Danh mục: Nhi – Tiêu Hóa

  • BỆNH ÁN NHI – Viêm ruột – Nhiễm trùng huyết

    Viêm ruột – Nhiễm trùng huyết

    1/Ói là triệu chứng nổi bật, kèm hạ đường huyết => thiếu dịch do cung cấp

    2/ Sinh hiệu thay đổi có phải do mất nước gây ra không ?

    -Mạch

    -Huyết áp

    -CRT

    Bé này sốt 39,7, mạch 220, nếu do mất nước thì phải từ có mất nước -> mất nước nặng => nhưng khám LS dấu mất nước lại không tương xứng

    • Tạm nghĩ mạch nhanh là do sốt
    • Đứa này còn nhỏ, chưa loại được viêm màng não => KS xài phải đánh kiểu VMN ( Cefotaxim 4 cử/ngày hoặc Ceftriaxon 2 cử/ngày)

    3/ Bé này: sốt cao, phân đàm máu, trước đó có ói, sau mới tiêu chảy => nghĩ viêm ruột, theo dõi nhiễm trùng huyết (do xuất phát từ triệu chứng viêm ruột)

    Chọn kháng sinh lúc này => nên dùng cipro (vừa đánh viêm ruột, vừa đánh VMN được => bé 8th rồi, không phải tuổi sơ sinh nữa)

    4/ Lâm sàng

    -Ói, sau đó tiêu lỏng đàm máu, mất nước nhiều => nghĩ viêm ruột td nhiễm trùng huyết

    Phân biệt: một cái nhiễm trùng huyết gây tổn thương đa cơ quan => gan, phổi, tiêu hóa => ở bé này không phù hợp vì nhiễm trùng huyết gây tổn thương đường tiêu hóa thường chỉ gây tiêu chảy, ít khi gây phân đàm máu

    • Do đó, nghĩ bé này viêm ruột rồi TD nhiễm trùng huyết

    -Vẫn có trường hợp trẻ nhiễm trùng ở ruột, sau đó Vk đi vào máu rồi quay lại làm tổn thương đa cơ quan => gây viêm ruột. Thường phải trong các bệnh cảnh có tranlocation:

    +Xơ gan

    +SDD nặng

    +Tắc ruột trước đó

    +Nhiễm trùng đường mật trước đó

    5/ Trong Sốc NT hoặc tiền sốc, tại sao men gan tăng ?

    • Rối loạn ở vi tuần hoàn => thiếu mau nuôi tới cơ quan => thiếu oxy => hoại tử tế bào (trong đó có TB gan). Trường hợp này, tăng men nhưng AST > ALT

    Tuy nhiên ở bé này, ALT>AST, do ngoài thiếu máu nuôi, có thể còn do tình trạng hạ đường huyết, làm tổn thương trực tiếp tại gan => hai cái cộng hợp lại làm ALT > AST => Sau này khi điều trị hạ đường huyết + nhiễm trùng => ALT và AST cải thiện theo lâm sàng

    • Nhưng nếu tình trạng nhiễm trùng đã giảm rõ, mà men gan chỉ giảm chậm => nên nghi ngờ BN có bệnh lý gan trước đó, lần này có 1 stress nhiễm trùng làm hoại tử TB gan nhiều lên

    6/ Ói ở trẻ này có thể do

    • Viêm ruột
    • Viêm gan cấp => HC não gan (Dó có men gan tăng cao) => Nếu vậy thì NH3 về phải cao và lâm sàng trẻ phải có vàng da

    7/ Bé ói hoặc tiêu chảy => Tính lượng dịch tiếp tục mất tối thiểu 5ml/kg, nhiều nhất 10ml/kg

    Hoặc

    Lúc Dùng [cân nặng lúc nhập viện] – [cân nặng hiện tại] => Ước chừng lượng dịch mất

    Vd: CNNV = 8,5kg, nhưng trẻ có dấu mất nước (mất 7,5% dịch) => cân nặng thực tế là 9,2kg

    CN hiện tại = 8kg

    • 9,2-8 = 1,2 (kg) => 1,2/9,2 = 13% => bé này mất nước nặng => tốc dộ dịch truyền phải tăng lên

    Nếu Cn hiện tại > 9,2 kg => Co thể lúc vào viện trẻ sốc hoặc có 1 tình trạng nào đó làm sinh hiệu thay đổi chứ ko phải trẻ mất nước => tốc độ dịch truyền hiện tại ko cần tăng lên nữa

    8/ Khi tình trạng bé ổn, chuẩn bị xuất viện, làm lại Xn AST, ALT

    • Nếu vẫn cao thì phải nghi ngờ có bệnh lý gan sẵn trước đợt bệnh cấp này
    • => Theo dõi trong 2 tuần – 4 tuần, XN lại, nếu men gan vẫn còn cao => tìm nguyên nhân làm men gan cao

    -Tại thời điểm xuất viện, nếu cả AST/ALT và INR (đông máu kéo dài) đều tăng => bắt buộc phải tìm bệnh lý tại gan . Do nếu INR tăng do nhiễm trùng máu, sẽ hồi phục rất nhanh theo lâm sàng, chứ không kéo dài tới lúc này

    -INR tăng giả do lấy máu: đứa nhỏ la, giẫy, tạo cục máu đông nhỏ ở đầu kim => tạo hiện tượng đông máu giả tạo khi làm XN

    9/ Bé này KMĐM có toan 7,26 => có cần bù toan ngay không ?

    -Nếu bé chỉ làm NTH => bù ngay

    -Bé mất nước => có thể toan là do mất nước, điều trị tình trạng mất nước xong sẽ cải thiện mà ko cần bù => Có thể chậm 1 chút => truyền dịch có chứa lactate (kiềm nhẹ) => cải thiện tình trạng tưới máu mô

    Mô mất nước sẽ xảy ra tình trạng toan nhẹ

    • Làm sao phân biệt Toan do tiêu chảy hay không ?

    10/ Tại sao trẻ ói/tiêu chảy bị toan ?

    Mất nước -> toan ?

     

  • TIÊU ĐÀM MÁU – THEO DÕI DỊ ỨNG ĐẠM SỮA BÒ

    TIÊU ĐÀM MÁU – THEO DÕI DỊ ỨNG ĐẠM SỮA BÒ

    1/ Khi nào dùng kháng sinh

    -Nếu nghi ngờ tuổi có khả năng măc Ecoli thì xài Cefa 3 => không dùng Cipro

    Azi không nhạy với Shigenlla

    -Ở phòng khám: nếu là Lỵ nhẹ thì dùng Cipro uống

    -Khi đã vào viện => dùng Cipro truyền; nhưng bé này chỉ là tiêu đàm máu, nghĩ có viêm ruột thôi chứ chưa chắc Shigenlla => Sợ Ecoli nên mới dùng Ceftriaxon ( ngoài ra còn được lợi là chỉ chích 1 lần/ngày là xong)

    2/ Tiếp cận bé dị ứng đạm sữa bò

    *Nếu nghi Dị ứng đạm sữa bò thì phải hỏi kĩ bệnh sử hơn

    1/Mẹ ăn chay trường => Thực phẩm chính là gì ? có ăn đậu anh/sản phẩm từ đậu nành không ?

    2/ Đây là bé nhẹ cân => Nuôi bằng sữa mẹ hoàn toàn hay không ? lúc sinh ra 1200g, nuôi trong dưỡng nhi có dùng sữa công thức không ? (Yếu tố gợi ý có dùng Similac năng lượng cao, đây là sữa dùng cho trẻ dưỡng nhi để tăng cân) => sữa Similac dùng từ khi nào ?

    3/Phân dạng dạng lâm sàng dị ứng sữa bò

    -Roclitis => chỉ viêm trực tràng => phân có thể có nhầy máu, không tiêu lỏng

    -Roctocolitis => phân lỏng, nhầy, máu

    -Enterocolitis => bệnh cảnh: trẻ từ nhỏ tới lớn chưa từng tiếp xúc sữa bò, gần đây mới tiếp xúc, mới => biểu hiện có ói, kèm tiêu lỏng

    -Trường hợp dị ứng từ lâu, nên người ta nuôi kết hợp sữa mẹ + sữa công thức hoặc dị ứng luôn cả đậu nành (mẹ ăn đậu nành, qua sữa) => trước đây triệu chứng nhẹ nhẹ, giờ mới nặng lên, thì phân phải đi lỏng từ lâu ( chứ không phải mới xuất hiện 3 ngày như bé này)

    4/ Bé này có thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc => thuộc trường hợp nào ?

