Danh mục: Nhi – Thận

Xin chào quý thầy cô và các bạn sinh viên, hôm nay chúng ta sẽ cùng tìm hiểu về một chủ đề quan trọng trong y học – “Ban Xuất Huyết Henoch-Schönlein” hay còn gọi là “Henoch-Schönlein Purpura.” Bài giảng này sẽ được trình bày bởi Thạc sĩ Bác sĩ Đỗ Đăng Trí và Phó Giáo sư Tiến sĩ Bác sĩ Vũ Huy Trụ, những chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực này.

**1. Giới Thiệu Ban Xuất Huyết Henoch-Schönlein:**
– Định nghĩa và khám phá lịch sử về Henoch-Schönlein Purpura.
– Tầm quan trọng của việc hiểu biết về bệnh lý này trong thực tế lâm sàng.

**2. Nguyên Nhân và Cơ Mechanism:**
– Các yếu tố gây ra Henoch-Schönlein Purpura.
– Cơ chế bệnh lý và cách mà nó ảnh hưởng đến cơ thể.

**3. Triệu Chứng và Dấu Hiệu:**
– Các triệu chứng chính của bệnh.
– Cách nhận diện các dấu hiệu quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác.

**4. Phương Pháp Chẩn Đoán và Đánh Giá:**
– Các phương pháp chẩn đoán hiện đại.
– Đánh giá mức độ nghiêm trọng và tiến triển của bệnh.

**5. Quản Lý và Điều Trị:**
– Chiến lược quản lý và điều trị hiệu quả.
– Các biện pháp hỗ trợ và chăm sóc bệnh nhân.

**6. Ảnh Hưởng và Dự Báo:**
– Tác động của Henoch-Schönlein Purpura đối với chất lượng sống và sức khỏe của bệnh nhân.
– Dự báo và những yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị.

**7. Nghiên Cứu và Tiến Triển Mới:**
– Các phát hiện nghiên cứu mới và tiến triển trong lĩnh vực Henoch-Schönlein Purpura.
– Cơ hội và thách thức trong nghiên cứu về bệnh lý này.

**8. Tương Tác và Hỏi Đáp:**
– Thời gian để khán giả đặt câu hỏi và chia sẻ ý kiến.
– Sự tương tác giữa người trình bày và người nghe.

**9. Kết Luận:**
– Tóm tắt những điểm chính và thông điệp quan trọng của bài giảng.
– Khuyến khích sự hợp tác và chia sẻ kinh nghiệm trong chăm sóc bệnh nhân Henoch-Schönlein Purpura.

Chúng tôi mong rằng bài giảng này sẽ giúp mọi người có cái nhìn rõ ràng và đầy đủ về Henoch-Schönlein Purpura. Cảm ơn quý thầy cô và các bạn sinh viên đã tham gia. Chúc mọi người có một buổi học thú vị và hữu ích. Xin cảm ơn!

 

Chào quý thầy cô và các bạn sinh viên, hôm nay chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu về chủ đề quan trọng “Tiếp Cận Bệnh Nhân Tiểu Máu.” Bài giảng hôm nay được trình bày bởi Thạc sĩ Bác sĩ Trần Nguyễn Như Uyên và Phó Giáo sư Tiến sĩ Bác sĩ Vũ Huy Trụ. Họ là những chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực nghiên cứu và chăm sóc bệnh nhân tiểu máu.

**1. Giới Thiệu về Tiểu Máu:**
– Định nghĩa và các loại tiểu máu.
– Tầm quan trọng của việc đánh giá và chẩn đoán sớm tiểu máu.

**2. Nguyên Nhân và Triệu Chứng:**
– Phân loại nguyên nhân gây ra tiểu máu.
– Các triệu chứng và dấu hiệu nhận biết tiểu máu.

**3. Phương Pháp Chẩn Đoán:**
– Các kỹ thuật chẩn đoán hiện đại.
– Ý nghĩa của các xét nghiệm máu và hình ảnh học trong việc xác định và đánh giá mức độ tiểu máu.

**4. Tiếp Cận Bệnh Nhân Tiểu Máu:**
– Bước đầu tiên trong quá trình điều trị.
– Chiến lược và phương pháp tiếp cận bệnh nhân tiểu máu một cách toàn diện.
– Các biện pháp hỗ trợ và điều trị hiệu quả.

**5. Nghiên Cứu và Tiến Triển Mới:**
– Những phát hiện mới và tiến triển trong lĩnh vực nghiên cứu về tiểu máu.
– Các hướng phát triển tiềm năng và cơ hội trong điều trị tiểu máu.

**6. Tương Tác và Hỏi Đáp:**
– Thời gian dành cho câu hỏi và trả lời để tạo cơ hội cho sự tương tác với khán giả.
– Sự chia sẻ kinh nghiệm và kiến thức giữa người trình bày và khán giả.

**7. Kết Luận:**
– Tóm tắt những điểm chính đã được trình bày.
– Kêu gọi sự hợp tác và nỗ lực cộng tác giữa cộng đồng y tế để cải thiện chăm sóc bệnh nhân tiểu máu.

Chúng ta hy vọng rằng bài giảng hôm nay sẽ mang lại kiến thức sâu rộng và đồng thời thúc đẩy sự quan tâm và nghiên cứu về tiểu máu. Cảm ơn quý thầy cô và các bạn sinh viên đã tham gia. Chúc mọi người có một buổi học hữu ích và tràn đầy năng lượng. Cảm ơn!

 

Xin chào quý thầy cô và các bạn sinh viên. Hôm nay, chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu về chủ đề quan trọng “Tiếp Cận Chẩn Đoán Trẻ Phù.” Bài giảng này sẽ được trình bày bởi Thạc sĩ Bác sĩ Lê Phạm Thu Hà và Phó Giáo sư Tiến sĩ Bác sĩ Vũ Huy Trụ, những chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực này.

**1. Giới Thiệu về Trẻ Phù:**
– Định nghĩa và phân loại các dạng phù ở trẻ.
– Tầm quan trọng của việc đánh giá và chẩn đoán sớm trẻ phù.

**2. Nguyên Nhân Gây Phù ở Trẻ Em:**
– Các nguyên nhân thông thường gây ra trẻ phù.
– Những yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ.

**3. Triệu Chứng và Dấu Hiệu:**
– Các triệu chứng và dấu hiệu thường gặp của trẻ phù.
– Cách nhận diện và đánh giá mức độ nghiêm trọng.

**4. Phương Pháp Chẩn Đoán và Đánh Giá:**
– Các kỹ thuật chẩn đoán hiện đại trong việc xác định và đánh giá trẻ phù.
– Ý nghĩa của các xét nghiệm huyết học và hình ảnh trong chẩn đoán.

**5. Tiếp Cận Bệnh Nhân Trẻ Phù:**
– Bước đầu tiên trong quá trình điều trị và quản lý trẻ phù.
– Chiến lược và phương pháp tiếp cận toàn diện.

**6. Điều Trị và Quản Lý:**
– Các phương pháp điều trị và quản lý hiệu quả.
– Chăm sóc bệnh nhân trẻ phù từ khía cạnh toàn diện.

**7. Nghiên Cứu và Tiến Triển Mới:**
– Những phát hiện mới và tiến triển trong lĩnh vực nghiên cứu và điều trị trẻ phù.
– Cơ hội và thách thức trong việc nâng cao chất lượng chăm sóc.

**8. Tương Tác và Hỏi Đáp:**
– Thời gian dành cho câu hỏi và trả lời để tạo cơ hội cho sự tương tác với khán giả.
– Sự chia sẻ kinh nghiệm và kiến thức giữa người trình bày và khán giả.

**9. Kết Luận:**
– Tóm tắt những điểm chính đã được trình bày.
– Kêu gọi sự hợp tác và nỗ lực cộng tác giữa cộng đồng y tế để cải thiện chăm sóc cho trẻ phù.

Chúng tôi hy vọng rằng bài giảng này sẽ mang lại kiến thức sâu rộng và đồng thời khuyến khích sự tương tác và hỏi đáp. Cảm ơn quý thầy cô và các bạn sinh viên đã tham gia. Chúc mọi người có một buổi học hữu ích. Xin cảm ơn!

Chào quý thầy cô và các bạn sinh viên, hôm nay chúng ta sẽ tập trung vào chủ đề quan trọng “Nhiễm Trùng Tiểu Trẻ Em.” Bài giảng này sẽ do Thạc sĩ Bác sĩ Đỗ Đăng Trí và Phó Giáo sư Tiến sĩ Bác sĩ Vũ Huy Trụ trình bày.

**I. Dịch Tễ Học của Nhiễm Trùng Tiểu Trẻ Em:**
– Định nghĩa và phân loại nhiễm trùng tiểu trẻ em.
– Faktor nguy cơ và dịch tễ học của bệnh.

**II. Triệu Chứng và Cận Lâm Sàng:**
– Mô tả chi tiết về các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm trùng tiểu trẻ em.
– Nhận diện các dấu hiệu quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác.

**III. Vai Trò và Chỉ Định của Hình Ảnh Học:**
– Giới thiệu về vai trò quan trọng của các phương pháp hình ảnh trong việc chẩn đoán nhiễm trùng tiểu trẻ em.
– Mô tả các phương pháp hình ảnh thông dụng và khi nào cần áp dụng chúng.

**IV. Tiếp Cận Chẩn Đoán:**
– Trình bày các bước tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng tiểu trẻ em.
– Đánh giá ý nghĩa của các xét nghiệm và phương pháp chẩn đoán khác nhau.

**V. Phác Đồ Điều Trị:**
– Trình bày phác đồ điều trị nhiễm trùng tiểu trẻ em dựa trên nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh.
– Thảo luận về các loại thuốc và biện pháp điều trị hỗ trợ.

**VI. Phòng Ngừa Tại Cộng Đồng:**
– Biện pháp phòng ngừa để giảm nguy cơ nhiễm trùng tiểu trẻ em trong cộng đồng.
– Chia sẻ thông tin về việc giáo dục cộng đồng về vệ sinh và các biện pháp an toàn.

**VII. Tương Tác và Hỏi Đáp:**
– Thời gian để khán giả đặt câu hỏi và chia sẻ ý kiến.
– Sự tương tác giữa người trình bày và người nghe.

**VIII. Kết Luận:**
– Tóm tắt những điểm chính và thông điệp quan trọng của bài giảng.
– Kêu gọi sự hợp tác và nỗ lực cộng tác để cải thiện chăm sóc và phòng ngừa nhiễm trùng tiểu trẻ em.

Chúng tôi hy vọng rằng bài giảng này sẽ giúp mọi người có cái nhìn rõ ràng và đầy đủ về nhiễm trùng tiểu trẻ em. Cảm ơn quý thầy cô và các bạn sinh viên đã tham gia. Chúc mọi người có một buổi học hữu ích. Xin cảm ơn!

HCTH BỎ TRỊ

*Cholesterol, Triglyceride => tiêu chuẩn chẩn đoán hiện tại không còn dùng Cholesterol và triglycerite máu nữa

*XN chẩn đoán nguyên nhân giờ không cần thiết nữa

– Bé này được chẩn đoán cort từ lúc 8 tuổi ( trẻ từ 1 – 10 tuổi thì 90% là HCTH nguyên phát)

-Thường HCTH thứ phát thường kém đáp ứng với cort => Bé này lại nhạy với cort do từ trước giờ điều trị chỉ dùng cort, đã có đợt được ngưng thuốc

-Bé này mặc dù tái phát, nhưng tái phát không thường xuyên => nghĩ nghĩ nhiều sẽ nhạy cort

=> HCTH chẩn đoán lần đầu nên làm => những trẻ HCTH khởi phát sau 10 tuổi, thường là HCTH thứ phát => Phải làm CLS để loại trừ lupus ( vì vẫn có thể lupus chir co biểu hiện tại thận): C3, C4, ANA

*CRP + CTM: Hiện vẫn chưa loại trừ VPM thứ phát => nên làm Bilan nhiễm trùng

*Cấy máu => Giúp ích nếu dịch màng bụng cấy không ra thì cấy máu cũng giúp chọn kháng sinh

*Siêu âm: Thấy hình ảnh ruột thừa viêm, vỡ, thấy dấu màng cửa, hơi tự do dưới gan…

-HCTH kháng cort: nên làm để quyết định điều trị lipid máu hay không

-HCTH tái phát: thường Cholesterol chỉ tăng trong giai đoạn cấp, nên tái phát xa không làm cũng được

1/ Do bé này đã được chẩn đoán HCTH từ trước, giờ phù lại => nghĩ HCTH tái phát

*Hỏi:

-HCTH đợt trước điều tị đã ổn định chưa ?

-Đợt này phù có nghĩ do nguyên nhân khác/ một bé HCTH đã lui bệnh rồi không ? (vì HCTH có thể đáp ứng điều trị và hồi phục hoàn toàn)

=> Một BN điều đang điều trị cort hoặc đang giảm liều mà phù lại/tiểu đạm ngưỡng thận hư lại thì mới chắc chắn tái phát

• Bé này phải khám kĩ để loại trừ phù do nguyên nhân khác
  • Phù khu trú:
  • Phù toàn thân: do tim( suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ), do gan (HC tăng áp lực TM cửa và HC suy TB gan), do suy dinh dưỡng ( chế độ ăn, tiền căn cắt ruột…)

2/ Phân loại HCTH ở bé này

-Tái phát

+Thường xuyên

+Xa ( => Bé này trong suốt quá trình điều trị chỉ sử dụng cort, có những thời điểm đã được ngưng cort => HCTH nhạy với cort. Suốt 8 tháng ngưng thuốc, nay mới ghi nhận triệu chứng phù lại => tái phát xa

-Kháng cort

-Lệ thuộc cort

3/ Vấn đề hiện tại

*Quan tâm

-Sốt

-Nôn ói

-Tiêu lỏng

-Bụng

+Bụng chướng: chướng hoi trong ruột

+Bụng báng: có dịch trong ổ bụng

*Một trẻ HCTH biểu hiện đau bụng cấp, có báng bụng/chướng bụng kèm sốt thì nghĩ đến những nguyên nhân gì ?

