổi, bệnh phổi mạn…), thận sẽ điều chỉnh thải H+ và giữ HCO3 lại làm tăng [HCO3-] trong máu

    Quá trình điều chỉnh kiềm toan của cơ thể như sau:

    • Toan chuyển hóa:

    Khi một acid (H+) mạnh được cho vào dịch thể, cơ chế điều hòa cân bằng H+ sẽ diễn tiến theo 3 bước:

    • Bước 1: Xảy ra nhanh chóng, nhờ hoạt động của các hệ thống đệm tồn tại trong dịch cơ thể.

    Acid mạnh + muối đệm ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O + CO2

    Phản ứng này biến một acid mạnh thành một acid yếu hơn, do đó hạn chế sự giảm nhanh của pH và cũng làm giảm base đệm trong dịch cơ thể

    • Bước 2: Xảy ra chậm hơn. Đó là cơ chế bù trừ của phổi. Thải tất cả CO2 dư ra ngoài, ngoài ra có thể thải thêm một lượng CO2 sẵn có (từ ban đầu trước khi cho axít mạnh vào dịch cơ thể). Chuyển tỷ lệ [HCO3 -] /0,03 PCO2 trở về 20, làm cho pH tiếp cận giá trị bình thường.
    • Bước 3: Cơ chế bù trừ của thận. Là bước sau cùng nhưng được tiến hành một cách hoàn hảo:

    Tái hấp thu toàn bộ HCO3 – được lọc qua cầu thận.

    Bổ sung lượng HCO3- hao hụt bằng cách bài tiết NH4+

    Hiệu quả: pH trở về bình thường, kho dự trữ đệm của cơ thể được bổ sung đầy đủ.

    • Toan hô hấp:

    Khi CO2 gia tăng trong cơ thể sẽ kết hợp với H2O tạo H2CO3, H+ sẽ được các hệ thống đệm hoá học đệm. HCO3- gia tăng trong máu.

    CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

    Phổi gia tăng thải CO2 nếu không bị ức chế. Thận tái hấp thu Na+ và HCO3-. Thận tái hấp thu Na+ bằng cách hoán đổi với ion H+ được tạo từ CO2 trong tế bào ống thận. Tỷ lệ HCO3-/H2CO3 được giữ vững nhờ cả hai cùng tăng.

    PaCO2 làm tăng tính axít của tế bào thận, làm tăng tiết H+. Khi PaCO2 cao, H2CO3 trong tế bào thận cũng tăng, làm tăng tiết H+.

    • Kiềm chuyển hoá:

    Khi một base mạnh được cho vào dịch thể, được hệ thống đệm hoá học của cơ thể tác dụng nhanh theo diễn tiến.

    Base mạnh + acid yếu ↔ muối trung hoà + Nước

    Ví dụ: NaOH + H2CO3 ↔ NaHCO3 + H2O làm cho HCO3– trong cơ thể gia tăng. pH tăng, HCO3– tăng sẽ ức chế hô hấp để giữ lại CO2. CO2 sẽ kết hợp với H2O tạo ra H2CO3 trả lại cho hệ thống đệm đã dùng trong phản ứng trên. Đáp ứng này bị giới hạn bởi chính sự gia tăng CO2 cùng với việc giảm oxy sẽ kích thích hô hấp.

    Khi HCO3– huyết tương gia tăng quá ngưỡng thận (26-28 mEq/l), thận sẽ bắt đầu thải HCO3-.

    • Kiềm hô hấp:

    Khi CO2 giảm làm H2CO3 giảm.

    CO2 giảm làm ức chế hô hấp, giữ lại được CO2, cách bù này hạn chế vì khi CO2 gia tăng sẽ làm kích thích hô hấp trở lại.

    CO2 giảm làm thận giảm tiết H+, nên HCO3- tái hấp thu giảm.

    Tỷ lệ [HCO3-] /H2CO3 được giữ vững do cả hai cùng giảm.

    • Giá trị khí máu bình thường

    Bảng 1.1 Giá trị bình thường của khí máu động và tĩnh mạch

    Giá trị Khí máu động mạch Khí máu tĩnh mạch
    pH 7,35 – 7,45 7,31 – 7,41
    PaCO2 (mmHg) 34.5-45 41.3-51
    PaO2 (mmHg) 90-108.8 34.5-43.5
    HCO3- (mmHg) 22-26 22-26
    BE -2 đến +2 -2 đến +2
    Độ bão hoà oxy 95% 70-75%

    Sinh lý khí trong máu

    Vận chuyển oxy

    Ở người bình thường, áp suất khí quyển 1 atm, nhiệt độ 370C, độ ẩm 100%, pH2O = 47 mmHg với khí trời (Fi02 = 20,93%) ta có PO2 = 159 mmHg.

    Từ miệng mũi đến phế nang PaO2 mất 1/3 (PO2 mũi = 159 mmHg, PAO2 phế nang = 100 mmHg) là do:

    • Chỉ 1 phần thể tích khí hít vào tới được phế nang (khoảng chết giải phẫu).
    • Khí mới vào phải hòa lẫn với khí còn lại trong phế nang và sau khoảng 17 nhịp thở chỉ có 1/2 khí trong phế nang được đổi mới.

    Vì khí phế nang trao đổi liên tục nên oxy luôn được hấp thu từ phế nang và cacbonic luôn được thải từ máu và do máu tĩnh mạch tới liên tục ở bên kia vách phế nang.

    Giữa phế nang và máu động mạch ngoại vi mất thêm 10 % (PaO2 = 90 mmHg): do có một lượng máu nhỏ không được động mạch hóa (máu qua các phế nang không hoạt động, máu nuôi nhu mô phổi, máu nuôi cơ tim) lẫn vào nên áp suất oxy trong máu động mạch chỉ còn 90 – 95 mmHg.

    Giữa ĐM ngoại vi và tâm thất phải mất 50% (PvO2 = 40 mmHg).

    Các yếu tố ảnh hưởng đến việc nhận oxy tại phổi là:

    • Áp suất riêng phần của oxy trong phế nang
    • Thời gian máu chảy qua mao mạch phổi
    • Tính chất của màng phế nang – mao mạch
    • Sự xứng hợp giữa thông khí và tưới máu
    • Mức độ của nối tắt (shunt) trong phổi
    • Áp suất O2 trong máu tĩnh mạch (PvO2)
    • Lượng Hb hữu hiệu trong máu và ái lực của Hb đối với O2
    • Các dạng vận chuyển Oxy:

    Oxy trong máu có 2 dạng vận chuyển: dạng hoà tan và dạng kết hợp với Hb.

    • Dạng oxy hoà tan: ít (0,3ml/dl máu), là dạng sử dụng của ti thể, không giới hạn, tỉ lệ thuận với PO2
    • Dạng oxy kết hợp hemoglobin: lượng quan trọng (20.8ml/dl máu), là dạng dự trữ phải chuyển sang dạng hoà tan trước khi được ti thể sử dụng, bị giới hạn bởi lượng hemoglobin có thể gắn oxy, không tỉ lệ thuận với PO2 mà có dạng sigmoid.

    Vận chuyển CO2

    Máu động mạch PaO2 = 90, PaCO2 = 40 mm Hg

    Máu tĩnh mạch PvO2 = 40, PvCO2 = 45 mmHg

    Từ tĩnh mạch PvCO2 (45 mmHg) 🡪 PaCO2 (40 mmHg), giảm 5 mmHg CO2 do khuếch tán qua màng phế nang.

    Có 2 dạng vận chuyển CO2:

    • Vận chuyển CO2 trong huyết tương
    • Vận chuyển CO2 trong hồng cầu

    Cơ thể luôn chuyển hóa tạo ra CO2, CO2 trong máu dạng hòa tan chiếm 8%; dạng kết hợp với protein huyết tương chiếm 2%, dạng kết hợp với Hb trong hồng cầu chiếm 10% và dạng HCO3– là 80%.

    Phân tích khí máu động mạch

    Chỉ định

    • Chẩn đoán suy hô hấp: giảm oxy máu, giảm thông khí phế nang
    • Chẩn đoán theo dõi rối loạn toan kiềm
    • Theo dõi đáp ứng điều trị

    Kỹ thuật lấy máu làm khí máu động mạch

    Nếu có sẵn catheter động mạch, lấy máu qua catheter động mạch

    • Đánh giá bệnh nhân:
    • Sinh hiệu ổn định không
    • Có tình trạng dễ xuất huyết: Bệnh lý rối loạn đông máu, tiêu sợi huyết dùng thuốc kháng đông …
    • Tình trạng nhiễm trùng: Để có biện pháp phòng lây lan
    • Bệnh nhân: Giải thích cho bệnh nhi gia đình để hợp tác

    Ưu tiên lựa chọn: động mạch khá lớn, nông, dễ tiếp cận, xa các tĩnh mạch lớn và dây thần kinh, kiểm tra có tuần hoàn bàng hệ. Thường chọn động mạch quay (bên tay không thuận), cần làm test Allen hoặc modified Allen test để đánh giá tuần hoàn bàng hệ. Nên tránh động mạch cánh tay nguy cơ không có tuần hoàn bàng hệ. Sử dụng động mạch đùi có thể gây ra khối máu tụ lớn lan về phía bụng, nên không dùng cho những bệnh nhân có rối loạn đông máu.

    • Xác định máu động mạch: máu đỏ tươi trào tự nhiên vào syringe, theo nhịp mạch (khó xác định ở các bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc kim nhỏ). Lấy máu nhẹ nhàng, không kéo, hút. Lấy đủ lượng máu cần sau đó rút kim, đuổi khí nếu có, đậy ngay ống chích, tránh cho tiếp xúc với không khí. Lượng máu lấy phải đủ vì máu sẽ bị pha loãng bởi lượng Heparin nằm trong syringe nên lượng máu càng nhỏ thì sai số càng lớn, nhất là với HCO3– và PaCO2. Ép miếng gạc vô khuẩn bằng tay sau khi lấy máu trong thời gian hơn 5 phút (lâu hơn 15 – 20 phút ở các bệnh nhân rối loạn đông máu). Kiểm tra lại sau sau khi bỏ tay ra. Ghi rõ chi tiết của bệnh nhân: họ tên, giờ lấy, nơi lấy máu, thân nhiệt, FiO2, hemoglobin. Nên phân tích máu ngay (< 10 giây ở nhiệt độ phòng). Nếu phải đợi lâu hơn thì phải ngâm trong nước đá bào nhuyễn, cũng không nên để lâu hơn 30 phút.

    Đọc khí máu động mạch theo hệ thống

    Đọc khí máu động mạch của bệnh nhân theo hệ thống như sau

    1. Xem lại bệnh nhân

    Để phân tích khí máu động mạch, người đọc cần xem lại bệnh nhân, bệnh sử, khám, bệnh nền, tình trạng hỗ trợ hô hấp. Bởi vì, các yếu tố này sẽ ảnh hướng tới kết quả khí máu

    1. Kiểm tra khí máu có đúng kỹ thuật không
    2. Đánh giá tình trạng oxy hoá máu
    3. Đánh giá tình trạng thông khí
    4. Đánh giá thăng bằng kiềm toan và bù trừ
    5. Định hướng nguyên nhân gây rối loạn khí máu và tiên lượng bệnh nhân
    • Đánh giá tình trạng oxy hoá máu
    • SaO2: hay độ bão hoà oxy, là tỉ lệ của lượng hemoglobin có gắn oxy chia cho tổng hemoglobin có gắn oxy và hemoglobin không gắn oxy, là lượng oxy chủ yếu được vận chuyển tới các mô. Giá trị SaO2 bình thường khoảng 92-98%.
    • PaO2: là áp suất riêng phần của oxy, là lượng oxy hoà tan trong máu, phản ánh khả năng trao đổi khí của phổi. Giá trị bình thường của PaO2 từ 80-100 mmHg.

    PaO2 < 80 mmHg: giảm oxy máu, PaO2 là cần thiết cho các quá trình chuyển hoá hiếu khí của cơ thể, PaO2 thấp dưới 80 mmHg gây thiếu oxy cho các cơ quan quan trọng

    PaO2 > 100 mmHg nguy cơ ngộ độc với oxy

    • AaDO2: bình thường AaDO2 = (tuổi/4 ) + 4. Giá trị AaDO2 bình thường cũng tăng khi tăng FiO2

    AaDO2 = PAO2 – PaO2 = {[FiO2 (Pi – PH2O)] – ]} – PaO2 =
    = (713 x FiO2) – (PaCO2/0,8) – (PaO2)

    Với Pi: áp lực hít vào toàn bộ

    PH2O = 47 mmHg

    RQ: Respiratory Quotient: thương số hô hấp, phụ thuộc vào chế độ ăn

    PaO2/FiO2: giúp đánh giá độ nặng mức độ suy hô hấp

    Bình thường PaO2 = 100 mmHg, FiO2 = 21% thì PaO2/FiO2 = 476 mmHg

    PaO2/FiO2 càng thấp, mức độ suy hô hấp giảm oxy càng nặng.