    -Mẹ ăn chay trường => thiếu sắt => bé sanh non, sau đó cũng lại được nuôi bằng sữa mẹ thiếu sắt đó => hậu quả TMHCNNS

    -TMTS kết hợp xuất huyết tiêu hóa ?

    -XHTH đơn thuần ?

     

  • TIÊU CHẢY KÉO DÀI Ở TRẺ EM

    TIÊU CHẢY KÉO DÀI

    ĐẠI CƯƠNG

    • Tiêu chảy kéo dài (TCKD) là một đợt tiêu chảy cấp (đi ngoài phân lỏng > 3 lần/ngày) kéo dài trên 14 ngày và thường do nguyên nhân nhiễm trùng.
    • Khoảng 20% đợt tiêu chảy cấp ở trẻ em trở thành tiêu chảy kéo dài.
    • TCKD là nguyên nhân quan trọng gây suy dinh dưỡng và tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi.
    1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ :
      1. Tuổi :
    • Đa số đợt TCKD xảy ra ở trẻ < 18 tháng, trẻ < 1 tuổi chỉ số mới mắc chiếm tỷ lệ cao nhất.
    • Nguy cơ một đợt tiêu chảy cấp trở thành tiêu chảy kéo dài giảm dần theo tuổi :
    • Trẻ < 1 tuổi: 22%
    • 1 – 2 tuổi: 10%
    • 2 – 3 tuổi: 7%
      1. Trẻ suy dinh dưỡng:
    • Thời gian trung bình một đợt tiêu chảy của trẻ SDD dài hơn trẻ bình thường.
    • Chỉ số mới mắc TCKD ở trẻ suy dinh dưỡng cao hơn rõ rệt so với trẻ bình thường.
      1. Giảm miễn dịch:
    • Thường quan sát thấy ở trẻ bị suy dinh dưỡng nặng.
    • Trẻ đang hoặc sau khi mắc sởi (bị sởi có nguy cơ mắc TCKD cao hơn trẻ bình thường từ 2 – 4 lần) hoặc các bệnh nhiễm virus khác.
    • Bệnh suy giảm miễn dịch mặc phải (AIDS).
    • TCKD cũng là một trong các nguyên nhân gây tử vong ở những bệnh nhân này.

      1. Trẻ thường xuyên mắc nhiều đợt tiêu chảy cấp hoặc trong tiền sử đã bị TCKD.
      2. Chế độ ăn :
    • Ít gặp TCKD ở trẻ được nuôi dưỡng tốt bằng sữa mẹ.
    • Nguy cơ mắc TCKD tăng lên ở trẻ nuôi bằng sữa động vật hoặc sữa công nghiệp (do không dung nạp Lactose hoặc mẫn cảm với chất đạm sữa bò hoặc đậu nành, nhiễm khuẩn qua sữa).
    • Ăn sữa động vật đóng vai trò quan trọng ở 30-40% tiêu chảy kéo dài.
      1. Ảnh hưởng của điều trị tiêu chảy cấp:
    • Khi trẻ bị tiêu chảy cấp, điều trị không thích hợp có thể kéo dài thời gian đợt tiêu chảy như:
    • Sử dụng KS không đúng chỉ định, kéo dài gây tổn thương niêm mạc ruột, loạn khuẩn.
    • Sử dụng thuốc cầm ỉa làm giảm khả năng đào thải vi khuẩn.
    • Hạn chế ăn uống, ăn kiêng kéo dài khi trẻ bị tiêu chảy cấp.
    • Việc điều trị thích hợp các đợt TCC như :
    • Bồi phụ nước-điện giải.
    • Tiếp tục dinh dưỡng.
    • Sử dụng KS đúng chỉ định

    🡪 Có tác dụng làm giảm tỉ lệ mắc tiêu chảy kéo dài.

    1. NGUYÊN NHÂN TIÊU CHẢY KÉO DÀI:
    • Hầu hết các nguyên nhân gây TCC đều gặp ở tiêu chảy kéo dài.
      1. Bệnh nguyên gặp tỉ lệ tương đương ở tiêu chảy cấp và tiêu chảy kéo dài:

    Các vi khuẩn gây tiêu chảy xâm nhập như: E.Coli sinh độc tố ruột ETEC, Shigella, Campylobacter, Salmonella non typhy.

      1. Bệnh nguyên gặp tỉ lệ trội hơn ở TCKD:
    • EPEC: E.Coli gây bệnh đường ruột.
    • EIEC: E.Coli xâm nhập.
    • EAEC: E.Coli bám dính.
    • Các loại E.coli :
    • Bám dính lên kẽ màng nhầy và thành các tế bào trên mô nuôi cấy, xâm nhập niêm mạc ruột non làm biến đổi tế bào hấp thu niêm mạc ruột.
    • Vi khuẩn E.coli bám dính kết thành chuỗi, thành đám… trên mặt tế bào hấp thu, và hẽm tuyến gây tổn thương tế bào.
    • Crypsporidium là loại ký sinh trùng có vỏ :
    • Thường gây tiêu chảy ở gia súc.
    • Gặp trong TCKD ở trẻ suy dinh dưỡng nặng bị suy giảm miễn dịch và những bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
    1. CƠ CHẾ SINH BỆNH :
    • Tiêu chảy kéo dài là hậu quả của tình trạng:
    • Rối loạn hấp thu do sự tổn thương niêm mạc ruột tiếp tục và
    • Sự hồi phục niêm mạc ruột bị gián đoạn bởi nhiều nguyên nhân gây nên.

    🡪 Hậu quả dẫn tới tình trạng SDD nặng.

      1. Sự tổn thương tiếp tục niêm mạc ruột:
    • Do khả năng đào thải vi khuẩn giảm sút 🡪 các loại vi khuẩn xâm nhập hoặc bám dính sẽ liên tục làm tổn thương các lớp TB hấp thu bề mặt niêm mạc ruột.
    • Sự tổn thương các tế bào dẫn tới giảm nhiều men tiêu hoá như men tiêu đường: disacharidase và men lactase 🡪 gây tình trạng kém hấp thu đường lactose.
    • Chế độ ăn có nhiều chất đường như lactose, đối với chế độ ăn sữa động vật, làm tăng thẩm thấu. Cũng như các protein động vật chưa tiêu hoá hết có thể hấp thu qua niêm mạc ruột bị tổn thương 🡪 làm tổn thương nặng thêm, đồng thời kích thích cơ thể sinh các loại kháng thể gây dị ứng thức ăn và làm nặng thêm tổn thương niêm mạc ruột.
    • Do thiểu năng hấp thu muối mật ở ruột non, các vi khuẩn tăng sinh làm phân huỷ muối mật 🡪 giảm khả năng hấp thu các chất béo và đường, và muối mật không được hấp thu khi xuống đại tràng sẽ gây tăng tiết dịch.
      1. Sự phục hồi niêm mạc ruột bị gián đoạn:
    • Bình thường các tế bào niêm mạc ruột được đổi mới liên tục nhờ các tế bào mầm ở vùng cổ tuyến Lierberkun. Các tế bào hấp thu ruột được biệt hoá và di chuyển dần về phía đỉnh các nhung mao và trở nên già cỗi rụng ra.
    • Khi được cung cấp các protein, năng lượng, vitamin đặc biệt là các yếu tố vi lượng như selen, Kẽm … thì thời gian cho một chu kỳ đổi mới là 4 ngày.
    • Khi trẻ bị SDD chế độ ăn thiếu protein, năng lượng, tình trạng kém hấp thu các chất dinh dưỡng 🡪 khả năng đổi mới niêm mạc ruột chậm làm ảnh hưởng lớn đến sự phục hồi và đổi mới niêm mạc ruột vốn đã bị tổn thương 🡪 đây là cơ sở chính gây TCKD.
      1. Sự tổn thương và sự hồi phục niêm mạc ruột bị gián đoạn gây nên hậu quả
    • Giảm khả năng hấp thu các chất dinh dưỡng như đường, mỡ, protein.
    • Mất các chất dinh dưỡng đặc biệt là protein qua niêm mạc ruột đã bị tổn thương.
    • Trẻ do chán ăn, kiêng khem làm giảm cung cấp thức ăn. Đồng thời, trẻ chán ăn, sốt nhiễm trùng gây tăng chuyển hoá.
    • Những hậu quả trên làm trẻ tiêu chảy kéo dài nhanh chóng bị suy dinh dưỡng và tăng nguy cơ tiêu chảy cấp thành tiêu chảy kéo dài.

    Hậu quả của tổn thương niêm mạc ruột và sự phục hồi niêm mạc ruột gián đoạn.

