Danh mục: Nhi – Sơ sinh

SUY HÔ HẤP SƠ SINH

ĐẠI CƯƠNG

• Suy hô hấp (SHH) cấp là một hội chứng do nhiều nguyên nhân gây nên.
• Hội chứng này nói lên sự không thích nghi của bộ máy hô hấp.
• Rất hay gặp trong thời kỳ sơ sinh, nhất là trong những ngày đầu sau sinh, trong thời gian trẻ thích nghi với môi trường bên ngoài.
• SHH cấp hay gặp ở trẻ đẻ non, thấp cân, thai bệnh lí, con của các bà mẹ có bệnh (tim, phổi, thận mạn tính, đái tháo đường).
• SHH cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ sơ sinh.

1. NGUYÊN NHÂN:

Các nguyên nhân có thể riêng lẻ hoặc phối hợp, tuỳ theo nguyên nhân và mức độ nặng nhẹ của triệu chứng mà có những thể lâm sàng khác nhau.

• 1. Do nguyên nhân hô hấp:
• Đây là nguyên nhân chính gây SHH ở trẻ sơ sinh.
• Trên lâm sàng thể hiện theo các chỉ số của Silverman.

1. Đường hô hấp trên: Bệnh chủ yếu tại đường thở gây hẹp, tắc đường hô hấp:

• Chướng ngại vật (tắc mũi do đờm, nhày).
• Hẹp lỗ mũi sau, phù niêm mạc mũi.
• Phì đại lưỡi bẩm sinh.
• Hội chứng Pierre Robin:
• Thiểu sản xương hàm dưới.
• Lưỡi to, mất hãm lưỡi.
• Polyp họng.

1. Đường hô hấp dưới:

• Bệnh tại thanh quản:
• Mềm sụn thanh quản, màng nắp thanh môn.
• Hẹp thanh quản do phù nề.
• Bệnh tại khí phế quản:
• Hẹp khí quản.
• Dò khí – thực quản.
• Bệnh phổi bẩm sinh:
• Bất sản phổi, thiểu sản phổi.
• Phổi chưa trưởng thành.
• Kén hơi bẩm sinh.
• Ứ khí phổi.
• Teo phổi.
• Thoát vị cơ hoành.
• Bệnh phổi mắc phải:
• Hội chứng hít nước ối phân su.
• Bệnh màng trong.
• Hội chứng chậm hấp thu dịch phổi
• Xuất huyết phổi.
• Nhiễm trùng phổi.
• Xẹp phổi.
• Tràn khí màng phổi, trung thất.

1. Bệnh do bất thường của lồng ngực: Porak Durant (tạo xương bất toàn).
2. Do bất thường cơ hô hấp:

• Thoát vị cơ hoành.
• Nhược cơ tiên phát hoặc thứ phát: do tổn thương thần kinh cơ, giảm tiết Acetylcholin.
• Hội chứng Werdnig – Hoffamn:
• Bệnh có tính chất gia đình, di truyền.
• Thiểu năng tế bào vận động của não gây giảm trương lực cơ toàn bộ.
  1. Do nguyên nhân tim mạch:
• Nguyên nhân:
• Thông vách liên nhĩ, liên thất lớn.
• Thiểu năng thất trái.
• Chuyển hoặc lệch gốc các ĐM lớn.
• Hẹp ĐMC.
• Fallot 4, đặc biệt có thiểu năng thất trái…
• Đặc điểm:
• Trẻ luôn xanh tím kéo dài, tím môi và đầu chi.
• Mức độ xanh tím tuỳ thuộc vào Shunt của tim và kiểu dị hình.
• Khi nhịp thở ổn định, thở O₂ 100% không đỡ tím hoặc đỡ tím ít.
• Có thể nghe tiếng tim, tiếng thổi bất thường, các dấu hiệu suy tim.
• Chẩn đoán dựa vào: X quang, điện tim, siêu âm tim.
  1. Do nguyên nhân thần kinh:
• Nguyên nhân:
• Về phía trẻ:
• Do trẻ bị bệnh não bẩm sinh.
• Xuất huyết não – màng não.
• Viêm não, màng não.
• Phù não.
• Chấn thương não.
• Có thể não trẻ không có tổn thương nhưng ảnh hưởng thuốc gây mê, an thần dùng cho mẹ trước đẻ.
• Đặc điểm:
• Tím tái, RL nhịp thở kéo dài.
• Có các triệu chứng về TK kèm theo: co giật, thóp phồng, phản xạ thần kinh bất thường.
• Tiền sử sản khoa bất thường: đẻ khó, đẻ ngạt, đẻ có can thiệp hoặc có sang chấn sản khoa.
  1. Do nguyên nhân chuyển hoá:
• Nguyên nhân:
• RLĐG: hạ Ca⁺⁺ máu, tăng hoặc giảm Na⁺, K⁺ .
• Toan máu.
• Tăng hoặc giảm đường máu.
• Hạ thân nhiệt.
• Có thể là các rối loạn tiên phát hoặc thứ phát dẫn tới thiếu O2 nặng.
• Triệu chứng đặc hiệu tuỳ thuộc từng loại bệnh.
  1. Do bệnh về máu:
• Thiếu máu do huyết tán (bất đồng nhóm máu mẹ – con), xuất huyết.
• Đa hồng cầu.
• RL đông máu.

1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY HÔ HẤP Ở TRẺ SƠ SINH:

SHH có thể xuất hiện ngay sau đẻ, sau vài giờ hoặc vài ngày tuỳ vào nguyên nhân gây SHH.

• 1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Apgar:
• Chỉ số Apgar để đánh giá trẻ mới đẻ sau 5 phút, 10 phút và 2 giờ.

Điểm Chỉ số	0	1	2
1. Nhịp tim (lần/phút)	Không có, rời rạc	< 100	> 100
2. Nhịp thở (lần/phút)	Không thở, ngáp	Chậm, thở rên	Khóc to
3. Trương lực cơ	Giảm nặng	Giảm nhẹ	Bình thường
4. Kích thích	Không cử động	Ít cử động	Cử động tốt
5. Màu da	Trắng, tái	Tím đầu chi	Hồng hào

• Nếu tổng điểm:
• < 4: Ngạt nặng.
• 4 – 6: Ngạt nhẹ.
• > 7: Bình thường.
  1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Sigtuna:
• Được cải tiến từ chỉ số Apgar để đánh giá nhanh, khá chính xác.

Điểm Chỉ số	0	1	2
Nhịp tim (lần/phút)	Không có, rời rạc	< 100	> 100
Nhịp thở (lần/phút)	Không có, ngáp	Chậm, rên	Đều, khóc to

• Nếu tổng điểm:
• 4: Trẻ khoẻ bình thường.
• 3: Ngạt nhẹ.
• 1 – 2: Ngạt nặng.
• 0: Chết.
  1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Silverman:
• Trẻ đủ tháng, trẻ nhiều ngày tuổi, phổi đã phát triển đầy đủ, khi có SHH người ta đánh giá mức độ theo chỉ số Silverman

Điểm Chỉ số	0	1	2
Di động ngực bụng	Cùng chiều	Ngực < bụng	Ngược chiều
Co kéo cơ liên sườn	0	+	++
Rút lõm hõm ức	0	+	++
Cánh mũi phập phồng	0	+	++
Tiếng thở rên	0	Qua ống nghe	Nghe được bằng tai

• Tổng số điểm:
• < 3: Trẻ không SHH.
• 3 – 5: SHH nhẹ.
• 5: SHH nặng.

1. TRIỆU CHỨNG SUY HÔ HẤP:
   1. Lâm sàng:
2. Các triệu chứng chính:

• Nhịp thở nhanh > 60 lần/phút hoặc chậm < 40 lần/phút.
• Gắng sức của các cơ hô hấp:
• Co kéo cơ liên sườn, trên và dưới xương ức.
• Thở ngực bụng di chuyển ngược chiều.
• Tím:
• Tím quanh môi, đầu chi, toàn thân.
• Tím xuất hiện khi PaO₂ máu < 70mmHg, hay lượng Hb khử > 5g%.

1. Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân SHH:

• Lồng ngực mất cân đối.
• Rung thanh tăng trong TKMP.
• Gõ đục trong TDMP.
• Chú ý tìm vị trí đập của mỏm tim, nếu có sự thay đổi vị trí hãy nghĩ đến hoặc TKMP hoặc thoát vị cơ hoành.
• Tiếng thổi ở tim.
• Sờ ĐM bẹn: chủ yếu trong trường hợp còn ống động mạch.
• Gan to trong suy tim.

1. Ảnh hưởng của SHH tới các cơ quan khác

• Tim:
• Nhịp tim bị rối loạn hoặc nhanh > 160 lần/phút, hoặc chậm < 100 lần/phút.
• Ngừng tim nếu PaO₂ máu giảm nhiều < 30 mmHg.
• Não: tình trạng thiếu O₂ được biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng như:
• Vật vã, li bì.
• Trương lực cơ giảm hoặc mất, co giật.
• Thận: thiểu niệu hoặc vô niệu do suy thận cấp.
  1. Cận lâm sàng:
     1. Đo khí máu:
• Để xác định mức độ nặng của tình trạng SHH và mức độ rối loạn toan kiềm.
• Có thể dùng:
• Phương pháp đo nồng độ O₂ qua da: phương pháp này dễ thực hiện 🡪 điều chỉnh nồng độ O₂ của khí thở vào cho phù hợp với trẻ.
• Đo các chất khí, pH của máu động mạch:
• PaO₂ < 60 mmHg.
• PaCO₂ > 40 mmHg.
• pH máu < 7,3.
• Nếu:
• PaO₂ < 50 mmHg.
• PaCO₂ > 70 mmHg.
• pH máu < 7.