    • OI (Oxygen Index)

    OI = (FiO2 × mean airway pressure × 100)/PaO2.

    OSI = (FiO2 × mean airway pressure[1] × 100)/SpO2.

    Với bệnh nhân thở máy xâm lấn, phân độ ARDS như sau

    4 ≤ OI < 8: ARDS nhẹ

    8 ≤ OI < 16: ARDS trung bình

    OI ≥16: ARDS nặng

    • Đánh giá tình trạng thông khí

    PaCO2: áp suất riêng phần của CO2 trong máu động mạch. Đo lượng CO2 hoà tan trong máu, phản ánh tình trạng thông khí phế nang. ở bệnh nhân còn tự thở PaCO2 còn phản ánh khả năng bù trừ của hô hấp với tình trạng chuyển hoá.

    Bệnh nhân toan chuyển hoá được bù trừ hô hấp như sau:

    PCO2 ≈ 1,5 x (HCO3-) +8 ± 2 (Winters’ Formula)

    Bệnh nhân kiềm chuyển hoá được bù trừ hô hấp như sau:

    PCO2 ≈ 40 + [0,7 x (HCO3- -24)]

    Giá trị bình thường của PaCO2 là 35-45 mmHg. Nếu pH và PaCO2 thay đổi ngược chiều rối loạn nguyên phát là hô hấp.

    • Đánh giá tình trạng kiềm toan

    Giá trị của pH xác định bệnh nhân có tình trạng toan hay kiềm máu, giúp xác định nguyên nhân nguyên phát của rối loạn khí máu

    Lưu ý là bệnh nhân có thể có toan hoặc kiềm ngay cả khi pH trong giới hạn bình thường khi bệnh nhân có rối loạn hỗn hợp kèm theo.

    Giá trị bình thường của pH là 7,35-7,45, được duy trì bằng cân bằng tình trạng toan và kiềm của cơ thể. Có sự tương quan giữa pH và nồng độ H+: tăng nồng độ H+ làm giảm pH, phản ánh tình trạng toan, giảm nồng độ H+ làm tăng pH, phản ánh tình trạng kiềm.

    HCO3-: là thành phần chuyển hoá của khí máu động mạch, biểu hiện của nồng độ bicarbonate trong máu.

    Khi bệnh nhân có rối loạn nguyên phát thì chuyển hoá bù trừ lại như sau

    Bệnh nhân toan hô hấp bù trừ bằng chuyển hoá

    Cấp HCO3– ≈ 24 +

    Mạn HCO3– ≈ 24 + 4x []

    Bệnh nhân toan hô hấp bù trừ bằng chuyển hoá

    Cấp HCO3– ≈ 24 – 2x[

    Mạn HCO3– ≈ 24 – 5x []

    Giá trị bình thường của HCO3– là từ 22-26 mEq/l. Nếu pH và HCO3– thay đổi cùng chiều, rối loạn nguyên phát là chuyển hoá. Nếu pH và HCO3– thay đổi ngược chiều, rối loạn nguyên phát là hô hấp.

    Hoặc có thể xác định dựa vào lượng kiềm dư (BE: base excess) của cơ thể.

    Base excess = 0.02786 X pCO2 X 10^(pH – 6.1) + 13.77 X pH – 124.58 [1]

    Nếu bệnh nhân có pH < 7,35 & BE <- 5 🡪 Bệnh nhân có toan chuyển hoá

    Nếu bệnh nhân có pH > 7,45 & BE > 5 🡪 Bệnh nhân có kiềm chuyển hoá

    HCO3– là base được điều hoà bởi thận là thành phần chính của hệ động lý hoá của cơ thể

    Bệnh nhân toan chuyển hoá sảy ra khi tăng H+ hoặc giảm HCO3– tổng cộng:

    • Tăng hình thành acid ngoại sinh (ngộ độc) hoặc nội sinh (lactate)
    • Mất HCO3– qua tiêu hoá (tiêu chảy) hoặc thận (bệnh ống thận type 2)
    • Không thải được H+ qua thận (suy thận, bệnh ống thận type 1)

    Tính Anion Gap giúp phân loại các loại toan chuyển hoá trên.

    • Anion gap

    Bình thường trong cơ thể người, tổng lượng ion âm (anion) bằng tổng lượng ion dương (cation). Anion gap (khoảng trống anion) là hiệu của tổng ion âm không đo được và tổng ion âm không đo được: Na+ + K+ + UC = Cl + HCO3 + UA

    AG = UA – UC = (Na+ + K+ ) – (Cl + HCO3)

    UC: unmeasured cation; UA: unmeasured anion. Thông thường K+ ≈ 4 mEq/L

    Nếu không tính K thì AG = (Na+ ) – (Cl + HCO3), giá trị bình thường khoảng 7-13 mEq/L. [2]

    AG tăng trong các trường hợp bệnh nhân có ứ đọng các anion không đo được trọng máu (ví dụ: lactate, beta-hydroxybutyrate). Mặc dù AG có thể tăng do giảm các ion dương như K+, Ca++, Mg++, nồng độ các cation này trong huyết thanh khá thấp nên thường giảm nồng độ các cation này hầu như không ảnh hưởng đến AG. ở trẻ em, AG tăng trên 14-16 mEq/L được xem là tăng. ở sơ sinh, AG trên 16 mEq/L được xem là tăng do bình thường có tình trạng tăng acid lactic nhẹ.

    AG thấp có thể do giảm các anion không đo được (giảm ablbumin máu) hay tăng các cation không phải Na+ như tăng K+, Ca++, Mg++.

    • Phân loại toan chuyển hoá dựa vào AG

    Dựa vào sự thay đổi của anion gap, toan chuyển hoá được phân thành ba loại như sau:

    • Toan chuyển hoá tăng AG
    • Toan chuyển hoá AG bình thường
    • Toan chuyển hoá phối hợp AG bình thường và toan chuyển hoá tăng AG.

    Toan chuyển hoá tăng AG gặp trong: tăng acid lactic, toan ceton tiểu đường (ứ đọng acetoacetic acid and beta-hydroxybutyric acid), suy thận, ngộ độc các acid cố định, bệnh chuyển hoá. Toan chuyển hoá tăng anion gap có thể do tăng sản xuất các acid cố định như: acid lactic, ketoacidosis (tiểu đường, nhịn đói, nghiện rượu), ngộ độc (methanol, ethylene, aspirin), d-lactic acidosis, pyroglutamic acid. Toan chuyển hoá tăng anion gap cũng có thể do giảm khả năng bài tiết acid của thận gặp trong suy thận, bệnh ống thận type 1 và 4.

    Toan chuyển hoá AG bình thường gặp trong mất HCO3 qua tiêu hoá (tiêu chảy), thận (bệnh lý ống thận type 2), phẫu thuật nối bàng quang – đại tràng sigma.

    Tỉ lệ Δanion gap/ΔHCO3- giúp phân biệt giữa toan chuyển hoá tăng AG đơn thuần và phối hợp.

    Ở bệnh nhân toan chuyển hoá tăng AG đơn thuần tỉ lệ này thường từ 1-1,6. ở bệnh nhân toan chuyển hoá tăng AG phối hợp, tỉ lệ này nhỏ hơn 1, nghĩa là bệnh nhân mất HCO3– nhiều hơn tăng H+. Ví dụ, tình huống hay gặp là bệnh nhân bị tiêu chảy cấp mất HCO3 (toan chuyển hoá AG bình thường) khi tiêu chảy nhiều dẫn đến sốc giảm thể tích làm chuyển hoá yếm khí sinh acid lactic sẽ là toan chuyển hoá AG bình thường kèm toan chuyển hoá tăng AG.

    Người bình thường, anion không đo được chính yếu là albumin. Khi BN bị giảm albumin máu, AG sẽ bị thấp giả tạo.

    Anion gap hiệu chỉnh =  (AG đo được)  +  (2.5  x  [4.5  –  Albumin]) [2]

    Định hướng nguyên nhân gây rối loạn khí máu và tiên lượng bệnh nhân thường cần phối hợp bệnh cảnh lâm sàng và kết quả khí máu đo được.

    Tài liệu tham khảo

    1. Severinghaus, J.W., Siggaard-Andersen and the “Great Trans-Atlantic Acid-Base Debate”. Scand J Clin Lab Invest Suppl, 1993. 214: p. 99-104.

    2. Kanwal Kher and Matthew Sharron. Approach to the child with metabolic acidosis. 2019 [cited 2019; Available from: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-metabolic-acidosis].

    1. Mean airway pressure: áp lực đường thở trung bình
  • KỸ THUẬT PHUN KHÍ DUNG

    KỸ THUẬT PHUN KHÍ DUNG

    ThS.BS. Nguyễn Thùy Vân Thảo

    Mục tiêu học tập

    • Giải thích được nguyên tắc phun khí dung
    • Thực hành đúng các kỹ thuật phun khí dung thường sử dụng.

    Nguyên tắc

    Phun khí dung là một phương pháp được sử dụng để đưa thuốc vào đường hô hấp. Dưới tác dụng của sóng siêu âm hoặc lực nén, thuốc từ dạng lỏng được chuyển thành những hạt hơi nước nhỏ có đường kính khác nhau (dạng sương mù) để vào đường hô hấp và cho tác dụng tại chỗ. Tùy theo kích thước của hạt sương mà thuốc tác động tại những vị trí khác nhau của đường hô hấp.

    Hình 1.1. Sự phân bố của hạt khí dung trên đường hô hấp.

    Các kỹ thuật phun khí dung thường sử dụng

    Phun khí dung với hệ thống khí nén hoặc máy phun

    Chỉ định

    • Viêm thanh quản cấp và phù thanh quản sau đặt nội khí quản: phun với Epinephrine 1%0 (L-epinephrine), Racemic epinephrine
    • Hen, viêm tiểu phế quản: phun thuốc dãn phế quản Ventolin (Salbutamol), Terbutaline (Bricanyl), Ipratropium bromide (Atrovent); hoặc corticoides (Pulmicort – Budesonide).
    • Loãng đàm: phun với NaCl 0,9%.

    Chuẩn bị bệnh nhân

    • Bệnh nhân ở tư thế thoải mái (thường là ngồi), cổ ngửa nhẹ
    • Đối với trẻ nhỏ, thân nhân giữ trẻ ngồi thẳng dựa trong lòng, dùng 2 chân kềm giữ 2 chân của trẻ, dùng 1 tay vòng qua kềm giữ 2 tay và thân trẻ, tay còn lại giữ cổ trẻ ngửa nhẹ.

    Chuẩn bị dụng cụ

    • Hệ thống khí nén trung tâm hoặc máy phun khí dung ; bình oxy hay hệ thống oxy trung tâm (trường hợp bệnh nhân cần phun khí dung với oxy).
    • Dụng cụ phun: bầu khí dung (nebulizer), mặt nạ (mask) các cỡ, dây nối.
    • Dụng cụ lấy thuốc: ống tiêm và kim tiêm.
    • Thuốc: tùy theo chỉ định ta có các thuốc như đã kể trên, NaCl 0,9% để pha thuốc.
    • Nước sát khuẩn tay nhanh.
    • Mâm đựng dụng cụ, cồn và bông gòn, bồn hạt đậu.

    Kỹ thuật

    • Xác định chẩn đoán và thuốc cần dùng
    • Giải thích thân nhân chỉ định dùng thuốc
    • Tính liều thuốc như sau
      • L-epinephrine 1%0: 0,5 mL/kg/lần (liều chuẩn 3 – 5mL) [1], [2]
      • Ventolin : 0,15mg/kg/lần (tối đa 5mg, tối thiểu 2,5mg)
      • Atrovent:
        • Trẻ <12 tháng: 125 μg/lần
        • Trẻ 12 tháng – ≤ 5 tuổi: 250μg/lần
        • Trẻ > 5 tuổi: 500μg/lần
    • Lấy thuốc vào ống tiêm theo liều đã tính. Lấy thêm dung dịch NaCl 0,9% vừa đủ 3 – 5 mL.
    • Mở nắp bầu phun và bơm thuốc vào. Đậy nắp bầu phun lại. Chọn mặt nạ thích hợp với trẻ (che kín mũi và cằm trẻ) và gắn mặt nạ vào bầu phun.
    • Nối bầu phun với nguồn khí nén hoặc nguồn oxy.
    • Chuẩn bị tư thế bệnh nhân
    • Điều chỉnh lưu lượng khí (số lít/phút): tùy theo vị trí tác dụng, ta cho lưu lượng khí khác nhau: 4 – 5 lít/phút (cho tác dụng tại thanh quản và khí quản), 6 – 8 lít/phút (cho tác dụng tại phế quản và tiểu phế quản) [3], [4]. Nếu dùng máy phun, chỉ cần mở máy vì nhà sản xuất thiết kế sẵn cho tác dụng thường ở phế quản và tiểu phế quản.
    • Từ từ áp sát mặt nạ vào mũi miệng bệnh nhân, bảo bệnh nhân thở miệng (nếu có thể) để đạt hiệu quả tối ưu [3].
    • Thời gian phun thường khoảng 10 – 15 phút để có tác dụng tốt nhất và ít tác dụng phụ [3], [4].
    • Nên gõ nhẹ vào thành bầu phun để đảm bảo thuốc bám trên thành bầu phun rơi xuống hết trước khi chấm dứt phun.
    • Sau khi phun xong phải tắt nguồn khí (hoặc tắt máy), gỡ dây, bầu phun và mặt nạ.
    • Vệ sinh mặt cho trẻ.