– Viêm phúc mạc nguyên phát: Sốt, đau bụng, khám có bụng báng, ấn đau khắp bụng => bé này nghĩ nhiều đến dạng này

-Viêm phúc mạc thứ phát: viêm ruột thừa thủng ( Diễn tiến đau thường là ban đầu đau thượng vị, sau đó lan hố chậu phải, sau đó đau khắp bụng)

-Viêm tụy cấp

-Viêm dạ dày ruột

-Viêm loét dạ dày tá tràng (do cort)

-Nhồi máu mạc treo ( do tăng đông trong HCTH)

• Bé này khám có bụng báng, ấn đau khắp bụng, nên nghĩ nhiều đến viêm phúc mạc ( các viêm khác thường đau không nhiều hoặc đau khu trú ở vị trí điển hình) => trẻ còn nhỏ nên VPM thường bụng vẫn mềm, ít khi có phản ứng thành bụng, dấu hiệu ấn đau khắp bụng quan trọng, chỉ cần ấn nhẹ cũng đau (đau nhăn mặt, lấy tay gạt tay mình ra) ( người lớn mới có bụng cứng như gỗ, phản ứng phúc mạc)
• Phân biệt đau do bụng báng, ấn mạnh thì áp lực ổ bụng tăng => cũng đau nhưng đau không nhiều và lực phải ấn mạnh

4/ Bé này sau khi siêu âm thấy có dịch, làm gì tiếp theo để chẩn đoán VPM và phân biệt nguyên phát hay thứ phát ?

• Chọc dịch ổ bụng, đếm tế bào và nuôi cấy
• > 100 BC/1mm3 và chủ yếu là đa nhân (VPM do vi trùng) + Cấy ra tác nhân

*Phân biệt nguyên phát – thứ phát : Soi tươi và nhuộm gram

-VPM nguyên phát: => Soi ra/ nhuộm gram ra 1 loại vi khuẩn và là tác nhân hàng đầu gây VPM nguyên phát: Song cầu gram dương hình hạt cà phê (Phế cầu); trực khuẩn gram âm (Ecoli); Cầu khuẩn gram dương dang chuỗi (Liên cầu)

-VPM thứ phát: Thấy cả gram âm và gram dương => thủng tạng rỗng VK chạy trong ống tiêu hóa ra

*VPM Nguyên phát => chỉ điều trị kháng sinh

*VPM Thứ phát => HC ngoại khoa để điều trị nguyên nhân tiên phát

5/ Chẩn đoán bé này

HCTH tái phát không thường xuyên, biến chứng VPM nhiễm khuẩn nguyên phát

6/ Tại sao chọn Cepha3 mà không là KS khác ?

-VPM nhiễm khuẩn nguyên phát: hàng đầu là phế cầu và trực khuẩn đường ruột => Cepha 3 có thể phủ cả gram âm và gram dương

+Sau 48h đánh giá lại lâm sàng, nếu đáp ứng thì dùng cho đủ 7-10 ngày

+Nếu vẫn còn sốt, đau bụng, đừ + KQ cấy máu không mọc. Làm gì tiếp ?

1.Tìm xem còn ở nhiễm trùng khác không ? => Viêm phổi, Viêm da, nhiễm trùng huyết, viêm màng não,

2.Vi khuẩn này không đáp ứng với KS hiện tại => phối hợp 2 KS

.Phế cầu kháng thuốc => Vancomycin

.VK gram âm không đáp ứng => Cefepim hoặc Cirpofloxacin, cuối cùng mới là Carbapenem

*Sau khi đổi KS, Vi sinh báo cấy máu thấy Cầu khuẩn gram dương dạng chuỗi => dùng tiếp KS hay đổi KS ?

=> Tin tưởng do KQ cấy máu ít khi ngoại nhiễm và ra tác nhân phù hợp với tác nhân của VPM, kèm theo lâm sàng bé ổn dần

=> Ngưng carbapenem, giữ vancomycin

7/ Bé này có cần điều trị giảm phù cho Bn không ?

-Phù dưới 7% trọng lượng cơ thể

-Không khó thở, không ảnh hưởng sinh hoạt hàng ngày

=> không cần giảm phù

 

=>Khi nào cần điều trị giảm phù

-Tăng > 7 % trọng lượng

-Tràn dịch các màng lượng nhiều: bụng, phổi, tim -> Suy hô hấp

-Di chuyển khó khăn, nằm nhiều sẽ có nguy cơ biến chứng tắc mạch

1.Giảm ăn muối, nước theo nhu cầu

2. Lợi tiểu: Furosemid uông -> chích, có thể kết hợp Furro + Spironolacton (giảm thất thoát kali) hoặc Furo + Thiazide để tăng hiệu quả

3. Truyền Albumin: Albumin 20% liều 0,5-1mg/kg TTMtrong 4 tiếng + Lợi tiểu chích giữa kì truyền ( lúc truyền đc 2 giờ và khi kết thúc truyền) => Lợi tiểu cần protein chuyên chở tới quai henle để có tác dụng, nếu đạm máu thấp quá thì lọi tiểu không đáp ứng

4. Lọc máu ngắt quãng

*Dùng lợi tiểu phải đảm bảo

-không có giảm thể tích nội mạch

-Không có YTNC giảm thể tích nội mạch: ói, tiêu chảy, mạch nhanh, HA hạ

*Truyền Albumin phải chú ý: bệnh nhân phải không có suy thận thực thể

=> Creatinin máu tăng so suy thận tại thận => truyền Albumin vào, kéo dịch vào lòng mạch mà BN không tiểu ra được => quá tải dịch => phù phổi

*Phân biệt suy thận chức năng và suy thận thực thể

8/ Kế hoạch điều trị tiếp theo

-Về nhiễm trùng: nếu đáp ứng lâm sàng tốt, dùng đủ 7-10 ngày rồi ngưng, không cần làm lại bilan nhiễm trùng. Khi nào diễn tiến không thuận lợi, sốt lại hoặc đoạn sau đáp ứng kém dần => làm lại

-Về HCTH

*Nếu sau 14 ngày

– Không đạt lui bệnh:

-Tấn công thêm cho đủ 4 tuần

-Nếu sau 4 tuần vẫn không đạt lui bệnh => tấn công tiếp 2 tuần + thêm Enalapril để giảm đạm niệu ( BN không suy thận hoặc có nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn)

-Sau 6 tuần mà vẫn không lui bệnh => HCTH kháng cort muộn

=> Sinh thiết thận + thuốc ức chế Calcineurin=>

–Sinh thiết thận để

-Khẳng định đây là HCTH nguyên phát: 1 trong 3 dạng sang thương tối thiểu, xơ hóa khu trú từng phần , tăng sinh gian mạch và không có phức hợp miễn dịch

-Xem mức độ tổn thương ống thận mô kẽ => Khi xài Ức chế Calcineurin cần theo dõi sát sợ suy thận. Tiên lượng có nguy cơ diễn tiến tới suy thận mạn không ? => xơ hóa nhiều => tiên lượng xấu

–Thuốc ức chế Calcineurin (Cyclosporin E(BHYT chỉ thanh cho thuốc này), tacrolumux)

=> có nguy cơ độc thận => giai đoạn cấp làm giảm tưới máu thận, tăng creatinin máu thoáng qua

-Điều trị kéo dài trên 2 năm => tổn thương mô kẻ thận không hồi phục (xơ hóa dạng dải băng) => xơ hóa mạch máu thận

=> Theo dõi Kali máu, Crearinin máu

=> Tại thời điểm 2 năm mà vẫn phải dùng thuốc nữa hoặc bất cứ lúc nào thấy creatinin tăng cao => phải nghi ngờ ngộ độc => XN Định lượng nồng độ thuốc (bao nhiêu ?…..), sinh thiết thận tìm dấu hiệu ngộ độc (là gì? …..)

–-Đạt lui bệnh hoàn toàn: hết phù, đạm niệu âm tính 3 ngày liên tục

Đang liều 2mg/kg/ngày -> 4 tuần

-> 1,5 mg/kg/ cách ngày trong -> 4 tuần => sau đó ngưng

Xem hướng dẫn mới KDIGO 2021

9/ HCTH lần đầu

• Phác đồ bệnh viện dùng 4-8-6 => kết thúc sau 3,5 tháng
• Xu hương ngày nay dùng 4-4 hoặc 6-6 do: Dùng cort thời gian dài có thể giảm nguy cơ tái phát sau khi đáp ứng hoàn toàn, tuy nhiên, về lâu dài, không giảm nguy cơ lệ thuộc hoặc tái phát thường xuyên

*Khi nào chọn tấn công 4-4

-Trẻ đạt lui bệnh sớm trong 7 ngày

-Có các bệnh đồng mắc làm tăng nguy cơ bị tác dụng phụ của cort: Béo phì, THA, DTD type 1

=> còn lại thì nên chọn phác đồ 6-6

 

1. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ :
   1. Nguyên nhân:

• Vi khuẩn:
• Chủ yếu là các vi khuẩn đường ruột đứng đầu là E. coli, Proteus.
• Các vi khuẩn khác như: Klebsiella, Pseudomonas, Staphylocoque…
• Ngoài ra, tụ cầu, virus, nấm, Mycoplasma.
• Thông thường NKTN do 1 loại vi khuẩn gây bệnh nhưng có thể phối hợp hai hoặc ba loại.
• Phân bố tần xuất các loại vi khuẩn gây bệnh thay đổi theo tuổi, giới, địa phương, thể bệnh.
• VD: theo số liệu viện Nhi (1991-1997):
• E.Coli: 51,7%; Klebsiella: 20,7%; Proteus: 10,5%
• Pseudomonas: 8,1%; Enterococcus và tụ cầu: 2,5%
  1. Yếu tố nguy cơ:
• Bình thường, nước tiểu lấy ở bàng quang là vô khuẩn do các cơ chế tự đề kháng của cơ thể.
• Các yếu tố nguy cơ về phía người bệnh làm tăng khả năng nhiễm bệnh:
• Ứ đọng nước tiểu: có vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh, tạo điều kiện thuận lợi cho VK sinh sản, vì nước tiểu cũng là một môi trường nuôi cấy VK.
• Dị dạng bẩm sinh đường tiết niệu.
• Chít hẹp bao quy đầu.
• Sỏi tiết niệu, u đường tiết niệu.
• Liệt bàng quang, nước tiểu dư lại sau khi đi tiểu.
• Phản hồi bàng quang niệu quản.
• Cơ địa:
• Tuổi: trẻ < 2 tuổi hay mắc bệnh: do cơ chế miễn dịch chưa đầy đủ, có luồng trào ngược (ở trẻ trai dưới 2T, cũng hay gặp NKTN do Phymosid).
• Giới: ngoài giai đoạn sơ sinh thì con gái có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn do đặc điểm giải phẫu của đường tiết niệu nữ giới.
• Tình trạng suy dinh dưỡng nặng.
• Điều kiện vệ sinh kém.
• Bệnh lý: các bệnh NK khác, đái tháo đường…
• Bị sau các bệnh gây giảm sức đề kháng của trẻ: nhiễm virus cúm, nhiễm trùng da, nhiễm trùng đường hô hấp, ỉa chảy,…
• Can thiệp thủ thuật tiết niệu: đặt ống thông, soi bàng quang…

🡪 Vi khuẩn có điều kiện gây bệnh khi có sự mất toàn vẹn về giải phẫu, sinh lí hệ thống tiết niệu.

• Yếu tố nguy cơ về phía tác nhân gây bệnh: độc lực vi khuẩn, số lượng vi khuẩn.
  1. Đường vào:
• Vi khuẩn có thể xâm nhập vào hệ tiết niệu thông qua:
• Đường máu (đặc biệt ở trẻ SS)
• Nhiễm khuẩn ngược dòng.

Quan trọng nhất

• Bạch huyết.
• Đường kế cận.

1. CƠ CHẾ BỆNH SINH:
   1. Cơ chế đề kháng tự nhiên của cơ thể:

• Mặc dù nước tiểu là một môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát triển và về giải phẫu, hệ thống tiết niệu lại cận kề ruột và hậu môn, nhưng ở người bình thường, nước tiểu vẫn vô khuẩn. Đó là nhờ cơ chế đề kháng tự nhiên của cơ thể.
• Về giải phẫu:
• Đường tiểu bình thường cho phép nước tiểu dẫn lưu nước tiểu dễ dàng và triệt để.
• Chiều dài của đường tiết niệu tránh sự xâm nhập của VK vào bàng quang.
• Đoạn nối niệu quản – bàng quang chống lại luồng trào ngược.
• Về sinh lí:
• Nhờ có nhu động mà nước tiểu được bài xuất liên tục từ bể thận tới bàng quang.
• Khi bàng quang đầy 🡪 nước tiểu được tháo ra ngoài qua động tác đi tiểu.
• Các yếu tố miễn dịch:
• Các đáp ứng miễn dịch tại chỗ (các IgA tiết, các đáp ứng viêm tại chỗ, bong các tế bào biểu mô đã bị VK dính vào).
• Đáp ứng miễn dịch hệ thống (các globulin miễn dịch, bổ thể).
• Thành phần nước tiểu: tuy nước tiểu là một môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn nhưng bình thường vi khuẩn vẫn không tăng trưởng được vì:
• Trong nước tiểu có: một số yếu tố ngăn cản sự phát triển của VK như:
• Độ pH.
• Nồng độ thẩm thấu quá thay đổi.
• Các Ig A bài tiết.
• Trong nước tiểu thiếu Glucose, sắt 🡪 hạn chế sự tăng trưởng của vi khuẩn đường tiết niệu.
• Protein Tamm – Horsfall và Glycoprotein bảo vệ VK đường tiểu.
  1. Đường vào:
• Vi khuẩn có thể xâm nhập vào hệ thống tiết niệu qua:
• Đường máu (đặc biệt ở trẻ sơ sinh).
• Nhiễm khuẩn ngược dòng (đường lên).
• Bạch huyết.
• Đường kế cận.
• Trong bốn đường này: quan trọng nhất là đường máu và đường nhiễm khuẩn ngược dòng.
• Đường nhiễm khuẩn ngược dòng là chủ yếu: VK từ ruột qua hậu môn 🡪 lên định cư ở vùng quanh niệu đạo 🡪 đi vào bàng quang và đài bể thận khi có những yếu tố thuận lợi.
• Đường máu và đường bạch huyết:
• VK đường ruột cũng có thể theo hai đường này 🡪 gây tổn thương nhu mô thận.
• Loại này thường gặp ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.
  1. Mối tương quan giữa vi khuẩn và vật chủ :

Để có thể gây bệnh nhiễm khuẩn tiết niệu, cần phải có những yếu tố về phía người bệnh và những yếu tố về phía vi khuẩn gây bệnh.