    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Tiền sử: đã mắc nhiều đợt tiêu chảy cấp hoặc tiêu chảy kéo dài.
      2. Lâm sàng
        1. Triệu chứng tiêu hoá:
    • Đợt tiêu chảy kéo dài trên 14 ngày, số lần tiêu chảy trong ngày khi giảm khi tăng.
    • Phân:
    • Nhiều nước hoặc khi đặc, khi lỏng, lổn nhổn.
    • Mùi chua hoặc khẳn.
    • Màu vàng hoặc xanh.
    • Có bọt, nhày hồng, có máu, khi ỉa phải rặn (nếu trẻ bị TCKD sau lị).
    • Biếng ăn, khó tiêu, ăn thức ăn lạ gây tiêu chảy trở lại.
        1. Triệu chứng toàn thân:
    • Phát hiện tình trạng SDD:
    • Sút cân, chậm phát triển cân nặng và chiều cao.
    • SDD nặng: Kwashiorkor, teo đét.
    • Thiếu Vitamin:
    • Nhóm Vitamin tan trong dầu (A,D,E,K như khô mắt, còi xương, xuất huyết…)
    • Các Vitamin nhóm B (B1 – B6).
    • Thiếu các yếu tố vi lượng: kẽm, selen, calci, phospho…
    • Thiếu máu.
        1. Tình trạng mất nước và rối loạn điện giải:
    • Trẻ bị tiêu chảy kéo dài có thể bị các đợt tiêu chảy cấp gây mất nước, điện giải.
    • Thường trẻ chỉ mất nước nhẹ và vừa có thể bù bằng đường uống.
        1. Phát hiện các bệnh nhiễm khuẩn phối hợp:
    • Trẻ mắc tiêu chảy kéo dài thường có nhiễm khuẩn phối hợp:
    • Các nhiễm khuẩn nhẹ như viêm VA mạn tính, viêm tai.
    • NK nặng như nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
    • Nếu không phát hiện, điều trị nhiễm khuẩn phối hợp thì điều trị TCKD không hiệu quả.
      1. Cận lâm sàng:
        1. Xét nghiệm tìm tác nhân gây bệnh :
    • Soi phân:
    • Nếu có HC, BC trung tính chứng tỏ là tiêu chảy xâm nhập do nhiễm khuẩn như lị, Salmonella, Campylobacter.
    • Tìm KST: lị, E.Histolytica
    • Tìm kén và KST: Giardia lamblia.
    • Cấy phân: phân lập các loại bệnh nguyên và làm KSĐ.
        1. Xét nghiệm đánh giá tình trạng hấp thu của ruột :
    • Soi cặn dư phân, đo pH phân: pH < 5,5 và có nhiều cặn dư phân 🡪 kém hấp thu với carbonhydrat đặc biệt là đường lactose.
    • Các biện pháp khác nếu có điều kiện:
    • Nghiệm pháp hấp thu đường đôi.
    • Định lượng men ruột.
    • Sinh thiết ruột.
        1. Tuỳ theo chẩn đoán lâm sàng cần làm thêm các XN đánh giá tình trạng RL nước – điện giải, nhiễm khuẩn phối hợp.
        2. Các xét nghiệm đánh giá toàn trạng của trẻ: CTM, ĐGĐ, Protid huyết tương.
    1. ĐIỀU TRỊ:
    • Tiêu chảy kéo dài có xu thế được coi là một bệnh dinh dưỡng, liên quan chặt chẽ tình trạng SDD và cũng là nguyên nhân gây SDD.
    • Hiện tượng sụt cân khi bị TCKD là do:
    • Giảm hấp thu các chất dinh dưỡng.
    • Do kiêng ăn.
    • Do ăn thức ăn quá loãng luôn kèm theo tình trạng thiếu Vitamin và các yếu tố vi lượng. Các chất này rất cần thiết cho quá trình phục hồi và đổi mới niêm mạc ruột cũng như tăng cường khả năng miễn dịch của cơ thể.
      1. Nguyên tắc:
    • Điều trị dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng nhất.
    • Đảm bảo đủ nước- điện giải.
    • Điều trị nguyên nhân, tìm và điều trị các ổ NK phối hợp.
      1. Điều trị dinh dưỡng
    • Chế độ điều trị dinh dưỡng thích hợp rất quan trọng. Được biểu hiện bằng sự tăng cân ngay cả trước khi tiêu chảy dừng.
    • Đa số trẻ có thể điều trị dinh dưỡng với sự hướng dẫn của thầy thuốc tại nhà, số ít cần điều trị tại viện như: trẻ SDD nặng, mất nước nặng, NK phối hợp nặng.
    • Mục đích điều trị dinh dưỡng:
    • Giảm tạm thời số lượng sữa động vật hoặc đường lactose trong sữa, trong chế độ ăn.
    • Cung cấp đầy đủ năng lượng cho trẻ: Protein, Vitamin, các yếu tố vi lượng để tạo điều kiện cho phục hồi tổn thương niêm mạc ruột và cải thiện tình trạng dinh dưỡng toàn thân.
    • Tránh các thức ăn, đồ uống làm tăng tiêu chảy: thức ăn lạ, đồ uống quá ngọt.
    • Đảm bảo thức ăn cho trẻ trong giai đoạn hồi phục để điều trị tình trạng suy dinh dưỡng.
        1. Trẻ < 6 tháng :
    • Nếu mất nước 🡪 bù nước và điện giải rồi đưa trẻ đến viện.
    • Tiếp tục cho trẻ bú , tránh kiêng khem quá mức.
    • Nếu trẻ ăn sữa động vật: thay thế bằng các loại sữa không có đường lactose, đường lactose đã lên men như sữa chua hoặc các sản phẩm không có sữa.
        1. Trẻ > 6 tháng :
          1. Hướng dẫn bà mẹ cho trẻ ăn trong 5 ngày:
    • Tiếp tục cho bú sữa mẹ.
    • Hoà loãng sữa động vật bằng một lượng nước cháo tương đương nhằm làm giảm 50% nồng độ lactose. Hoặc cho trẻ ăn sữa chua là sữa đã lên men trở thành acid lactic.
    • Đảm bảo thức ăn sam cung cấp đầy đủ năng lượng cho trẻ (110kcal/kg/ngày).
    • Đảm bảo ít nhất 50% nhu cầu nặng lượng của trẻ được cung cấp từ thức ăn ăn sam, phần còn lại là từ sữa và các sản phẩm từ sữa.
    • Chọn thức ăn có giá trị dinh dưỡng cao, độ nhớt dính thấp, dễ tiêu hoá, cân đối, tránh tăng áp lực thẩm thấu.
    • Thức ăn được chế biến từ nguồn thực phẩm có sẵn, phù hợp tập quán và hợp khẩu vị của trẻ. VD: bột ngũ cốc thêm dầu, rau và thịt gà nghiền, đậu hạt ninh nhừ, đậu nành.
    • Cần chia làm nhiều bữa, ít nhất 6 bữa/ngày.
    • Tránh những loại thức ăn có nồng độ thẩm thấu cao như cho quá nhiều đường: nước giải khát công nghiệp.
          1. Sau 5 ngày:
    • Nếu tiêu chảy đã cầm: tiếp tục cho trẻ ăn như trên 1 tuần nữa. Sau đó cho trẻ ăn lại từ từ sữa động vật trong nhiều ngày và trở về ăn bình thường theo lứa tuổi.
    • Cho trẻ ăn thêm 1 bữa/ngày trong ít nhất 1 tháng. Nếu trẻ SDD, tiếp tục cho trẻ ăn thêm đến khi cân nặng chiều cao trẻ trở về bình thường.
    • Nếu tiêu chảy chưa cầm 🡪 cho trẻ đi BV điều trị bằng các chế độ ăn thích hợp.
      1. Kháng sinh :
    • Kháng sinh điều trị lị khi:
    • Phân có nhầy máu mũi, hoặc
    • Soi phân thấy hồng cầu, bạch cầu, KST, hoặc
    • Cấy phân (+).
    • Chọn kháng sinh dựa vào kết quả KS đồ trên chủng vi khuẩn phân lập được như E.coli.
    • Thuốc điều trị KST: nếu thấy kén hoặc Giardia, lị, ký sinh trùng khác,…
    • Điều trị kháng sinh toàn thân khi tìm thấy các NK phối hợp như nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết.
      1. Bù nước và điện giải :
    • Nếu tiêu chảy còn tiếp tục, trẻ có nguy cơ mất nước.
    • Đánh giá mức độ mất nước và bù dịch theo phác đồ. Mất nước nhẹ thì bù bằng đường uống, nặng thì bù bằng đường tĩnh mạch theo phác đồ C.
    • Cần bù nước điện giải ổn định trước khi tiến hành điều trị dinh dưỡng.
      1. Cung cấp muối khoáng và các nhóm vitamin:
    • Các vitamin tan trong dầu (A,D, E, K) và vitamin nhóm B và C.
    • Vitamin A: Trẻ dưới 6 tháng: 50.000UI/ngày

    dùng trong 2 ngày

    Trẻ 6-12 tháng: 100.000UI/ngày.