    Phun khí dung với liều định chuẩn (MDI: Metered Dose Inhales)

    Chỉ định

    • Cắt cơn hen: SABA (Ventolin)
    • Ngừa cơn hen: ICS (Fluticasone), ICS + LABA (Seretide)

    Chuẩn bị bệnh nhân

    • Bệnh nhân ở tư thế thoải mái (thường là ngồi), cổ ngửa nhẹ
    • Đối với trẻ nhỏ, thân nhân giữ trẻ ngồi thẳng dựa trong lòng, dùng 2 chân kềm giữ 2 chân của trẻ, dùng 1 tay vòng qua kềm giữ 2 tay và thân trẻ, tay còn lại giữ cổ trẻ ngửa nhẹ.

    Chuẩn bị dụng cụ

    • Thau nước
    • Chai thuốc MDI
    • Buồng đệm các loại theo lứa tuổi: có mặt nạ (<4 tuổi), không mặt nạ (trẻ 4 – 8 tuổi)
    • Khăn lau sạch

    Kỹ thuật

    • Giải thích thân nhân chỉ định dùng thuốc và thời gian dùng thuốc
    • Kiểm tra đúng tên thuốc (loại thuốc cần dùng là thuốc cắt cơn hay ngừa cơn).
    • Kiểm tra hạn sử dụng của chai thuốc.
    • Kiểm tra lượng thuốc trong chai thuốc bằng cách thả chai thuốc vào thau nước.
    • Kiểm tra dụng cụ phun.
    • Gắn chai thuốc vào dụng cụ phun.
    • Lắc kỹ chai thuốc trước khi phun.
    • Mở nắp dụng cụ phun.
    • Chuẩn bị tư thế bệnh nhân
    • Thực hiện phun thuốc
    • Phun thuốc với buồng đệm có mặt nạ
      • Gắn bình thuốc phun vào buồng đệm
      • Gắn mặt nạ vào buồng đệm
      • Giải thích cho trẻ biết trước khi cho mặt nạ vào mặt trẻ (nếu có thể)
      • Úp mặt nạ vào mũi miệng trẻ sao cho mặt nạ che kín mũi và cằm. Có thể ấn nhẹ mặt nạ lên mũi trẻ để trẻ mở miệng hít thuốc
      • Tay trẻ (hoặc tay của người trợ giúp) cầm giữ chai thuốc với ngón trỏ (hoặc ngón cái) để lên đáy chai thuốc.
      • Ấn vào đáy chai thuốc và thuốc sẽ vào trong buồng đệm
      • Giữ đợi bệnh nhân hít thở trong 10 giây.
    • Phun thuốc với buồng đệm không mặt nạ
      • Gắn bình thuốc phun vào buồng đệm
      • Cho phần miệng của buồng đệm vào giữa hai môi của trẻ và yêu cầu trẻ ngậm ôm tròn miệng quanh phần miệng của buồng đệm.
      • Tay trẻ (hoặc tay của người trợ giúp) cầm giữ chai thuốc với ngón trỏ (hoặc ngón cái) để lên đáy chai thuốc.
      • Ấn vào đáy chai thuốc và thuốc sẽ vào trong buồng đệm
      • Trẻ hít chậm bằng miệng trong ít nhất 6 giây.
      • Sau đó, trẻ nín thở tùy theo khả năng của trẻ hoặc ít nhất trên 10 giây và thở ra buồng đệm.
      • Sau khi phun xong, lau khô phần miệng của buồng đệm, lấy chai thuốc ra khỏi buồng đệm và đậy nắp lại.
    • Phun thuốc trực tiếp không qua buồng đệm
        • Cầm dụng cụ phun với bốn ngón tay sao cho phần đáy chai thuốc hướng lên và ngón trỏ (hoặc ngón cái) để trên đáy chai thuốc.
        • Bệnh nhân thở ra hết.
        • Đặt phần miệng của dụng cụ phun vào miệng giữa hai hàm răng và ngậm môi ôm kín phần miệng của bình phun
        • Vừa ấn chai thuốc vừa hít chậm sâu vào bằng miệng (thời gian hít vào khoảng 6 giây)
        • Nín thở ít nhất 10 giây rồi thở ra.
        • Sau khi phun xong phải lau khô phần miệng của dụng cụ phun và đậy nắp lại.
      • Nếu muốn phun tiếp lần hai, hãy đợi 1 phút và lặp lại các trình tự như trên: bắt đầu là lắc chai thuốc và kết thúc bằng động tác thở ra.
      • Nếu phun với Corticoides, bệnh nhân phải súc miệng và lau mặt sạch sau khi phun xong để tránh bị nhiễm nấm Candida.

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Kawaguchi A. and Joffe A. (2015), “Evidence for Clinicians: Nebulized epinephrine for croup in children”, Paediatrics & child health, 20(1), pp. 19-20.

    2. Zhang L. and Sanguebsche L.S. (2005), “[The safety of nebulization with 3 to 5 ml of adrenaline (1:1000) in children: an evidence based review]”, Jornal de pediatria (Rio J), 81(3), pp. 193-197.

    3. O’Callaghan C. and Barry P.W. (1997), “The science of nebulised drug delivery”, Thorax, 52(Suppl 2), pp. S31-S44.

    4. Itoga N.K., Kinoshita C.K., Masutani S.M., et al. (2014), “Mechanical factors affecting nebulized albuterol aerosol particle sizes for asthma drug delivery”, American journal of emergency medicine, 32(6), pp. 569-572.

    BẢNG KIỂM KỸ NĂNG PHUN KHÍ DUNG VỚI NGUỒN OXY

    STT CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH Không làm

    Làm chưa đúng

    Làm đúng

    1 Giải thích cho thân nhân trước khi phun
    2 Dùng ống tiêm lấy thuốc đúng liều và pha thêm NaCl 0,9% cho đủ 3-5 mL
    3 Bơm thuốc vào bầu phun
    4 Gắn mặt nạ đúng cỡ bệnh nhân vào bầu phun
    5 Nối dây với bầu phun và nguồn oxy
    6 Chuẩn bị đúng tư thế cho bệnh nhân
    7 Giải thích và hướng dẫn cách thở trước khi áp mặt nạ vào mũi miệng bệnh nhân
    8 Điều chỉnh đúng liều oxy cần dùng
    9 Gõ nhẹ vào thành bầu phun để đảm bảo thuốc trên thành rơi xuống hết
    10 Nếu phun với Corticoides, đề nghị thân nhân cho trẻ lau mặt và rửa miệng
    Tổng điểm

    BẢNG KIỂM KỸ NĂNG PHUN KHÍ DUNG VỚI MÁY PHUN

    STT CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH Không làm

    Làm chưa đúng

    0,5đ

    Làm đúng

    1 Giải thích cho thân nhân trước khi phun
    2 Dùng ống tiêm lấy thuốc đúng liều và pha thêm NaCl 0,9% cho đủ 3-5 mL
    3 Bơm thuốc vào bầu phun
    4 Gắn mặt nạ đúng cỡ bệnh nhân vào bầu phun
    5 Nối dây với bầu phun và máy phun
    6 Chuẩn bị đúng tư thế cho bệnh nhân
    7 Giải thích và hướng dẫn cách thở trước khi áp mặt nạ vào mũi miệng bệnh nhân
    8 Mở máy phun
    9 Gõ nhẹ vào thành bầu phun để đảm bảo thuốc trên thành rơi xuống hết
    10 Nếu phun với Corticoides, đề nghị thân nhân cho trẻ lau mặt và rửa miệng
    Tổng điểm

    BẢNG KIỂM KỸ NĂNG PHUN KHÍ DUNG VỚI LIỀU ĐỊNH CHUẨN KHÔNG BUỒNG ĐỆM

    STT CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH Không làm

    Làm chưa đúng

    0,5đ

    Làm đúng

    1 Giải thích cho thân nhân (hoặc cho trẻ)
    2 Kiểm tra chai thuốc với thau nước và kiểm tra dụng cụ phun
    3 Gắn chai thuốc vào dụng cụ phun
    4 Cầm dụng cụ phun đúng tư thế
    5 Lắc kỹ chai thuốc trước khi phun
    6 Hướng dẫn tư thế và cách thở cho bệnh nhân
    7 Đặt phần miệng của dụng cụ phun vào đúng vị trí.
    8 Xịt thuốc vào miệng đồng thời hít chậm trong 6 giây, nín thở 10 giây rồi thở ra
    9 Lau khô phần miệng của dụng cụ phun và đậy nắp lại sau khi phun xong
    10 Nếu phun với Corticoides, đề nghị bệnh nhân súc miệng sau phun xong
    Tổng điểm

    BẢNG KIỂM KỸ NĂNG PHUN KHÍ DUNG VỚI LIỀU ĐỊNH CUẨN CÓ BUỒNG ĐỆM

    STT CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH Không làm

    Làm chưa đúng

    0,5đ

    Làm đúng

    1 Giải thích cho thân nhân hoặc cho trẻ
    2 Kiểm tra chai thuốc với thau nước và kiểm tra dụng cụ phun
    3 Gắn chai thuốc vào dụng cụ phun
    4 Lắc kỹ chai thuốc trước khi phun
    5 Gắn dụng cụ phun vào buồng đệm
    6 Hướng dẫn tư thế và cách thở cho bệnh nhân
    7 Đặt phần miệng của dụng cụ phun vào đúng vị trí
    8 Xịt thuốc vào buồng đệm và yêu cầu trẻ hít chậm vào trong 6 giây, nín thở hết mức có thể rồi thở ra
    9 Vệ sinh phần miệng của buồng đệm sau khi phun xong. Gỡ bình phun khỏi buồng đệm và đậy nắp
    10 Nếu phun với Corticoides, đề nghị bệnh nhân súc miệng sau phun xong
    Tổng điểm

    BẢNG KIỂM KỸ NĂNG PHUN KHÍ DUNG VỚI LIỀU ĐỊNH CUẨN CÓ BUỒNG ĐỆM VÀ MẶT NẠ

    STT CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH Không làm

    Làm chưa đúng

    0,5đ

    Làm đúng

    1 Giải thích cho thân nhân hoặc cho trẻ
    2 Kiểm tra chai thuốc với thau nước và kiểm tra dụng cụ phun
    3 Gắn chai thuốc vào dụng cụ phun
    4 Lắc kỹ chai thuốc trước khi phun
    5 Gắn dụng cụ phun vào buồng đệm có mặt nạ phù hợp với trẻ
    6 Giữ trẻ đúng tư thế
    7 Úp mặt nạ che kín mũi – cằm trẻ, có thể ấn nhẹ mặt nạ lên mũi để khiến trẻ há miệng hít thuốc
    8 Xịt thuốc vào buồng đệm và chờ để trẻ hít thở trong 10 giây
    9 Vệ sinh mặt nạ sau khi phun xong. Gỡ bình phun khỏi buồng đệm và đậy nắp
    10 Nếu phun với Corticoides, đề nghị thân nhân lau mặt và rơ miệng trẻ sau phun xong.
    Tổng điểm
  • KHÁM HÔ HẤP TRẺ EM

    KHÁM HÔ HẤP TRẺ EM

    Ths.BS. Nguyễn Thái Sơn

    Mục tiêu học tập:

    • Hỏi bệnh sử chi tiết, đầy đủ và có định hướng.
    • Khám lâm sàng cẩn thận, toàn diện và có định hướng.
    • Giao tiếp tốt và hiệu quả trong thăm khám bệnh nhân.

    Bệnh sử

    Nguyên tắc chung

    • Môi trường giao tiếp thoải mái, riêng tư
    • Nên khám từng bé
    • Thông tin nên được ghi chép chi tiết: tên và địa chỉ của trẻ, số điện thoại nhà và cơ quan của ba mẹ, người giám hộ, tên bác sĩ giới thiệu đến, thông tin về nhà trẻ hoặc trường học nếu có liên quan
    • Bác sĩ nên hỏi trực tiếp về những than phiền của bé
    • Khuyến khích thân nhân/bệnh nhân kể lại rõ ràng theo thứ tự thời gian
    • Nên sử dụng câu hỏi mở, thỉnh thoảng bác sĩ nên tóm tắt lại để khẳng định và làm rõ thông tin.