🡪 xuất hiện các biến chứng như ngừng thở từng cơn, phù não, xuất huyết não,…

• • 1. XQ phổi
• Là triệu chứng quan trọng không thể thiếu được trong chẩn đoán SHH.
• Tốt nhất là chụp tại giường.
• Thường chụp phổi thẳng.
• Trong trường hợp nghi ngờ tràn khí màng phổi, cho trẻ nằm nghiêng bên lành và cho tia chiếu song song với mặt phẳng nằm ngang giúp chẩn đoán dễ hơn.

1. ĐIỀU TRỊ:

• Nguyên tắc điều trị:
• Phải điều trị tích cực tránh di chứng do thiếu O₂ tổ chức kéo dài đặc biệt là thiếu O₂ não.
• Gồm có:
• Ưu tiên điều trị triệu chứng.
• Điều trị nguyên nhân.
• Điều trị hỗ trợ.
• Phòng bệnh.
  1. Điều trị triệu chứng:

Có tính chất quyết định khi cấp cứu trẻ sơ sinh bị SHH cấp, phải tiến hành nhanh chóng kịp thời và đồng thời 5 nguyên tắc:

• Chống thiếu O2.
• Chống toan máu.
• Chống rối loạn thân nhiệt.
• Chống kiệt sức.
• Chống nhiễm khuẩn.
  • 1. Chống thiếu O₂: Là khâu cấp bách nhất.

1. Nguyên lí:

• Tế bào rất nhạy cảm với tình trạng thiếu O₂ trong máu và rất dễ bị tổn thương, nhất là TB não.
• So với người lớn, trẻ sơ sinh xuất hiện triệu chứng tím tái muộn hơn, khi PaO₂ < 50 mmHg. Khi PaO₂ < 30 mmHg sẽ có tổn thương tế bào 🡪 phải xử trí sớm khi trẻ bắt đầu có khó thở.

1. Chỉ định: Khi PaO₂ < 70 mmHg trong máu động mạch hoặc trẻ tím tái.
2. Nguyên tắc:

• Lúc đầu nên cho áp lực cao để nhanh chóng nâng PaO₂ lên 100 mmHg, đồng thời làm các phế nang bị xẹp phồng lên.
• Trước khi thở O₂ phải chú ý hút đờm dãi ở mũi họng, đảm bảo thông thoáng đường thở.
• Nồng độ O₂ được điều chỉnh phù hợp mức độ SHH: nồng độ O₂ thích hợp là từ 30 – 40% đến 100% nếu tím tái nhiều.
• Nếu tiến triển tốt, đỡ tím tái, khó thở 🡪 giảm dần áp lực và nồng độ oxy xuống tới mức bình thường (21%) nhưng vẫn đủ đảm bảo cho trẻ hồng hào và PaO₂ > 60 mmHg để hạn chế tai biến thở O₂ tới mắt, não, phổi…
• Đảm bảo độ ẩm của O₂ là 80 – 90% bằng hơi nước hoặc đi qua nước sạch
• Làm ẩm khí thở vào bằng nhiệt độ cơ thể.

1. Phương pháp thở oxy:

• Sonde qua mũi sử dụng khi:
• Trẻ tự thở.
• Có nhu cầu O₂ 30 – 40%.
• Lưu lượng 1 l/ph.
• Mặt nạ áp vào mũi miệng:
• Dùng khi trẻ có nhu cầu về O₂ và cần hô hấp viện trợ.
• Qua mặt nạ trẻ có thể thở O₂ 30 – 40 % với lưu lượng 5 l/ph hoặc 100 % với lưu lượng 10 l/ph.
• Bóp bóng với tần số 40 lần/phút. Chọn mặt nạ vừa khổ mặt bệnh nhân.
• Lều:
• Dùng khi BN có tự thở.
• Nồng độ O₂ 30 -4 0% với lưu lượng 5 l/ph hoặc 100 % với lưu lượng 10 l/ph.
• Máy thở:
• Chỉ định:
• Ngừng thở kéo dài và tái phát.
• Bóp bóng không hiệu quả.
• BN được đặt nội khí quản, thở máy với áp lực dương 20 – 30 cmH₂O.
• Nếu trẻ suy hô hấp nặng: tím tái, có cơn ngừng thở ngắn 🡪 bóp bóng qua mặt nạ. Khi trẻ tự thở lại được 🡪 bóp bóng hỗ trợ rồi dần dần chuyển sang thở oxy qua sonde (lưu ý tránh bóp bóng ngược chiều với nhịp thở của bệnh nhân).
• Thở CPAP: thở với áp lực dương liên tục qua mũi.
• Chỉ định (trong 1 – 2 ngày):
• Trẻ đẻ non < 1800g tự thở được.
• Trẻ bị bệnh màng trong tự thở được.
• Mục đích:
• Tăng áp lực O₂ vào phế nang tạo điều kiện thành lập dung tích dự trữ cơ năng.
• Sản xuất Surfactan sớm.
• Thở O₂ có áp lực cao gấp 2-3 lần áp suất khí trời trong phòng kín:
• Chỉ định: BN liệt cơ hô hấp.
• Mục đích: không khí đi vào phổi mà không cần động tác hít của BN.

1. Chăm sóc trẻ thở oxy:

• Luôn luôn được thông thoáng đường thở:
• Tư thế làm thẳng đường thở: kê gối dưới lưng.
• Thay đổi tư thế, vỗ rung phổi 🡪 tránh ứ đọng đờm dãi, xẹp phổi.
• Hút đờm dãi đều đặn, ống hút phải đảm bảo vô trùng.
• Giữ ấm: đảm bảo nhiệt độ cơ thể 36,5 – 37^oC.
• Tránh tối đa những tiêu hao năng lượng không cần thiết:
• Tránh vận chuyển BN.
• Tránh trẻ bị đói, lạnh, sốt, vật vã.
• Tránh dùng các thuốc kích thích cho trẻ.
• Có thể dùng thuốc an thần nếu trẻ vật vã, kích thích.

1. Theo dõi BN thở oxy:

• Để đánh giá hiệu quả của liệu pháp O₂, cần theo dõi:
• Màu sắc da, di động ngực lồng ngực.
• Nhịp tim, mạch, HA, nhịp thở, nhiệt độ.
• Đo PaO₂, PaCO₂, pH trong máu.

🡪Đảm bảo độ bão hoà O₂ trong khoảng 85-95% để tránh biến chứng ngộ độc O₂.

• Nếu sau 30 ph thở O₂, trẻ hết tím tái, hồng trở lại chứng tỏ PaO₂ đã trở về bình thường 🡪 giảm dần nồng độ O₂ trong khí thở vào.
• Nếu sau thời gian đó, BN vẫn tím tái, mạch vẫn nhanh nhỏ 🡪 chứng tỏ liệu pháp O₂ không có tác dụng 🡪 cần tìm và giải quyết các nguyên nhân gây cản trở, thường là suy tim, toan máu, hoặc tổn thương phổi quá nặng.
• Nếu thở O₂ kéo dài > 24h phải theo dõi nồng độ O₂ trong khí thở vào và PaO₂ vì có thể gây ngộ độc O₂ nếu PaO₂ > 150 mmHg kéo dài trên 24h:
• Xơ teo võng mạc ở trẻ đẻ non.
• Loạn sản phổi phế quản gây SHH mãn ở trẻ sử dụng máy thở kéo dài.
  • 1. Chống toan máu:
• Suy hô hấp bao giờ cũng dẫn tới toan máu. Lúc đầu là toan hô hấp, sau đó nếu không điều trị được 🡪 toan chuyển hoá rồi toan hỗn hợp mất bù.
• Chống toan hoá sớm bằng dung dịch Natribicarbonat 14 %o hoặc 42 %o.
• Số lượng dịch truyền được tính theo công thức:

X mEq = 0,3 x BE x P

P: trọng lượng cơ thể (kg); BE: kiềm dư.