• Về phía người bệnh: Vì có cơ chế đề kháng tự nhiên nên cơ thể không mắc bệnh 🡪 Vi khuẩn sẽ có điều kiện gây bệnh khi:
• Có sự mất toàn vẹn về mặt giải phẫu và sinh lí của hệ thống tiết niệu. Sự ứ đọng nước tiểu 🡪 tạo điều kiện cho vi khuẩn sinh sản, bám dính vào niêm mạc đường tiết niệu (thực nghiệm đã CM 99,9% VK được đưa vào bàng quang sẽ được thải ra ngoài sau khi đi tiểu).
• Một số người có kháng nguyên có nhóm máu P1 có thụ thể với P-fimbria của VK hoặc kháng nguyên nhóm máu Lewis (a⁺b^– hoặc a^–b^–) thường dễ bị nhiễm khuẩn tiết niệu hơn.
• Về phía vi khuẩn gây bệnh:
• Không phải tất cả các chủng E.Coli và trực khuẩn đường ruột đều có khả năng gây bệnh.
• Chỉ những chủng có các yếu tố độc lực cao mới gây bệnh.
• E.Coli là vi khuẩn gây bệnh chủ yếu vì nó có những nhung mao gọi là pili hay fimbriae có khả năng gắn vào các thụ thể của tế bào biểu mô đường tiểu.
• Những yếu tố độc lực của E.coli bao gồm:
• Các kháng nguyên thân (O), kháng nguyên vỏ (K), kháng nguyên lông (H) và nội độc tố.
• Nhung mao (fimbriae hay pili), đặc biệt là P-Fimbriae.
• Khả năng đề kháng với yếu tố diệt khuẩn của huyết thanh.
• Hoạt tính dung huyết.
• Khả năng giữ sắt.
• Các typ huyết thanh của E.Coli gây NKTN ở trẻ em thường gặp là O1, O2, O4, O6, O7, O25, O58, O78.
• Nhờ các yếu tố độc lực trên mà VK có thể bám dính vào niêm mạc hệ thống tiết niệu và chống lại các cơ chế đề kháng của cơ thể.

Sơ đồ bệnh sinh NKTN (vở ghi – thầy Long)

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

• Tuổi hay gặp: dưới 2 tuổi; trẻ gái gặp nhiều hơn trẻ trai.
• Bệnh cảnh lâm sàng không đặc hiệu và thay đổi theo vị trí mắc, lứa tuổi mắc bệnh.
  1. Theo lứa tuổi:
     1. NKTN trẻ sơ sinh:
• Triệu chứng mơ hồ:
• Có thể sốt hoặc hạ thân nhiệt.
• Bỏ bú hoặc bú kém.
• Chậm tăng cân.
• Vàng da, gan lách to.
• Nôn trớ, ỉa chảy.
• Có thể có biểu hiện nhiễm khuẩn huyết hay shock nhiễm khuẩn Gr (-).
• Nước tiểu đục: thay tã cho trẻ thấy chỗ nước tiểu có gợn trắng.
  • 1. Trẻ bú mẹ:
• Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân: sốt rét run, da xanh tái.
• Có dấu hiệu nhiễm khuẩn, nhiễm độc: môi khô, lưỡi bẩn,…
• Bỏ bú hoặc bú kém, chậm lớn.
• Nôn, ỉa chảy.
• Sợ nước, ngại uống nước.
• Khi đái ưỡn người, bụng đau.
• Chim cứng 🡪 tay cầm chim.
  • 1. Trẻ lớn:

Triệu chứng khá điển hình:

• Nhiễm trùng rõ: sốt cao rét run, môi khô lưỡi bẩn, da tái.
• Đau bụng hoặc đau vùng thắt lưng kèm theo đái buốt, đái rắt, đái dầm.
• Đái buốt, đái rắt.
• Bàn tay khai.
  1. Theo thể lâm sàng:
     1. Nhiễm khuẩn tiết niệu có triệu chứng:

1. NK tiết niệu dưới (viêm bàng quang):

• Nhiễm trùng nhẹ: sốt vừa ( <38 )hoặc không sốt.
• Rối loạn tiểu rõ: đái khó, đái buốt, đái rắt:
• Ở trẻ nhỏ dấu hiệu này không rõ, có thể biểu hiện trẻ khóc khi đái, trẻ bứt rứt khó chịu.
• Ở trẻ lớn có dấu hiệu bàn tay khai ở trẻ trai vì khi đi tiểu trẻ bị đau buốt.

1. NK tiết niệu trên (viêm thận – bể thận):

• Nhiễm trùng, nhiễm độc rõ: sốt cao(>38 ), rét run, bộ mặt nhiễm trùng.
• Trẻ sơ sinh đến 2 tháng tuổi:
• Có thể biểu hiện bệnh cảnh NK huyết:
• Sốt cao hoặc hạ nhiệt.
• Quấy khóc kích thích hoặc lờ đờ
• Da tái, vàng da, gan lách to… Hoặc:
• Bệnh cảnh shock nhiễm khuẩn (thường do vi khuẩn Gr (-)).
• Dấu hiệu tại chỗ: sưng đau vùng thận, vùng thắt lưng hoặc đau bụng.
• Dấu hiệu không đặc hiệu: nôn, ỉa chảy mất nước…thường gặp ở trẻ nhỏ, trẻ sơ sinh.
• Dấu hiệu nước tiểu đục.
• Rối loạn tiểu tiện (đái buốt, đái rắt): thường ít thấy.
  • 1. Nhiễm khuẩn tiết niệu không triệu chứng:
• Chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm nước tiểu hàng loạt, hay gặp ở trẻ gái…

1. CẬN LÂM SÀNG:

• Chẩn đoán (+) NKTN phải dựa vào XN nước tiểu về mặt: tế bào và vi sinh.
• Trong đó cấy và định lượng vi khuẩn trong nước tiểu là quan trọng nhất và phải làm ít nhất 2 lần (vì còn phụ thuộc vào cách lấy bệnh phẩm, kĩ thuật xét nghiệm).
• Phải đưa nước tiểu tới ngay phòng xét nghiệm hoặc bảo quản 4°C trong vòng 4 giờ.
  1. Vi khuẩn niệu: 
• Lấy nước tiểu và cấy.
• Cách đánh giá vi khuẩn niệu theo cách lấy nước tiểu:

Cách lấy nước tiểu	Số lượng khuẩn lạc/ 1ml nước tiểu
	Không nhiễm khuẩn	Nghi ngờ	Nhiễm khuẩn
1. Chọc dò bàng quang	< 10		≥ 10
2. Sonde bàng quang	< 103	103 – 104	≥ 104
3. Nước tiểu giữa dòng	< 104	104 – 105	≥ 105
4. Túi nước tiểu	< 104	104 – 105	≥ 105

• Nếu nghi ngờ cần cho xét nghiệm lại với cách lấy bệnh phẩm chính xác hơn.
  1. Bạch cầu niệu:
• Định tính: BC ≥ (++).
• Định lượng: tiêu chuẩn về BC niệu có giá trị Δ khác nhau ở phương pháp XN khác nhau:

Phương pháp xét nghiệm	Số lượng bạch cầu
1. Xét nghiệm thông thường	≥ 10 bạch cầu/vi trường (độ phóng đại x 400lần)
2. Cặn Addiss	≥ 10.000 bạch cầu/ 1phút.
3. Soi tươi (Webb-Stansfeld)	≥ 30 bạch cầu/mm3 nước tiểu, không ly tâm (nữ) 10 bạch cầu/mm3 nước tiểu, không ly tâm (nam)

 

• Thông thường: số lượng bạch cầu và vi khuẩn tăng song hành. Nhưng cũng có thể:
• Bạch cầu niệu tăng nhưng vi khuẩn âm tính:
• Bệnh nhân đã điều trị kháng sinh hoặc sử dụng dung dịch sát khuẩn trước khi lấy nước tiểu.
• Trong trường hợp này: nếu lâm sàng gợi ý đến chẩn đoán NKTN hoặc có yếu tố nguy cơ 🡪 vẫn điều trị NKTN.
  • Vi khuẩn niệu (+) nhưng lâm sàng không biểu hiện và bạch cầu niệu ít 🡪 nên cấy nước tiểu lại 2 lần 🡪 nếu cùng kết quả: chẩn đoán nhiễm khuẩn tiết niệu.
  1. Xét nghiệm khác:

1. Chẩn đoán hình ảnh:

• Không có giá trị chẩn đoán bệnh mà để chẩn đoán nguyên nhân (NKTN tiên phát hay thứ phát do các dị dạng đường tiểu). Phát hiện các dị tật tiết niệu kèm theo.
• CĐ:
• Viêm thận – bể thận cấp, NKTN hay tái phát, giảm khả năng cô đặc nước tiểu, vi khuẩn niệu ở trẻ < 1T…
• THA, khối u ở bụng.
• Phương pháp:
• Siêu âm. Nếu thấy bất thường :
• Chụp BQ – niệu đạo khi tiểu: phát hiện trào ngược bàng quang niệu quản. Nếu bất thường:
• UIV: chụp bàng quang và chụp thận với thuốc cản quang tiêm TM.

1. Chức năng thận: Ure, Creatinin, điện giải đồ: khi nghi ngờ có viêm thận-bể thận.
2. Xét nghiệm Protein niệu, pH niệu (thường kiềm): ít ý nghĩa
3. Phản ứng viêm:

• Công thức máu: BC tăng cao đa số bạch cầu đa nhân trung bình.
• Tốc độ lắng máu tăng cao.
• Tăng CRP (C reactive protein).
• Tăng fibrin máu ≥ 4g/l.

1. Cấy máu có thể dương tính trong viêm thận – bể thận cấp
2. CHẨN ĐOÁN:
   1. Chẩn đoán xác định:

• Triệu chứng lâm sàng gợi ý: HCNK, đái đục, đái đau.
• Xét nghiệm: bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu.
  1. Chẩn đoán vị trí: thường khó khăn
• Không có bằng chứng nào cho phép có thể phân biệt chắc chắn.
• Nhìn chung sự phân biệt này có thể dựa vào:
• Một số dấu hiệu lâm sàng: dấu hiệu NK, tiểu buốt, dắt…
• CLS: các biến đổi về nước tiểu, chẩn đoán hình ảnh, sinh thiết thận; máu lắng, CRP…
  1. Chẩn đoán nguyên nhân:
• Chủ yếu dựa vào cấy nước tiểu (để chẩn đoán VK gây bệnh) và chẩn đoán hình ảnh để xác định các dị dạng bẩm sinh.
• NKTN tiên phát (NKTN không kèm theo bệnh tiết niệu):
• Thường gặp ở trẻ gái với TC viêm bàng quang hoặc vi khuẩn niệu không triệu chứng.
• Khi đi kèm với các bệnh khác thì triệu chứng hầu như bị che lấp (VD bệnh SDD nặng, HCTH tiên phát- không phải là bệnh đường tiết niệu)
• NKTN thứ phát (NKTN kết hợp với một bệnh tiết niệu)
• Thường gặp NKTN kèm theo trào ngược bàng quang – niệu quản (bệnh thận có luồng trào ngược) 🡪 gây viêm thận bể thận mạn tính, tạo nên các sẹo nhu mô thận.
• Các dị dạng tiết niệu ít gặp hơn (hẹp chỗ nối thận – niệu quản, dị dạng thận – niệu quản đôi…) gây ứ đọng nước tiểu 🡪 tạo điều kiện thuận lợi NKTN.
  1. Chẩn đoán phân biệt:
• Viêm đài bể thận kẽ, nhú: tiên phát hay thứ phát
• Do vi trùng, lậu, giang mai, lao.
• Đái dưỡng chấp:
• Để đông như thạch.
• Khác đái mủ để lâu tạo thành mủ dính, bẩn bám vào thành.

1. ĐIỀU TRỊ:
   1. Nguyên tắc điều trị:

• Điều trị triệt để nhiễm khuẩn.
• Điều trị và phòng ngừa tái phát.
• Chẩn đoán và điều trị những bất thường bẩm sinh hay mắc phải của hệ thống tiết niệu.
  1. Điều trị cụ thể:
     1. Chống nhiễm khuẩn:

1. Tiêu chuẩn chọn kháng sinh:

• Không độc với thận; ít tác dụng phụ.
• Bài tiết qua thận.
• Còn nhạy cảm với vi khuẩn 🡪 tốt nhất là dựa vào KSĐ.
• Liều cao và kéo dài (đạt được nồng độ cao và kéo dài trong tổ chức và trong nước tiểu).
• Có thể uống mà không gây rối loạn tiêu hoá.

1. NK nhẹ hoặc trung bình: 🡪 Có thể điều trị ngoại trú tại nhà

• Cho trẻ uống nước nhiều.
• 7 – 10 ngày đầu: chọn kháng sinh đường uống:
• Co-trimoxazol (Bactrim) 40 mg/kg/ngày, chia 2 lần/ngày x 7-10 ngày. Hoặc
• Cloroxit 70 – 80 mg/kg/ngày x 7 ngày.Hoặc:
• Amoxicilin 30 – 50 mg/kg/ngày, chia 2 lần x 7-10 ngày.
• Sau đó: Nitrofurantoin 2 – 3 mg/kg/ngày trong 14 ngày.

1. NK nặng: 🡪 Điều trị tại bệnh viện

• Khi có sốt và có dấu hiệu của viêm thận-bể thận thì phải dùng phối hợp 2 loại kháng sinh bằng đường tiêm để đạt được nồng độ cao tại mô:
• Ampiciline 100 mg/kg/ngày chia 3 – 4 lần, hoặc Cephalosporin III như:
• Claforan 50 – 100 mg/kg/ngày, chia 3 lần hoặc
• Ceftriaxone 50 – 100 mg/kg/ngày, 1 – 2 lần/ngày
• Phối hợp với nhóm Aminoside như:
• Gentamycin 3 -5 mg/kg/ngày, chia 2 lần.
• Amiklin hoặc Amikacin 15 mg/kg/ngày, chia 2 lần.
• Khi có kháng sinh đồ: điều chỉnh, lựa chọn kháng sinh tối ưu theo chủng vi khuẩn gây bệnh.
• Thời gian điều trị 10 – 14 ngày.
• Sau đó: Nitrofurantoin 2 – 3 mg/kg/ngày trong 14 ngày.

1. Sau đợt điều trị kháng sinh cho cả hai trường hợp trên: Phải XN lại nước tiểu 🡪 Nếu nước tiểu còn vi khuẩn: chụp XQ đường tiết niệu để phát hiện các bệnh tiết niệu như dị dạng, sỏi,…
2. Điều trị phòng ngừa tái phát:

• Trẻ có thể bị NKTN tái phát: cùng loại VK đó hoặc 1 loại VK khác.
• Chỉ định:
• Bệnh tắc nghẽn đường tiết niệu.
• Trào ngược bàng quang-niệu quản.
• Bàng quang kém trưởng thành.
• Nhiễm khuẩn tiết niệu thấp tái phát.
• Thuốc Bactrim 10mg/kg/ngày uống một lần có thể kèm với:

Nitrofurantoin 1mg/ kg/ngày chia 2 lần x 3-4 tháng có thể tới một năm.