    Cấu trúc của bệnh sử trong nhi khoa

    • Lý do chính yếu bệnh nhân đến khám. Nếu bệnh nhân được chuyển đến từ cơ sở y tế khác, nên ghi nhận lý do chuyển và nơi chuyển.
    • Bệnh sử: khai thác triệu chứng tập trung và lý do chính đến khám
      • Thời điểm khởi phát: Tuổi khởi phát (khởi phát sớm sau sinh thường do di truyền hoặc liên quan những bất thường bẩm sinh).
      • Tính chất khởi phát: từ từ (ví dụ: viêm tiểu phế quản, viêm phổi) hoặc đột ngột (ví dụ: dị vật đường thở).
      • Hoàn cảnh khởi phát: tự nhiên, sau gắng sức, sau tiếp xúc dị nguyên hô hấp (mùi nồng, khói thuốc, …), sau triệu chứng nhiễm siêu vi hô hấp trên, sau bú/ăn, triệu chứng thay đổi theo mùa (bệnh dị ứng), …
      • Yếu tố tăng hoặc giảm triệu chứng: khò khè tăng lên sau bú (Trào ngược dạ dày thực quản, dò khí quản – thực quản), khò khè tăng lên khi nằm (mềm sụn khí quản, tuyến ức to, …), khò khè giảm sau phun thuốc dãn phế quản (Hen), …
      • Thời gian xuất hiện triệu chứng: cấp tính (<3 tuần), bán cấp (3 tuần-3 tháng), mạn tính (>3 tháng) hoặc tái phát (có thời gian trẻ hoàn toàn khỏe mạnh giữa 2 đợt).
      • Triệu chứng khác kèm theo: sốt, suy dinh dưỡng, chàm da, …
      • Những can thiệp của tuyến trước (nếu có)
    • Tiền căn của bản thân và tiền căn gia đình, cũng như các xét nghiệm đã được thực hiện có liên quan đến bệnh.
      • Bản thân: tuổi thai lúc sinh, cân nặng lúc sanh, suy hô hấp sau sinh, bệnh lý đã/đang mắc (chẩn đoán, điều trị, diễn tiến), chủng ngừa, dinh dưỡng, phát triển thể chất và tâm vận, dị ứng, sử dụng thuốc kéo dài.
      • Gia đình: đang/vừa khỏi nhiễm trùng hô hấp cấp, lao, hen, dị ứng, …
    • Môi trường sống của trẻ: đông đúc, có thú nuôi, cây trồng, máy điều hòa, khói thuốc lá, nhang khói, …

    Khám lâm sàng

    Nhìn

    • Nên bộc lộ toàn bộ lồng ngực của trẻ trong điều kiện đủ ánh sáng và yên tĩnh.
    • Nhịp thở: tần số, nhịp điệu và sự gắng công hô hấp. Nhịp thở giảm dần theo tuổi và có độ dao động lớn nhất ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi. Nhịp thở cần được đếm trong ít nhất một phút, lý tưởng là đếm lặp lại nhiều lần và lấy giá trị trung bình. Theo dõi nhịp thở khi nghỉ hay ngủ rất có giá trị trong bệnh phổi mạn, hay ở trẻ nhỏ (lứa tuổi chưa thực hiện được các xét nghiệm chức năng hô hấp).
      • Thở nhanh (tachypnea) gặp trong bệnh lý gây giảm độ đàn phổi hay toan chuyển hóa. Nguyên nhân khác: sốt (tăng 5-7 nhịp/ mỗi °C trên 37°C), thiếu máu, gắng sức, nhiễm độc (salicylate), lo lắng, tâm lý.
      • Thở chậm (bradypnea) gặp trong kiềm chuyển hóa hay bệnh lý thần kinh trung ương.
      • Tăng thông khí (hyperpnea) hay giảm thông khí (hypopnea) nói đến nhịp thở sâu hay nông bất thường.
      • Thở không đều có thể gặp ở những tháng đầu sau sinh. Cơn ngưng thở ngắn <6 giây rất thường gặp ở trẻ<3 tháng. Cơn ngưng thở >15 giây là bệnh lý, có thể kèm giảm nhịp tim hoặc tím tái.
      • Dấu hiệu khó thở: co lõm ngực, co kéo cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi, khó thở khi nằm hay hô hấp ngực bụng ngược chiều. Co lõm ngực dễ thấy ở trẻ nhỏ do cơ gian sườn còn mỏng và mềm. Dấu hiệu co kéo cơ ức đòn chũm và lõm hõm trên ức trong thì hít vào là dấu hiệu đáng tin cậy nhất chứng tỏ có tắc nghẽn đường hô hấp ngoài lồng ngực.
    • Sự cân xứng của lồng ngực: quan sát tỷ số đường kính ngang và đường kính trước sau của lồng ngực để đánh giá. Các bệnh lý của phổi (xẹp phổi, thiểu sản/bất sản phổi, …), màng phổi (tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, …) có thể làm mất sự cân đối của lồng ngực.
    • Nhìn các dấu hiệu ngoài phổi: quầng thâm dưới mắt thường gặp trong cơ địa dị ứng, màu sắc và kích thước niêm mạc (tìm polyp), đầu chi dùi trống gặp trong bệnh phổi mô kẽ, khám vùng hầu họng (chẻ vòm, amidan to), sẹo lao, …

    Sờ

    Nên làm ấm bàn tay bác sĩ trước khi thăm khám. Sờ để tìm hạch to, đánh giá khí quản, đánh giá sự di lệch của lồng ngực và hô hấp, phát hiện bất thường trong truyền âm (giọng nói) trên lồng ngực.

    Sờ cần được thực hiện theo thứ tự. Đầu tiên sờ phần đầu cổ, ghi nhận nếu có hạch cổ hoặc sưng vùng xoang quanh mũi. Sờ vùng hầu mũi có thể phát hiện bất thường giải phẫu như chẻ vòm dưới niêm hoặc tắc nghẽn hô hấp trên. Cần xác định vị trí của khí quản trên bệnh nhân vì khí quản di lệch là dấu hiệu cho thấy có bất thường trong hoặc ngoài lồng ngực. Khí quản bình thường lệch nhẹ về bên phải. Nếu thấy khí quản lệch rõ thì có thể có lực kéo (xẹp phổi) hoặc đẩy (tràn khí màng phổi). Ghi nhận khí quản bị lệch cố định hay có di động dạng lắc giữa thì hít vào và thở ra gợi ý tắc nghẽn ở phế quản. Khí quản lệch về phía sau có thể do u trung thất trước hoặc biến dạng lồng ngực, trong khi khí quản lệch về phía trước có thể do viêm trung thất. Ở bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở, có thể có lõm hõm ức và bác sĩ có thấy khí quản bị kéo mạnh khi bệnh nhân thở.

    Đặt bàn tay ở 2 bên lồng ngực để cảm nhận tính cân xứng và sự giãn nở lồng ngực trong hô hấp bình thường và hít thở sâu. Ép nhẹ bàn tay hướng vào trong và từ trước ra sau giúp xác định đau có phải do tổn thương xương không. Cảm nhận rung thanh bằng lòng bàn tay.

    Gõ được thực hiện một cách đối xứng 2 bên và theo thứ tự từ trước ra sau, từ trên xuống dưới, lấy xương sườn và đốt sống làm các mốc giải phẫu. Ghi nhận lại vị trí chuyển từ gõ trong sang gõ đục vào cuối thì hít vào và thở ra để xác định giới hạn của phổi. Khi gõ, lưu ý về cả thanh âm và xúc giác.

    Gõ trong, tần số thấp, tức dao động tắt dần trong thời gian dài, cảm nhận bởi ngón giữa của người khám. Âm thanh này có thể bị phóng đại, hoặc vang quá mức trên phổi ứ khí, hoặc có thể gặp trên người bình thường khỏe mạnh có thể trạng gầy. Đồng thuận về triệu chứng này giữa những người khám khác nhau khá thấp trừ khi dấu hiệu này không đối xứng.

    Gõ đục với âm thanh tắt đi nhanh hơn, tương ứng với việc tích tụ dịch trong khoang màng phổi ở vị trí đó, hay nhu mô phổi gần thành ngực bị đông đặc. Trong trường hợp này, rung thanh cũng bị giảm. Trong tràn khí màng phổi rung thanh cũng giảm hay mất, tuy nhiên gõ sẽ trong và vang hơn.

    Gõ bình thường không thể phát hiện tổn thương nhỏ và sâu trong lồng ngực. Vì vậy, người ta đặt ra việc nghe (ống nghe) khi gõ nhằm khắc phục vấn đề này. Kỹ thuật thực hiện là gõ nhẹ lên xương ức trong quá trình nghe phổi. Cường độ âm thanh giảm được cho là dấu hiệu của tổn thương phổi. Tuy nhiên, kỹ thuật này ít có giá trị.

    Nghe

    Nghe trên lồng ngực được xem là kỹ thuật khám quan trọng nhất trong khám lồng ngực. Nghe thực hiện khi bệnh nhân ở tư thế thẳng. Trẻ sơ sinh đặt trẻ nằm trên mặt phẳng. Trẻ lớn hơn mẹ có thể bế bé ngồi trong lòng. Trẻ lớn nghe có thể thực hiện ở tư thế ngồi hay đứng thẳng. Nghe sau lưng trước để tránh tạo lo lắng cho trẻ.

    Nguồn gốc âm thanh trong đường dẫn khí là do sự xoáy phức tạp của luồng khí trong đường dẫn khí trung tâm. Cường độ tiếng phổi liên quan đến dòng khí, do đó hít đủ sâu (vận tốc dòng khí >0,5 L/s) là điều kiện cần để có âm thanh tốt. Trẻ lớn và hợp tác, yêu cầu trẻ hít bằng miệng chậm và sâu. Ở trẻ nhỏ và kém hợp tác, có thể nghe tiếng thở sâu khi trẻ thở dài hoặc các lần hít sâu giữa tiếng khóc của trẻ.

    Tiếng khí quản nghe tại hõm trên ức có phổ âm thanh khá rộng, tần số dao động từ dưới 100 Hz đến trên 2.000 Hz. Tần số này giảm dần theo sự dài ra của khí quản trong quá trình trẻ lớn lên. Âm thanh này đa phần do luồng khí đi qua khe hẹp ở vùng thanh môn, và vùng hẹp hạ thanh môn. Có mối liên quan giữa vận tốc luồng khí và cường độ âm thanh, đặc biệt âm thanh tần số cao.

    Tiếp cận về thông khí phổi, cần so sánh đối xứng 2 bên. So sánh 2 bên rất quan trọng trong cấp cứu và hồi sức trong quá trình đặt nội khí quản và xác định bên tràn khí màng phổi. Tiếng của phổi bình thường nghe trên lồng ngực có tần số thấp hơn tiếng khí quản do âm thanh mất đi khi dẫn truyền trong nhu mô phổi. Tiếng của phổi trên 400 Hz thường do cơ chế xoáy của luồng khí. Âm thanh ở tần số thấp hơn thường do cơ chế khác như cơ hô hấp, sự vang trong lồng ngực. Tiếng hít vào ít liên quan đến khí đi qua thanh môn mà nguồn gốc của chúng ở ngoại biên hơn (tiếng phế quản gốc và phế quản trung gian). Tiếng thở ra có nguồn gốc trung tâm do sự hội tụ và chia đôi của dòng khí trên đường dẫn khí.

    Tần số âm thanh khác nhau sẽ dẫn truyền theo con đường khác nhau. Sóng âm tần số thấp dẫn truyền từ đường dẫn khí trung tâm xuyên qua nhu mô phổi, trong khi tần số cao dẫn truyền xa hơn theo đường dẫn khí sau đó mới qua nhu mô. Tiếng của phổi nghe cũng không hoàn toàn đối xứng do hiện diện của hệ tim mạch và sự lệch phải của khí quản trong trung thất. Ở trẻ sơ sinh, âm thanh tần số thấp có cường độ thấp hơn trẻ lớn do khối lượng cơ ở sơ sinh thấp hơn.

    Những âm thanh khác của phổi thường do bệnh lý tại phổi gây ra. Khò khè là âm thanh như tiếng nhạc, liên tục (thường dài hơn 100ms), sinh ra do khí dao động trong đường dẫn khí bị hẹp. Tần số âm thanh phụ thuộc vào khối lượng, sự co dãn của thành đường dẫn khí và dòng khí tại đó. Trong hen, hẹp lan tỏa đường dẫn khí dẫn đến tiếng khò khè có nhiều cao độ và đa âm sắc. Trong khi hẹp cố định đường dẫn khí lớn tạo ra tiếng khò khè đơn âm sắc. Khò khè thì thở ra do giới hạn dòng khí có thể xuất hiện ở người bình thường trong thủ thuật thở ra gắng sức. Khò khè thì hít vào có thể gặp trong hen hoặc nguyên nhân khác gây tắc nghẽn đường dẫn khí trung tâm. Tiếng khò khè ngắn và khu trú ở thì hít vào có thể gặp trong giãn phế quản.