• Trong trường hợp toan hô hấp (PaCO₂ > 70 mmHg) nên:
• Kiềm hoá máu bằng dung dịch THAM (Trihydroxy – Methyl – Amine).
• Kết hợp với dùng máy hô hấp chỉ huy để đưa bớt CO₂ ra ngoài.
• Khi dùng các dung dịch làm kiềm máu nên chú ý:
• Nên pha lẫn Natribicabonat với Glucose 10% (ít nhất với tỉ lệ 1/1) vì các dung dịch chống toan hoá dễ gây hạ đường huyết.
• Khi cấp cứu, nên tính số lượng dung dịch Natribicabonat cần thiết:
• Chỉ dùng 1/3 dưới dạng pha với Glucose rồi tiêm trực tiếp tĩnh mạch.
• 2/3 còn lại cũng pha với Glucose rồi nhỏ giọt tĩnh mạch.
• Nếu KQ xét nghiệm khí máu sau 30ph còn xấu, hoặc các dấu hiệu LS chưa cải thiện thì phải bù tiếp theo cách trên, có thể nhỏ giọt nhanh hơn.
• Trong trường hợp “mò”, dùng Natribicabonat 14%o 10 – 15 ml/kg (1mEq/kg).
  • 1. Chống rối loạn thân nhiệt:
• Là điều cần thiết trong điều trị SHH, ngay cả khi cấp cứu (đặt NKQ, hút đờm dãi,…) cũng phải chú ý thân nhiệt của trẻ.
• Do trẻ sốt hay hạ nhiệt độ đều liên quan đến mất nước, mất năng lượng, toan máu…🡪 Vòng luẩn quẩn dẫn tới suy hô hấp.
• Trẻ cần nằm trong điều kiện nhiệt độ 28^oC, độ ẩm 40% và thân nhiệt luôn giữ 36,5 – 37^oC.
• Nếu trẻ sốt, t^o ≥ 38,5^oC, uống Paracetamol 10 mg/kg/lần, sau 4 – 6h dùng tiếp nếu không hết sốt
  • 1. Chống kiệt sức: cung cấp đầy đủ NL cho trẻ bằng đường miệng hoặc đường TM
• Nguyên lí: trẻ SHH cần nhiều năng lượng vì trẻ thiếu O₂, khi thiếu O₂ cơ thể chuyển hoá các chất theo đường yếm khí sinh ít năng lượng 🡪 chất được huy động chủ yếu là Glucose sau đó là protein và lipid 🡪 trẻ nhanh chóng bị kiệt sức, nhất là trẻ đẻ non thiếu cân.
• Cung cấp đủ năng lượng cho trẻ:
• Nhu cầu của trẻ đẻ non: 130 – 140 kcal/kg/ngày.
• Trẻ đủ tháng: 120 kcal/kg/ngày.
• Cho trẻ ăn sữa mẹ là tốt nhất:
• Cho trẻ bú thêm so với hàng ngày từ 15 – 20 ml/kg/ngày.
• Cho ăn nhiều bữa, ít một.
• Nếu trẻ không bú được vì khó thở thì đặt sonde dạ dày bơm sữa hoặc nhỏ giọt.
• Nếu sữa ăn không đủ thì cho glucose 10% (tối đa 13%) nhỏ giọt tĩnh mạch 50 – 60 ml/kg.
• Cung cấp đủ nước:
• Đảm bảo đủ lượng nước vào và ra để bù thích hợp: trẻ sốt, thở nhanh nên mất nước nhiều hơn bình thường.
• Không nên cho nước quá nhiều (> 250 ml/kg/ngày) sẽ gây ra ngộ độc nước, suy thận.
• Vitamin B1, C.
• Nếu trẻ kích thích vật vã có thể cho an thần.
  • 1. Chống nhiễm khuẩn:
• Điều trị kháng sinh theo kháng sinh đồ.
• Nếu không có KSĐ: dùng KS phổ rộng có hiệu quả với VK Gr(-) và Gr(+), phối hợp 5 – 7 ngày.
• Đảm bảo tốt công tác vô khuẩn trong quá trình chăm sóc, điều trị.
  • 1. Các điều trị khác:

Tuỳ theo tình trạng bệnh nhân mà điều trị:

• Trợ tim mạch: nếu có suy tuần hoàn.
• Điều chỉnh RLĐG: Na⁺, K⁺,…
  1. Điều trị nguyên nhân:
• Điều trị các nguyên nhân gây SHH ở thể tim mạch, thần kinh, nhiễm khuẩn phổi…
• Tuy nhiên, vẫn còn chưa điều trị được tất cả các nguyên nhân và đề phòng SHH do rối loạn chuyển hoá.
• Riêng nguyên nhân tại hô hấp đã có nhiều tiến bộ trong điều trị nên giảm được tỉ lệ tử vong như trong nhiễm khuẩn phổi, hội chứng hít nước ối phân su, xuất huyết phổi và ngay cả bệnh màng trong.
• Tuỳ theo nguyên nhân mà có biện pháp điều trị thích hợp:
• Bệnh màng trong: Surfactan.
• Thoát vị cơ hoành: điều trị ngoại.
• Tim bẩm sinh: điều trị nội ổn định, xét điều trị ngoại.
• XHN-MN: điều trị nội hoặc ngoại khoa.
• Viêm màng não mủ: điều trị kháng sinh.

1. PHÒNG BỆNH:

• Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị suy hô hấp và tỉ lệ tử vong có giảm nhưng còn cao nên tốt nhất là phòng bệnh.
• Các biện pháp:
• Tránh đẻ non, đẻ ngạt.
• Chăm sóc và quản lý thai nghén tốt.
• Phát hiện, điều trị sớm, kịp thời suy hô hấp trước, trong và sau khi sinh.

HỘI CHỨNG VÀNG DA TRẺ SƠ SINH

1. ĐẠI CƯƠNG:

• Vàng da là một triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra.

• Vàng da là do lượng bilirubin tăng lên trong máu (> 7 mg% hay 120 µmol/l ở trẻ sơ sinh), trên lâm sàng da có màu vàng.
• Bilirubin được tạo ra do sự dị hóa của hemoglobin trong cơ thể.
• Vàng da sơ sinh rất hay gặp ở trẻ sơ sinh:
• Cứ 3 trẻ sơ sinh ra đời thì 1 trẻ bị vàng da
• Cứ 3 trẻ đẻ non thì có 2 trẻ bị vàng da.
• Nếu trẻ sơ sinh đẻ non dưới 32 tuần thì 100% trẻ bị vàng da.
• Đặc biệt ở trẻ sơ sinh thường hay gặp vàng da tăng bilirubin gián tiếp nhiều hơn vàng da tăng bilirubin trực tiếp.
• Vàng da sơ sinh cần được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nếu không sẽ để lại các hậu quả đáng tiếc như vàng da nhân não (↑ bilirubin tự do) và xơ gan do tắc mật (↑ bilirubin trực tiếp).

1. Chuyển hóa của bilirubin trong cơ thể:

Sơ đồ tóm tắt chuyển hóa của bilirubin trong cơ thể:

Hồng cầu

(100 – 125 ngày, sơ sinh 90 ngày)

Hệ liên võng nội mô

Hemoglobin (Myoglobin)

HEM Methenyloxygenase

HEM Methenylformylase

Biliverdin reductase

Protoporphyrin

Porphyrin

Biliverdin

Bilirubin gián tiếp

+ Albumin

MÁU

Bilirubin Albumin

Albumin + Protein Y – Z (thể Cytozol)

Bilirubin trực tiếp

Stercobilinogen

(100 – 200 mg/ngày)

Urobilinogen

(< 4 mg/ngày)

Chu trình ruột – gan

GAN

RUỘT

• 1. Giai đoạn 1: xảy ra trong hệ thống liên võng nội mô.
• Hb chia thành HEM và globin.
• Dưới tác dụng của các enzym (HEM Methenyloxygenase, HEM Methenylformylase, Biliverdin reductase) cho ra biliverdin và biliverdin thành bilirubin gián tiếp vào máu.
• 1 g Hb cho 64 µmol bilirubin = 35 mg bilirubin.
• Bilirubin gián tiếp dễ thấm qua các màng, dễ tan trong mỡ. Nếu bị ứ đọng trong máu sẽ thấm vào các tạng có nhiều chất phospholipid như da, niêm mạc, não…
  1. Giai đoạn 2: xảy ra trong máu.
• Bilirubin gián tiếp (tự do) được gắn vào albumin huyết thanh chuyển về gan.
• 1 mol Albumin kết hợp ít nhất với 1 mol bilirubin. Trẻ sơ sinh đủ tháng khỏe mạnh 1 lít máu có 510 µmol albumin = 35 g, có thể kết hợp với 510 µmol Bilirubin.
• Trong máu một phần bilirubin kết hợp với albumin, còn 1 phần ở dạng tự do không kết hợp.
  1. Giai đoạn 3: xảy ra trong tế bào gan.
• Phức hợp Bil – Alb tới găn dưới tác dụng của 2 enzym chính là ligandin và glucuronyl transferase, tách Alb gắn với protein Y – Z thể cytozol của gan và chuyển thành Bilirubin trực tiếp tan trong nước rồi tách khỏi tế bào gan qua đường mật tới ruột.
  1. Giai đoạn 4: xảy ra trong ống tiêu hóa.
• Một phần bilirubin trực tiếp có thể bị tác dụng của enzym β glucuronidase trở lại dạng Bil gián tiếp về gan trong chu trình ruột gan.
• Phần lớn Bil trực tiếp được thải qua phân 90% (khoảng 100 – 200 mg sterobilinogen/ngày) và 10% qua nước tiểu (khoảng 4 mg urobilinogen/ngày).

1. Chuyển hóa bilirubin trong bào thai:
   1. Sự thanh lọc Bilirubin trong huyết tương thai nhi do mẹ đảm nhiệm:

• Bilirubin tự do của thai qua rau thai gắn với albumin của mẹ, đến gan mẹ và được chuyển thành bilirubin kết hợp và được thải ra ngoài.
• Một phần rất nhỏ bilirubin được biến đổi tại gan thai nhi, được chuyển xuống ruột, có trong phân su.
  1. Chuyển hóa bilirubin sau khi sinh:
• Ngay sau khi sinh, trẻ phải tự đảm nhận chuyển hóa bilirubin mặc dù chức năng gan hoạt động chưa tốt, lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít về số lượng và hoạt tính yếu. Trong khi đó, hiện tượng tan máu tăng ở trẻ sơ sinh do đời sống hồng cầu ở trẻ sơ sinh ngắn (30 ngày).
• Do những đặc điểm trên, vàng da trẻ sơ sinh có thể là sinh lý hoặc bệnh lý, trẻ đẻ non hầu hết bị vàng da đậm kéo dài hơn.

1. Những yếu tố ảnh hưởng tới sự kết hợp bilirubin:

• Albumin máu giảm: trẻ đẻ non, suy dinh dưỡng bào thai… ảnh hưởng đến khả năng gắn của bilirubin với albumin huyết thanh, làm tăng bilirubin tự do trong máu, thấm vào các tổ chức mỡ dưới da, các phủ tạng chứa nhiều lipid, nhất là não.
• Tình trạng thiếu oxy nặng (ngạt), rối loạn toan kiềm… làm tổn thương tế bào gan, ảnh hưởng tới khả năng tổng hợp enzym glucuronyl transferase, gây ức chế chuyển hóa bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
• Một số thuốc có ái lực với albumin huyết thanh hoặc với bilirubin làm giảm khả năng gắn của hai chất này với nhau như heparin, cafein….làm tăng bilirubin tự do trong máu.