    Trẻ > 12 tháng: 200.000UI/ngày.

    • Các loại yếu tố vi lượng như: kẽm, sắt, đồng, selen, acid folic,…
    • Siro kẽm 10%: 10ml x 15 ngày hoặc
    • Gluconat Zn 15mg x 1viên/ngày x 15 ngày.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Giảm tần suất tiêu chảy kéo dài có ý nghĩa quan trọng làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ trẻ suy dinh dưỡng.
    • Dựa trên nguyên tắc phòng TCC.
    • Bốn chiến lược phòng bệnh tiêu chảy cấp đã được chương trình phòng chống tiêu chảy cấp khuyến cáo và áp dụng trên toàn cầu là:
    1. Cải thiện dinh dưỡng…
    2. Sử dụng nước an toàn…
    3. Vệ sinh cá nhân và gia đình…
    4. Thực hiện tiêm chủng đầy đủ…
    • Giảm các yếu tố nguy cơ gây tiêu chảy kéo dài:
    • Điều trị tốt tiêu chảy cấp: bù nước và điện giải sớm bằng đường uống.
    • Tiếp tục dinh dưỡng.
    • Không dùng các thuốc chống nôn, cầm ỉa rộng rãi.
    • Dùng kháng sinh đúng chỉ định.
    • Điều trị và dự phòng suy dinh dưỡng.

  • BÀI GIẢNG TIÊU CHẢY CẤP

    TIÊU CHẢY CẤP

    ĐỊNH NGHĨA:

    • TCC là đi ngoài phân lỏng hoặc toé nước trên 3 lần/ngày và kéo dài không quá 14 ngày.
    • Đợt tiêu chảy là thời gian kể từ ngày đầu tiên bị tiêu chảy tới ngày mà sau đó 2 ngày phân trẻ bình thường. Nếu sau 2 ngày trẻ tiêu chảy lại là trẻ bắt đầu một đợt tiêu chảy mới.
    • Tiêu chảy là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong, suy dinh dưỡng, ảnh hưởng tới sự tăng trưởng của trẻ.
    1. DỊCH TỄ HỌC :
      1. Đường lây truyền:
    • Các tác nhân gây bệnh TC thường gây bệnh bằng đường phân – miệng.
    • Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nước uống.
    • Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nước uống này hoặc tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh.
      1. Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy:
        1. Các yếu tố vật chủ làm tăng tính cảm thụ với bệnh tiêu chảy:
    1. Tuổi:
    • Hầu hết các đợt tiêu chảy xảy ra trong hai năm đầu của cuộc sống.
    • Chỉ số mắc bệnh cao nhất là ở nhóm trẻ 6 – 11 tháng tuổi.
    • Khi mới tập ăn sam (phối hợp với ↓ kháng thể thụ động từ sữa mẹ trong khi chưa có miễn dịch chủ động với sự ô nhiễm thức ăn khi trẻ bắt đầu ăn sam hoặc tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh khi trẻ tập bò).
    1. Tình trạng suy dinh dưỡng:
    • Trẻ bị SDD dễ mắc tiêu chảy, các đợt tiêu chảy thường kéo dài hơn.
    • Đặc biệt, ở những trẻ SDD nặng thì tỉ lệ tử vong cũng cao hơn.
    1. Tình trạng suy giảm miễn dịch:
    • Trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời như sau khi bị sởi, hoặc kéo dài như bị AIDS làm tăng tính thụ cảm với tiêu chảy.
        1. Tính chất mùa: Có sự khác biệt theo mùa và theo địa dư.
    • Ở vùng ôn đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra cao nhất vào mùa nóng.
    • Tiêu chảy do virus hay xảy ra vào mùa đông.
    • Ở vùng nhiệt đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra nhất vào muà mưa và nóng.
    • Tiêu chảy do Rotavirus lại xảy ra nhiều nhất vào mùa khô lạnh.
        1. Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy cấp :
    • Cho trẻ bú chai:
    • Chai và bình sữa dễ bị ô nhiễm bởi các VK đường ruột. Khó đánh rửa.
    • Thói quen để lại sữa thừa từ bữa trước 🡪 VK phát triển gây TCC cho trẻ.
    • Ăn sam: cho trẻ ăn thức ăn đặc nấu chín để lâu ở nhiệt độ phòng 🡪 VK phát triển nhanh hoặc lên men làm ô nhiễm thức ăn.
    • Nước uống bị nhiễm bẩn do :
    • Nguồn cung cấp nước bị ô nhiễm.
    • Các dụng cụ trữ nước bị nhiễm bẩn.
    • Không rửa tay :
    • Sau khi đi vệ sinh, dọn phân, giặt rửa cho trẻ.
    • Trước khi chế biến thức ăn cho trẻ.
    • Trẻ không rửa tay trước khi ăn.
    • Không xử lí phân (đặc biệt là phân trẻ nhỏ) một cách hợp vệ sinh, phân trẻ bị tiêu chảy hay phân súc vật cũng chứa nhiều vi sinh vật gây bệnh cho người.
      1. Bệnh tiêu chảy có thể lan rộng gây các vụ dịch :

    Hai tác nhân gây bệnh đường ruột: phẩy khuẩn tả (Vibrio-Cholerae 01) và lị (Shigella dysenteria typ I) có thể gây nên những vụ đại dịch với tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở ∀ lứa tuổi.

      1. Tác nhân gây bệnh:

    Tác nhân gây bệnh được phân lập từ 75% các trường hợp tiêu chảy và 50% các trường hợp tiêu chảy tại cộng đồng. Bao gồm :