    Ran ẩm xuất hiện tại nơi có bề mặt khí dịch, do luồng khí di chuyển qua chỗ có dịch tiết hay có sự cân bằng đột ngột của áp suất khí-dịch. Cơ chế khác là do sự giãn đột ngột của mô mềm khi mở hay đóng đường dẫn khí. Ran ẩm chia làm nhỏ hạt (mịn) hoặc to hạt (thô). Ran ẩm nhỏ hạt cuối thì hít vào thường gặp trong bệnh phổi hạn chế hoặc giai đoạn đầu của suy tim ứ huyết. Trong khi đó, ran ẩm to hạt gặp đầu thì hít vào và thì thở ra gặp trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

    Các tiếng khác không xuất phát từ trong lồng ngực: tiếng cọ màng phổi (căng dãn của màng phổi tạo ra xung động qua lồng ngực và nhu mô phổi); tiếng thở rít (khí đi qua vùng rất hẹp của đường dẫn khí, chủ yếu nghe thì hít vào); thở rên (xuất hiện thì thở ra, do sự khép dây thanh âm để tạo áp lực dương cho đường thở cuối kỳ thở ra, gặp trong trẻ sinh non với phổi chưa trường thành và thiếu surfactant); tiếng ngáy (do sự rung của cơ vùng hầu, gặp cả thì hít vào và thở ra).

    Các tiếng của phổi cần được mô tả về cường độ, tần số và sự xuất hiện trong chu kỳ hô hấp.

    Bảng 2.1 Các âm thanh của hô hấp [1]

    Âm cơ bản Cơ chế Nguồn gốc Nghe Liên quan
    Phổi Dòng khí xoáy, hỗn loạn Trung tâm (thở ra), thùy hay đường dẫn khí trung gian (hít vào) Tần số thấp không ồn (<100 và >1.000 Hz) Thông khí tại chỗ, đường kính đường thở
    Khí quản Dòng khí xoáy, va chạm trên thành đường dẫn khí Hầu, thanh quản, khí quản, đường dẫn khí lớn Ồn và cộng hưởng (<100 và >3000 Hz) Cấu trúc đường thở trên
    Âm bệnh lý
    Khò khè Dao động của thành đường dẫn khí, dòng khí xoáy tỏa ra Đường dẫn khí nhỏ và trung tâm Thanh âm dạng sin (<100 hay >1.000 Hz, kéo dài >80 ms) Tắc nghẽn đường thở, hạn chế dòng khí
    Ran ngáy Vỡ màng của dịch, dao động thành đường dẫn khí Đường dẫn khí lớn hơn Nhiều thanh âm dạng sin giảm dần (thường <300 Hz và kéo dài <100 ms) Đường thở xuất tiết, hẹp bất thường
    Ran ẩm Thành đường dẫn khí co – dãn Đường dẫn khí nhỏ và trung tâm Sóng phản xạ mất đi nhanh chóng (kéo dài <20 ms) Đường thở kín, dịch tiết

    Nếm và ngửi

    Về mùi, hơi thở hôi mạn tính có thể gợi ý bệnh lý viêm nhiễm vùng mũi hay khoang miệng (viêm xoang quanh mũi), dị vật đường thở hay áp xe răng. Chứng hôi miệng cũng có thể xuất phát từ viêm nhiễm trong lồng ngực (áp-xe phổi, dãn phế quản hay trào ngược dạ dày thực quản).

    Hiện nay ít nhân viên y tế nào dựa vào vị giác để khám. Tuy nhiên, có những điểm đặc biệt có thể gợi ý chẩn đoán, ví dụ như mẹ của trẻ bị bệnh xơ nang thường nếm thấy vị mặn trên da của con mình.

    Tài liệu tham khảo

    1. Hans P. and David Z. (2019), “The history and physical examination”, in Kendig’s disorders of the respiratory tract in children, Elsevier, 9th ed, Philadelphia, pp. 98-134.

  • HEN TRẺ EM

    HEN TRẺ EM

    ThS.BS.Nguyễn Thùy Vân Thảo

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

      • Giải thích được sinh lý bệnh miễn dịch học của hen trẻ em
      • Phân biệt được các kiểu hình khò khè, kiểu hình hen ở trẻ em
      • Chẩn đoán được bệnh hen và cơn hen ở trẻ em
      • Điều trị cắt cơn hen ở trẻ em
      • Giáo dục thân nhân và bệnh nhi bản kế hoạch hành động hen
      • Tiên lượng hen kéo dài sau 6 tuổi và tiên lượng cơn hen

    Dịch tễ học

    Hen là một bệnh lý hô hấp mạn tính gây gánh nặng bệnh tật nặng nề, bao gồm chết non và giảm chất lượng cuộc sống, ảnh hưởng mọi lứa tuổi trên khắp mọi miền của thế giới. Theo báo cáo năm 2018 của Mạng lưới hen toàn cầu (Global Asthma Network – GAN) có khoảng 339 triệu người mắc hen và tần suất này vẫn tiếp tục tăng. Hen giết khoảng 1.000 người/ngày. Hầu hết các trường hợp tử vong do hen xảy ra ở các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình – thấp [1].

    Đối với trẻ em, hen là bệnh mạn tính thường gặp nhất. Tử suất do hen ở trẻ em không cao nhưng gánh nặng kinh tế, gánh nặng bệnh tật gián tiếp và trực tiếp là vấn đề đáng lo ngại. Hen là một trong những nguyên nhân nhập viện chủ yếu ở trẻ em, nhất là trẻ dưới 5 tuổi [2]. Ở Việt Nam, chưa có thống kê chính xác về tỷ lệ mắc hen cho cả nước, nhưng một số công trình nghiên cứu ở các vùng và địa phương cho thấy hen trẻ em có tỷ lệ mắc khoảng 4-8% và có xu hướng tăng mạnh trong thời gian gần đây, cứ 20 năm tỷ lệ hen trẻ em tăng lên 2-3 lần [3].

    Tần suất hen ở trẻ nam cao hơn trẻ nữ nhưng ở tuổi sau dậy thì thì nữ gặp hen nhiều hơn nam [2]. Có vài yếu tố thuận lợi giải thích cho sự khác biệt này, đó là bé trai có đường thở nhỏ hơn và ngắn hơn trong tương quan với kích thước phổi, kháng lực đường thở lớn hơn và trương lực đường thở lúc nghỉ (liên quan yếu tố nội tiết) cao hơn so với bé gái.

    Định nghĩa hen

    Hen là tình trạng viêm mạn tính đường dẫn khí trong lồng ngực kèm theo tăng đáp ứng đường thở và tắc nghẽn luồng khí không cố định. Nó biểu hiện bằng những đợt tái phát của các triệu chứng hô hấp (ho, khó thở, đau tức ngực và/hoặc khò khè) thay đổi từng lúc với nhiều mức độ VÀ sự giới hạn luồng khí thở ra không hằng định [4], [5]. Những đợt tắc nghẽn đường thở này có thể giảm hoặc mất cách tự nhiên hoặc dưới tác dụng điều trị của thuốc.

    Sinh lý bệnh miễn dịch học

    Hen là một bệnh lý đa yếu tố. Sự tương tác phức hợp giữa yếu tố bản thân (di truyền – cơ địa dị ứng, sự trưởng thành của hệ miễn dịch tại hệ hô hấp và miễn dịch toàn thân, sự phát triển của phổi, sự hình thành hệ vi sinh vật tại đường thở) với yếu tố môi trường (khói thuốc lá, ô nhiễm không khí, nhiễm trùng, dị nguyên) và thời gian tương tác giữa các yếu tố này quyết định sinh bệnh học miễn dịch và sự phát triển các đặc điểm bệnh hen ở trẻ em [6]. Bệnh học của hen bao gồm tính tăng đáp ứng đường thở, tình trạng viêm mạn và tái cấu trúc đường thở. Đối với hen trẻ em, sinh lý bệnh miễn dịch học nền tảng của những biến đổi bệnh học này là đáp ứng dị ứng mạn tính của cơ địa dị ứng với dị nguyên hô hấp trong môi trường, trong đó vai trò nòng cốt là eosinophil và lympho T giúp đỡ loại 2 “Th2 – type 2 T helper cells”, nên được gọi là hen tăng bạch cầu ái toan “eosinophilic asthma”.

    Biểu mô hô hấp là cửa ngõ miễn dịch của hệ hô hấp và cũng là nơi khởi đầu kích hoạt những đáp ứng miễn dịch và biến đổi bệnh học của hen. Sự tổn thương biểu mô hô hấp do các tác nhân nguy hại trong luồng khí hít vào (vi sinh vật, hóa chất, …) tạo nên những kẻ hở trên thành đường dẫn khí, tạo điều kiện cho dị nguyên tiếp xúc với hệ miễn dịch. Ngoài ra, trong đáp ứng viêm của biểu mô bị tổn thương cũng có sự tăng sản xuất các hóa chất trung gian, đặc biệt là interleukin (IL)-4, IL-5, IL-13. Những interleukin này thúc đẩy quá trình biệt hóa lympho T sơ khai thành Th2, kích thích sản xuất kháng thể IgE từ lympho B, và hóa ứng động lôi kéo eosinophil đến đường thở. Sự tương tác giữa kháng thể IgE đặc hiệu với kháng nguyên tương ứng (thường là các dị nguyên hô hấp) kích hoạt các tế bào mast, basophil và eosinophil phóng thích histamin, leukotriene và các hóa chất trung gian gây viêm khác.

    Việc tiếp xúc dai dẳng và lặp lại với dị nguyên hô hấp gây viêm dị ứng mạn tính thể hiện bằng sự di cư tích lũy của các tế bào miễn dịch (eosinophil, basophil, đại thực bào, lympho B và lympho T), đặc biệt là tế bào mast, vào mô hô hấp cùng với sự trình diện lượng lớn IgE đặc hiệu, cũng như sự tương tác giữa các tế bào miễn dịch, tế bào biểu mô và tế bào cấu trúc (nguyên bào sợi, nguyên bào sợi cơ và tế bào cơ trơn đường thở), mạch máu, mạch bạch huyết và dây thần kinh, cũng như là những biến đổi mạn tính trên đường thở “tái cấu trúc đường thở” như là: tăng số lượng tế bào đài và tuyến dưới niêm gây tăng tiết đàm, tăng lắng đọng chất nền ngoại bào trong lớp lưới lamina ngay bên dưới màng đáy, tăng nguyên bào sợi cơ và tân sinh mạch máu, tăng sinh lớp cơ trơn đường thở và tăng sinh thần kinh chứa tachykinin gây tăng đáp ứng đường thở.

    Tuy nhiên, cũng có nghiên cứu cho thấy có những trẻ bị hen không tăng eosinophil mà chủ yếu tăng neutrophil trong mô đường thở viêm, gọi là hen không tăng bạch cầu ái toan hoặc hen tăng bạch cầu đa nhân trung tính “neutrophilic/non-eosinophilic asthma”. Loại hen này thường gặp trong hen khởi phát do siêu vi. Những trẻ này cũng có những thay đổi bệnh học về tái cấu trúc đường thở tương tự trẻ bị hen tăng eosinophil [7].

    Tái cấu trúc
    đường thở

    Yếu tố di truyền

    (Cơ địa dị ứng)

    Môi trường

    (vi sinh vật, hóa chất,

    khói thuốc lá, mạt nhà)

    Hệ vi sinh đường thở

    Viêm mạn tính đường thở

    Tăng đáp ứng
    đường thở

    Giới hạn luồng khí thở

    Triệu chứng hen: Khò khè, khó thở, ho, đau tức ngực, kéo dài thì thở ra.

    Yếu tố khởi phát:

    Dị nguyên, gắng sức, nhiễm trùng hô hấp,

    khói thuốc lá, cảm xúc, thay đổi thời tiết, ô nhiễm không khí

    Tăng tiết đàm

    Phù nề niêm mạc đường thở

    Co thắt cơ trơn phế quản

    Hình 4.1 Sinh bệnh học của hen.

    Biểu hiện lâm sàng

    Khò khè và hen

    Kiểu hình khò khè

    Khò khè là một trong những triệu chứng quan trọng của hen. Đồng thời, khò khè cũng là triệu chứng thường gặp ở trẻ em, đặc biệt ở trẻ dưới 3 tuổi. Các nghiên cứu đoàn hệ theo dõi trẻ từ sau sanh cho thấy một phần ba trẻ em bị khò khè do nhiễm trùng hô hấp trong suốt 3 năm đầu đời (thường gặp trong bệnh cảnh viêm tiểu phế quản) và trong đó có khoảng 1 – 3% trẻ có triệu chứng nặng cần nhập viện [8]. Tuy nhiên, khoảng 60% trẻ khò khè chỉ có triệu chứng thoáng qua trong những đợt nhiễm trùng hô hấp trong 3 năm đầu đời và hết khò khè sau 3 tuổi. Còn 40% trẻ khò khè sớm sẽ tiếp tục khò khè dai dẳng sau 3 tuổi. Trong nhóm trẻ khò khè dai dẳng này, một phần chúng có thể trở nên nhạy cảm với dị nguyên hô hấp trước tuổi đi học và tăng nguy cơ khởi phát hen khi bắt đầu tuổi đi học. Những trường hợp điển hình thường xuất hiện khò khè vào năm 2-3 tuổi sau nhiễm rhinovirus kèm theo tăng đáp ứng đường thở trong suốt giai đoạn ấu nhi. Ngược lại, những trẻ không cơ địa dị ứng thường khởi phát khò khè trước 1 tuổi sau nhiễm siêu vi hô hấp hợp bào, những đợt khò khè sau đó chủ yếu khởi phát trong đợt nhiễm trùng hô hấp và có khuynh hướng giảm dần tần suất theo thời gian và nguy cơ hình thành hen thấp.