1. PHÂN ĐỘ VÀNG DA: Kramer’s Rule:

Rather than estimating the level of jaundice by simply observing the baby’s skin colour, one can utilise the cephalocaudal progression of jaundice. Kramer drew attention to the observation that jaundice starts on the head, and extends towards the feet as the level rises. This is useful in deciding whether or not a baby needs to have the SBR measured. Kramer divided the infant into 5 zones, the SBR range associated with progression to the zones is as follows: Zone 1 2 3 4 5 SBR (umol/L) 100 150 200 250 >250   Levels of neonatal jaundice I – Bilirubin quantity between 5 and 8 mg/dl. II – Bilirubin quantity between 8 and 10 mg/dl. III – Bilirubin quantity between 10 and 13 mg/dl. IV – Bilirubin quantity between 13 and 16 mg/dl. V – Bilirubin quantity arround 20 mg/dl.

1. HỘI CHỨNG VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN TỰ DO:
2. Nguyên nhân:
3. Do sản xuất quá nhiều bilirubin:
   1. Tiêu huyết tiên phát:

Là những bệnh bẩm sinh, nguyên nhân do rối loạn cấu tạo hồng cầu làm cho đời sống hồng cầu giảm. Tuy nhiên những bệnh này không có biểu hiện rõ rệt trong giai đoạn sơ sinh.

• Bất thường về cấu tạo màng hồng cầu: Bệnh Minkowsky Chauffard:
• Di truyền trội, nhiễm sắc thể thường, vàng da nặng sớm.
• Thiếu máu lách to, có tiền sử gia đình.
• HC nhỏ hình cầu, sức bền HC giảm, có thể gặp cô đặc máu (Hb > 20g%, Hct > 65%).
• Thiếu hụt các enzym hồng cầu:
• Thiếu G6PD:
• Di truyền lặn, liên kết với giới tính.
• Vàng da sớm + thiếu máu, tăng tế bào võng.
• Hay gặp ở người da vàng, da đen.
• Thiếu Pyruvatkinase:
• Vàng da + thiếu máu
• Lách to và thiếu máu nặng.
• Thường gặp ở người da vàng với thức ăn chủ yếu là ngô.
• Bất thường trong tổng hợp Hb: thalasemia, thường ít gặp trong giai đoạn sơ sinh.
  1. Tiêu huyết thứ phát:
• Khối máu tụ dưới da đầu…, hồng cầu bị phá hủy gây tăng bilirubin tự do.
• Trẻ đẻ ngạt, đẻ non do thiếu oxy, thành mạch và hồng cầu dễ vỡ, giảm tổng hợp enzym glucuronyl transferase tại gan.
• Nhiễm khuẩn chu sinh như nhiễm khuẩn huyết (do liên cầu, E.coli, trực khuẩn, tụ cầu…), vàng da do tăng cả bilirubin tự do và kết hợp.
• Dùng vitamin K tổng hợp, liều cao kéo dài gây vàng da ↑ bilirubin tự do, nhất là ở trẻ đẻ non.
• Dùng một số loại thuốc như naphtalen, thiazid…gây vàng da ở trẻ sơ sinh, đặc biệt ở trẻ đẻ non.
  1. Bất đồng nhóm máu mẹ con:
• Là hiện tượng tiêu huyết do miễn dịch đồng loại, đặc thù ở tuổi sơ sinh.
• Nguyên nhân chính gây vàng da ↑ bilirubin tự do trầm trọng, có khả năng đe dọa tính mạng trẻ
• Bất đồng nhóm máu mẹ – con gây tan huyết chủ yếu là bất đồng nhóm ABO và Rhesus (Rh).
  • 1. Bất đồng ABO:

1. Cơ chế: bất đồng nhóm máu ABO xảy ra khi mẹ có kháng thể anti A, anti B chống lại kháng nguyên A, B của hồng cầu con.

• Bình thường các kháng thể tự nhiên anti A, anti B trong huyết thanh người là những IgM nên không qua được rau thai.
• Nếu màng đệm của bánh rau bị tổn thương, hồng cầu của con sang tuần hoàn mẹ, cơ thể mẹ sẽ sản xuất ra các kháng thể kháng A hoặc kháng B là các IgG qua được rau thai, vào tuần hoàn của con gây vỡ hồng cầu.

Nhóm máu mẹ	Nhóm máu con
	Tan huyết	Không tan huyết
O	A, B, AB	O
A	B, AB	O, A
B	A, AB	O, B
AB		O, A, B, AB

1. Lâm sàng:

• Bất đồng nhóm máu ABO có thể xảy ra từ con thứ nhất.
• Vàng da sáng màu, xuất hiện từ ngày thứ 2 – 3 sau đẻ, tăng nhanh từ mặt xuống thân, các chi.
• Thiếu máu không rõ rệt trên lâm sàng.
• Nếu huyết tán nhiều, vàng da tăng nhanh mà không được điều trị kịp thời sẽ có các triệu chứng bất thường về thần kinh như tăng trương lực cơ, tứ chi duỗi cứng, xoắn vặn, co giật…

1. Cận lâm sàng:

• CTM & hồng cầu lưới:
• Bình thường, Hb giảm nhẹ.
• Nếu có biểu hiện thiếu máu + Hồng cầu lưới tăng cao 🡪 có biểu hiện tan máu.
• Bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng cao (bình thường Bil gián tiếp = 10 – 12 mg% ở trẻ 3 – 5 ngày tuổi, sau giảm dần).
• Nhóm máu:

Nhóm máu mẹ	Nhóm máu con
O	A, B, AB
A	B, AB
B	A, AB

• Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu trong huyết thanh con tăng cao có thể tới 1/640 hoặc hơn nữa (bình thường là 1/64). Xét nghiệm này khẳng định chẩn đoán bất đồng nhóm máu.
• Test Coombs trực tiếp âm tính hoặc dương tính nhẹ.
• Nước tiểu: muối mật, sắc tố mật âm tính.

1. Chẩn đoán:

• Tất cả trẻ sơ sinh đều cần được theo dõi màu sắc của da ngay từ sau khi sinh. Khi thấy vàng da xuất hiện sớm và tăng nhanh phải đưa ngay trẻ tới cơ sở y tế.
• Trước một trẻ vàng da kiểu tăng bilirubin tự do (vàng sáng), vàng đậm cần phải xét nghiệm nhóm máu mẹ con, bilirubin toàn phần và bilirubin gián tiếp. Nếu có bất đồng nên làm hiệu giá kháng thể. Trong khi chờ đợi kết quả phải cho điều trị bằng liệu pháp ánh sáng.

1. Diễn biến:

• Nếu được điều trị sớm, bilirubin sẽ giảm nhanh, bilirubin tự do chuyển thành bilirubin kết hợp, rồi dần trở về bình thường, không để lại hậu quả gì.
• Nếu phát hiện muộn, bilirubin tự do ngấm vào tế bào não thì điều trị không mang lại kết quả gì vì trẻ sẽ tử vong hoặc để lại di chứng bại não.
  • 1. Bất đồng nhóm máu Rh:

1. Cơ chế:

• Tan máu xảy khi mẹ có hồng cầu Rh(-) và con có hồng cầu Rh(+). Số người có hồng cầu Rh(-) ở Việt Nam rất ít.
• Khi rau thai bị tổn thương, hồng cầu con Rh(+) có kháng nguyên D qua rau thai vào tuần hoàn máu mẹ. Mẹ sẽ sản xuất ra kháng thể kháng D là IgG qua rau thai trở lại tuần hoàn con gây tan huyết. Mức độ sản xuất kháng thể phụ thuộc vào số lượng hồng cầu con vào tuần hoàn mẹ.
• Kháng nguyên D là kháng nguyên có khả năng gây phản ứng miễn dịch mạnh.
• Kháng thể kháng D tồn tại trong máu mẹ giảm dần nhưng lần tiếp xúc sau với kháng nguyên D thì kháng thể kháng D tăng rất nhanh và ngày càng mạnh hơn.
• Vàng da tan máu do bất đồng Rh có thể xảy ra từ đứa con đầu nếu lượng kháng thể cao hoặc mẹ đã tiếp xúc với hồng cầu Rh (+) do truyền máu…, với những trẻ đẻ sau tan máu xảy ra càng nặng, có thể gây thai chết lưu hoặc đẻ non.

1. Lâm sàng: Vàng da tan huyết do bất đồng Rh mẹ – con có 3 thể lâm sàng:

• Thể phù thũng: là thể nặng nhất, gây chết thai từ trong tử cung.
• Thể vàng da:
• Hay gặp nhất, vàng da xuất hiện sớm, tăng rất nhanh, vàng đậm.
• Trẻ thường có thiếu máu rõ.
• Gan, lách có thể to tùy mức độ tan huyết và thiếu máu.
• Trẻ rất dễ bị vàng da nhân nếu không được p hát hiện và điều trị kịp thời.

Đối với thể nặng, trẻ bị tan huyết mạnh từ khi còn là thai nhi, sinh ra đã thấy vàng da đậm, thiếu máu, gan lách to, có thể xuất huyết dưới da, trẻ bị phù, suy tim…phù bánh rau. Những trường hợp này thường tử vong và gặp những con sau của các bà mẹ có hồng cầu Rh (-) và không được tiêm phòng.