        1. Virus:
    1. Rotavirus:
    • Tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe doạ tính mạng ở trẻ < 2 tuổi.
    • 1/3 số trẻ dưới 2 tuổi ít nhất bị một đợt tiêu chảy do Rotavirus.
    • Rotavirus có 4 typ huyết thanh gây bệnh.
    • Khi bị nhiễm 1 typ, cơ thể chỉ đáp ứng tiêu chảy với typ đó, trẻ vẫn có thể mắc các typ khác.
    • Hay gặp vào mùa khô lạnh.
    • Cơ chế:
    • Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấu trúc liên bào, làm cùn nhung mao, gây tổn thương men tiêu hoá các đường đôi 🡪 ↓ hấp thu đường đôi (lactose) trong sữa.
    • Khi liên bào và nhung mao ruột tái sinh, men được phục hồi trở lại.
    1. Các virus khác: Adenovirus, Norwalk virus cũng gây tiêu chảy.
        1. Vi khuẩn:
    2. Escherichia coli: Gây 25% TCC
    • Có 5 typ gây bệnh :
    • ETEC: E.Coli sinh độc tố ruột (Toxigenic)
    • EAEC: E.Coli bám dính (Adherent)
    • EPEC: E.Coli gây bệnh (Pathogenic)
    • EIEC: E.Coli xâm nhập (Invasive)
    • EHEC: E.Coli gây chảy máu ruột (Hemorhagia)
    • ETEC là NN chủ yếu gây tiêu chảy phân toé nước ở người lớn và trẻ em các nước đang ↑.
    • ETEC không xâm nhập vào niêm mạc ruột mà gây tiêu chảy do các độc tố: độc tố không chịu nhiệt (LT) và độc tố chịu nhiệt (ST). Độc tố LT gần giống độc tố của tả.
    1. Shigella:
    • Tác nhân gây lị trong 60% các đợt lị. Trong các đợt lị nặng có thể xuất hiện phân toé nước.
    • Phổ biến ở các nước đang phát triển.
    • Có 4 typ huyết thanh:
    • S.Plexneri
    • S.Dysenteriae.
    • S.Boydi.
    • S.Sonei.
    • Trong đó, S.Dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây các vụ dịch. Độc tố của Shigella typ 1 gây huỷ hoại tổ chức và gây tiêu chảy
    • Kháng sinh điều trị có hiệu quả là Cotrimoxazol và Acid nalidixic.
    1. Campylobacter Jejuni:
    • Gây bệnh chủ yếu ở trẻ nhỏ.
    • Lây qua tiếp xúc phân, uống nước bẩn, ăn sữa và thực phẩm bị ô nhiễm.
    • C. Jejuni gây 2/3 trường hợp phân toé nước, 1/3 gây hội chứng lị và sốt.
    • Thường diễn biến nhẹ, kéo dài 2-5 ngày.
    • Khó phân biệt với tiêu chảy và với các nguyên nhân khác.
    1. Salmonella không gây thương hàn:
    • Lây từ: súc vật nhiễm bệnh, thịt ô nhiễm.
    • Thường gây tiêu chảy phân toé nước, đôi khi cũng biểu hiện như hội chứng lị.
    • Kháng sinh không có hiệu quả mà còn làm Salmonella chậm đào thải qua ruột.
    1. Vi khuẩn tả (Vibrio Cholerae 01) :
    • Có 2 typ sinh vật (cổ điển và Eltor) và 2 typ huyết thanh (Ogawa và Inaba).
    • Gây tiêu chảy xuất tiết qua trung gian độc tố 🡪xuất tiết ồ ạt nước và điện giải ở ruột non.
    • Có thể gây mất nước – điện giải nặng trong vài giờ.
    • Trong vùng lưu hành dịch người lớn đã có miễn dịch, tả chủ yếu xảy ra ở trẻ em. Tại những vùng không lưu hành dịch trẻ em cũng bị tả như ở người lớn.
    • Kháng sinh có thể làm ngắn thời gian kéo dài của bệnh. Thường dùng trong trường hợp tả nặng: Tetracyclin, Doxycyclin, hoặc Co-trimoxazol.
        1. Kí sinh trùng:
    1. Entamoeba histolytica (Amip thể hoạt động):
    • Gây bệnh qua xâm nhập vào liên bào đại tràng hoặc hồi tràng 🡪 tạo các ổ apxe nhỏ và loét.
    • Biểu hiện hội chứng lị.
    • Chỉ điều trị khi thấy amip thể hoạt động (vì có tới 90% số người bị nhiễm amip nhưng không mắc bệnh và không có triệu chứng).
    1. Giardia lamblia:
    • Là một kí sinh trùng đơn bào.
    • Bám lên liên bào ruột non 🡪 teo các nhung mao ruột 🡪 kém hấp thu, tiêu chảy.
    1. Cryptosporidium:
    • Là một kí sinh trùng thuộc họ Coccidian.
    • Gây tiêu chảy ở trẻ nhỏ, người suy giảm miễn dịch và ở nhiều loại gia súc.
    • Tiêu chảy thường nặng và kéo dài ở trẻ SDD nặng, HIV.
    • Cơ chế: giống Giardia lamblia.
    • Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.
    1. SINH LÍ BỆNH TIÊU CHẢY:
      1. Sinh lí trao đổi nước bình thường của ruột non:
        1. Bình thường quá trình hấp thu, bài tiết nước và điện giải xảy ra trong toàn bộ ống tiêu hoá:

    Ví dụ ở người lớn khoẻ mạnh:

    • Nước vào hàng ngày qua ăn uống < 2 l.
    • Dịch tiêu hoá (nước bọt, dịch vị, dịch ruột, mật, tụy) bài tiết khoảng 9 l vào hỗng tràng.
    • Tại ruột non: nước và điện giải đồng thời được hấp thu ở các TB, hấp thu ở nhung mao ruột và bài tiết ở các hẽm tuyến 🡪 tạo nên sự trao đổi 2 chiều giữa lòng ruột và máu.
    • Bình thường 90% lượng dịch được hấp thu ở ruột non 🡪 chỉ còn 1 lít đi xuống đại tràng.
    • Đại tràng tiếp tục tái hấp thu qua các tế bào liên bào, chỉ còn khoảng 100 – 200 ml bài tiết bình thường ra ngoài theo phân.
    • Quá trình hấp thu nước – điện giải xảy ra chủ yếu ở ruột non nên khi rối loạn 🡪 Một lượng nước lớn ùa vào đại tràng, vượt quá khả năng hấp thu của đại tràng 🡪 ỉa chảy.
        1. Quá trình hấp thu nước và điện giải ở ruột non:
    • Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoà thăng bằng nước và điện giải giữa huyết tương và các chất dịch trong lòng ruột.
    • Quá trình trao đổi nước qua liên bào ruột được điều hoà chủ yếu bởi sự chênh lệch áp lực thẩm thấu gây nên bởi sự vận chuyển các chất hoà tan, trong đó Na+ đóng vai trò quan trọng.
    • Na+ được vận chuyển từ lòng ruột vào TB bởi:
    • Trao đổi với 1 ion H+.
    • Gắn với Clorid.
    • Gắn với Glucose hoặc peptid trên các vật tải.
    • Khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máu gấp 3 lần. Cơ chế hấp thu từng cặp của Na+ và Glucose là nguyên lí cơ bản của việc sử dụng glucose trong dung dịch ORS.
    • Na+ từ TB được vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase.
    • Na+ vào được khoảng gian bào 🡪 tăng ALTT khu vực này 🡪 chênh lệch ALTT giữa máu và lòng ruột 🡪 kéo nước từ lòng ruột vào khoảng gian bào vào máu.
    • Cl được hấp thu ở hồi tràng và đại tràng bằng cách trao đổi với ion HCO3.
        1. Quá trình bài tiết ở ruột non:
    • Quá trình bài tiết ngược lại với quá trình hấp thu. Na+ cùng với Cl đi vào màng bên của TB hấp thu làm cho nồng độ Cl trong tế bào hấp thu ở hẽm tuyến cao tới mức hơn cả sự cân bằng hoá – điện học.
    • Cùng lúc đó Na+ đi vào trong TB sẽ được bơm khỏi TB bởi men Na+ K+ ATPase.
    • Nhiều chất trong TB kích thích quá trình bài tiết (như AMP vòng hoặc GMT vòng) làm tăng tính thấm của màng TB hẽm tuyến đối với Cl 🡪 Cl đạt đến ngưỡng nào đó 🡪 mở kênh phía lòng ruột 🡪 đi vào lòng ruột kéo nước thụ động từ máu vào lòng ruột.
      1. Bệnh sinh của ỉa chảy:
        1. Các yếu tố gây bệnh:

    Yếu tố độc hại: các yếu tố liên quan tới các vi khuẩn đường ruột có liên quan tới khả năng gây ỉa chảy. Gồm có:

    1. Độc tố ruột:
    • Độc tố tả: bài tiết bởi phẩy khuẩn tả nhóm 01 hoặc nhóm Non 01.
    • Độc tố kháng nhiệt, chịu nhiệt (LT-ST) bài tiết bởi E.coli.
    • Những độc tố này tác động lên niêm mạc ruột, gây nên sự bài tiết bất thường vào lòng ruột.
    • Những độc tố ruột tương tự cũng được phát hiện: độc tố do Clostridium perfinger, Bacillus cereus, Salmonella tiphy tiết ra.
    • Tác dụng của độc tố cũng được tìm thấy ở một số chủng VK khác như (Klebsiella, Aeromonas) nhưng vai trò gây bệnh chưa được rõ ràng.
    1. Yếu tố cư trú:
    • Giúp VK cư trú trên bề mặt niêm mạc ruột như CF1 và CF2 ở các chủng ETEC.
    1. Yếu tố bám dính:
    • Làm vi khuẩn dính được vào bề mặt niêm mạc ruột để gây bệnh.
    • Được tìm thấy ở nhiều chủng Coli như EPEC.
    1. Độc tố tế bào :
    • Phá huỷ các tế bào ruột, xâm nhập vào tế bào, niêm mạc, niêm mạc ruột bài tiết.
    • Tìm thấy ở các chủng:
    • Shigella – Shigella dysenteriae
    • Coli xâm nhập và không xâm nhập
    • Chủng Coli 0157: H7.
    • Gây hội chứng lị, gây viêm đại tràng chảy máu. HC tăng ure huyết và huyết tán.
    • Ngoài ra, nhiều VK còn có khả năng bài tiết các Cytotoxin nhưng cơ chế gây bệnh còn chưa được rõ ràng.
    1. Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn: ở tụ cầu vàng, B.Cereus.
    2. Liposaccharide ở thành tế bào:
    • Cần thiết cho VK xâm nhập vào trong tế bào.
    • Những VK bị tách những yếu tố này không thể xâm nhập vào bên trong tế bào ở các tổ chức nuôi cấy.
        1. Cơ chế tiêu chảy:
    1. Cơ chế tiêu chảy xâm nhập:
    • Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào trong tế bào liên bào ruột non, ruột già, nhân lên trong đó và phá huỷ TB, làm bong các TB và gây phản ứng viêm. Hậu quả là:
    • TB bị tổn thương 🡪 không hấp thu được hoặc kém hấp thu.
    • Sản phẩm quá trình viêm và phá huỷ TB được bài tiết vào lòng ruột gây nên tiêu chảy.
    • VK gây xâm nhập gồm có
    • E.coli xâm nhập (EIEC), E.coli xuất huyết (EHEC).
    • Shigella, C.Jejuni, Salmonella.
    • Entamoeba histolitica.
    • Mức độ lan tràn của tổn thương tổ chức thay đổi tuỳ nguyên nhân, sức đề kháng của vật chủ.
    • Người ta biết ít về vai trò của độc tố làm vi khuẩn xâm nhập, nhân lên trong TB trước khi phá huỷ TB.
    • Đối với Shigella, màng Protein Lipopolysaccharid bên ngoài ở thành TB dường như là yếu tố cần thiết.
    • Nhiều bệnh nguyên khác gây ỉa chảy do cơ chế xâm nhập có khả năng tạo độc tố tế bào. VD: EPEC.
    • Đặc biệt, thương hàn và phó thương hàn không những xâm nhập gây viêm ở ruột, mà còn vào máu đi khắp cơ thể gây sốt thương hàn.
    • Đối với các nguyên nhân khác như: Rotavirus, EPEC, EAEC, Cryptosporidium, Giardia lambia: không xâm nhập TB mà bám chặt vào niêm mạc ruột, làm tổn thương diềm bàn chải của các TB hấp thu ruột non hay sinh độc tố TB 🡪 rối loạn hấp thu nước và các chất trong lòng ruột 🡪 tiêu chảy.
    1. Cơ chế xuất tiết :
    • Đã được hiểu biết rõ hơn cơ chế xâm nhập.
    • Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…
    • Cơ chế gây tiêu chảy xuất tiết ở VK tả 01 
    • Sau khi qua dạ dày, VK cư trú ở phần dưới hồi tràng, bài tiết độc tố ruột CT (cholera toxin):
    • Đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của tế bào giải phóng ra đơn vị A của độc tố.
    • Đơn vị A này đi vào TB ruột hoạt hoá Adenylcyclase 🡪 làm ATP thành AMP vòng.
    • Sự tăng AMP vòng gây ức chế hoặc ngăn cản sự hấp thu Na+ theo cơ chế gắn với Cl ở ruột (nhưng không ức chế đối với cơ chế hấp thu Na+ gắn với Glucose và các chất vận chuyển trung gian khác). Đồng thời làm tăng bài tiết Cl ở các tế bào hẽm tuyến vào trong lòng ruột do làm tăng tính thấm của màng tế bào phía lòng ruột.
    • Sự tăng AMP vòng còn có tác dụng hoạt hoá một số enzym làm một số ion Na+, K+, Cl được đưa vào lòng ruột, kéo theo cả nước.
    • Hai quá trình trên làm ỉa chảy trầm trọng mà không có sự tổn thương hình thái tế bào ruột.
    • VK tả nhóm không phải 01:
    • Những độc tố tương tự như độc tố tả, nhưng chỉ có một vài chủng sinh độc tố với số lượng ít
    • ETEC:
    • Độc tố chịu nhiệt ‘‘LT’’ tác dụng như độc tố tả.
    • Độc tố kháng nhiệt ‘‘ST’’ tác dụng trên ruột giống tả nhưng tác dụng thông qua GMP vòng.
    • Chỉ có một vài chủng sinh độc tố ở số lượng nhỏ.
    • Yếu tố cư trú được tìm thấy ở một vài chủng ETEC giúp E.coli cư trú ở ruột (CF1, CF2).

    1. HẬU QUẢ TIÊU CHẢY CẤP:
    • Do phân tiêu chảy chứa 1 số lượng lớn Na+, K+, Cl, HCO3 nên hậu quả cấp tính của tiêu chảy phân nước là:
      1. Mất nước, mất Natri :
    • Dựa theo tương quan giữa lượng nước và muối mất, người ta chia 3 loại mất nước:
        1. Mất nước đẳng trương (lượng nước và muối mất tương đương):
    • Nguyên nhân: hay gặp do tiêu chảy, nôn quá nhiều.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu bình thường: 130 – 150 mmol/L
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường: 275 – 295 mosmol/L.
    • Biểu hiện: tuỳ theo lượng dịch mất mà biểu hiện khác nhau:
    • Mất 5% trọng lượng cơ thể: bắt đầu có biểu hiện lâm sàng mất nước (trẻ khát nước, mắt trũng, lưỡi khô….).
    • Mất 10%: shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    • > 10%: tử vong do suy tuần hoàn.
        1. Mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối):
    • Nguyên nhân: uống nhiều dịch ưu trương (VD pha ORS đậm đặc, nước đường đậm đặc…) kéo nước từ trong TB ra ngoài 🡪 mất nước trong TB 🡪 nồng độ Na+ dịch ngoại bào ↑.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu tăng >150 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương tăng > 295 mosmol/L
    • Biểu hiện: trẻ rất khát, kích thích, co giật xảy ra khi Na+ máu tăng trên 165 mmol/L.
        1. Mất nước nhược trương (mất muối nhiều hơn mất nước) :
    • Nguyên nhân: uống quá nhiều nước hoặc các dịch nhược trương (VD pha ORS loãng, nước đun sôi để nguội…) 🡪 kéo nước từ trong dịch ngoại bào vào trong TB 🡪 ứ nước trong TB.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu giảm < 130 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương giảm < 275 mosmol/L.
    • Biểu hiện: trẻ li bì, đôi khi co giật nhanh chóng dẫn đến shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
      1. Nhiễm toan chuyển hoá :
    • Do mất nhiều bicarbonat trong phân, nếu chức năng thận bình thường thận sẽ điều chỉnh và bù trừ, nhưng khi giảm khối lượng tuần hoàn gây suy giảm chức năng thận sẽ nhanh chóng dẫn tới nhiễm toan.
    • Bicarbonat trong máu giảm < 10 mmol/L.
    • pH máu ĐM giảm < 7,1.
    • Thở mạnh và sâu, môi đỏ.
      1. Thiếu Kali :
    • Do mất K+ trong phân khi bị tiêu chảy đặc biệt là ở trẻ SDD.
    • Kali máu giảm < 3,5 mmol/ L.
    • Biểu hiện:
    • Chướng bụng, liệt ruột cơ năng (cơ trơn).
    • Nhược cơ toàn thân (cơ vân).
    • Loạn nhịp tim (cơ tim).
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
        1. Triệu chứng tiêu hoá:
    2. Tiêu chảy:
    • Xảy ra đột ngột.
    • Phân lỏng nhiều nước, nhiều lần trong ngày (> 3 lần/ngày), có thể tới 10-15 lần.
    • Có thể phân có mùi chua.
    • Phân có thể lầy nhầy, trường hợp do lị phân có nước lẫn máu hoặc máu mũi.
    1. Nôn:
    • Thường xuất hiện đầu tiên trong các trường hợp do Rotavirus hoặc tiêu chảy do tụ cầu.
    • Nôn liên tục vài lần/ngày làm trẻ mệt, mất nước và điện giải.
    1. Biếng ăn:
    • Có thể xuất hiện sớm hoặc khi trẻ tiêu chảy nhiều ngày.
    • Trẻ thường từ chối ăn thức ăn thông thường, chỉ thích uống nước.
        1. Triệu chứng mất nước:
    1. Khai thác bệnh sử để đánh giá tình trạng mất nước:
    • Phát hiện các triệu chứng nôn, tiêu chảy trên 6 lần, tính chất phân lỏng toàn nước.
    • Bù ít hoặc không được bù nước bằng đường uống làm nguy cơ mất nước càng tăng thêm. Ngược lại, nếu trẻ vẫn được uống nước, được tiếp tục bú mẹ hay uống ORS tại nhà thì nguy cơ mất nước sẽ giảm bớt.
    1. Toàn trạng: Quan sát tinh thần của trẻ góp phần chẩn đoán mức độ mất nước:
    • Trẻ tỉnh táo bình thường khi chưa mất nước.
    • Vật vã, kích thích quấy khóc khi có biểu hiện mất nước.
    • Trẻ mệt lả, li bì hay hôn mê khi mất nước nặng hoặc shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    1. Khát nước:

    Cho trẻ uống nước bằng cốc hoặc thìa và quan sát trẻ:

    • Trẻ uống bình thường hoặc trẻ uống nhưng không thích uống lắm hoặc từ chối uống khi chưa có biểu hiện mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ khát nước: khi uống một cách háo hức, vồ lấy thìa hoặc cốc nước hoặc khóc ngay khi thôi cho trẻ uống nước
    • Trẻ không uống được hoặc uống kém do trẻ li bì hoặc bán mê khi bị mất nước nặng.
    1. Mắt:
    • Mắt trẻ có thể bình thường, trũng hoặc rất trũng và khô so với bình thường của trẻ.
    • Cần chú ý hỏi lúc bình thường mắt trẻ có trũng không ?
    1. Nước mắt:
    • Quan sát khi trẻ khóc to có nước mắt không ?
    • Trẻ khóc to thấy không có nước mắt là trẻ mất nước trung bình
    1. Miệng và lưỡi:
    • Dùng ngón tay khô và sạch sờ vào lưỡi và trong miệng trẻ để khám.
    • Nếu trẻ mất nước thì khi rút tay thường khô không có nước bọt.
    1. Độ chun giãn của da:
    • Khi véo da thành nếp ở vùng bụng và đùi rồi bỏ ra, nếp véo da thường mất nhanh.
    • Khi nếp véo da mất chậm ( hoặc rất chậm > 2 giây) là biểu hiện của mất nước nặng.
    • Ở trẻ bụ bẫm, lớp mỡ dưới da dầy nên khó phát hiện độ chun giãn giảm, ngay cả khi trẻ mất nước nếp véo da vẫn mất nhanh.
    • Ngược lại, ở trẻ suy dinh dưỡng teo đét thì nếp véo da vẫn mất chậm khi trẻ không có dấu hiệu mất nước.
    1. Thóp trước:
    • Trẻ mất nước nhẹ và trung bình: thóp trước lõm hơn bình thường.
    • Trẻ mất nước nặng: thóp trước rất lõm.
    1. Chân tay:
    • Bình thường, bàn chân, tay trẻ ấm, và khô, móng tay có màu hồng.
    • Khi mất nước nặng và shock, bàn tay, chân trẻ lạnh, ẩm, móng tay nhợt, da nổi vân tím.
    1. Mạch:
    • Khi mất nước nặng: mạch quay nhanh và yếu.
    • Khi shock do giảm khối lượng tuần hoàn: mạch quay không bắt được (nhưng vẫn có thể còn bắt được mạch bẹn).
    1. Thở:
    • Trẻ thở nhanh khi mất nước nặng và toan chuyển hoá
    • Cần phân biệt trẻ thở nhanh khi viêm phổi: có ho và co kéo lồng ngực, nghe phổi có ran.
    1. Cân bệnh nhân:
    • Ban đầu rất quan trọng để xác định số lượng dịch uống và truyền tĩnh mạch, cần cân lại sau khi đã hoàn toàn hồi phục nước và theo dõi quá trình bù nước.
        1. Triệu chứng toàn thân khi trẻ bị TCC, cần đánh giá:
    1. Tình trạng dinh dưỡng:
    • Nuôi dưỡng trẻ trước khi bị ốm: bú mẹ, ăn sữa công nghiệp, ăn nhân tạo, nuôi dưỡng trẻ trong khi bị tiêu chảy.
    • Trẻ bình thường.
    • Trẻ suy dinh dưỡng protein năng lượng, Marasmus hoặc Kwashiorkor.
    • Biểu hiện thiếu vitamin A: quáng gà, vệt bitot, khô và loét giác mạc.
    1. Sốt và nhiễm khuẩn:
    • Trẻ tiêu chảy có thể bị nhiễm khuẩn phối hợp hoặc bị sốt rét nếu ở các vùng có dịch sốt rét lưu hành tại địa phương.
    • Hoặc ở trẻ nhỏ mất nước có thể gây sốt.
      1. Cận lâm sàng:
    1. Điện giải đồ: Xác định tình trạng rối loạn điện giải.
    2. Công thức bạch cầu: BC đa nhân trung tính tăng cao trong bệnh nhiễm khuẩn.
    3. Soi phân:
    • Tìm hồng cầu, bạch cầu trong trường hợp tiêu chảy xâm nhập hoặc lị.
    • Tìm kí sinh khuẩn.
    1. Cấy phân: Thường ít giá trị chẩn đoán và điều trị vì kết quả muộn.
    2. CHẨN ĐOÁN CÁC MỨC ĐỘ MẤT NƯỚC TRONG TCC:
    • Chẩn đoán mức độ mất nước rất quan trọng vì nó liên quan đến thái độ xử trí và chọn các phác đồ điều trị phù hợp với từng mức độ mất nước.
    • Đối với BN nhi tiêu chảy cấp, đánh giá mức độ mất nước hoàn toàn dựa trên thăm khám lâm sàng là một bước đầu tiên quan trọng để quyết định tiến hành bù nước.
    • Mất nước độ A: BN tiêu chảy cấp nhưng chưa có biểu hiện rõ mất nước trên lâm sàng.
    • Lượng nước mất < 5% trọng lượng cơ thể.
    • Những trẻ này cần được đề phòng mất nước xuất hiện, bằng cách điều trị tại nhà theo phác đồ A.
    • Mất nước độ B: mất nước nhẹ và trung bình, mất nước có biểu hiện trên lâm sàng.
    • Lượng dịch mất bằng 5-10% trọng lượng cơ thể.
    • Khi mất nước nhẹ (5 – 6% trọng lượng cơ thể) trẻ chỉ khát nước.
    • Khi mất nước trung bình (7 – 10% trọng lượng cơ thể) trẻ vật vã, kích thích, khát nhiều và có đầy đủ các dấu hiệu mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ mất nước B cần được điều trị theo phác đồ B.
    • Mất nước độ C: mất nước nặng, có thể mau chóng dẫn tới shock.
    • Lượng dịch bị mất > 10% trọng lượng cơ thể.
    • Nếu không được truyền tĩnh mạch kịp thời trẻ sẽ bị sốc do giảm khối lượng tuần hoàn. Cần được điều trị cấp cứu tại cơ sở y tế.
    • Trẻ mất nước C cần được điều trị theo phác đồ C.

    Đánh giá tình trạng mất nước của bệnh nhân tiêu chảy cấp (theo WHO)

    Dấu hiệu Mất nước mức độ A Mất nước mức độ B Mất nước mức độ C
    Nhìn
    1.Toàn trạng* Tốt, tỉnh táo * Vật vã, kích thích * Li bì, hôn mê *
    2.Mắt Bình thường Trũng Rất trũng và khô
    3.Nước mắt Không Không
    4.Miệng, lưỡi Ướt Khô Rất khô
    5.Khát* Không khát, uống bình thường * Khát, uống háo hức* Uống kém hoặc

    kô thể uống được *

    Sờ*

    6.Véo da

    Nếp véo da

    mất nhanh *

    Nếp véo da

    mất chậm < 2’’ *

    Nếp véo da

    mất rất chậm>2’’ *

    Chẩn đoán Không có dấu hiệu mất nước Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó có ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nhẹ hoặc trung bình Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nặng
    Điều trị Phác đồ A Phác đồ B Phác đồ C

    3 dấu hiệu* là những dấu hiệu quan trọng: toàn trạng, khát, nếp véo da.

    1. ĐIỀU TRỊ :
    • Mục đích: giải quyết 2 hậu quả chính: mất nước và mất dinh dưỡng.
    • Dựa trên 3 nguyên tắc:
    • Bù nước và điện giải.
    • Hồi phục dinh dưỡng.
    • Điều trị nguyên nhân.
      1. Hồi phục nước điện giải :
        1. TCC mất nước A:
    • Điều trị tại nhà.
    • Cho trẻ uống nước và điện giải nhiều hơn bình thường.
    • Tốt nhất là sử dụng Oresol, nếu không có thể thay bằng nước cháo muối, nước gạo rang.
    • 1 gói ORS pha với 1 lít nước sôi để nguội, có thể để được trong 24 giờ.
    • 1 gói ORS có : 20g glucose, 3,5g natri clorua, 1,5g kali clorua, 2,5 g natri bicarbonat).
    • Số lượng dịch:
    • Trẻ < 2 tuổi: 50 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ 2 – 10 tuổi: 100-200 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ > 10 tuổi: uống tới lúc trẻ hết khát.
        1. TCC mất nước B:
    • Tiêu chảy cấp mất nước mức độ B là trường hợp tiêu chảy mất nước vừa và nhẹ, trẻ cần được uống ORS để điều trị tình trạng mất nước.
    • Cần được theo dõi tại cơ sở y tế.