    Khò khè thoáng qua Khò khè không dị ứng Khò khè dị ứng/Hen

    Tần suất khò khè

    Tuổi

    Hình 5.1 Kiểu hình khò khè trẻ em.

    Nguồn : Taussig LM và cs (2003) [8].

    Chỉ số dự đoán hen

    Không phải tất cả trẻ khò khè đều do hen hoặc sẽ bị hen.

    Chỉ số dự đoán hen (API – asthma predictive index) giúp tiên lượng nguy cơ bị hen sau 6 tuổi ở trẻ 3 tuổi có ≥2 đợt khò khè trong 12 tháng qua. Trẻ có API dương tính nếu thỏa ≥1 tiêu chuẩn chính hoặc ≥2 tiêu chuẩn phụ sau đây (theo tiêu chuẩn ucAPI) [9]:

      • Tiêu chuẩn chính
      • Chàm da
      • Cha mẹ bị hen
      • Dị ứng với ≥1 dị nguyên hô hấp
      • Tiêu chuẩn phụ
      • Dị ứng với sữa hoặc trứng
      • Viêm mũi dị ứng
      • Khò khè không liên quan cảm lạnh.

    [1]Tiên lượng nguy cơ hen lúc 7 tuổi, tiêu chuẩn ucAPI có LR (+) = 7,5 và LR (-) = 0,6.

    Chẩn đoán

    Chẩn đoán hen

    Chẩn đoán hen cần kết hợp 2 yếu tố quan trọng là (1) triệu chứng gợi ý hen và (2) sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không cố định được xác định bằng hô hấp ký (ở trẻ >5 tuổi) hoặc dao động xung ký (ở trẻ >3 tuổi).

    (1) Triệu chứng gợi ý hen : có >1 triệu chứng (khò khè, ho, khó thở, đau tức ngực) VÀ

      • Triệu chứng tái phát thường xuyên (≥3 lần ở trẻ <12 tháng tuổi, ≥2 lần ở trẻ ≥12 tháng tuổi)
      • Triệu chứng thay đổi theo thời gian và mức độ
      • Triệu chứng nặng lên về đêm hoặc gần sáng
      • Xảy ra khi gắng sức, cảm xúc quá mức hoặc khi tiếp xúc khói thuốc lá, không khí lạnh, mùi lạ, thú nuôi, …
      • Xảy ra khi không có bằng chứng đang nhiễm khuẩn hô hấp
      • Có tiền căn dị ứng (chàm da, viêm mũi dị ứng, dị ứng sữa/trứng)
      • Có tiền căn gia đình (cha/mẹ/anh chị em ruột) bị hen, dị ứng
      • Có ran rít/ran ngáy hoặc kéo dài thì thở ra khi thăm khám

    (2) Sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không cố định :

    Đối với trẻ >5 tuổi, sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không cố định được xác định bằng hô hấp ký :

      • Sự tắc nghẽn luồng khí thở ra (FEV1/FVC[2] <0,9), và
      • Sự tắc nghẽn này không cố định : có đáp ứng với thử nghiệm dãn phế quản (tăng FEV1 >12% giá trị dự đoán sau hít thuốc dãn phế quản) hoặc cải thiện sau thử điều trị hen (tăng FEV1 >12% giá trị dự đoán sau 4 tuần điều trị kháng viêm ngoài các đợt nhiễm trùng hô hấp).

    Tuy nhiên, trẻ <5 tuổi khó hợp tác thực hiện xét nghiệm và sự giới hạn về địa điểm thực hiện dao động xung ký nên trong thực hành lâm sàng, sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không cố định có thể xác định bằng sự cải thiện triệu chứng với thuốc dãn phế quản khí dung (khí dung salbutamol 2,5mg x 3 lần cách 20 phút) ; hoặc cải thiện sau 2-3 tháng điều trị thử với corticoid hít liều thấp (hen đa yếu tố khởi phát) hay 4 tuần dùng leukotrien modifiers (hen khởi phát do siêu vi/hen khởi phát do gắng sức) và đồng vận beta tác dụng ngắn (SABA – short acting beta agonist) khi cần.

    Chẩn đoán phân biệt

    Không phải tất cả những trường hợp khò khè đều là hen. Nếu trẻ không có triệu chứng gợi ý hen, hoặc không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định hen, hoặc trẻ không đáp ứng hay đáp ứng kém sau 1 giờ phun khí dung thuốc dãn phế quản, cần xem xét các nguyên nhân khò khè khác :

      • Viêm tiểu phế quản
      • Hội chứng hít : Bất thường cấu trúc vùng hầu họng, Trào ngược dạ dày thực quản, Dò thực quản – khí quản, Rối loạn nuốt
      • Dị vật đường thở
      • Tim bẩm sinh
      • Bất thường giải phẫu bẩm sinh đường thở (vòng mạch, hẹp khí quản – phế quản, mềm sụn khí – phế quản), bất thường chức năng (rối loạn chức năng dây thanh, rối loạn vận động lông chuyển, rối loạn vận động khí – phế quản)
      • Chèn ép phế quản do u trung thất, hạch, nang phế quản
      • Thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan
      • Suy giảm miễn dịch bẩm sinh

    Bệnh nhi có triệu chứng gợi ý hen

    Bệnh nhi có thể thực hiện

    hô hấp ký hoặc dao động xung ký

    Xem xét chẩn đoán phân biệt

    • Làm thêm cácxét nghiệm dị ứng
    • Thử điều trị hen

    Khảo sát và điều trị theo chuyên khoa

    Kết quả đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hen

    Chẩn đoán xác định và điều trị hen

    • Đánh giá sự tuân thủ điều trị
    • Tìm nguyên nhân khác
    • Chuyển chuyên khoa

    Cải thiện

    Không

    cải thiện

    Không

    Không

    Không

    Hình 5.2 Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán hen trẻ em.

    Phân loại hen trên lâm sàng

    Trong thực hành lâm sàng, việc phân loại hen giúp định hướng kế hoạch điều trị và tiên lượng phù hợp cho từng bệnh nhi [4].

      • Theo tuổi bệnh nhân: <2 tuổi (hen nhũ nhi), 2 – 5 tuổi, 6 – 11 tuổi, ≥12 tuổi.
      • Theo kiểu hình: hen do siêu vi, hen do gắng sức, hen ở trẻ béo phì, hen dị ứng, hen đa yếu tố khởi phát, hen kháng trị.
      • Theo mức độ kiểm soát hen: hen kiểm soát tốt, hen kiểm soát một phần, hen không kiểm soát.

    Cơn hen

    Định nghĩa

    Cơn hen kịch phát biểu hiện bằng sự tiến triển nặng lên của các triệu chứng hen và chức năng hô hấp khỏi tình trạng thường ngày của bệnh nhân [5] và tình trạng này không thể cải thiện tự nhiên hoặc sau 1 liều thuốc SABA.

    Phân độ nặng cơn hen kịch phát

    Bảng 5.2 Phân độ nặng cơn hen theo GINA 2010 [10].

    Thông số Nhẹ Trung bình Nặng Dọa ngưng thở
    Khó thở Khi đi lại,

    có thể nằm

    Khi nói chuyện. Nhũ nhi: khóc yếu, ăn bú kém, ngồi dễ chịu hơn Cả khi nghỉ ngơi. Nhũ nhi: bỏ bú, ngồi cúi ra trước
    Nói chuyện

    Tri giác

    Cả câu

    Có thể kích thích

    Từng cụm từ

    Thường kích thích

    Từng chữ

    Thường kích thích

    Lơ mơ, lú lẫn
    Nhịp thở Tăng <30% Tăng 30-50% Tăng ≥50% Thở không đều, cơn ngưng thở
    Hướng dẫn nhịp thở để đánh giá tình trạng suy hô hấp của trẻ đang thức

    Tuổi Nhịp thở bình thường

    <2 tháng < 60 lần/phút

    2-12 tháng < 50 lần/ phút

    1-5 tuổi < 40 lần/phút

    6-8 tuổi < 30 lần/phút

    Co kéo cơ hô hấp phụ và trên ức Thường không có hoặc có co lõm nhẹ Co lõm ngực và hõm trên ức Co lõm ngực và hõm trên ức nặng Cử động ngực bụng ngược chiều
    Khò khè Thì thở ra Hai thì Âm phế bào giảm Mất khò khè
    Mạch

    (lần/phút)

    Bình thường Tăng <120 lần <5 tuổi: >140

    ≥5 tuổi: >120

    Mạch chậm
    Hướng dẫn về giới hạn nhịp mạch bình thường ở trẻ em

    Tuổi Nhịp tim bình thường

    2-12 tháng <160 lần/phút

    1-2 tuổi <120 lần/phút

    2-8 tuổi <110 lần/phút

    PEF sau điều trị dãn phế quản ban đầu >80% 60-80% <60% hoặc đáp ứng kéo dài dưới 2 giờ
    PaO2/

    khí trời

    Bình thường >60 mmHg <60mmHg
    PaCO2/

    khí trời

    < 45 mmHg < 45mmHg >45mmHg
    SaO2/

    khí trời

    >95% 91-95% <90%

    Điều trị

    Điều trị cắt cơn hen

    Khi bệnh nhân vào cơn hen, cần được

      • Nhanh chóng cắt cơn hen bằng thuốc dãn phế quản tác dụng nhanh và thuốc kháng viêm mạnh tùy theo mức độ nặng của cơn hen (Hình 6.1)
      • Tìm và xử trí nguyên nhân khiến bệnh nhi vào cơn hen
      • Đánh giá yếu tố tiên lượng nặng/tử vong do hen
      • Tiền căn đặt nội khí quản vì hen
      • Tiền căn nhập viện hoặc nhập cấp cứu vì hen trong 12 tháng qua
      • Không dùng corticoid hít gần đây hoặc không tuân thủ dùng corticoid hít
      • Đang dùng hoặc vừa ngưng corticoid uống
      • Sử dụng >1 chai salbutamol liều định chuẩn trong 1 tháng
      • Không có bản kế hoạch xử trí hen
      • Có vấn đề về tâm thần, tâm lý xã hội
      • Có dị ứng thức ăn.

    Điều trị duy trì

    Mục tiêu

      • Kiểm soát tốt bệnh hen, giúp bệnh nhi có thể sinh hoạt gần như trẻ bình thường
      • Giảm tần suất vào cơn hen
      • Giáo dục thân nhân và bệnh nhi biết xử trí ngoại viện kịp thời cơn hen, nhằm giảm thiểu bệnh suất và tử suất do cơn hen
      • Khống chế tốt quá trình viêm mạn tính đường thở, nhằm làm chậm/ngăn cản tiến triển tái cấu trúc đường thở
      • Giảm thiểu tác dụng phụ của thuốc hen.

    Phương pháp không dùng thuốc ngừa cơn hen

      • Tránh yếu tố khởi phát hen
      • Vệ sinh môi trường sinh hoạt
      • Chủng ngừa đầy đủ, đặc biệt là chủng ngừa cúm và phế cầu
      • Tránh béo phì
      • Sử dụng SABA khi cần
      • Giáo dục cách sử dụng bản kế hoạch xử trí hen cho từng bệnh nhi và thân nhân.

    Phương pháp dùng thuốc ngừa cơn hen

      • Chỉ định thuốc ngừa cơn hen ở trẻ em ≤5 tuổi
      • Hen không kiểm soát được bằng phương pháp không dùng thuốc ngừa cơn
      • Nhập viện vì cơn hen nặng hoặc nguy kịch
      • Trong 1 mùa có 1-2 đợt khò khè nặng sau nhiễm siêu vi hô hấp
      • Khò khè gợi ý hen thường xuyên ≥ 3 đợt/mùa.
      • Khò khè cần dùng SABA mỗi 6 – 8 tuần: có thể thử điều trị thuốc ngừa cơn để xác định chẩn đoán

    Chọn lựa thuốc ngừa cơn hen cho trẻ <5 tuổi tùy theo kiểu hình khò khè của trẻ, khả năng hợp tác và tuân thủ duy trì điều trị của cha mẹ và trẻ.