• Thể nguyên hồng cầu máu: trẻ thiếu máu và có nhiều hồng cầu non trong máu ngoại biên.

1. Cận lâm sàng:

• CTM: Hb giảm, có thể thấy hồng cầu non ra máu ngoại biên.
• HSM: bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng rất cao.
• Nhóm máu mẹ Rh(-), con Rh(+). Có khi kết hợp bất đồng ABO.
• Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu tăng cao trong huyết thanh của con có giá trị chẩn đoán quyết định và tiên lượng.
• Test Coombs trực tiếp dương tính.

1. Chẩn đoán:

• Nghĩ đến trong trường hợp vàng da kiểu tăng bilirubin tự do sớm, vàng rất đậm và các triệu chứng lâm sàng khác.
• Nhưng chủ yếu phải dựa vào nhóm máu mẹ và con.

1. Diễn biến:

• Nếu không được theo dõi và tiêm phòng thì thường có biến chứng vàng nhân não, gây tử vong cho trẻ hoặc bại não.
• Nếu mẹ được tiêm phòng, trẻ được điều trị kịp thời sẽ phát triển bình thường.

1. Thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp:
   1. Thiếu enzym glucuronyl transferase:
2. Các bệnh bẩm sinh, di truyền:

• Bệnh Gilbert:
• Di truyền trội, vàng da tăng bilirubin gián tiếp nhưng nhẹ, không đe dọa tính mạng trẻ.
• Chẩn đoán dựa vào sinh thiết gan.
• Bệnh Crigler Najjar:
• Di truyền lặn, là bệnh rối loạn toàn bộ men trong quá trình kết hợp của gan.
• Vàng da xuất hiện sớm, nặng có thể gây vàng da nhân não.

1. Các bệnh thứ phát:

• Đẻ non, thiếu cân do gan chưa trưởng thành:
• Vàng da kéo dài.
• Dễ gây vàng da nhân não, nhất là trên trẻ có cân nặng khi đẻ thấp, giảm albumin máu, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, suy hô hấp, toan máu…
• Tổn thương gan do ngạt, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, toan máu nặng… gây ức chế sản xuất các men gan làm ngừng trệ chuyển hóa bilirubin gián tiếp thành trực tiếp.
• Do sữa mẹ:
• Cơ chế:
• Do chất pregnan – 3α – 20β diol kích thích enzym lipoprotein lipase làm tăng acid béo tự do 🡪 ức chế tổng hợp protein Z của ligandin làm tăng bilirubin tự do.
• Tác dụng của chất pregnan trên sẽ mất đi khi sữa mẹ bị đun nóng tới 56^oC.
• Chất này sẽ hết dần trong sữa mẹ sau 4 – 6 tuần sau đẻ.
• Lâm sàng:
• Vàng da mức độ nhẹ hoặc vừa nhưng kéo dài tới 2 – 3 tuần sau đẻ.
• Trẻ vẫn bình thường, phát triển tốt.
• Bilirubin máu ít khi tăng cao trên 20 mg% (340 µmol/l).
• Chỉ chẩn đoán vàng da do sữa mẹ khi thấy pregnan – 3α – 20β diol trong sữa mẹ hoặc loại trừ các nguyên nhân khác gây vàng da.
  1. Thiếu protein Y – Z: do đẻ non, ngạt,… chẩn đoán xác định nhờ sinh thiết gan.
• Do tái tuần hoàn ruột gan:
• Do thiếu các chủng vi khuẩn, đường tiêu hóa bị cản trở… làm bilirubin kết hợp khi qua ruột bị enzym β – glucuronidase phân hóa trở lại thành bilirubin tự do tái hấp thu vào máu qua tuần hoàn ruột gan.
• Ngoài vàng da, trẻ có các triệu chứng đào thải chậm hoặc ít phân su.
• Một số nguyên nhân khác chưa rõ cơ chế:
• Thiểu năng tuyến giáp bẩm sinh:
• Vàng da nhẹ hoặc vừa, kéo dài, kèm các triệu chứng của suy giáp.
• Chẩn đoán sớm nên chụp các xương dài và đo kích tố giáp trạng, TSH…
• Galactose huyết bẩm sinh:
• Thường vàng da tăng cả Bil gián tiếp và trực tiếp.
• Suy giảm phức hợp prothrombin (nhất là yếu tố V).
• Trẻ có gan to đơn thuần.
• Chẩn đoán bằng tìm galactotransferase hồng cầu.
• Trẻ có mẹ bị đái đường:
• Trẻ vàng da, đa hồng cầu, hạ đường máu.
• Chẩn đoán dựa vào tiền sử của mẹ, xét nghiệm đường máu ở trẻ.

1. Hậu quả của tăng bilirubin tự do:
2. Vàng da nhân não:

• Là tai biến nguy hiểm nhất của hội chứng vàng da tăng bilirubin tự do.
• Cơ chế:
• Khi lượng bilirubin trong máu tăng quá cao (> 22 mg% hoặc 340 µmol/l hoặc thấp hơn ở trẻ đẻ non, ngạt, hạ đường máu…) sẽ thấm vào các tổ chức có chứa nhiều lipid.
• Bilirubin tự do gây độc tế bào não và hủy hoại tế bào thần kinh bằng cách ức chế các enzym nội bào.
• Các tế bào thần kinh của các nhân xám trung ương (thể vân, đồi thị…) bị nhuốm vàng để lại các di chứng thần kinh nặng nề, mặc dù triệu chứng vàng da sẽ giảm dần.
• Lâm sàng:
• Trẻ li bì, bỏ bú, các phản xạ sơ sinh giảm hoặc mất, trương lực cơ giảm, thở chậm dần,…
• Hoặc tăng trương lực cơ toàn thân, người ưỡn cong, có các vận động bất thường, các chi xoắn vặn, khóc thét, co giật…
• Ngừng thở dài, hôn mê và tử vong.
• Trẻ sống sót thường mang các di chứng vận động và tinh thần nặng nề như bại não, mù, liệt…

1. Hội chứng mật đặc:

• Xảy ra sau vàng da tăng bilirubin tự do không được điều trị hoặc trong khi điều trị.
• Lâm sàng:
• Da vàng xỉn (vàng đất sét), phân bạc màu.
• Tăng bilirubin trong máu, chủ yếu là bilirubin kết hợp.
• Chẩn đoán:
• Nếu trước đó trẻ có vàng da sáng, đậm, phân vàng bình thường thì nên nghĩ tới hội chứng mật đặc. Cho XN: CTM, nhóm máu mẹ – con, Bilirubin máu, XN nước tiểu (muối mật, sắc tố mật âm tính). Có thể điều trị thử mật đặc.
• Nếu trẻ vàng da sạm, ngày càng tăng, phân trắng ngay từ sau khi đẻ hoặc sau vài ngày có phân su xanh lờ lờ thì nên nghĩ tới tắc mật bẩm sinh.
• Điều trị: thuốc lợi mật + prednisolon 5mg/ngày cho uống x 3 ngày, thường có kết quả.

1. Điều trị hội chứng vàng da tăng bilirubin gián tiếp:

• Tất cả các trẻ sơ sinh đều phải được theo dõi màu da hàng ngày.
• Những trường hợp trẻ có da vàng sớm, vàng đậm, tăng nhanh, phải được điều trị kịp thời với nguyên tắc làm giảm nhanh bilirubin tự do trong máu bằng nhiều phương pháp kết hợp và điều trị nguyên nhân nếu được.

1. Liệu pháp ánh sáng (chiếu đèn):

• Là phương pháp điều trị rẻ tiền, có tác dụng tốt, dễ áp dụng.
  1. Chỉ định:
• Tất cả trẻ vàng da ↑ bilirubin gián tiếp trên 15 mg% (273 µmol/l) do bất cứ nguyên nhân nào. Chỉ định chiếu đèn phụ thuộc vào mức độ tăng bilirubin tự do, cân nặng và ngày tuổi của trẻ.
• Chỉ định phòng ngừa:
• Cho tất cả trẻ đẻ non < 1500 g.
• Trẻ đẻ ngạt đã hết triệu chứng suy hô hấp.
• Trẻ có nguy cơ vàng do tiêu khối máu tụ.
• Trẻ có huyết tán (do bất đồng ABO – Rh) nhưng Bilirubin chưa cao.
  1. Kỹ thuật chiếu đèn:
• Dùng ánh sáng trắng hoặc xanh (tốt nhất là ánh sáng xanh) có bước sóng từ 420 đến 500 nm với công suất 5 µW/cm²/ nm để chuyển bilirubin tự do thành photobilirubin tan trong nước, không độc với tế bào não, thải ra ngoài theo nước tiểu.
• Trẻ cởi trần truồng, mắt bịt băng đen, nằm trên khăn trải màu trắng để tăng diện tích da sáng. Khoảng cách từ đèn đến bệnh nhân tùy theo đèn nhưng thường là 30 cm. Khoảng cách càng xa thì hiệu quả chiếu đèn càng giảm.
• Tốt nhất là cho trẻ nằm trong lồng ấp hoặc giường nhỏ trong buồng có độ ấm (28 – 30^oC), nhưng phải theo dõi thân nhiệt cho trẻ.
• Cứ 2 – 4h, đổi tư thế bệnh nhân một lần.
• Chiếu đèn liên tục đến khi bilirubin tự do giảm dưới mức chỉ định chiếu đèn (tốt nhất Bil gián tiếp < 10 mg%).
  1. Theo dõi, chăm sóc trong lúc điều trị bằng ánh sáng liệu pháp:
• Theo dõi:
• Thân nhiệt.
• Cân nặng, thái độ của trẻ để tránh mất nước.
• Theo dõi nhịp thở, tím tái, cũng như các vận động của trẻ.
• Theo dõi màu sắc da, nước tiểu, phân, Bil máu.
• Chăm sóc:
• Do chiếu đèn trẻ thường bị mất nước (10%) 🡪 bù nước:
• Bằng đường uống: cho trẻ ăn tăng thêm số lượng nếu được (10 – 25 ml/kg/ngày).
• Bằng đường truyền: truyền thêm dung dịch glucose 10% x 25 ml (30 ml)/kg/ngày.
• Với trẻ đẻ non có thể thêm acid amin tổng hợp 20 – 25 ml/kg/ngày dùng 1 tuần 2 lần.
  1. Tác dụng phụ của chiếu đèn:
• Sốt.
• Mất nước.
• Da mẩn đỏ, da đồng (Bronze baby syndrome).
• Phân lỏng.
• Giảm calci máu.
• Giảm tiểu cầu nhẹ.
• Kích thích tổng hợp melanin và vitamin D….