• • 1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi:
• Chế độ ăn:
• Có nhiều chất dinh dưỡng và vitamin.
• Thức ăn loãng, mềm, ít xơ, dễ tiêu.
• Toan hóa nước tiểu:
• Cho uống nhiều nước, nước râu ngô, bông mã đề.
• Uống hoa quả tươi: cam, chanh…
• Vitamin C 4 – 6 viên/ngày.
• Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp.
  • 1. Điều trị nguyên nhân:
• Phát hiện và điều trị triệt để nguyên nhân: dị dạng đường tiểu, hẹp bao qui đầu…
  • 1. Theo dõi tiến triển:
• Lâm sàng: giảm sốt, thể trạng tốt hơn, đỡ rối loạn tiểu tiện, tiểu trong hơn.
• CLS: xét nghiệm nước tiểu.

1. PHÒNG BỆNH:

• Hướng dẫn cho gia đình biết cách đề phòng:
• Giữ vệ sinh sạch sẽ bộ phận sinh dục ngoài, chú ý lau rửa đúng kỹ thuật khi trẻ đi ngoài nhất là trẻ nữ.
• Mặc quần áo thoáng mát bằng cotton.
• Không nên để trẻ bị táo bón.
• Cho trẻ uống nước, không nên nhịn đái.
• Nâng cao thể trạng.
• Dinh dưỡng tốt: bú sữa mẹ, ăn bổ sung theo ô vuông thức ăn.
• Tiêm chủng đầy đủ, tránh bệnh nhiễm trùng, lây nhiễm.
• Điều trị kịp thời các bệnh có khả năng đưa đến nhiễm khuẩn tiết niệu như viêm nhiễm ở bộ phận sinh dục ngoài, hẹp khít bao quy đầu, các dị dạng đường tiết niệu, sỏi, các bệnh nhiễm khuẩn ở da và ở toàn thân.
• Phải điều trị tích cực và kịp thời các trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu cấp tính.
• Hạn chế can thiệp bằng dụng cụ ở đường tiết niệu như thông bàng quang, soi bàng quang, chụp bể thận ngược dòng. Khi cần thiết tiến hành phải bảo đảm triệt để nguyên tắc vô khuẩn.
• Cần điều trị dự phòng cho các trẻ có dị dạng tiết niệu.

 

ĐẠI CƯƠNG:

• Hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng gồm các triệu chứng chính là:

1. Phù.

2. Protein niệu ≥ 50 mg/kg/24 giờ.

3. Protid máu giảm ≤ 56 g/l (Albumin ≤ 25 g/l)

4. Lipid, Cholesterol máu tăng.

🡪 Trong đó, 2 dấu hiệu bắt buộc phải có là Protein niệu nhiều và giảm Albumin máu.

• Hội chứng thận hư tiên phát là hội chứng thận hư không có nguyên nhân rõ ràng, khởi phát sớm nhất trên 3 tháng tuổi, với 3 hình thái bệnh lí tổn thương cầu thận:
• Tổn thương tối thiểu.
• Xơ cứng hoặc hyalin hoá cục bộ hoặc một phần.
• Tăng sinh gian mạch lan toả.
• Hay gặp ở tuổi tiền học đường hoặc học đường (5 – 10 tuổi).
• HCTH tiên phát là một bệnh mạn tính, diễn biến với các đợt bột phát. Dưới tác dụng điều trị, bệnh sẽ thuyên giảm hoàn toàn nhưng hay tái phát vì vậy cần theo dõi lâu dài và tuân thủ 1 cách chính xác.

1. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC:
   1. Tổn thương cầu thận tối thiểu:

• Hay gặp nhất, chiếm 70% các trường hợp HCTH ở trẻ em.
• Hình ảnh đặc trưng:
• Kính hiển vi quang học:
• Cầu thận gần như bình thường hoặc biến đổi rất nhẹ.
• Tăng sinh nhẹ ở các tế bào gian mạch ở cầu thận.
• Ống thận: trụ trong, TB biểu mô có nhiều hốc chứa Lipit.
• Kính hiển vi điện tử:
• Mất chân tế bào biểu mô lá tạng.
• Màng đáy bình thường.
• MD huỳnh quang: không thấy các đám lắng đọng MD nhưng có thể thấy vết lắng đọng IgM hoặc IgA trong mô gian mạch.

🡪 Các hình ảnh trên thường xuất hiện khi có protein niệu ồ ạt và khi bệnh mất đi.

• 1. Tăng sinh lan toả các tế bào gian mạch: chiếm 5%.
• Hình ảnh đặc trưng:
• Tăng sinh tế bào và chất gian mạch.
• Lắng đọng IgM và hoặc C3.
  1. Xơ cứng hoặc thoái hoá kính một phần hoặc toàn bộ:
• Chiếm 15%.
• Tổn thương thường ở các cầu thận ở ranh giới vỏ và tuỷ thận.
• Hình ảnh (kính hiển vi quang học):
• Một phần hoặc 1 múi cuộn mạch cầu thận bị xẹp.
• Tăng sinh chất gian mạch. Đôi khi dính với vỏ Bownman.
• Ở các cuộn mao mạch bị xẹp: lòng mạch tắc nghẽn, lắng đọng chất vô hình bắt màu đỏ khi nhuộm PAS, đôi khi thành cục to gọi là thoái hoá kính.
• Đôi khi có thể thấy các tế bào bọt chứa nhiều hốc mỡ.
• Một số ống thận có thể bị teo và xơ cứng mô kẽ.
• MD huỳnh quang: có thể thấy đám đọng C3 và IgM ở các cầu thận tổn thương. Các cầu thận khác bình thường.
• Chú ý:
• 3 hình ảnh tổn thương trên không hoàn toàn đặc trưng cho HCTH tiên phát vì có thể gặp trong các bệnh VCT khác.
• Các tổn thương này có thể biến đổi lẫn nhau trong quá trình tiến triển của bệnh theo sơ đồ:

1. BỆNH SINH TRONG HCTH:

• Cơ chế bệnh sinh còn chưa hoàn toàn sáng tỏ.
• Dưới đây là sinh lí bệnh của các dấu hiệu chính trong HCTH:
  1. Protein niệu nhiều do:
• Bình thường màng lọc cầu thận ngăn không cho các đại phân tử đi qua nhờ 2 cơ chế chủ yếu:
• Cấu trúc màng lọc gồm nhiều lớp, có cấu trúc dạng tổ ong 🡪 chỉ cho phép các phân tử nhỏ < 60 nm đi qua .
• Do điện tích âm ở bề mặt màng lọc cầu thận nên các protein mang điện tích (-) bị đẩy trở lại.
• Trong HCTH tiên phát, các protein đặc biệt là các Albumin qua được là do:
• Biến đổi cấu trúc màng lọc, mở rộng lỗ lọc.
• Quan trọng hơn là: mất điện tích âm màng đáy hoặc ở protein.
  1. Giảm protein máu, đặc biệt là Albumin :
• Cơ chế chủ yếu giảm protein máu là mất qua thận.
• Có sự tăng giáng hoá Albumin ở ống thận.
• Mất protein qua ruột (thường không đáng kể).

🡪Do giảm protid máu nên gan tăng khả năng tổng hợp protein đặc biệt là Albumin nhưng vẫn không bù được lượng protein mất qua nước tiểu (làm cho gan hơi to lên).

• 1. Tăng lipid và cholesterol máu:
• Các biến đổi này góp phần vào xơ vữa động mạch sớm, tăng tiến triển của tổn thương cầu thận.
• Cơ chế:
• Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm Albumin máu.
• Tăng apolipoprotein B100 làm tăng protêin vận chuyển cholesterol.
• Giảm giáng hoá lipid vì hoạt tính men lipoproteinlypase (LPL) và lecithin-cholesterol acyltransferase giảm do mất qua nước tiểu.
  1. Phù:
• Cơ chế rất phức tạp, chưa hoàn toàn sáng tỏ.
• Có 3 cơ chế:
• Giảm áp lực keo: do giảm protein nhất là giảm Albumin máu 🡪 mất cân bằng lực Starling.
• Từ đó hoạt hoá hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron 🡪 tăng giữ muối và nước.
• Biến đổi hệ số lọc cầu thận do giảm thể tích tuần hoàn.
  1. Các biến đổi khác do tăng tính thấm màng cầu thận:
• Tăng quá trình đông máu.
• Giảm yếu tố vi lượng, calci.
• Giảm các protein khác, đặc biệt là các Hormon (VD: protein gắn với thyroxin và T3, T4).

Protein niệu

Protein máu giảm

Tổng hợp protein ở gan tang

Cảm giác ngon miệng giảm

Hấp thu protein giảm

Yếu tố đông máu

Lipoprotein tăng

Phù nề ruột

Áp lực keo huyết thanh giảm

Phù tổ chức kẽ

Thể tích huyết thanh giảm

Giảm antithrombin III

Hấp thu Na⁺ ống thận tăng

Bài tiết corticoid khoáng tăng

Giữ Na+ và H₂O

Tăng đông máu

Xơ cứng mạch

Chức năng thận giảm

Sinh lý bệnh của HCTH

1. HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT:
   1. HCTH đơn thuần: Bệnh cảnh chủ yếu của HCTH tiên phát với tổn thương CT tối thiểu:
      1. Lâm sàng:
2. Phù:

• Là dấu hiệu chủ yếu, gặp trong hầu hết đợt phát bệnh đầu tiên hoặc tái phát.
• Xuất hiện tự nhiên hoặc sau một đợt nhiễm khuẩn đường hô hấp trên 🡪 đợt phát bệnh đầu tiên khó phân biệt được với viêm cầu thận cấp.
• Cơ chế phù phức tạp mà chủ yếu là do giảm Protid máu.
• Đặc điểm:
• Mức độ: phù to, phù toàn thân kèm theo cổ trướng hoặc tràn dịch đa màng (màng tim, màng phổi, màng bụng, màng tinh hoàn).
• Tiến triển: phù tiến triển nhanh, bột phát
• Tính chất phù: phù trắng, mềm.
• Xuất hiện: tự nhiên hoặc sau một đợt nhiễm khuẩn nhẹ đường hô hấp trên.
• Vị trí: thường phù mặt trước rồi phù toàn thân, thường kèm theo cổ trướng, TD đa màng.
• Kéo dài, hay tái phát.
• Thường giảm khi được điều trị corticoid, ăn nhạt không giảm phù.
• Số lượng nước tiểu giảm trong các đợt phù nhiều, nhưng thường không bao giờ vô niệu.

1. Không có dấu hiệu của VCTC:

• Đái máu đại thể: không có.
• THA: tuyệt đại đa số các trường hợp đều không có.

1. Toàn thân:

• Trong giai đoạn phù to thường:
• Mệt mỏi, chán ăn.
• Da hơi xanh.
• Khó thở do TDMP, cổ trướng nhiều.
• Đau bụng.
• Gan to 2-3 cm dưới bờ sườn, khi phù giảm, gan sẽ co lại dưới bờ sườn.
• Mỏi cơ – xương – khớp.
• Phù kéo dài có thể dẫn đến thiếu dinh dưỡng, cơ nhẽo.
  • 1. Cận lâm sàng:

1. Xét nghiệm nước tiểu:

• Protein niệu:
• Thường nhiều:
• Định tính > 3+.
• Định lượng > 3 g/l.
• Protein niệu 24h ≥ 50 mg/kg/24h, đa số trên 100 mg/kg/24h.
• Có tính chọn lọc cao (chủ yếu là Albumin).
• Tỷ số thanh thải IgG và transferin <0,1.
• Thể lưỡng chiết – trụ mỡ.
• TB niệu: một số ít trường hợp có HC niệu vi thể nhẹ và nhất thời.

1. Xét nghiệm máu:

• Protein:
• Protein toàn phần thường giảm nhiều (thường < 40 g/ l).
• Điện di protein máu:
• Albumin giảm nhiều < 25 g/l.
• Globulin: α1 bình thường, α2 và β tăng, γ giảm.
• Tỉ lệ A/G đảo ngược (<1).
• Lipid và Cholesterol thường tăng rất cao (từ 5 tới 10 lần).
• Điện di miễn dịch: IgM tăng cao, IgG giảm nhiều nhất trong giai đoạn bột phát.
• Bổ thể: C2, C3, C4 giảm: có yếu tố gia đình.
• CTM:
• Thiếu máu nhẹ: Hb bình thường hoặc giảm nhẹ.
• Bạch cầu trung tính tăng, tiểu cầu tăng 🡪 do phản ứng của hệ tạo máu.
• Máu lắng tăng (thường tăng > 50 mm trong giờ đầu).
• Chức năng thận:
• Ure, creatinin đa số trong giới hạn bình thường.
• Có thể tăng trong giai đoạn phù nhiều hoặc vô niệu.
• ĐGĐ: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ thường giảm.

1. Siêu âm thận:

• Thận hơi to hơn bình thường
• UIV hoặc chụp thận ngược dòng: không cần thiết.

1. Sinh thiết thận:

• Hầu hết đều là tổn thương cầu thận tối thiểu.
• Chỉ định trong trường hợp:
• Tuổi < 1 hoặc >10 với tổn thương thận nặng.
• Không đáp ứng với corticoid, thể phụ thuộc, tái phát.
  • 1. HCTH không đơn thuần (hay kết hợp):
• Ít gặp.
• Tổn thương GPB thường gặp: tăng sinh gian mạch hoặc xơ hoá cầu thận một phần hoặc toàn bộ.
• Thường khởi phát như một VCTC sau nhiễm khuẩn: điều trị lâm sàng có giảm nhưng vẫn phù.
• Lâm sàng: giống HCTH đơn thuần với tổn thương cầu thận tối thiểu nhưng có kèm theo HC viêm thận cấp:
• Phù kéo dài.
• Tiểu ít nếu có suy thận cấp, có thể có đái máu đại thể hoặc vi thể
• Tăng huyết áp có thể có.
• Một số trường hợp có thể gây suy thận cấp (thiểu niệu, vô niệu).
• CLS:
• Protein niệu nhiều nhưng không chọn lọc.
• TB niệu thường có hồng cầu niệu vi thể (đôi khi đại thể).
• Ure và creatinin có thể tăng cao do suy thận cấp.
• Ít đáp ứng với corticoid.

1. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT:
   1. Chẩn đoán xác định : Dựa vào 4 tiêu chuẩn, trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc:

1. Phù.

2. Protein niệu ≥ 50 mg/kg/24h.

3. Protid máu giảm ≤ 56 g/l,Albumin máu giảm ≤ 25 g/l

4. Lipid, Cholesterol máu tăng.

• 1. Chẩn đoán phân biệt:
• Phù do suy dinh dưỡng nặng.
• Phù niêm (trong suy giáp trạng bẩm sinh):
• Phù cứng.
• Da màu sáp.
• Chậm phát triển về trí tuệ.
  1. Chẩn đoán thể tổn thương: dựa vào sinh thiết thận.
  2. Chẩn đoán biến chứng:
     1. Nhiễm khuẩn:
• Nguyên nhân:
• RL miễn dịch: giảm IgG, bạch cầu, giảm khả năng diệt vi khuẩn.
• Dùng thuốc Corticoid, ức chế miễn dịch, thuốc độc TB.
• Các NK làm cho bệnh hay tái phát 🡪 HCTH tái phát.
• Các NK chủ yếu: viêm phổi, NK tiết niệu, NK huyết, viêm mô TB, viêm phúc mạc tiên phát, viêm màng não mủ.
  • 1. Rối loạn nước – điện giải:

1. Giảm Natri máu:

• Nguyên nhân: do ăn nhạt, lợi tiểu và phù.
• Hậu quả: Natri giảm nhiều: hôn mê, co giật (do phù não).
• Na⁺ ↓ kèm theo Albumin ↓ 🡪 ↓ áp lực keo🡪 ↓ khối lượng tuần hoàn 🡪 trụy mạch.

1. Giảm Kali máu:

• Nguyên nhân: do lợi tiểu Furosemid và corticoid.
• Hậu quả:
• Nhược cơ toàn thân (cơ vân).
• Bụng chướng (cơ trơn).
• Rối loạn nhịp tim (cơ tim).
  • 1. Co giật do giảm Calci máu:
• Nguyên nhân:
• Protein máu giảm mà 90% Ca⁺⁺ gắn với Protein.
• Giảm hấp thu ở ruột (do tác dụng phụ corticoid).
• Hậu quả: cơn Tetani (co giật, dấu hiệu bàn tay đỡ đẻ, co thắt thanh quản, rối loạn nhịp tim…)
  • 1. Chậm lớn, thiếu dinh dưỡng: nguyên nhân có nhiều.
• Do mất Protein qua nước tiểu do: ăn nhạt, phù kéo dài 🡪 chán ăn, ăn kém, mệt mỏi.
• Nhiễm khuẩn.
  • 1. Suy thận cấp:
• Phần lớn là suy thận trước thận do ↓ Natri máu và Albumin máu 🡪 ↓ khối lượng tuần hoàn.
• Đáp ứng tốt với lợi tiểu và truyền Albumin.
• Suy thận cấp trước thận sau 3 ngày không điều trị kịp sẽ chuyển thành suy thận thực tổn.
  • 1. Tắc mạch:
• Nguyên nhân: Do tăng yếu tố đông máu, giảm Antithrombin III, tắng kết tụ tiểu cầu.
• Hậu quả:
• Nhẹ: viêm tắc TM nông, TM ngoại vi.
• Nặng: huyết khối TM, ĐM (phổi, thận, mạch chi, mạc treo ruột).
  • 1. Đau bụng giả ngoại khoa:
• Chưa rõ nguyên nhân.
• Có thể do phù mạc treo, phù tụy, tắc mạch sâu, viêm phúc mạc tiên phát.
  • 1. Biến chứng của Corticoid và thuốc ức chế miễn dịch:
• Biến chứng của Corticoid:
• TK, tâm thần: rối loạn tâm thần, trầm cảm.
• Tim mạch: THA, suy tim mất bù.
• Tiêu hoá: bệnh lí dạ dày-tá tràng (loét, chảy máu, thủng), viêm tụy.
• Nội tiết: HC Cushing, chậm phát triển ở trẻ em.
• Chuyển hoá: tăng Glucose máu, ĐTĐ, mất K+.
• CXK: loãng xương, hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi, yếu cơ, nhược cơ.
• Mắt: Glaucome, đục thuỷ tinh thể dưới bao.
• Da: trứng cá, teo da, ban, tụ máu, đỏ mặt, chậm liền sẹo.
• Nhiễm khuẩn.
• Tai biến do ngừng thuốc đột ngột: suy thượng thận cấp.
• Biến chứng của ƯCMD: bạch cầu giảm 🡪 gây NK.

1. ĐIỀU TRỊ HCTH TIÊN PHÁT:

• HCTH tiên phát là bệnh mạn tính, diễn biến với các đợt bột phát. Dưới tác dụng điều trị, bệnh thuyên giảm hoàn toàn nhưng hay tái phát 🡪 cần theo dõi lâu dài và tuân thủ 1 cách chính xác.
  1. Thể có đáp ứng với Corticoid:
     1. Chế độ ăn:
• Trong giai đoạn bột phát:
• Hạn chế nước khi phù nhiều.
• Ăn nhạt tuyệt đối khi phù.
• Chế độ ăn đủ chất dinh dưỡng và vitamin, không cần chế độ quá nhiều protein.
• Trong giai đoạn thuyên giảm thì ăn uống bình thường.
  • 1. Săn sóc:
• Nghỉ ngơi tại giường khi phù nhiều.
• Vệ sinh thân thể, răng miệng chống nhiễm khuẩn.
• Giữ ấm, chống lạnh.
  • 1. Liệu pháp Corticoid:
• Tác dụng của Corticoid:
• Giảm viêm.
• Giảm tính thấm (trong hội chứng thận hư).
• Tăng chuyển hoá nhẹ.

1. Đợt phát bệnh đầu tiên:

• Tấn công: Prednisolon 2 mg/kg/24h (không quá 80 mg/24h) uống 1 lần vào buổi sáng, hoặc chia 2 – 3 lần x 4 tuần.
• Sau đợt tấn công: nếu Protein niệu (-):
• Prednisolon 1 mg/kg/24h uống 1 lần vào buổi sáng x 6 tuần.
• Sau đó dùng liều củng cố: 0,15 – 0,5 mg/kg/24h x 4 ngày/tuần x 4 – 6 tháng.
• Sau đợt tấn công: nếu Protein niệu vẫn còn thì có thể:
• Dùng Prednisolon uống 2 mg/kg/24h cách ngày x 4 tuần.
• Hoặc truyền tĩnh mạch Methyl prednisolon (Solu-Medrol) 30 mg/kg x 2 lần/1tuần.
• Sau đó phải xét nghiệm lại nước tiểu
• Nếu protein niệu hết ⭢ tiếp tục điều trị theo phác đồ trên.
• Nếu không thuyên giảm thì xem là thể kháng steroid.

1. Đợt tái phát:

• Thể ít tái phát: điều trị giống như đợt đầu.
• Thể hay tái phát hoặc thể phụ thuộc:
• Tấn công: liều tấn công như đợt đầu, cho đến khi Protein niệu (-). Sau đó:
• Liều duy trì 1 mg/kg/24h dùng kéo dài và giảm liều dần cho tới 1 năm.
• Nếu bệnh nhân có ngộ độc Corticoid thì thay bằng nhóm Alkyl:
• Cyclophosphamid 2,5 mg/kg/24h, tổng liều không quá 150 mg/kg (cả đợt điều trị).
• Chlorambucil: 0,2 mg/kg/24h, tổng liều không quá 8 mg/kg/ đợt điều trị.
• Theo dõi CTM hàng tuần: để kiểm tra công thức máu ngoại biên và phòng bội nhiễm.
• Có thể cho thêm Levamisol 2,5 mg/kg uống 2 lần/tuần trong vòng 6 – 9 tháng.
• Nếu các thuốc trên không có kết quả, có thể sử dụng Cyclosporin A (tuy nhiên thuốc này vẫn đang trong quá trình thử nghiệm).
  • 1. Điều trị triệu chứng:

1. Lợi tiểu:

• Chỉ định khi:
• Phù nhiều, nhất là khi bắt đầu sử dụng Prednisolon liều cao hoặc không đáp ứng với steroid.
• Khi có nhiễm khuẩn.
• Liều: Furosemid 2 mg/kg/ngày (uống).

1. Albumin:

• Chỉ định khi
• Albumin máu giảm nhiều (< 10 g/l) có nguy cơ giảm khối lượng tuần hoàn.
• Hoặc phù mà dùng lợi tiểu không có hiệu quả.
• Loại tốt nhất là loại đã khử muối, truyền chậm.
• Liều: 20mg/kg.
• Cần lưu ý khi truyền Albumin có thể gây tăng đột ngột khối lượng tuần hoàn gây phù phổi cấp.

1. Kháng sinh:

• Chỉ dùng khi có nhiễm khuẩn.
• Các bệnh nhân HCTH và nhất là đang được điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch thì khả năng đề kháng với nhiễm khuẩn rất kém.
• Hơn nữa các bệnh nhiễm khuẩn thông thường như viêm mũi họng có thể làm bệnh tái phát.
• Vì vậy cần phát hiện các ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng hoặc bội nhiễm để điều trị kịp thời.

1. Các thuốc khác: Để hạn chế tác dụng phụ của Corticoid và hậu quả của protein niệu kéo dài.

• Vitamin D₂: 500 – 1000 UI/ngày.
• KCl, CaCl₂ 1g/ngày.
• Yếu tố vi lượng: sắt, đồng, nhôm.
• Thuốc hạ huyết áp (nếu có THA). Thường dùng nhóm ức chế men chuyển (Renitec) vì vừa có tác dụng hạ huyết áp, vừa giảm protein niệu.
  • 1. Theo dõi lâu dài, hàng ngày:
• Vì HCTH là một bệnh mạn tính, hay tái phát 🡪 phần lớn thời gian điều trị ngoại trú 🡪 Theo dõi chặt chẽ và đều đặn trong nhiều năm (ít nhất 5 năm sau khi bệnh thuyên giảm).
• Cần giải thích kĩ cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân sự cần thiết phải điều trị kéo dài để họ tự nguyện chấp hành chế độ điều trị. Không sử dụng các biện pháp đông y như trục thuỷ để giảm phù, không sử dụng lưu huỳnh.
• Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng.
• Theo dõi sự tăng trưởng (chiều cao, cân nặng)
• Đo HA định kì, nhất là khi dùng prednisolon liều cao kéo dài, khi truyền methylprednison.
• XN protein niệu trong và sau điều trị để xác định cách điều trị, phát hiện sớm tái phát.
• Phát hiện các tác dụng phụ của thuốc:
• Ngộ độc prednisolon: hội chứng giả Cushing, chiều cao.
• Giảm bạch cầu do dùng thuốc ức chế miễn dịch 🡪 nhiễm khuẩn.
  1. Điều trị HCTH không đáp ứng với glucorticoid :
• Cho đến nay chưa có một phác đồ chung cho thể này.
• Ngoài việc kéo dài điều trị Prednisolon một thời gian (khoảng 8 – 12 tuần), một số trường hợp có thể trở nên đáp ứng hoặc có thể dùng Methylprednisolon liều cao.
• Nếu không đáp ứng hoặc có nhiều tác dụng phụ của Steroid thì ngưng dùng thuốc và thử điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch khác: nhóm Alkyl, Cyclosporin A.
• Phương pháp tách huyết tương cho bệnh nhân.

BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

PHẦN NHI THẬN – TIẾT NIỆU – SINH DỤC- PHÁT TRIỂN THỂ CHẤT.

1. Ba đặc điểm đái máu do viêm cầu thận?. Sao HC lại méo mó?

– 3 đặc điểm đái máu do viêm cầu thận :

+ Đái máu toàn bãi

+ Màu nước tiểu : Màu đỏ thẩm như nước rửa thịt, nâu đen như nước cocacola hoặc vàng nâu như nước trà đậm, nước ối.. và đục

+ Hồng cầu méo mó

– Hồng cầu méo mó vì : hồng cầu niệu có nguồn gốc từ cầu thận, có sự thay đổi lớn trong hình dạng và kích thước để đi qua được mao mạch cầu thận thông qua các lỗ lọc của cầu thận vào nước tiểu.

2. Phù thận có những đặc điểm gì? Sao e biết là đột ngột?

– Phù thận có 3 đặc điểm :

+ đột ngột, nhanh hoặc từ từ

+ vị trí : mắt -> mặt -> tay -> chân -> bụng, bìu , màng phổi….

+ phù trắng mềm, Godet (+), hoặc dấu dép chật.

– Đột ngột : vì tự nhiên xuất hiện mà trước đó bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh

3. Phân biệt phù do hội chứng thận hư và phù do viêm cầu thận cấp?

– Theo cô yên :

Viêm cầu thận cấp	HCTH
Từ từ	Nhanh
Giảm phù khi điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, ….	Không giảm phù với điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, ….
Phù nhẹ, kín đáo	Phù thường đa màng : bìu ( nam giới ),…..

4. Nếu chưa có ASLO e đề nghị xn chi nữa để xđ đây là VCTC sau nhiễm LC?

(cái này xem sách k biết đúng k )

– xét nghiệm bổ thể : 90 % bệnh nhân có C3 và CH50 ( tổng số bổ thể hoạt động ) giảm trong 2 tuần đầu tiên của quá trình bệnh và tăng trở lại sau 4-8 tuần

– xét nghiệm huyết thanh : bằng chứng nhiễm liên cầu. Test streptolyzime dương tính ở 95% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau viêm họng và ở 80% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng da.

– Nuôi cấy : cấy dịch hầu họng hoặc dịch từ nhiễm trùng da chỉ dương tính trong 25 % trường hợp.

5. Đánh giá mức độ phù trong VCTC, diễn tiến phù trong VCTC?

– Mức độ phù thì có 4 mức độ :

+ không phù

+ Phù nhẹ, kín đáo : nặng mắt vào buổi sáng, đi giày dép có vết lằn, vết lằn dây thun quần áo, các hốc lõm ở mu chân dày lên.

+ Phù trung bình : thấy rõ, hay phù mắt mặt tay chân, khám Godet (+)

+ Phù nặng : phù đa màng (>= 2 màng )

– Diễn tiến phù trong VCTC : hết phù sau vài ngày với nghỉ ngơi tại giường , dùng lợi tiểu.

6. Trong VCTC sau nhiễm liên cầu, làm sao để xđ trẻ có viêm họng, viêm da.

– Tham khảo sách :

– Hỏi tiền sử :

+ viêm họng : nuốt đau, amydan có sưng có mủ, nổi hạch cổ, sốt cao…..

+ viêm da : nổi bọng nước nông, sau hóa mủ, đóng vảy tiết vàng cam, lành để lại vết thâm trên da.

7. Công thức tính cân nặng, chiều cao , thể tích nước tiểu của trẻ trên 1 tuổi ?

– Công thức cân nặng = 9 + 1,5 (n-1 )

với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm ).

– Công thức chiều cao = 75 + 5 (n-1)

Với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm )

– thể tích nước tiểu = 600 + 100 ( n- 1)

Với n là số tuổi của trẻ và 600 được xem là thể tích nước tiểu TB lúc 1 tuổi

8 . làm sao để chẩn đoán hội chứng thận hư tái phát ?