      • Chỉ định thuốc ngừa cơn hen ở trẻ em >5 tuổi
      • Khởi đầu với ICS liều thấp :
      • Có triệu chứng hen >2 lần/tháng
      • Thức giấc vì hen >1 lần/tháng
      • Có triệu chứng hen và có bất kỳ yếu tố nguy cơ vào cơn hen : FEV1 <60% giá trị dự đoán, có tiếp xúc khói thuốc lá, có bệnh kèm theo (béo phì, viêm mũi xoang mạn, dị ứng thức ăn), từng đặt nội khí quản vì hen, có ≥1 cơn hen trung bình – nặng trong năm qua, sử dụng >1 chai salbutamol MDI/tháng, có vấn đề tâm thần, tâm lý xã hội.
      • Khởi đầu với ICS liều cao (cho trẻ <12 tuổi) hoặc ICS liều trung bình + LABA (cho trẻ ≥12 tuổi) :
      • Nhập viện vì cơn hen trung bình – nặng
      • Có triệu chứng hen hầu hết các ngày
      • Thức giấc vì hen ≥1 lần/tuần

    Tái khám theo dõi :

    Tần suất tái khám tùy thuộc mức độ kiểm soát hen, tình trạng đáp ứng với điều trị và khả năng tự xử trí của người chăm sóc trẻ. Tốt nhất trẻ cần được tái khám sau 1-3 tháng bắt đầu điều trị, sau đó mỗi 3-6 tháng. Đặc biệt, trẻ cần được tái khám trong vòng 1 tuần sau xuất viện vì cơn hen cấp.

    Vào mỗi lần tái khám, cần đánh giá mức độ kiểm soát hen, yếu tố nguy cơ vào cơn hen, tác dụng phụ của thuốc, việc tuân thủ điều trị và kỹ thuật dùng thuốc hen, nhắc nhở và điều chỉnh bản kế hoạch xử trí hen. Ngoài ra, cần quan tâm sự lo lắng của thân nhân.

    Nếu trẻ có thực hiện hô hấp ký hoặc dao động xung ký, cần kiểm tra mỗi 3 tháng.

    Theo dõi chiều cao của trẻ ít nhất 1 lần/năm.

    Phân độ kiểm soát hen

    Bảng 6.1 Phân độ kiểm soát hen dành cho trẻ ≤5 tuổi [5].

    Trong 4 tuần qua, trẻ có: Kiểm soát tốt Kiểm soát một phần Không kiểm soát
    Triệu chứng ban ngày

    trên vài phút, xuất hiện

    >1 lần/tuần

    Không có biểu hiện nào Có 1 – 2 biểu hiện Có 3 – 4 biểu hiện
    Cần dùng SABA

    >1 lần/tuần

    Thức giấc hoặc ho về đêm do hen
    Hạn chế hoạt động do hen

    Bảng 6.2 Phân độ kiểm soát hen dành cho trẻ >5 tuổi [5].

    Trong 4 tuần qua, trẻ có: Kiểm soát tốt Kiểm soát một phần Không kiểm soát
    Triệu chứng ban ngày

    >2 lần/tuần

    Không có biểu hiện nào Có 1 – 2 biểu hiện Có 3 – 4 biểu hiện
    Cần dùng SABA

    >2 lần/tuần

    Thức giấc về đêm do hen
    Hạn chế hoạt động do hen

    Hen cơn nhẹ/trung bình

    Salbutamol khí dung (KD) 2,5mg (trẻ ≤5 tuổi),

    5mg (trẻ >5 tuổi) hoặc MDI 4 nhát xịt qua buồng đệm

    (tối đa 3 lần cách 20 phút, đánh giá sau mỗi lần phun)

    Hen cơn nặng/nguy kịch

    • Nhập cấp cứu, thở oxy qua mặt nạ
    • KD salbutamol + ipratropium qua oxy (tối đa 3 lần cách 20 phút, đánh giá sau mỗi lần phun)
    • KD corticoid liều cao
    • Corticoid tiêm mạch
    • Adrenalin tiêm dưới da (hen nguy kịch)

    Đáp ứng tốt

    • Điều trị ngoại trú
    • Salbutamol KD/MDImỗi 4 – 6 giờ trong 24 – 48 giờ

      🡪 tái khám

    Đáp ứng
    không hoàn toàn

    • Điều trị ngoại trú (±)
    • Uống prednisone
    • Salbutamol KD/MDI mỗi 4 giờ trong24 – 48 giờ

      🡪 tái khám

    Không đáp ứng

    • Nhập viện
    • Uống prednisone
    • KD salbutamol + ipratropium (tối đa 3 lần cách 20 phút, đánh giá sau mỗi lần phun)
    • KD corticoid liều cao (±)

    Đáp ứng

    • Thở oxy qua mặt nạ
    • KD salbutamol qua oxy mỗi 2 – 4 giờ trong 24 – 48 giờ
    • KD ipratropium qua oxy mỗi 4 – 6 giờ trong 24 giờ
    • Corticoid toàn thân x 3 – 5 ngày

    Không đáp ứng

    • Nhập ICU, đặt nội khí quản thở máy
    • KD salbutamol mỗi 1 – 2 giờ
    • KD ipratropium mỗi 2 – 4 giờ
    • Corticoid tiêm mạch
    • Magne sulfate TTM (trẻ >1 tuổi), Theophyllin TTM (trẻ ≤1 tuổi)

    1 giờ sau đánh giá lại

    1 giờ sau đánh giá lại


    Hình 6.1 Lưu đồ điều trị cắt cơn hen.

    Thuốc điều trị hen

    Thuốc cắt cơn hen

      • SABA (Short acting beta agonist): β2 – adrenergic receptor (B2AR) hiện diện nhiều trên tế bào cơ trơn đường thở. Salbutamol là một chất đồng vận β2 gắn lên B2AR kích thích sự sản xuất AMP vòng (cAMP – cyclic adenosine monophosphate) nội bào, gây tác dụng dãn cơ trơn. Hiệu quả của salbutamol khí dung bắt đầu trong vòng 3 phút, đạt đỉnh sau 2,5 giờ và kéo dài 4-6 giờ.
      • Liều dùng: phun khí dung 0,15mg/kg/lần, tối thiểu 2,5mg/lần, tối đa 5mg/lần.
      • Tác dụng phụ : nhịp tim nhanh, run chi, hạ kali máu.
      • SAMA (Short acting muscarinic antagonist): tác động của hệ thần kinh phó giao cảm lên thụ thể muscarinic (M1-M5) thông qua chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine gây co thắt cơ trơn phế quản và tăng tiết chất nhầy vào lòng đường thở. Trong phổi người chỉ biểu hiện thụ thể M1-M3. Ipratropium là một chất kháng thụ thể muscarinic gây ức chế tất cả thụ thể muscarinic, có tác dụng dãn phế quản. Hiệu quả của ipratropium khí dung bắt đầu trong vài phút, đạt đỉnh sau 1-2 giờ và kéo dài khoảng 4 giờ. Mặc dù tác dụng dãn phế quản khởi phát nhanh tương tự như salbutamol, nhưng do tác dụng phụ gây khô đàm nên ipratropium không được chọn là thuốc đầu tay để sử dụng trong cắt cơn hen.
      • Liều dùng: phun khí dung 250mcg/lần (trẻ ≤5 tuổi), 500mcg/lần (>5 tuổi)
      • Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, khô đàm.
      • Theophylline là một chất ức chế men phosphodi­esterase không chọn lọc, có tác dụng ức chế quá trình thoái hóa của cAMP và cGMP, làm tăng nồng độ của hai chất này. Trong khi cAMP giúp dãn phế quản thì cGMP gây co thắt phế quản. Vì vậy, theophylline có tác dụng dãn phế quản yếu. Ngoài ra, các nghiên cứu gần đây cho thấy theophyllin có tác dụng kháng viêm nhẹ.
      • Liều dùng: tấn công 5mg/kg/ truyền tĩnh mạch trong 20-30 phút, sau đó truyền tĩnh mạch duy trì 1mg/kg/giờ.
      • Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, kích động, buồn nôn, nôn, đỏ bừng mặt.
      • Magne sulfate có tác dụng dãn phế quản thông qua nhiều cơ chế như là (1) ức chế hấp thu ion Ca2+ của tế bào cơ trơn phế quản gây cản trở quá trình co cơ, (2) tham gia vào các hoạt động chuyển hóa của tế bào, trong đó có chuyển hóa sinh cAMP, hỗ trợ tác dụng của SABA lên cơ trơn phế quản, (3) ức chế sự phóng thích acetylcholine từ thần kinh phó giao cảm, và (6) giảm phóng thích histamine từ tế bào mast.
      • Liều dùng (chỉ dùng cho trẻ >1 tuổi) : 25-75mg/kg/liều duy nhất, truyền tĩnh mạch trong 20-30 phút.
      • Tác dụng phụ : tụt huyết áp, giảm phản xạ gân – xương.
      • Adrenalin tiêm dưới da : có tác dụng ức chế phóng thích histamin từ tế bào mast.
      • Liều dùng : Adrenaline 1%o 0,01 ml/kg/lần, tối đa 0,3 ml/lần x 3 lần tiêm dưới da cách 20 phút.
      • Corticoid uống/tiêm mạch có tác dụng kháng viêm toàn thân mạnh thông qua việc ức chế sự tổng hợp các phân tử protein tham gia trong phản ứng viêm của cơ thể. Tuy nhiên, để đạt hiệu quả này cần mất vài giờ-vài ngày vì tác động lên thụ thể trong nhân « genomic » và ảnh hưởng lên quá trình sinh tổng hợp protein của tế bào. Trong khi đó, corticoid hít liều cao có tác dụng kháng viêm nhanh tại chỗ trong vài giây – vài phút thông qua cơ chế « non-genomic » gây giảm tưới máu đến biểu mô phế quản bị viêm. Theo cơ chế này, lượng lớn corticoid gắn lên thụ thể EMT (Extraneuronal Monoamine Transporter) tại màng tế bào cơ trơn mạch máu gây cản trở sự thoái hóa nor-epinephrine hậu synap thần kinh – cơ, giúp duy trì hiệu quả của nor-epinephrine trên thụ thể α1-adrenergic có tác dụng co mạch, dẫn đến giảm tưới máu đến vùng viêm, làm giảm phù nề niêm mạc phế quản.
      • Liều dùng corticoid uống : prednisone/prednisolone 1-2mg/kg/ngày x 3-5 ngày, tối đa 20mg (trẻ <2 tuổi), 30mg (trẻ 2-5 tuổi), 40mg (trẻ >5 tuổi).
      • Liều dùng corticoid tiêm mạch: hydrocortisone 5mg/kg hoặc methyl-prednisolone 1-2mg/kg mỗi 6 giờ.

    Thuốc ngừa cơn hen

      • Leukotrien modifiers: có loại ức chế men 5-lipoxygenase làm giảm sản xuất leukotrien, hoặc có loại là chất kháng thụ thể cysteinyl leukotrien, có tác dụng ức chế phản ứng viêm và co thắt phế quản do leukotrien. Trong hen do siêu vi hoặc hen do gắng sức, nghiên cứu ghi nhận có sự tăng sản xuất leukotrien từ quá trình viêm do chuyển hóa acid arachidonic. Vì vậy, leukotrien modifiers thường được ưu tiên sử dụng cho bệnh nhi hen do siêu vi hoặc hen do gắng sức.
      • Liều dùng: montelukast 4mg (trẻ 6 tháng-5 tuổi), 5mg (trẻ 6 – 14 tuổi).
      • Tác dụng phụ: đau đầu, đau bụng, tiêu chảy, tiểu dầm.
      • ICS (inhaled corticosteroids): với hoạt tính kháng viêm mạnh thông qua nhiều cơ chế, corticoid được xem là sự lựa chọn hàng đầu trong điều trị hen. Corticoid thúc đẩy quá trình apoptois của các tế bào viêm, giảm tổng hợp các protein gắn kết nhằm hạn chế sự xâm nhập của các tế bào viêm, ức chế sự phóng hạt từ lysosome trong các tế bào viêm, ức chế tổng hợp các protein viêm và tăng sản xuất các protein kháng viêm, thúc đẩy biểu hiện thụ thể β2-adrenergic, giảm tiết đàm từ tuyến nhầy.

    Bảng 7.1 Liều corticoid hít

    Thuốc Tuổi Liều dùng (mcg/ngày)
    Thấp Trung bình Cao
    Fluticasone propionate ≤5

    6-11

    ≥12

    100

    100 – 200

    100 – 250

    >200 – 500

    >250 – 500

    >500

    >500

    Budesonide khí dung ≤5

    6-11

    500

    250 – 500

    >500 – 1000 >1000
      • LABA (Long acting beta agonist): tác động dãn phế quản thông qua cơ chế tương tự SABA nhưng vì hoạt chất LABA có tính ái mỡ cao cho phép thuốc ngấm vào trong mô đường thở tại vùng lân cận B2AR nên kéo dài thời gian tác dụng đến 12 giờ. LABA chỉ dùng ở dạng kết hợp với ICS và chỉ khuyến cáo dùng cho trẻ ≥6 tuổi.