1. Thay máu:
   1. Chỉ định:

• Bil tự do tăng cao trên 20 mg% (340 µmol/l) do bất cứ nguyên nhân gì để tránh bilirubin ngấm vào tế bào não.
  1. Chọn máu để thay: tốt nhất là máu tưới hoặc lấy dưới 3 ngày.
• Bất đồng ABO: hồng cầu rửa nhóm O, huyếtd tương của nhóm AB.
• Bất đồng Rh: hồng cầu rửa Rh(-)
  1. Lượng máu thay: 150 – 200 ml/kg cân nặng, nếu Hb < 12 g% thì cho truyền thêm 15 ml/kg cân nặng.
  2. Đường thay: đặt Catheter vào TM rốn, dùng một đường để rút máu ra và đẩy máu vào.
  3. Tốc độ thay: 150 ml/kg/h.
• Nếu máu chống đông bằng ACD thì trong quá trình thay máu dùng heparin 150 đơnvị/kg và gluconat canxi 10% 1 ml/100ml máu thay (calci sandor 0,6875 g: 1,5 ml/100 ml máu thay).
• Dùng kháng sinh trong vòng 3 – 5 ngày sau thay để tránh nhiễm khuẩn.
  1. Tai biến thay máu:
• Trụy tim mạch do tốc độ thay quá nhanh.
• Tắc mạch do cục máu đông hoặc khí.
• Hạ nhiệt độ, hạ đường huyết.
• Rối loạn điện giải: tăng K⁺, N⁺, giảm Ca⁺⁺.
• Rối loạn thăng bằng toàn kiềm.
• Giảm tiểu cầu.
• Nhiễm khuẩn
• Tử vong.

1. Một số điều trị hỗ trợ khác:

• Truyền dung dịch glucose 10%.
• Truyền albumin: khi albumin máu < 30 g/l, tỷ lệ bilirubin toàn phần/albumin > 8. Liều: 1 – 2 g albumin/kg cân nặng.
• Tăng chất thải ruột bằng cách cho trẻ ăn sớm.
• Clofibrate: dùng cho trẻ có nguy cơ vào lúc 48h tuổi.

1. Tư vấn các bà mẹ:

• Các bà mẹ sau đẻ cần nằm trong phòng đủ ánh sáng để phát hiện các bất thường về màu da của con mình.
• Hướng dẫn các bà mẹ phát hiện sớm vàng da của trẻ để đưa trẻ đến cơ sở y tế khám và điều trị.

1. HỘI CHỨNG VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN KẾT HỢP:
2. Đặc điểm:

• Vàng da xỉn, có vàng mắt và niêm mạc, gan to.
• Vàng da xuất hiện muộn, ngày càng tăng.
• Thay đổi màu phân (vàng xẫm hoặc bạc màu) và nước tiểu vàng sẫm.
• Các triệu chứng khác: xuất huyết dưới da, ngứa da, gan to, lách to…

1. Nguyên nhân:
   1. Tại đường mật:
2. Nguyên nhân:

• Teo đường mật bẩm sinh: có thể teo đường mật trong gan, ngoài gan hoặc teo toàn bộ.
• Tắc đường mật ngoài gan (hẹp hoặc kén choledoque).
• Hẹp đường mật trong gan.
• Hội chứng mật đặc.
• Viêm xơ đường mật.
• Bệnh túi mật.

1. Lâm sàng:

• Da vàng sạm (vàng đất sét) xuất hiện muộn có thể 7 – 10 ngày sau đẻ, vàng niêm mạc, ngày càng tăng.
• Nước tiểu vàng thẫm, có thể thấy nước bọt, nước mắt cũng vàng.
• Phân bạc màu hoặc trắng ngay từ sau khi đẻ hoặc sau thời gian có phân su màu xanh đen nhạt.
• Toàn trạng: thời gian đầu (một vài tháng sau đẻ) thể trạng chung vẫn phát triển tốt, sau mới thấy thở nông, ngứa da, xuất huyết dưới da, có khi xuất huyết các phủ tạng như não, đường tiêu hóa… và biểu hiện thiếu vitamin A, D…gan to ra dần vì ứ mật, có thể thấy lách to.

1. Xét nghiệm:

• Bilirubin toàn phần tăng, chủ yếu là trực tiếp.
• Các phản ứng viêm bình thường.
• Stercobilinogen và urobilinogen (-)
• Chức năng gan lúc đầu bình thường sau bị suy giảm.
• Chụp đường mật và siêu âm gan mật để chẩn đoán chính xác.
  1. Tại gan:
• Tổn thương tế bào gan:
• Viêm gan không rõ nguyên nhân (viêm gan tế bào to).
• Viêm gan do nhiễm trùng: Herpes, Cytomegalovirus, Rubella, giang mai, Toxoplasma, …có tính chất riêng từng loại thường biểu hiện lâm sàng: vàng da tăng Bil trực tiếp, gan lách to, dấu hiệu nhiễm khuẩn.
• Viêm gan do nhiễm độc: nhiễm khuẩn huyết (do E.coli, Salmonella, Pneumococus, Proteus), tắc ruột, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch, hoại tử tế bào gan do thiếu máu cục bộ.
• Bệnh chuyển hóa:
• Thiếu α 1 antitrypsin.
• Galactosemie.
• Tyrosinemie.
• Ứ glycogen type IV
• Ứ lipid: bệnh Niemann – Pick, bệnh Gaucher, bệnh Wolman.
• Bệnh 3 nhiễm sắc thể 18
• Bệnh mucovisidose.

1. Tham khảo: đề xuất và phân tích xét nghiệm một trường hợp vàng da sơ sinh

* Khi khám thấy bệnh nhân vàng da, thái độ đầu tiên phải khẳng định được là bilirubine máu tăng bao nhiêu và tăng bilirubine trực tiếp hay gián tiếp? 🡪 cần làm ngay xét nghiệm bilirubine máu. Khi kết quả xét nghiệm về sẽ gặp hai khả năng:

1. Hoặc tăng bilirubine tự do:

• Thì ngay lập tức cần cho bệnh nhân làm xét nghiệm nhóm máu mẹ-con (ABO, Rh):
• Tỷ lệ mẹ con bất đồng nhóm máu ABO khá cao 15 đến 20 % trường hợp thai nghén nhưng rất may là chỉ có 3% trong số này xuất hiện vàng da do bất đồng.
• Còn bất đồng Rh tuy không nhiều ở Việt Nam nhưng nếu đã bị thì rất nặng và con sau nặng hơn con trước, khi xuất hiện vàng da thì chiếu đèn là rất cần thiết thậm chí có khi còn cần can thiệp bằng thay máu.
• Cần làm xét nghiệm công thức máu và hồng cầu lưới:
• Nếu có biểu hiện thiếu máu và hồng cầu lưới tăng cao thì chứng tỏ có biểu hiện tan máu.
• Trên bệnh nhân bị vàng da tăng bilirubine gián tiếp thì dấu hiệu thiếu máu là một dấu hiệu nặng.
• Càng thiếu máu nhiều thì nguy cơ vàng da nhân não càng cao hơn.
• Xét nghiệm test Coombs là một xét nghiệm không thể thiếu trong vàng da tăng bilirubine tự do ở trẻ sơ sinh.
• Test Coombs được sử dụng để phát hiện các kháng thể không hoàn toàn (là các kháng thể kết hợp được với các kháng nguyên tương ứng bám trên hồng cầu nhưng không có khả năng tạo nên hiện tượng ngưng kết hồng cầu).
• Test Coombs trực tiếp: phát hiện các kháng thể không hoàn toàn đã bám vào hồng cầu
• Test Coombs gián tiếp (phát hiện các kháng thể không hoàn toàn có trong huyết thanh).
• Xét nghiệm albumine máu rất cần để giúp xử trí:
• Theo cơ chế sinh lý bệnh thì bilirubine tự do không liên kết albumine mới thực sự độc với thần kinh.
• Nếu albumine máu thiếu thì nguy cơ sẽ có nhiều bilirubine tự do không liên kết albumine.
• Bình thường albumine máu ở trẻ sơ sinh khoảng 35 g%.
• Khi đã có các xét nghiệm này trong tay, có thể phân biệt được bệnh nhân này có vàng da tan máu hay vàng da không tan máu:
• Nếu là vàng da tan máu thì ta sẽ gặp các nguyên nhân sau:
  • Vàng da do bất đồng nhóm máu mẹ-con
  • Vàng da do nhiễm trùng
  • Vàng da do bệnh hồng cầu
  • Vàng da do tan máu tụ
• Nếu là vàng da không tan máu thì có thể:
  • Vàng da sinh lý
  • Vàng da do đẻ non
  • Vàng da do tan máu, suy hô hấp
  • Vàng da do sữa mẹ
  • Bệnh Gilbert
  • Criggler Najjar
  • Suy giáp trạng
  • Hẹp phì đại môn vị.