Có 5 cách

C1. Pr niệu > 40 mg/m2/h

C2: Pr niệu > 50 mg/ kg/ ngày

C3: que thử đặc biệt Albustix >= 2+ trong 3 ngày liên tiếp

C4. Creatinine >= 200 mg/ mmol

C5: pr niệu > 3+ trong 3 ngày liên tiếp.

Bệnh viện TW hay dùng cái tỷ pr niệu / creatinin niệu > 200 mg/mmol.

9. làm sao thế nào để biết một trẻ có bị bạo hành hay không ? ( khi mà các vết tích bạo hành đã bị xóa bỏ)

– dựa vào chiều cao của trẻ

– chiều cao trẻ ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố : dinh dưỡng, di truyền, T3, T4, testosteron, etradiol, … và quan trọng nhất là GH

– đây là hormon chỉ sản xuất vào ban đêm, khi trẻ có một giấc ngủ sâu, ngủ ngon giấc và ngủ đúng giờ.

– nên nếu trẻ bị bạo hành, thường hormon này không có. Dẫn đến ảnh hưởng chiều cao

10. Muốn đo chiều cao trẻ đúng, thì 5 vị trí trẻ cần tiếp xúc với thước đo là gì /

– 5 vị trí đó là ;

+ gót chân

+ bắp chân

+ mông

+ mỏm vai

+ đỉnh chẩm

11. làm sao biết quá trình tăng trưởng chiều cao ở tuổi dậy thì của trẻ đã dừng ?

– khi tăng trưởng chiều cao giữa 2 lần sinh nhật < 0,5 – 1 cm thì chứng tỏ quá trình tăng trưởng chiều cao đã ngừng.

12. biểu hiện đầu tiên của quá trình dậy thì ở nữ và ở nam là gì ? bên nào thường chính xác hơn ?

– biểu hiện dậy thì ở nữ: phát triển tuyến vú

– biểu hiện dậy thì ở nam ; tăng kích thước tinh hoàn

– bên nam thường chính xác hơn, do tuyến vú lớn ngoài dậy thì còn do nhiều nguyên nhân khác , ví dụ như

+ ADIPO MATIE ; vú mỡ

+ u vú

+ ung thư vú

…………………………

13. Tại sao em chẩn đoán hội chứng thận hư không đơn thuần ?

– Theo cô yên :

Vì ngoài hội chứng thận hư t, trẻ còn có một trong 3 cái khác

+ Đái máu đại thể

+ suy thận

+ tăng huyết áp

14. tại sao chẩn đoán HCTH tái phát không cần làm albumin máu ? khi nào HCTH tái phát cần làm albumin máu ?

– theo giao ban cô yên :

+ vì albumin máu là chỉ để chẩn đoán xác định xem có hội chứng thận hư hay không. Bây giờ đã chắc chắn HCTH rồi nên không cần làm nữa.

+ còn HCTH tái phát,. Nếu làm albumin máu chỉ vì một mục đích, khi mất pr quá nhiều, trẻ phù nhiều. người ta sẽ làm albumin máu để tính lượng albumin máu cần bù vào cho đứa trẻ.

15. Vì sao bệnh viện TW huế thường làm protein niệu /creatinin niệu để chẩn đoán HCTH tái phát mà không dùng mấy cái khác ?

– Theo cô yên :

+ do làm cái này đơn giản, mà nhanh hơn. Thứ nhất chỉ cần làm trên một mẫu nước tiểu, tại bất cứ thời điểm nào, nên đơn giản. và vì chỉ cần làm một mẫu nên thời gian được rút ngắn.

+ khác với , dùng que thử nước tiểu chúng ta phải làm protein niệu > +++ trong 3 ngày liên tiếp, hay xét nghiệm pr niệu trong mẫu nước tiểu 24h ( dễ sai sót, và không chính xác ).

16. Tại sao em chẩn đoán HCTH tái phát không thường xuyên ?

– tái phát không thường xuyên vì không tái phát >- 2 lần trong 6 tháng của đáp ứng ban đầu hoặc >= 4 lần bất cứ lúc nào trong khoảng thời gian điều trị thuốc.

17. Một bệnh nhân đang điều trị HCTH bằng prednisolon thì hội chứng cushing sẽ xảy ra khi nào ?

– Theo cô yên :

HC cushing do thuốc sẽ xảy ra khi

+ điều trị với corticoid mà không tôn trọng nhịp sinh lí của cortisol.

+ đang điều trị mà dừng thuốc đột ngột.

+ do các yếu tố đả kích như stress.

18. Một bệnh nhân đang bị phù do HCTH thì điều trị gì làm hết phù ? làm sao biết điều trị đó đáp ứng?

– Theo cô yên, một bệnh nhân đang bị phù do HCTH, thì điều trị hết phù đó là điều trị với prenisolon ( corticoid).

_ cô bảo, thường điều trị với pred thì sau một tuần là hết.

– còn ở sách chia ra:

* Nếu theo ISKDC

+ lui bệnh: khi pr niệu <4mg/m2/h hoặc Albustix ( que thử đặc biệt ) âm tính hoặc dạng vết trong 3 ngày liên tục.

+ phụ thuộc : hay tái phát liên tiếp trong giai đoạn giảm liều steroid, hoặc trong vòng 14 ngày kể từ ngày ngừng điều trị.

+ đề kháng : không lui bệnh sau 4 tuần điều trị với prenisolon chuẩn.

* Theo KDIGO 2012:

+ đáp ứng ban đầu : thuyên giảm hoàn toàn trong vòng 4 đầu của liệu pháp corticosteroid.

+ không đáp ứng / đề kháng : không đạt được lui bệnh hoàn toàn sau 8 tuần điều trị với corticosteroid.

19. Khám phù ở suy dinh dưỡng khác khám phù thận như thế nào ?

+ Khám phù suy dinh dưỡng : ấn ở mu bàn chân ( do đây là nơi nó xuất hiện trước )

+ khám phù do thận : khám ở 1/3 mặt trước xương chày.

20. Đánh giá tuổi xương người ta chụp X quang bộ phận nào ?

– Đi học tiền lâm sàng, cô yên dạy

+ Đánh giá trên ATLAS GREULICH & PYLE.

+ Dựa vào chụp X- quang cổ tay bàn tay (T) tư thế thẳng

+ Quan sát xương đậu và xương vừng.

+ Thường nếu cốt hóa xương vừng, trẻ từ 13 tuổi trở lên.

21. Một trẻ từ lúc sinh ra cho đến hiện tại, chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến nguyên nhân gì ?

Cô yên nói : nếu chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến bệnh lùn bẩm sinh ( do thiếu hormon GH ở thùy trước tuyến yên bẩm sinh ).

22. phù thận, phù trung bình và phù nặng thì tăng bao nhiêu cân nặng ?

– Giao ban , cô yên nói :

+ phù trung bình tăng >10% cân nặng so với trước khi phù

+ Phù nặng tăng >15% cân nặng so với trước khi phù.

Ví dụ một trẻ trước khi phù là 10kg, hiện tại 12 kg thì tăng 20%.

23. Ở việt nam, viêm cầu thận nhiều nhất sau nhiễm liên cầu ( do mình là nước nghèo ). Mà 2 tiêu điểm nhiễm liên cầu hay gặp nhất là viêm họng và viêm dạ. Làm sao em hỏi bệnh nhân để biết rằng trẻ có bị viêm họng do nhiễm liên cầu ?

– Giao ban cô Yên:

– Hỏi : Viêm họng : đứa trẻ tiền sử viêm họng nhiều lần.

+ đợt sốt, nuốt đau, ho, chảy mũi nước : dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên.

+ khi sờ được hạch góc hàm.

🡪 chứng tỏ đã từng có tiền sử viêm họng.

+ còn nếu hỏi được điều trị đúng hay ko ? điều trị đúng là : dùng kháng sinh ít nhất 10 ngày.

Cô lưu ý thêm : Phương tây họ vẫn có viêm họng sau nhiễm liên cầu, nhưng không dẫn đến VCTC , do họ chẩn đoán đúng, điều trị đúng.

+ còn việt nam, cứ ho ra tiệm thuốc tây mua thuốc điều trị 3 ngày, hết ho là không dùng nữa.

24. Tại sao cùng nông thôn, 2 đứa trẻ cùng viêm họng sau nhiễm liên cầu. mà đứa này lớn lên thì VCTC, còn đứa kia thì hoàn toàn bình thường ?

– Giao ban cô yên :

+ Do cơ chế : cơ địa dị ứng.

+ cô bảo, sinh lý bệnh. Cơ địa dị ứng các nguyên nhân khác chưa rõ. Nhưng cơ địa dị ứng sau nhiễm liên cầu : là cơ chế viêm mẫn cảm typ 2.

25. những nguyên nhân thứ phát hay gặp nhất trên bệnh nhân VCTC?

– giao ban cô yên :

– đó là 2 bệnh : bệnh hệ thống và bệnh tự miễn.

Cô lưu ý :hỏi kĩ tiền sử các bệnh như liên quan đến thận ; Lupus ban đỏ, Scholein Henoch, rồi hỏi có bị ong đốt…

+ lupus ban đỏ : tiền sử có nhiều đợt viêm khớp, hồng ban từng đợt, đặc biệt ban cánh bướm ở mặt.

+ scholein Henoch: Xuất huyết dạng chấm , dạng nốt từng đợt. đặc biệt ở đầu chi, cẳng tay, cẳng chân, ban dạng bốt.

Lưu ý 2: Hồng cầu +++ chắc chắn là đái máu đại thể.

26. tại sao hồng cầu trong đái máu tại cầu thận lại bị biến dạng ?

-Giao ban cô yên :

+ Hồng cầu biến dạng do đi qua màng lọc cầu thận

+ Màng lọc cầu thận gồm 3 lớp, hồng cầu có tính đàn hồi, nó cố chui qua. Kết quả biến dạng và tạo nên các trụ hồng cầu có hình răng cưa…

+ 3 lớp:

* nội mô của mao mạch

* màng đáy cầu thận

* tế bào có chân của nang Bowman.

27. Một số lưu ý khoa thận?

+ VCT tổn thương hệ thống mao mạch cầu thận là chủ yếu ( phức hợp KN- KT lắng đọng ) (khác với HCTH là tổn thương màng đáy cầu thận là chủ yếu)

Và tổn thương cơ bản nhất là tăng tính thấm mao quản.

– Liên quan ASLO.

+ Viêm da do nhiễm liên cầu, ASLO cũng tăng.

+ bình thường ASLO dưới 150.

+ nếu đặc hiệu cho VCT do nhiễm liên cầu thường ASLO phải tăng cao >200.

– Tổn thương da do nhiễm liên cầu thường là tổn thương nông, không có mủ, tổn thương lớp trung bì và lớp thượng bì. Thường tổn thương chảy dịch, chảy nước . chứ không nung mủ sâu như do tụ cầu.

Và khi khô trở thành những vảy.

Qua năm tháng, những tổn thương da do nhiễm liên cầu này sẽ thay đổi.

Lúc đầu : đỏ hồng -> đỏ nhạt -> tím thẫm…

Và nó không bao giờ mất đi.

-> bằng chứng viêm da do liên cầu.

28. Nếu một đứa trẻ ASLO không tăng, tại sao em vẫn chẩn đoán VCT sau nhiễm liên cầu ?

– Theo cô yên giao ban ;

+ do mô hình bệnh tật tại VN, VCT nguyên nhân cao nhất là hậu nhiễm trùng và đứng đầu là liên cầu.

+ và thường trẻ ở độ tuổi lớn, hay tiếp xúc với môi trường bên ngoài, đặc biệt những đứa trẻ sinh sống tại vùng nông thôn: không được chăm sóc sức khỏe ban đầu…

– xem xét coi tiến triển của bệnh nhân, có giống với một trường hợp VCT sau nhiễm liên cầu không:

+ VCTC sau nhiễm LC 95% tự khỏi, lành hoàn toàn.

+ Nếu được chẩn đoán và điều trị tốt, các triệu chứng lâm sàng lui bệnh sau 7 ngày. Là bệnh tiên lượng tốt.

-> điều trị triệu chứng : tiểu ít -> lợi tiểu, tăng huyết áp -> hạ HA.

Lưu ý: bôi xanh metylen không phải chăm sóc tình trạng viêm da tốt.

+ VCT sau nhiễm liên cầu không có điều trị kháng sinh dự phòng( Khác với thấp tim sau nhiễm liên cầu là có điều trị dự phòng).

Thế giới đã thử điều trị dự phòng và sau khi so sánh lại. thấy không có ý nghĩa.

29. Khi nghi ngờ VCT sau nhiễm liên cầu, ASLO bình thường, đề nghị làm thêm gì ? vì sao?

– Giao ban cô yên :

+ làm thêm C3 bổ thể.

+ VCT là viêm cổ điển, kích hoạt con đường C3 bổ thể. Do vậy C3 sẽ giảm. giảm này là giảm thứ phát.

+ Tuy nhiên C3 bổ thể vẫn có thể giảm trong 1 số bệnh như Scholein henoch ( dựa vào lâm sàng để phân biệt ).

+ Còn nếu nghĩ đến bệnh thận IgA, triệu chứng lâm sàng nổi bật là đái máu đại thể kéo dài.

+ C3 bổ thể trong bệnh thận IgA là bình thường.

Lưu ý trong chẩn đoán phân biệt : + nếu mà ngày hôm nay, phù lên tới >7-10 ngày, phải phân biệt VCT sau nhiễm LC với bệnh thận IgA

+ nếu ngày hôm nay , phù càng ngày càng nặng, phân biệt với HCTH ( nếu k thì k cần phân biệt).

30. Khi nào chẩn đoán khỏi bệnh ở bệnh nhân VCT sau nhiễm liên cầu .

– theo cô yên :

+ chỉ kết luận khỏi bệnh sau 6 tháng.

+ khi pr niệu, hc niệu (-).

– Nếu sau 6 tháng, vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là ở dạng vết, thì đứa trẻ đó sẽ được theo dõi VCT mạn.

– Nếu trên 1 năm mà vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là dạng vết, thì chẩn đoán là VCT mạn.

Lưu ý: +Tỉ lệ khỏi bệnh trong VCT mạn vẫn có.

+ những đứa trẻ VCT mạn, có thể dẫn đến nguy cơ suy thận mạn ở tuổi thanh niên.

+ Tỉ lệ là 5-10% sau VCT cấp do nhiễm liên cầu.

31. Một trẻ VCT cấp sau nhiễm liên cầu có khả năng tái phát hay không ?

– Giao ban cô yên:

+ Người ta không ghi nhận ca bệnh nào tái phát cả

+ Nếu khỏi là khỏi luôn.