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Global Asthma Network (2018), The Global Asthma Report, Available from: http://www.globalasthmanetwork.org/, Accessed on

    2. Ferrante G. and La Grutta S. (2018), “The Burden of Pediatric Asthma”, Frontiers in pediatrics, 6, pp. 186-186.

    3. Bộ Y Tế Việt Nam (2016), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen trẻ em dưới 5 tuổi”, Quyết định số 4888/QĐ-BYT.

    4. Papadopoulos N.G., Arakawa H., Carlsen K.H., et al. (2012), “International consensus on (ICON) pediatric asthma”, Allergy, 67 (8), pp. 976-97.

    5. Global Initiative For Asthma, Pocket guide for asthma management and prevention. 2018.

    6. Sejal Saglani and Clare M. Lloyd (2019), “The immunopathogenesis of asthma”, in Kendig’s disorders of the respiratory tract in children, Elsevier, 9th ed, section 4: Asthma, Philadelphia, pp. 2469-2513.

    7. Douwes J., Gibson P., Pekkanen J., et al. (2002), “Non-eosinophilic asthma: importance and possible mechanisms”, Thorax, 57 (7), pp. 643-648,Baraldo S., Turato G., Bazzan E., et al. (2011), “Noneosinophilic asthma in children: relation with airway remodelling”, European Respiratory Journal, 38 (3), pp. 575-583.

    8. Taussig L.M., Wright A.L., Holberg C.J., et al. (2003), “Tucson children’s respiratory study: 1980 to present”, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 111 (4), pp. 661-675.

    9. Amin P., Levin L., Epstein T., et al. (2014), “Optimum predictors of childhood asthma: persistent wheeze or the Asthma Predictive Index?”, The journal of allergy and clinical immunology. In practice, 2 (6), pp. 709-715.

    10. Global Initiative for Asthma (2010), Global Strategy for Asthma Management and Prevention. GINA report, pp.

    CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM

      • Hen trẻ em có đặc điểm bệnh học là gì?
      • Tắc nghẽn luồng khí cố định và tăng đáp ứng đường thở
      • Tắc nghẽn luồng khí không cố định và tăng đáp ứng đường thở
      • Tắc nghẽn luồng khí cố định và không tăng đáp ứng đường thở
      • Tắc nghẽn luồng khí không cố định và không tăng đáp ứng đường thở
      • Tế bào nào sau đây là tế bào chủ chốt trong sinh lý bệnh miễn dịch của hen?
      • Tế bào trình diện kháng nguyên
      • Tế bào lympho giúp đỡ loại 2
      • Tế bào lympho B
      • Tế bào bạch cầu đa nhân trung tính
      • Yếu tố nào sau đây không dùng để xác định chỉ số dự đoán hen (API) cho trẻ khò khè tái phát nhiều lần?
      • Viêm mũi dị ứng
      • Dị ứng nước hoa
      • Viêm da dị ứng
      • Dị ứng hải sản
      • Một trẻ trai 3 tuổi vào khám vì khò khè nhiều lần. Trong năm qua em khò khè 3 lần. Khò khè khởi phát sau mỗi lần trẻ ho sổ mũi, ngoài các đợt này trẻ khỏe mạnh. Gia đình trẻ không ai bị hen. Ba mẹ thắc mắc về nguy cơ bị hen sau này của con. Là bác sĩ khám trẻ, bạn cần thêm thông tin gì về tiền căn để tiên lượng cho trẻ?
      • Viêm da cơ địa của trẻ
      • Tiếp xúc khói thuốc lá của trẻ
      • Nổi mề đay khi ăn hải sản
      • Uống sữa công thức trước 6 tháng
      • Một trẻ trai 38 tháng tuổi vào khám vì khò khè 6 lần. Khò khè lần đầu lúc 12 tháng tuổi. Khò khè khởi phát sau mỗi lần trẻ cảm lạnh, ngoài các đợt này trẻ khỏe mạnh. Gia đình trẻ không ai bị hen. Ba mẹ thắc mắc về nguy cơ bị hen sau này của con. Là bác sĩ khám trẻ, thái độ xử trí lúc này của bạn là gì?
      • Hỏi thêm tiền căn dị ứng của trẻ
      • Hỏi tình trạng tiếp xúc khói thuốc lá của trẻ
      • Chỉ định đo IOS để đánh giá tình trạng tắc nghẽn hô hấp
      • Chỉ định test dãn phế quản để chẩn đoán hen và tiên lượng.
      • Trẻ trai 4 tuổi đến khám vì khò khè. Trẻ ho, khò khè 1 tháng nay điều trị nhiều nơi không hết. Trẻ khò khè nhiều hơn sau chạy chơi và nửa đêm về sáng. Tiền căn bị chàm da lúc 12 tháng, viêm tiểu phế quản lúc 6 tháng và 15 tháng. Mẹ của trẻ bị viêm mũi dị ứng. Khám ghi nhận trẻ khò khè. Để chẩn đoán hen trên trẻ này, cần làm gì?
      • Làm xét nghiệm dị ứng
      • Đo dao động xung ký
      • Chụp X-quang ngực tìm dấu hiệu ứ khí
      • Phun khí dung salbutamol và khám lại.
      • Trẻ gái 3 tuổi đến khám vì khó thở. Bệnh 3 ngày, ngày 1-2: sốt nhẹ, ho, sổ mũi; ngày 3: khò khè, khó thở. Tiền căn: từ khi trẻ 18 tháng tuổi, trẻ bị khò khè tái đi tái lại 4 – 5 lần sau mỗi lần ho, sổ mũi; được chẩn đoán viêm mũi dị ứng từ lúc 2 tuổi. Mẹ của trẻ bị hen. Ngoài các đợt khò khè, trẻ chơi bình thường và ngủ ngon. Khám thấy trẻ than mệt, thở co lõm ngực 46 lần/phút, phổi nghe ran ngáy, ran rít 2 bên, SpO2=94%. Chẩn đoán phù hợp nhất là gì?
      • Hen ngắt quãng
      • Hen cơn nhẹ
      • Hen cơn trung bình
      • Hen cơn nặng
      • Trẻ trai 4 tuổi đến khám vì khó thở. Bệnh 3 ngày, ngày 1-2: sốt nhẹ, ho, sổ mũi; ngày 3: khò khè, khó thở. Tiền căn: bị chàm da lúc 3 tháng; từ khi trẻ 12 tháng tuổi, trẻ bị khò khè tái đi tái lại 4 – 5 lần sau mỗi lần ho, sổ mũi. Ngoài các đợt khò khè, trẻ chơi bình thường và ngủ ngon. Khám thấy trẻ than mệt, thở co lõm ngực nặng 46 lần/phút, phổi nghe ít ran rít 2 bên, SpO2=88%. Xử trí lúc này là gì?
      • Phun khí dung combivent qua oxy + chích hydrocortisone
      • Phun khí dung combivent qua oxy + uống prednisone
      • Phun khí dung ventolin qua oxy + chích hydrocortisone
      • Phun khí dung ventolin qua oxy + uống prednisone
      • Trẻ trai 7 tuổi đến khám vì khó thở. Hôm nay sau khi đi đá bóng về thì em than tức ngực và khó thở. Tiền căn: em thỉnh thoảng bị viêm phế quản, uống thuốc ở phòng khám tư vài ngày thì hết; trẻ không dị ứng. Gia đình không ai hen. Khám thấy trẻ trả lời được câu ngắn, thở co kéo gian sườn 42 lần/phút, phổi nghe ran ngáy, ran rít 2 bên, SpO2=96%. Xử trí lúc này là gì?
      • Phun khí dung salbutamol 3 lần cách 20 phút rồi đánh giá lại
      • Phun khí dung combivent 3 lần cách 20 phút rồi đánh giá lại
      • Phun khí dung salbutamol 1 lần và nhập viện
      • Phun khí dung combivent 1 lần và nhập viện.
      • Trẻ trai 8 tuổi đến khám vì khó thở. 2 ngày nay em ho nhiều, khò khè, khó thở. Em đã xịt ventolin MDI 4 nhát x 2 lần (sáng – chiều) mà không thấy giảm.Tiền căn: lúc 5 tuổi em nhập khoa hồi sức thở máy vì hen. Sau đó, em xịt Flixitide được 2 chai thì tự ngưng thuốc, không tái khám theo dõi hen. Gia đình không ai hen. Khám thấy trẻ trả lời được câu ngắn, thở co kéo gian sườn 42 lần/phút, phổi nghe ran ngáy, ran rít 2 bên, SpO2=94%. Xử trí lúc này là gì?
      • Phun khí dung salbutamol 3 lần cách 20 phút rồi đánh giá lại
      • Phun khí dung combivent 3 lần cách 20 phút rồi đánh giá lại
      • Phun khí dung salbutamol 1 lần và nhập viện
      • Phun khí dung combivent 1 lần và nhập viện.
      • Tiêu chuẩn chẩn đoán hen cho trẻ <5 tuổi, nhận định nào sau đây SAI:
      • Khò khè tái đi tái lại
      • Giới hạn đường dẫn khí cố định
      • Đáp ứng test dãn phế quản
      • Loại trừ nguyên nhân khò khè khác
      • Một bé trai 4 tuổi đã được chẩn đoán hen, đang điều trị phòng ngừa bằng Flixotide, sáng nay bé thở mệt, khò khè tăng, thích ngồi thở, co lõm ngực nhịp thở 46 lần/phút, phổi ran ngáy rít 2 bên, SpO2=93%. Chẩn đoán nào sau đây phù hợp nhất?
      • Hen cơn nhẹ
      • Hen cơn trung bình
      • Hen cơn nặng
      • Không thể phân độ hen
      • Một bé trai 7 tuổi nhập viện vì cơn hen, yếu tố để tiên lượng nguy cơ vào cơn hen nặng, NGOẠI TRỪ:
      • Có dùng kháng sinh mạnh kéo dài
      • Không tuân thủ điều trị phòng ngừa
      • Nhập cấp cứu vì cơn hen trong năm trước
      • Có đặt nội khí quản trước đó vì cơn hen nguy kịch.
      • Yếu tố nào sau đây giúp tiên lượng trẻ bị hen dai dẳng sau 6 tuổi?
      • Sanh non nhẹ cân
      • Tiếp xúc khói thuốc lá
      • Ông nội bị hen
      • Ba bị hen
      • Điều nào sau đây KHÔNG phù hợp kiểu hình hen khởi phát do nhiều yếu tố?
      • Khởi phát sau nhiễm siêu vi hô hấp trên
      • Ho, khò khè tăng về đêm hay gần sáng
      • Khò khè khi tiếp xúc với khói thuốc lá
      • Giữa các đợt khò khè trẻ hoàn toàn bình thường
      • Trẻ 4 tuổi đến khám vì khò khè tái đi tái lại cách mỗi 3-4 tháng từ khi trẻ được 12 tháng. Cần hỏi thêm gì về tiền căn của trẻ để tiên lượng nguy cơ hen sau 6 tuổi?
      • Sanh non
      • Dị ứng hải sản
      • Ba hoặc mẹ bị hen
      • Tiếp xúc khói thuốc lá
      • Salbutamol có tác dụng dãn phế quản thông qua cơ chế nào?
      • Ức chế cholinergic receptor
      • Kích thích cholinergic receptor
      • Ức chế Adenylcyclase
      • Tăng sản xuất AMP vòng
      • Chỉ định dùng thuốc ngừa cơn hen ở trẻ em < 5 tuổi theo GINA 2016, NGOẠI TRỪ:
      • Khò khè 4 lần trong năm qua
      • Khò khè <3 lần sau nhiễm siêu vi hô hấp nhưng cơn nặng
      • Triệu chứng nghi ngờ hen và cần dùng salbutamol thường xuyên
      • Triệu chứng điển hình hen và khò khè >3 lần và không kiểm soát bằng các phương pháp không dùng thuốc ngừa cơn hen
      • Yếu tố nào sau đây KHÔNG tiên lượng nặng ở trẻ nhập viện vì hen?
      • Mới ngưng uống prednisone
      • Đã từng vào cơn hen cần thở máy
      • Từng nhập viện vì cơn hen trung bình
      • Chưa có bản kế hoạch xử trí hen
      • Một bé trai 38 tháng đến khám vì ho và khò khè tái đi tái lại nhiều lần, gia đình không ai bị hen, triệu chứng tăng về đêm và gần sáng, yếu tố nào sau đây quan trọng nhất để góp phần chẩn đoán hen?
      • Nhà có người hút thuốc lá
      • Có đáp ứng với salbutamol
      • Có chơi thú nhồi bông
      • Nổi mề đay khi ăn hải sản.

    Đáp án: 1B 2B 3D 4A 5A 6D 7C 8A 9C 10D

    11B 12B 13A 14D 15D 16C 17D 18A 19C 20D.

    1. ucAPI: University of Cincinmati Asthma Predictive Index; LR: Likehood Ratio.
    2. FEV1/FVC: forced expiratory volume in the first second/forced volume capacity