1. Hoặc tăng bilirubine trực tiếp:

• Xét nghiệm cần làm là siêu âm gan mật.
• Nếu thấy dị dạng ví dụ như teo đường mật thì gửi điều trị ngoại ngay.
• Nếu bình thường thì cần làm thêm:
• Xét nghiệm về gan mật để tìm xem có viêm gan (Men gan SGOT, SGPT, HBsAg…) không ?
• Xét nghiệm nước tiểu để xem có nhiễm trùng đường tiểu do E.Coli không?
• Xét nghiệm TORSCH để tìm xem có nhiễm CMV, Herpes, Coxsackie, rubeole, toxoplasma…
• Đôi khi phải làm các bilan về chuyển hoá để tìm các nguyên nhân của bệnh chuyển hoá bẩm sinh như galactosemie, tyrosinemie…
• Ngoài ra, trong bệnh nhân vàng da sơ sinh không phải trường hợp nào cũng tìm được nguyên nhân. Nhưng tỷ lệ nhiễm trùng trong vàng da lại gặp khá nhiều vì vậy phải luôn tìm các dấu hiệu nhiễm trùng kèm theo không (Cấy máu, CRP nếu cần ) ví dụ nếu vàng da mà có khó thở, suy hô hấp thì không thể không chụp XQ tim phổi, đo khí máu…
• Tuỳ theo từng trường hợp cụ thể mà có thể còn cần phải làm thêm một số xét nghiệm khác như đẻ non mà vàng da tăng bil tự do thì ngoài các xét nghiệm Bil, CTM-HC lưới, nhóm máu mẹ con ABO, Rh, test Coombs, Albumine máu rất cần thiết vì albumine máu ở trẻ đẻ non thường thấp, ngoài ra chúng ta còn phải làm xét nghiệm đường máu…

1. Kết luận: Trước một trẻ sơ sinh có vàng da, ta nên:

• Phân biệt vàng da của tăng Bil trực tiếp hay gián tiếp, trên lâm sàng và xét nghiệm.
• Nếu vàng da do tăng Bil gián tiếp thì phải theo dõi sát hàng ngày, nếu tăng nhanh nên nghĩ tới bệnh lý, cho điều trị sớm bằng:
• Ánh sáng liệu pháp là chủ yếu.
• Thay máu chỉ định khi cần thiết nếu điều trị ánh sáng ít kết quả.
• Nếu vàng da tăng Bil trực tiếp nên nghĩ tới bệnh về gan và đường mật.
• Vàng da sạm, phân trắng, gan to, dị dạng đường mật bẩm sinh, gửi ngoại khoa.
• Vàng da, gan to, phân nước tiểu vàng thẫm, có nhiễm khuẩn = viêm gan. Điều trị đặc hiệu.

 

 

1. ĐẠI CƯƠNG:

• Bệnh màng trong là một trong những bệnh hay gặp nhất gây SHH ở trẻ sơ sinh.
• Tỷ lệ gặp: 1% tổng số trẻ sơ sinh nói chung, 5 – 10% trẻ sơ sinh đẻ non.
• Bệnh thường biểu hiện vài giờ hoặc vài ngày sau đẻ.

1. SINH LÍ BỆNH:

• Bệnh gặp 5 – 10% số trẻ đẻ non. Trẻ ít cân có tỷ lệ mắc bệnh cao và tử vong giảm theo thời gian xuất hiện bệnh.
• Hai yếu tố gây bệnh là đẻ non và thai ngạt trong tử cung.
• Bệnh sinh:
• Vì phổi chưa trưởng thành, độ thẩm thấu của mao mạch phổi và màng phế nang tăng dễ gây phù ở tổ chức kẽ và lòng phế nang 🡪 tế bào máu, huyết tương, fibrin thoát mạch tràn vào phế nang. Sau khi dịch rút đi, fibrin và một số hồng cầu đọng lại trong lòng phế nang.
• Vì thai ngạt, các tế bào phế nang bị thiếu O₂, dinh dưỡng tế bào kém nên sản xuất không đủ surfactant 🡪 không tạo được sức căng bề mặt 🡪 phế nang bị xẹp, trao đổi khí kém dẫn tới suy hô hấp.
• Trên lâm sàng sẽ thấy suy hô hấp xuất hiện sau một thời gian ngắn (một vài giờ hoặc vài ngày), nhanh chóng gây RL trao đổi khí, khí không khuyếch tán qua màng phế nang được 🡪 trẻ phải gắng sức thở, nhanh chóng bị suy kiệt.

Sơ đồ bệnh sinh:

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
   1. Tiền sử:

• Thường xuất hiện ở trẻ đẻ non, thai ngạt.
• Mẹ bệnh lí: đái tháo đường, xuất huyết sinh dục trước đẻ.
  1. Triệu chứng lâm sàng:
• Các triệu chứng xuất hiện sau đẻ vài giờ hoặc vài ngày. Điển hình là trong vòng 6 giờ đầu.
• Trẻ đang thở bình thường thì đột ngột xuất hiện suy hô hấp:
• Tím tái xuất hiện ngày càng tăng.
• Thở nhanh > 60 lần/phút, trẻ quá non thậm chí thở chậm.
• Co kéo cơ hô hấp rõ: rút lõm lồng ngực, cánh mũi phập phồng.
• Thở rên: chủ yếu thì thở ra.
• Nghe phổi phổi: RRFN kém, lúc đầu từng vùng sau lan khắp cả hai trường phổi.
• RL tim mạch: mạch nhanh >120 ck/phút.
• Chỉ số Silverman tăng nhanh > 5 điểm.
• Nếu không được điều trị, sau vài giờ:
• Vật vã, ngạt thở, thở chậm 🡪 cơn ngừng thở kéo dài.
• Trụy tim mạch 🡪 tử vong.

1. CẬN LÂM SÀNG:
   1. Xquang phổi:

• Là 1 xét nghiệm rất có giá trị cho chẩn đoán:
• Những nốt mờ nhỏ khắp 2 phế trường.
• Trong hệ thống phế quản ứ khí quá sáng trên phim.
• Dựa vào hình ảnh XQ phổi, bệnh màng trong được chia làm 4 giai đoạn:
• GĐ1: ứ khí ở khí quản, phế quản lớn. Biểu hiện là các nốt mờ nhỏ khắp 2 phế trường.
• GĐ2: GĐ 1 + phế nang bị xẹp nên có hình lấm tấm các hạt mờ rải rác cả 2 phế trường: các hạt mô lấm tấm rải rác 2 phế trường. Nhìn rõ hệ thống phế quản bên ngoài bóng tim.
• GĐ3: GĐ 2 + các tổ chức kẽ bị phù biểu hiện là hình ảnh mạng lưới cả hai phổi.
• GĐ4: phổi bị xẹp, khí không vào được phế nang biểu hiện: phổi mờ đều (phổi trắng), chỉ thấy các nhánh PQ, KQ, không rõ bờ tim.
  1. Đo khí máu động mạch:
• Rối loạn nghiêm trọng các chất khí trong máu:
• PaO₂ giảm nặng < 50 mmHg, PaCO₂ tăng > 70 mmHg.
• pH giảm < 7,3 (có trường hợp dưới 6,8).
• Lúc đầu là toan hô hấp, sau là toan hỗn hợp mất bù là tiên lượng xấu.
  1. Sinh hoá:
• Dịch ối:
• Tỷ số lecithine/sphingomyeline < 2.
• Không có phosphatidylglycerol.
• Có thể xét nghiệm dịch dạ dày hoặc dịch phế quản.
  1. Các xét nghiệm khác:
• Định lượng Phosphotidyl glycerol giảm.
• Test sủi bọt.
• Giấy thử.
  1. Giải phẫu bệnh:
• Có giá trị chẩn đoán hồi cứu.
• Đại thể: hai phổi bị xẹp hoàn toàn
• Vi thể:
• Các phế nang xẹp.
• Mặt trong phế nang được bao phủ 1 lớp màu trong, bắt màu hồng khi nhuộm Hematoxylin.
• Lòng phế nang có nhiều TB viêm nếu có bội nhiễm.
• Tổ chức kẽ phù nề, sung huyết.
• Ở những trẻ được thở máy và bị chết vì bội nhiễm phổi, người ta thấy màng trong phế nang giảm nhiều và đứt đoạn 🡪 chứng tỏ có sự phục hồi và có sự trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch.
• Bản chất của màng trong: là một hợp chất gồm lipid mucopolysacharid, ADN, và hemochromogen của hồng cầu. Đó là sản phẩm của hồng cầu và fibrin huyết tương từ mao mạch thoát vào phế nang.

1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

• Dấu hiệu lâm sàng:
• Trẻ đẻ non hoặc có yếu tố nguy cơ đang thở bình thường thì xuất hiện các dấu hiệu suy hô hấp nhanh chóng, tím tái, thở rên, rì rào phế nang giảm dần ở cả hai phổi.
• Có thể trụy tim mạch.
• Dấu hiệu Xquang phổi: 4 giai đoạn.

1. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC GÂY SHH Ở TRẺ SS:
   1. Nhiễm trùng phổi:

• Dấu hiệu nhiễm trùng. Thường nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng toàn thân, nhiễm trùng huyết.
• Suy hô hấp xuất hiện từ từ. Hoặc có thể bị các triệu chứng toàn thân che lấp như nổi vân tím, sốc, rên rỉ, giảm trương lực cơ.
• Nghe phổi thấy có nhiều ran ẩm, nổ rải rác cả hai bên.
• Hình ảnh XQ phổi không điển hình: nốt mờ nhỏ rải rác 2 phế trường.
  1. Phổi non:
• Gặp ở trẻ đẻ non < 1200g, đặc biệt là trẻ < 1000 g.
• Cơ chế: phổi chưa có đủ chức năng hô hấp: Tổ chức phổi quá non, các tế bào phế nang còn là các tế bào hình trụ 🡪 thành phế nang dày, lòng hẹp, các mao mạch ít, thành cũng dày, tổ chức liên kết giữa các phế nang và mao mạch nhiều, tổ chức đàn hồi kém phát triển 🡪 sự trao đổi khí bị hạn chế, dung lượng khí ít, phế nang không nở được.
• Lâm sàng:
• Ngay từ khi mới sinh ra trẻ thở nông, yếu, không đều, có những cơn ngừng thở.
• Càng gắng sức trẻ càng tím tái.
• Tử vong thường do phù hoặc xuất huyết não, phổi và phù các phủ tạng khác.
  1. Hội chứng hít nước ối phân su:
• Gặp ở trẻ có bất thường khi sinh như:
• Chuyển dạ kéo dài, đẻ khó cơ học.
• Bất thường dây rốn, trẻ già tháng hoặc trẻ đủ tháng quá to.
• Cơ chế: suy thai cấp gây thiếu O2 và toan máu gây thải phân su vào nước ối, rồi động tác hít vào xảy ra sớm làm nước ối có phân su sẽ tràn vào phổi.
• Lâm sàng:
• Trước khi đẻ, có dấu hiệu thai suy. Ngay sau đẻ, trẻ gần như chết, chỉ số Apgar < 4 điểm.
• Trẻ suy hô hấp nặng.
• Trên da và trong miệng đầy nước ối lẫn phân su. Có thể thấy cả trong dịch dạ dày của trẻ.
• Nghe phổi thấy có ran ứ đọng, đôi khi không nghe thấy tiếng gì vì nước ối tràn vào phổi, cản trở khí vào, tắc nghẽn các phế quản 🡪 trao đổi khí bị hạn chế.
• Cận lâm sàng:
• X quang phổi:
• Nhu mô phổi thông khí không đều.
• Nhiều nốt đậm bờ không rõ, tập trung nhiều ở rốn phổi.
• Có thể thấy các vùng xẹp phổi thường hay gặp ở thuỳ bên phải.
• Trong trường hợp không điển hình tìm phân su trong nước tiểu để chẩn đoán xác định.
• Sinh hoá: toan máu, toan chuyển hoá hoặc toan mất bù nhanh chóng.
• CTM: bạch cầu thường tăng.
  1. Thoát vị cơ hoành:
• Là một cấp cứu ngoại khoa.
• Thường gặp ở trẻ bị đa ối, và thường mắc kèm theo các dị dạng phối hợp khác.
• Thường thoát vị bên trái, các cơ quan trong ổ bụng chiếm chỗ của phổi trong lồng ngực gây thiểu sản phổi. Thường được chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm.
• Triệu chứng:
• Ngay khi sinh, trẻ đã có thể suy hô hấp nặng (do phổi bị chèn ép ngay từ thời kì bào thai).
• Hoặc có thể khởi phát muộn hơn, các dấu hiệu suy hô hấp tăng dần
• Mỏm tim đập bên phải, lồng ngực phồng.
• Không thấy rì rào phế nang bên trái.
• Bụng phẳng.
• Xquang ngực có giá trị chẩn đoán xác định:
• Hình ảnh của ruột trong lồng ngực.
• Trung thất bị đẩy sang bên đối diện (thường là bên phải).
• Xẹp phổi bên lành.
• Dùng sonde cản quang đặt vào dạ dày 🡪 xác định được vị trí của dạ dày trên phim.

1. ĐIỀU TRỊ:

Quan trọng là phải phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

• 1. Điều trị đặc hiệu:
• Chỉ định: hiện nay, surfactant đã được chủ động sử dụng sớm cho những trẻ có nguy cơ cao chứ không chờ tới khi đã có SHH.
• Có 2 loại Surfactant :
• Surfactant tự nhiên (từ người, lợn hoặc bò): Survanta.
• Surfactant tổng hợp: Newfactan
• Đường dùng: bơm vào phổi qua nội khí quản.
• Liều lượng: tuỳ từng loại. Surfactant tự nhiên (Survanta): 100 mg/kg/lần.
• Tác dụng phụ: có thể làm chậm tim, ngừng thở.
  1. Điều trị suy hô hấp:
• Hạn chế tối đa những động chạm không cần thiết tới trẻ đang suy hô hấp
• Thở oxy qua Sonde.
• CPAP hoặc hô hấp nhân tạo với áp lực dương liên tục 5 – 7 cm H₂O khi nhu cầu O₂ trên 50%:
• Mục đích để tăng oxy vào phế nang 🡪 phòng xẹp phổi, phù phổi, tăng ảnh hưởng của Surfactant 🡪 tiết kiệm Surfactant, giảm biến chứng ở phổi và tiên lượng tốt hơn.
• Có thể thở CPAP qua ống mũi hầu hoặc NKQ.
• Tác dụng phụ:
• Có thể ảnh hưởng tới máu về tim và cung lượng tim.
• Gây tăng CO₂ do áp lực của CPAP quá cao.
• Thở máy khi:
• Tình trạng SHH nặng lên.
• Nhu cầu O₂ > 60%.
• pCO₂ > 50 – 60 mmHg với PEEP là 4cm H₂O.
• Đo khí máu để điều chỉnh máy thở và nồng độ O₂ phù hợp với yêu cầu của trẻ (đảm bảo PaO₂ 40 – 70 mmHg trong máu mao mạch).
  1. Chống nhiễm toan:
• Đảm bảo thăng bằng toan kiềm.
• Tốt nhất là dựa vào khí máu.
• Cố gắng duy trì pH 7,25.
• Dùng dung dịch NaHCO­₃ để chống toan hoá máu hoặc thở máy để đưa bớt CO₂ ra ngoài (công thức NaHCO₃…).
  1. Duy trì thân nhiệt:
• Theo dõi HA động mạch, giữ thân nhiệt trẻ ổn định.
• Bởi hạ nhiệt độ làm tăng nhanh mức độ suy hô hấp và tử vong.
• Duy trì thân nhiệt 36,5 – 37^oC.
  1. Cung cấp đủ năng lượng và nước – điện giải:
• Hạn chế mất năng lượng không cần thiết cho trẻ.
• Đảm bảo đường huyết cho trẻ bằng dung dịch Glucose.
• Sữa mẹ: cho ăn qua Sonde.
• Chú ý lượng nước đưa vào để tránh sự tồn tại của ống động mạch và tránh suy thận: 70 ml/kg/24h đầu là hợp lý.
  1. Truyền Protid: 1g/kg/24h vì tổng hợp surfatant cần tiêu thụ một lượng lớn Protid.
  2. Điều trị các biến chứng:
• Nhiễm khuẩn: kháng sinh:
• Kết hợp Beta lactam + Gentamycin.
• Dừng kháng sinh sau 5 ngày nếu không có triệu chứng LS và CLS của nhiễm khuẩn.
• Biến chứng do thở oxy kéo dài: loạn sản phổi – phế quản:
• Là bệnh nhân có các triệu chứng mãn tính của đường hô hấp, phụ thuộc oxy hoặc thở máy quá 28 ngày 🡪 tắc nghẽn phế quản-phổi mạn tính, tăng áp lực ĐM phổi và tim phổi mãn.
• Điều trị loạn sản phổi:
• Oxy liệu pháp.
• Hạn chế lượng nước đưa vào.
• Thuốc lợi tiểu và giãn phế quản.
• Chế độ ăn giàu năng lượng.
• Vỗ rung.
• Liệu pháp Corticoid.
• Kháng sinh trong trường hợp bội nhiễm phổi.
• Chú ý phát hiện sớm còn ống động mạch để điều trị kịp thời.

1. DỰ PHÒNG:

• Bệnh màng trong là một trong các nguyên nhân chính gây suy hô hấp và tử vong ở trẻ sơ sinh, đặc biệt trẻ sơ sinh thiếu tháng.
• Dẫu có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong còn cao, nên việc dự phòng rất quan trọng.
• Quan trọng là phải phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

1. Các biện pháp dự phòng đẻ non:

• Phải làm tốt việc chăm sóc trước đẻ: khám thai định kỳ đều đặn.
• Phát hiện và điều trị sớm các nguyên nhân gây xuất huyết trong quí 3 của thai kì và tránh thai bị ngạt.
• Chế độ ăn uống và làm việc hợp lý.

1. Dùng thuốc cho các bà mẹ có nguy cơ đẻ non với thai kỳ từ 28-34 tuần

• Dùng Betamethasone (12mg × 2 lần, tiêm bắp, cách nhau 24h):
• Cho mẹ trong trường hợp doạ đẻ non < 34 tuần tuổi.
• 24-72 h trước sinh để giúp các tế bào phổi 2 sản xuất Surfactant.
• Thuốc có tác dụng từ tuần thứ 24, nó làm giảm tần suất và mức độ của SHH.
• Theo dõi tỉ lệ Lecithine/Sphingomyeline trong nước ối để đánh giá sự trưởng thành phổi của thai nhi. Nếu < 2 thì khả năng SHH sau đẻ là rất lớn.

1. Dùng cho trẻ: Surfactant cho trẻ sơ sinh < 30 tuần thai ngay sau đẻ.