32. Tái khám trong VCT sau nhiễm liên cầu ?

– Giao ban cô Yên :

+ tái khám vào tháng thứ nhất

+ tái khám tháng thứ 2

+ tái khám tháng thứ 4: -> đại đa số trường hợp sẽ khỏi bệnh trong tháng thứ 4

+ nếu không khỏi sẽ tái khám vào tháng thứ 6.

– Theo phác đồ nhi khoa bệnh viện Nhi Đồng 1, 2017:

Tái khám vào tháng thứ nhất, thứ hai, tháng thứ 4, tháng thứ 6 và tháng thứ 12.

33. tại sao thế giới chỉ quan tâm cơ chế VCT sau nhiễm liên cầu mà không quan tâm những cơ chế VCT do những nguyên nhân khác như vi khuẩn hay virus?

– Theo cô Yên:

+ Vì chỉ có liên cầu diễn tiến thầm lặng, từ viêm da mà bỏ sót, vào thận và gây viêm thận.

+ còn các nguyên nhân khác nếu viêm cầu thận ví dụ như do tụ cầu, HI…. thường xuất hiện trong bối cảnh tổn thương đa cơ quan trong nhiễm khuẩn huyết.

34. Những yếu tố nào có thể gây tăng HA ở bệnh nhân VCT?

– Theo cô yên :

+ chế độ ăn mặn

+ chạy nhảy

+ stress : vào viện nằm 2, nằm 3…

+ hoặc HA ngày hôm trước bình thường do sau khi dùng thuốc HA ví dụ như Adalat, bây giờ mình đo lúc hết thuốc thì HA tăng thôi.

…..

35. Xử trí THA trong VCT cấp sau nhiễm liên cầu ?

– Giao ban cô yên:

+ đầu tiên vẫn là chế độ nghỉ ngơi, ăn nhạt.

+ còn điều trị thuốc : đầu tay vẫn là lợi tiểu, sau đó thuốc chẹn kênh canxi như ; Nifedipin, Amlodipin, Nicardipin…

Lưu ý ; HA tính theo công thức : 80 + 2n.

Nếu tăng < 20% của 80 + 2n thì vẫn không cần phải can thiệp điều trị.

36. ưu điểm và nhược điểm của nhỏ adalat dưới lưỡi khi sử dụng trong điều trị THA?

–Ưu điểm : hạ huyết nhanh và mạnh

– Nhược điểm : vì nhỏ giọt, nên không kiểm soát được liều lượng, có thể dẫn đến tụt huyết áp.

37. Cách đo huyết áp trẻ em ?

Giao ban lâm sàng cô Yên :

– từ 3 tuổi trở lên , mới bắt đầu đo HA hệ thống bằng băng đo.

– Đo huyết áp ở trẻ em so với người lớn là rất khó khăn.

– Băng đo khá chuẩn :

+ Bề rộng băng đo phủ >= 2/3 chiều dài cánh tay.

+ chiều dài băng đo phải quấn hơn 1,5 lần vòng.

– Khi đo HA cao hơn thực tế:

+ băng nhỏ quá <2/3 -> HA tăng giả tạo.

+ không cho bệnh nhân nghỉ ngơi đúng 5 phút trên giường -> tăng HA giả tạo.

+ bệnh nhân đang kích thích, lo lắng, stress.

– nên chuẩn bị bệnh nhân rất quan trọng

– Phong cách ; “Thà chọn băng rộng còn hơn chọn băng nhỏ”.

+ Vì băng rộng >2/3 cũng không làm thay đổi HA đáng kể.

+ nhưng băng nhỏ, chắc chắn HA sẽ tăng cao có ý nghĩa.

– Và trong lâm sàng, trẻ em rất khi biểu hiện của tình trạng tăng HA: không đau đầu, không mệt ngực,…. 🡪 do thành mạch của trẻ em tốt, đàn hồi rất tốt.

+ khi mà có triệu chứng, tức là THA nặng, phải tìm cho ra nguyên nhân ( chứng tỏ đã biểu hiện âm thầm từ lâu).

+ nếu lâm sàng biểu hiện hay gặp trong bối cảnh phù phổi cấp ở trẻ em.

38. Cơ chế gây vô niệu, thiểu niệu, suy thận cấp, phù, tăng HA ở bệnh nhân viêm cầu thận ?

– Lắng đọng phức hợp MD ở mao mạch cầu thận -> tăng tính thấm mao quản -> thoát pr niệu không chọn lọc, hồng cầu

– Viêm càng nặng -> Lâm Sàng : giảm mức lọc cầu thận ( tắc nghẽn ) -> thiểu niệu, vô niệu , suy thận cấp.

– Giảm mức lọc cầu thận -> kích hoạt hệ RAA -> giữ muối, giữ nước -> gây phù, gây tăng HA.

39. Tại sao bệnh nhân viêm CT cấp sau nhiễm liên cầu, có đái máu đại thể, người ta thường dùng Erythromycin để điều trị mà bỏ qua Penicillin ?

– Giao ban lâm sàng cô Yên :

+ Penicillin bình thường là lựa chọn ưu tiên trong điều trị viêm họng sau nhiễm liên cầu.

+ Tuy nhiên những trẻ mà thể bệnh đái máu đại thể, người ta ít dùng, vì người ta sợ dị ứng chậm với penicillin -> tăng tính thấm mao quản -> kích thích niêm mạc bàng quang -> đái máu đại thể tại cầu thận nặng lên, đái máu tại bàng quang do viêm xung huyết vì dị ứng thuốc

+ Nên người ta đổi sang nhóm Erythromycin.

40. Bình thường, HCTH đơn thuần là không có THA, nhưng vẫn có trường hợp HCTH đơn thuần mà vẫn có THA, vì sao ?

Giao ban lâm sàng cô Yên :

– HCTH đơn thuần vào viện, phù to, phù nhiều, phù đa màng, bệnh nhân tiểu ít , HA vẫn tăng vì :

+ phù quá to ở ngoại bào -> thể tích nội bào giảm -> máu đến thận ít -> giảm mức lọc cầu thận ( tiểu ít )-> kích hoạt hệ RAA -> gây tăng huyết áp.

– Và tăng huyết áp thể này sẽ giảm rất nhanh nhờ nghỉ ngơi và ăn nhạt.

41. Vì sao trong HCTH đơn thuần vẫn có HC niệu vi thể ?

Giao ban cô Yên :

– Vì một trong những cơ chế gây phù trong HCTH vẫn có hiện tượng tăng tính thấm mao quản.

– Hồng cầu vẫn có thể lọt qua, nhưng rất nhẹ và thoáng qua ở mức vi thể

– nên que thử nước tiểu vẫn có thể +, ++

Lưu ý : HC thận hư không đơn thuần : tổn thương mao mạch và màng đáy.

42. tại sao dùng prednisolon dễ gây tăng huyết áp ?

– sách dược lý y hà nội :

+ Do làm tăng tái hấp thu nước tại ống thận, nên làm dễ gây phù và tăng HA.

43. Cơ chế đái máu và protein trong viêm cầu thận cấp ?

– do lắng đọng phức hợp lên mao mạch cầu thận -> mao mạch cầu thận viêm -> tăng tính thấm mao quản -> thoát protein và hồng cầu.

Phù thận	phù tim
– Do dịch tràn ra đột ngột -> tập trung chủ yếu mô lỏng lẻo -> hay phù mí mắt. – Thường phù buổi sáng sau khi thức dậy – Thường phù trắng, ấn lõm	– Do diễn tiến từ từ -> tập trung chủ yếu phần thấp do tác động của trọng lực -> nên hay phù chân. – Thường phù buổi chiều, sau 1 ngày làm việc. – Thường phù tím

44. chứng minh trên lâm sàng một bệnh nhân phù trung bình chứ không phải nặng ?

– Phù nặng thường phù đa màng.

– Lâm sàng sẽ thấy bìu sưng to lên ( tràn dịch màng tinh hoàn )…

45. em khuyên gì người dân điều trị để giảm viêm cầu thận cấp ở việt nam ?

– Khuyên điều trị viêm họng, viêm da triệt để.

– điều trị triệt để là :

+ điều trị kháng sinh đủ liệu trình

+ từ 7-10 ngày, tốt nhất nên điều trị đủ 10 ngày.

46. Hiện tượng “sụt cân sinh lí “ thường xảy ra vào ngày bao nhiêu ? sụt bao nhiêu cân mà gọi là sinh lí ?

– Thường xảy ra vào ngày thứ 4 sau khi sinh.

– Sụt < 10% cân nặng -> sinh lí

– sụt > 10% cân nặng -> bệnh lí.

– Và thường hồi phục sau 2 tuần.

47. Sau sinh, cân nặng sẽ đạt gấp đôi, gấp ba, gấp 4 lần vào thời điểm nào ?

– Sau sinh 3 tháng đầu, trẻ tăng cân nhanh sau đó chậm lại dần.

– tăng gấp đôi -> tháng thứ 5

– tăng gấp ba -> tháng thứ 12

– tăng gấp 4 -> tháng thứ 24.

48. Trẻ trai, gái dậy thì ở độ tuổi nào thì được xem là dậy thì sớm ?

– Trẻ trai : dậy thì sớm là <9 tuổi.

– Trẻ gái : dậy thì sớm là < 8 tuổi.

49. Phân biệt phù tim và phù thận

50. Kể tên các nguyên nhân gây đái máu đại thể và một số tính chất ?

Đái máu đại thể
Tại hệ tiết niệu		Ngoài hệ tiết niệu
Tại cầu thận	Ngoài cầu thận
– Viêm cầu thận: + màu: đỏ sẫm, nâu đen. + xét nghiệm TBVT niệu: trụ hồng cầu. + xét nghiệm 10 thông số nước tiểu : protein niệu và hồng cầu niệu	– Viêm bàng quang xuất huyết + đỏ tươi + không có trụ HC + RL nước tiểu + Đái máu cuối bãi. – Dị tật BS : – U, sỏi, tăng calci niệu. – chấn thương : trong nước tiểu có sợi / mảng đông	– Rối loạn đông máu, chảy máu: + bệnh máu + nhiễm khuẩn huyết nặng

51. Bình thường chỉ đo HA cho trẻ > 3 tuổi, những trường hợp nào cần đo huyết áp cho trẻ <3 tuổi.

– Tiền sử sinh non, rất nhẹ cân hoặc biến chứng sơ sinh cần hồi sức tích cực.

– TBS đã phẫu thuật hoặc chưa phẫu thuật

– Nhiễm trùng đường tiểu tái phát, tiểu máu / tiểu đạm tái phát.

– bệnh thận hoặc các dị dạng đường tiểu trước đây.

– tiền sử gia đình bệnh thận bẩm sinh

– Ghép tạng đặc

– bệnh ác tính hoặc được ghép tủy

– trẻ có nguy cơ hạ HA

– các bệnh hệ thống khác liên quan đến tăng huyết áp.

– có bằng chứng tăng áp lực nội sọ.

52. Một bệnh nhân vào viện nghi VCT câp sau nhiễm liên cầu nhưng làm ASLO âm tính, em nghĩ đến gì ?

– ASLO âm tính có thể :

+ không nhiễm liên cầu

+ nhiễm liên cầu đã lâu.

53. kể tên một số cách lấy nước tiểu vô trùng ?

– chọc bàng quang trên xương mu

– Sone tiểu vô trùng sau khi sát trùng đường tiểu cẩn thận.

– Lấy nước tiểu giữa dòng.

54. Các triệu chứng của hội chứng thận viêm ?

– Đái máu : đại thể hoặc vi thể

– Tăng huyết áp

– Suy thận : tiểu ít, hoặc vô niệu

– Phù

– protein niệu (+) < 1 g/24h.

Trong đó 4 triệu chứng đầu gọi là hội chứng thận viêm cổ điển

55. Viêm bàng quang xuất huyết tại việt nam, nguyên nhân nào hay gặp nhất ?

–Theo dịch tễ : Nguyên nhân hay gặp nhất là do Adeno virus.

56. cơ chế phù trong HCTH?

Theo slide cô Yên :

– Bao gồm 5 cơ chế :

+ Mất protein qua đường tiểu, giảm albumin máu, giảm áp lực keo, thoát dịch ra tổ chức kẽ, giảm thể tích trong lòng mạch.

Những yếu tố này làm cho:

– Giảm tưới máu thận, hoạt hóa hệ RAA, tăng hấp thu Na ở ống thận, kích thích tuyến yên tiết ADH, gia tăng tái hấp thu nước ở ống góp.

– Kết quả, giữ muối và nước gây ra phù.

57. tại sao HCTH lại có đau bụng ?

Theo slide cô yên :

– Đau bụng: là triệu chứng không thường xuyên do căng màng bụng khi dịch báng quá nhiều hoặc do tắc mạch mạc treo, do rối loạn tiêu hoá, viêm phúc mạc tiên phát…

58. Kể tên một số nguyên nhân gây HCTH thứ phát ?

– Nguồn slide cô Yên :

HCTH thứ phát
Miễn dịch	Lupus ban đỏ, Schoenlein Henoch, Viêm động mạch dạng nút, Hội chứng Sjogren
Ung thư	Leukemia, lymphoma
Nhiễm độc thận/ thuốc	Penicillamine, vàng, thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), Interferon, Thủy ngân, Heroin, Lithium
Dị ứng	Côn trùng đốt, rắn cắn, kháng độc tố
Nhiễm khuẩn	Giang mai bẩm sinh, toxoplasma, cytomegalovirus, rubella, Viêm gan siêu vi B và C, HIV, Sốt rét
Chuyển hóa	Đái tháo đường, Amyloidosis
Khác	Tăng huyết áp ác tính, Nhiễm độc thai nghén (ở người lớn)

59. Kể tên 2 type liên cầu hay gây viêm họng, viêm da tiến triển VCT sau nhiễm LC?

Theo slide cô yên:

– Nguyên nhân nhiễm trùng phổ biến nhất của VCTC là Liên cầu beta tan máu nhóm A. Hai type thường thấy:

+ Type huyết thanh 12: gây nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông

+ Type huyết thanh 49: gây nhiễm trùng da, thường thấy vào mùa hè và mùa thu.

60. Phân biệt đái máu tại cầu thận và ngoài cầu thận ?

Theo slide Cô Yên :

Đái máu đại thể	Tại cầu thận	Ngoài cầu thận
Màu sắc nước tiểu	– Màu trà đậm, màu cocacola, màu đỏ thẫm.	– Đỏ tươi hoặc hồng tươi.
Hình thái hồng cầu	– Biến dạng	– Bình thường
Trụ	– Hồng cầu, bạch cầu	– Không
Máu đông	– Không có	– Có hoặc không
Protein niệu	>= 2+	< 2+

61. VCT sau nhiễm liên cầu thường giảm C3 bổ thể, hãy chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh khác cũng có thể giảm C3 bổ thể?

Theo slide cô Yên :

Chẩn đoán phân biệt dựa vào mức độ bổ thể, bệnh hệ thống hay bệnh thận kèm theo.

– Bổ thể giảm + bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn, cryoglobulinemia.

– Bổ thể giảm + bệnh thận: APSGN, VCT tăng sinh màng.

– Bổ thể bình thường + bệnh hệ thống: Scholein Henoch, viêm mao mạch Wegener

– Bổ thể bình thường + bệnh thận: bệnh thận IgA, VCT tiến triển nhanh.

62. tại sao trong VCT sau nhiễm liên cầu, người ta ít khi dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị hạ huyết áp ?

Theo slide cô yên :

– Ức chế men chuyển (captopril, enalapril) có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp nhưng có thể làm tăng kali máu và thường không phải là thuốc đầu tay trong VCTC.

Ngoài ra, ức chế men chuyển còn có tác dụng phụ gây ho.

63. Một số đặc điểm khác nhau giữa nhiễm liên cầu và nhiễm virus ?

– Nguồn : slide của cô Yên :

Liên cầu	Virus
– Đau họng – Khó nuốt – Sốt – Đau đầu – Đau bụng – Buồn nôn – Nôn – Xuất huyết khẩu cái mềm – Hạch cổ – Sốt tinh hồng nhiệt.	– Ho – Chảy mũi nước – Khàn giọng – Tiêu chảy – Viêm miệng – Viêm kết mạc

64. kể tên 3 biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao ? ( câu hỏi thi TLS).

– Biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao từ từ : gợi ý nguyên nhiên thiếu GH bẩm sinh

– Gãy biểu đồ thứ phát : hay gặp nhất do u sọ hầu

– biểu đồ tăng trưởng có đỉnh tăng trưởng xuất hiện và kết thúc sớm : gợi ý dậy thì sớm.

65. Thế nào là thiểu niệu? vô niệu ?

– Vô niệu khi nước tiểu : <100ml/ 24h.

– Thiểu niệu khi nước tiểu : <300ml/24h

Hoặc <1ml/kg/h đối với trẻ nhỏ

Hoặc 0,5ml/kg/h đối với trẻ lớn.

66. bệnh nhân phù do HCTH nếu nằm cả ngày, thì phù thường xuất hiện ở đâu ?

– Phù khi nằm sẽ xuất hiện ở vùng lưng và vùng xương cùng.

67. chỉ định sinh thiết thận của HCTH ?

– Tuổi <1 tuổi hoặc >10 tuổi đề kháng hoặc phụ thuộc với corticoid

– Tăng huyết áp

– Đái máu đại thể

– Giảm bổ thể

– Suy thận

– Gia đình có tiền sử suy thận hoặc điếc

– HCTH đề kháng.

68. Phân biệt HCTH với viêm cầu thận cấp, phù do giảm đạm máu?

-Nguồn : sách của trung tâm nhi BV TW Huế.

+ Viêm cầu thận cấp : phù , THA, đái máu, đạm máu và cholesteron máu bình thường.

+ Phù do giảm đạm máu : phù, nước tiểu bình thường, cholesterol máu bình thường.

69. VCTC sau nhiễm liên cầu ở mùa lạnh, mùa nóng thường sau gì ?

– VCTC sau nhiễm LC

+ Mùa lạnh : thường sau viêm họng

+ Mùa nóng : thường sau viêm da.

70. Phân biệt VCT với HCTH, bệnh thận IgA và nhiễm trùng tiểu ?

– Theo sách của trung tâm nhi BVTW huế.

+ HCTH: phù, tiểu đạm nhiều, giảm albumin máu, tăng cholesterol và tăng triglycerid máu.

+ bệnh thận IgA: thường tiểu đỏ đại thể liền sau nhiễm trùng hô hấp, không phù, không tăng huyết áp.

+ nhiễm trùng tiểu : không phù, tiểu gắt, tiểu nhiều lần, tiểu máu, tiểu bạch cầu, cấy nước tiểu có vi trùng.

71. tại sao HCTH gây giảm canxi máu ?

– HCTH gây mất các protein, trong đó có protein vận chuyển vitamin D3.

– Do rối loạn tổng hợp protein ở gan.

72. Chỉ định sinh thiết thận ở VCTC?

– suy thận ( chức năng thận <50% bình thường ).

– C3 giảm trên 3 tháng

– Tiểu protein trên 6 tháng

– Tiểu máu tái phát

– Tiểu máu đại thể trên 3 tuần

– Tiểu máu vi thể trên 12 tháng.

73. Nguyên nhân gây nhiễm trùng đường tiểu hay gặp

– Nguồn : sách nhi khoa của trung tâm nhi BVTW Huế.

+ Nguyên nhân hàng đầu : 88% là E.coli.

+ Proteus thường gặp ở trẻ trai >1 tuổi, trẻ bị sỏi tiết niệu.

+ Klebsiella pneumoniae và Enterococus thường gặp ở trẻ sơ sinh.

+ Tụ cầu, trực khuẩn mủ xanh, klebsiella thường gặp ở bệnh nhân nằm viện vì bệnh thận tiết niệu hoặc những bệnh có đặt thông tiểu sau can thiệp ngoại khoa.

74. ở trẻ trai ít khi NTDT, những yếu tố làm dễ nào dễ gây NTDT?

– sách nhi của BVTW huế:

+ hẹp bao quy đầu

75. tiêu chuẩn vàng chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu ?

– sách nhi của BVTW huế

– Tiêu chuẩn vàng là cấy nước tiểu.

+ lấy giữa dòng >= 100.000/ ml

+ sone tiểu : >= 10.000/ ml

+ Chọc hút trên xương mu >= 1.000 /ml

Với một loại vi khuẩn duy nhất.

76. ( bổ sung câu 32). Tái khám VCTC sau nhiễm LC khi nào ? (câu hỏi thi ls)

– Theo sgk:

+ Tái khám : tháng 1, tháng 2, tháng 4, tháng 6, tháng 12.

+ ngừng tái khám khi : hết đái máu, pr niệu âm tính, huyết áp bình thường trong vòng 1 năm.

77. Câu hỏi thi ls: tiên lượng bệnh nhân VCTC sau nhiễm LC?

– Tiên lượng ở trẻ em tốt hơn người lớn.

– 95% sẽ khỏi hoàn toàn

– 5% chuyển sang mạn tính.

Cho đến hiện nay vẫn còn khoảng dưới 2% số bệnh nhân bị tử vong do các biến chứng như phù phổi cấp, suy tim, bệnh não cao áp.

78. câu hỏi thi ls : bệnh thận IgA tiên phát điều trị như thế nào ?

– cái tiên phát thì mình chịu, nhưng sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa VN điều trị bệnh thận IgA thì có 2 cách:

C1; Phương thức can thiệp tổng quát : kiểm soát HA, dùng ức chế men chuyển và/ hoặc ức chế thụ thể angiotensin II trên bệnh nhân có protein niệu. -> tuy nhiên cách này không đặc hiệu cho bệnh thận IgA.

C2: phương thức điều trị bằng corticoid, có kèm hoặc không kèm thuốc ức chế miễn dịch.

79. HCTH: câu hỏi thi ls: biểu hiện suy thượng thận cấp ?

Sách bài giảng ls trang 274.

– HC cushing do corticoid , ngừng thuốc đột ngột hay có yếu tố đả kích

– Rối loạn tiêu hóa : đau bụng cấp, nôn mửa, tiêu chảy

– Suy tuần hoàn cấp : mạch nhanh nhẹ, khó bắt, huyết áp tụt kẹp, không đo được.

– rối loạn ý thức : lơ mơ, hôn mê.

80. HCTH: câu hỏi thi ls: Công thức tính pr niệu của bệnh nhân ?

– Protein niệu = (TPU * thể tích nước tiểu 24h) : cân nặng bệnh nhân

– đơn vị pr niệu : mg/kg/ngày.

81. câu hỏi thi ls: tại sao HCTH đơn thuần lại tái phát?

– Vì theo nghiên cứu, có đến 15% bệnh nhân HCTH đơn thuần có tái phát, chứ không phải 100% là không tái phát.

82. HCTH: câu hỏi thi ls: Điều trị corticoid lều cao trog 2-3 ngày đầu sợ nhất là gì?

– Theo cô Yên :

+ sợ nhất là viêm – loét dạ dày tá tràng

83. Câu hỏi thi ls : nếu bệnh nhân VCTC xét nghiệm ra protein niệu +++ thì em đề nghị xét nghiệm gì tiếp theo? Vì sao ?

– Suy nghĩ của mình :

Nếu protein niệu +++ thì tiếp theo cho làm TPU và albumin máu để phân biệt với HCTH.

84. Tại sao bệnh nhân đang điều trị HCTH với prednisolon thì cần bổ sung thêm Canxi và vitamin D3?

Theo cô Yên :

– Vì prednisolon tác dụng phụ là tăng hủy xương, giảm hấp thu vitamin D.

– Do vậy giai đoạn tấn công của HCTH nên bổ sung canxi và vitamin D3 , ngày 2 viên, giống hệt điều trị cho trẻ bị còi xương nặng.

85. Bệnh nhân HCTH, điều trị đáp ứng là giảm phù, cân như thế nào để biết bệnh nhân giảm phù ?

Theo cô Yên :

– Cân : khi trẻ cùng mặc 1 bộ áo quần mỏng( đặc biệt trời mùa lạnh như này, nếu trẻ mặc áo đồ quá dày sẽ làm sai lệch kết quả), cân cùng 1 thời điểm trong ngày, và cùng một cái cân.

86. Phân loại HCTH?

Theo Cô Yên:

HCTH
Thứ phát (<10%)	Tiên phát ( #90%)			Bẩm sinh (<1%)
	HCTH tối thiểu (85%)	Xơ hóa tiên phát (10%)	Tăng sinh màng (5%)
+ bệnh hệ thống + bệnh tự miễn + ong đốt,vacxin..	+tổn thương màng đáy. + còn gọi HCTH đơn thuần. + phù là chủ yếu. +HC vi thể + có thể có THA thoáng qua.	+còn gọi xơ hóa từng ổ, từng đoạn. + đái máu đại thể (+++) + có thể có THA	+ đái máu nhiều (trầm trọng).	+ LS<1 tuổi. + đề kháng tự nhiên với corticoid + suy thận nhanh chóng. + tử vong sớm.

87. Tại sao HCTH vẫn phải ăn nhạt?

Theo Cô Yên:

– Do trong HCTH vẫn có kích hoạt hệ RAA gây tiết Aldosteron làm giữ Na+ và nước.

– Ăn nhạt không phải là để giảm phù.

– Mà ăn nhạt để tránh phù nặng hơn, và tránh THA nặng hơn.

88. Tiên lượng của 1 bệnh nhân HCTH là như thế nào ?

Theo cô Yên :

– tiên lượng gần bệnh nhân sẽ tốt : đặc biệt những thể đáp ứng với corticoid.

– tiên lượng xa: xấu do:

+ không có khả năng lành bệnh chỉ có các đợt lui bệnh.

Tuy nhiên vẫn có những trường hợp ngoại lệ, HCTH vẫn có thể lành bệnh đó là:

+ trẻ <3 tuổi, chỉ bị HCTH 1 lần duy nhất, và sau đó 3 năm không có lần nào tái phát thì được xem là lui bệnh.

+ HCTH không can thiệp điều trị gì hết trong vòng 5 năm mà không có lần nào tái phát thì được xem là lành bệnh. Tuy nhiên trong 10 năm thì có thể tái phát.

Lưu ý: HCTH giai đoạn cuối, nếu ghép thận, thì thận ghép cũng có thể bị mắc HCTH như thận cũ.Do vậy, theo cô nếu giai đoạn cuối không nên ghép thận.

89. Tại sao người lớn để chẩn đoán HCTH, thì lấy mốc Albumin máu < 30, trong khi trẻ em chỉ lấy mốc <25?

Theo cô Yên:

– Do ở trẻ em phải loại trừ nguyên nhân giảm Albumin máu do suy dinh dưỡng .

– Tuy nhiên suy dinh dưỡng không thể giảm albumin máu tới nhỏ hơn 25.

Nên đó là nguyên nhân tại sao khác nhau giữa người lớn và trẻ em.

90. Thành phần của Prednisolon?

Theo cô Yên :

+ Mineracorticoid: từ 0,1-0,8 tùy thuộc nhà sản xuất, thành phần này càng ít thuốc càng tốt.

+ Glucocorticoid: thành phần chủ yếu.

+ Androgen: có thể gây HC cushing: biểu hiệm rậm lông.

Cô Yên hỏi thi Y6

91. Tại sao nhiễm liên cầu lại gây VCT?

– có rất nhiều giả thiết được đưa ra nhưng hiện tại giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là liên quan đến phức hợp miễn dịch.

Sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn không phải do liên cầu khuẩn trực tiếp gây viêm cầu thận, mà tổn thương cầu thận là do cơ chế phức hợp miễn dịch. Các kháng thể do cơ thể sản sinh để chống lại các kháng nguyên của liên cầu khuẩn, tạo thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể (phức hợp miễn dịch) lưu hành trong máu. Khi cầu thận lọc máu, các phức hợp miễn dịch này lắng đọng ở cầu thận gây ra quá trình viêm cầu thận. Vì vậy, khi liên cầu khuẩn xâm nhập và gây bệnh, phải có thời gian trên một tuần cơ thể mới sản sinh đủ lượng kháng thể và viêm cầu thận mới xảy ra. Nếu viêm cầu thận xảy ra sớm sau khi nhiễm liên cầu khuẩn dưới 4 ngày thì thường là bệnh thận đã có từ trước, chẩn đoán viêm cầu thận cấp trong trường hợp này thường là nhầm lẫn.

92. Kháng thể gì gây nên ? (4 loại)?

– Thấy sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa Việt nam cho 5 loại.

1.  Kháng thể kháng streptolysin O (ASLO: anti streptolysinO) tăng (hiệu giá kháng thể trên 200đv). ASLO bắt đầu tăng từ tuần thứ nhất đến tuần thứ hai sau nhiễm liên cầu khuẩn, tăng cao nhất vào tuần thứ ba đến tuần thứ năm, đến tuần thứ sáu hiệu giá ASLO bắt đầu giảm. Không thấy có tương quan giữa mức độ tăng hiệu giá ASLO với mức độ nặng của viêm cầu thận.

2. Kháng thể kháng streptokinase (ASK: anti streptokinase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

3. Kháng thể kháng hyaluromidase (AH: anti hyaluronidase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

4. Anti desoxyribo – nuclease B

5. Anti nicotima mide adenire dinucleotidase (NADase)