    Bồi phụ nước điện giải bằng uống ORS

    • Lượng ORS cho uống trong 4 giờ đầu (ml):
    Tuổi < 4 th 4-11 th 12-23 th 2-4 tuổi 5-14 tuổi 15 tuổi
    Cân < 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg 30 kg
    Dịch uống trong 4h 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000
    • Hoặc tính như sau:
    Số lượng nước (ml) uống trong 4 giờ = Cân nặng bệnh nhi (Kg) x 75 ml
    • Cách cho uống:
    • Trẻ < 2 tuổi cho uống từng thìa, cứ 1-2 phút 1 thìa, trẻ lớn cho uống từng ngụm bằng cốc.
    • Nếu trẻ nôn cho ngừng uống 10 phút sau đó cho uống chậm hơn: uống từng thìa cách nhau 2 – 3 phút.
    • Nếu mi mắt trẻ nề: ngừng cho uống ORS, cho uống nước hoặc bú mẹ. Khi hết dấu hiệu này tiếp tục dùng ORS theo phác đồ A.
    • Sau 4 giờ đánh giá lại tình trạng mất nước
    • Nếu hết triệu chứng mất nước chuyển sang phác đồ A.
    • Nếu còn dấu hiệu mất nước vừa và nhẹ thì tiếp tục theo phác đồ B.
    • Nếu nặng thì chuyển sang phác đồ C.
        1. Tiêu chảy cấp mất nước C:
    • Tiêu chảy cấp mức độ C là tình trạng mất nước nặng cần được truyền dịch nhanh, kịp thời và chăm sóc đặc biệt.
    • Nếu chậm sẽ có dấu hiệu shock do giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới tử vong. Biểu hiện: li bì, hôn mê, chân tay lạnh, vã mồ hôi, mạch quay không bắt được.

    Bồi phụ nước điện giải:

    • Sử dụng dung dịch Ringer Lactat hoặc muối sinh lý (NaCl 0,9%), Darron hoặc dung dịch pha 1/2 dung dịch dextrose + 1/2 Glucose 5%.
    • Tuyệt đối không được dùng dung dịch Dextrose và Glucose đơn thuần.
    • Số lượng: truyền tĩnh mạch ngay 100 ml/kg dung dịch Ringer Lactat (hoặc muối sinh lý) chia số lượng và thời gian như sau:
    Tuổi 1. Lúc đầu 30 ml/kg trong 2. Sau đó 70 mg/kg trong
    < 12 tháng 1 giờ 5 giờ
    Bệnh nhân lớn hơn 30 phút 2 giờ 30 phút
    • Sau 30 phút truyền đầu tiên, đánh giá lại BN: M, huyết áp, nhịp thở, các dấu hiệu mất nước.
    • Nếu mạch còn yếu thì truyền lần thứ hai tiếp 30 ml trong 1 giờ (với trẻ < 12 tháng) hoặc trong 30 phút đối với trẻ lớn hơn với tốc độ như lần đầu.
    • Nếu mạch bắt được dễ dàng thì truyền sang giai đoạn hai (70 ml/kg).
    • Nếu không thể truyền TM được:
    • Đặt ống sonde dạ dày, cho ORS với số lượng 20ml/kg/giờ (tổng số 120 mg/kg) và chuyển BN đến nơi có thể truyền TM được.
    • Nếu cũng không đặt được sonde dạ dày: cho trẻ uống ORS 20 ml/kg/giờ – 1 thìa ORS/phút (nếu trẻ có thể uống được)
    • Nếu trẻ bị chướng bụng thì không nên cho trẻ dùng hai cách trên.
    • Ngay khi BN có thể uống được hãy cho uống ORS.
    • Đánh giá lại BN :
    • Hàng giờ phải theo dõi, đánh giá lại các triệu chứng mất nước.
    • Nếu dấu hiệu mất nước không cải thiện hoặc xấu đi, đi ngoài nhiều, phân nhiều nước 🡪 tăng thể tích và tốc độ truyền.
    • Cuối giai đoạn bù nước, đánh giá lại:
    • Nếu còn mất nước nặng 🡪 theo phác đồ C
    • Nếu hết mất nước nặng 🡪 sang phác đồ B hoặc A.
    • Trước khi thôi truyền cần cho trẻ uống ORS để đảm bảo trẻ có thể uống được.
    • Nếu có rối loạn điện giải (tăng, giảm Na+, tăng giảm K+ ) và rối loạn toan kiềm 🡪 chẩn đoán và điều trị phù hợp.
    • Note: Bù nước không hiệu quả do
    • Mất nước quá nặng.
    • Tiêu chảy nặng
    • Nôn tái phát nặng.
    • Chướng bụng, liệt ruột do chống nôn, cầm ỉa.
    • Kém hấp thu Glucose (càng uống nhiều càng mất nước).
      1. Dinh dưỡng:
    • Khi tình trạng mất nước đã được cải thiện, trẻ có nhu cầu ăn hãy cho trẻ ăn trở lại:
    • Nếu trẻ bú mẹ thì tiếp tục cho bú.
    • Trẻ trên 6 tháng hoặc đã ăn thức ăn đặc: cho ăn thức ăn chế biến từ ngũ cốc, thêm đậu rau, thịt cá, dầu thực vật.
    • Không cho trẻ kiêng khem, nhịn ăn, phải đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng.
    • Khi các dấu hiệu mất nước ↓: cho trẻ dần trở lại chế độ ăn bình thường càng sớm càng tốt.
    • Sau khi khỏi, cần cho ăn thêm mỗi ngày 1 bữa (ngoài các bữa ăn bình thường) trong thời gian 2 tuần để trẻ lấy lại cân nhanh chóng.
      1. Kháng sinh:
    • Chỉ định trong một số trường hợp: tả nặng, phân nhày máu mũi, hoặc thấy ký sinh trùng như amip, giardia.
    • Kháng sinh không được chỉ định đứng còn làm tiêu chảy kéo dài.
    • Thường dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
    • Lỵ trực khuẩn (phân có máu mũi):
    • Trimethoprim 10 mg/kg/ngày + Sulphamethoxazole 50 mg/kg/ngày chia 2 lần/ngày × 5 ngày.
    • Sau 3 ngày không đỡ có thể thay bằng A.Nalidixic 60mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày × 5 ngày.
    • Lỵ amip (phân có máu mũi, soi tươi thấy amip thể hoạt động) :
    • Metronidazole (Flagyl, Klion): 30mg/kg/ngày x 5 ngày. Hoặc
    • Hydroemetin 1mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
    • Tả nặng:
    • Tetracyclin 50 mg/kg/24h chia 4 lần x 5 ngày (Doxycyline). Hoặc
    • Furazolidone 5 mg/kg/24h x 3 ngày.
    • Đơn bào Giardia:
    • Metronidazole 30 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày. Hoặc
    • Quinacrin 7 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
      1. Không được dùng thuốc chống nôn và cầm ỉa:
    • Thuốc phiện, Imodium: làm giảm nhu động ruột, tăng liệt ruột, rối loạn sự chuyển hoá hấp thu nước-điện giải của liên bào ruột.
    • Các loại Kaolin, Pectin, Tanin: bọc hút, hấp phụ làm giảm chuyển hoá và hấp thu của niêm mạc ruột.
      1. Điều trị một số triệu chứng khác:
    • Co giật:
    • Cần tìm và điều trị theo nguyên nhân: hạ nhiệt khi sốt cao, chống rối loạn điện giải, hạ đường huyết…
    • Dùng thuốc Diazepam 5mg hoặc Gardenal 0,04-0,06 g (tiêm bắp).
    • Chướng bụng: đặt sonde hậu môn, cho uống siro KCl 1-2mg/kg/ngày.
    1. PHÒNG BỆNH :
    • Bốn chiến lược phòng bệnh tiêu chảy cấp đã được chương trình phòng chống tiêu chảy cấp khuyến cáo và áp dụng trên toàn cầu là:
      1. Cải thiện dinh dưỡng:
    • Nuôi con bằng sữa mẹ hoàn toàn đến 4 – 6 tháng tuổi (vì sữa mẹ vệ sinh, có kháng thể, không dị ứng cho trẻ, rẻ tiền mà lại đầy đủ các chất dinh dưỡng).
    • Chỉ ăn sam sau 4-6 tháng tuổi nếu mẹ đủ sữa.
    • Thành phần thức ăn được chia theo ô vuông thức ăn: glucid, protid, lipid, vitamin và muối khoáng.
    • Ăn thức ăn giàu chất dinh dưỡng.
    • Bảo quản và chế biến thức ăn hợp lý, hợp với khẩu vị của trẻ.
    • Đảm bảo vệ sinh.
      1. Sử dụng nước an toàn:
    • Dùng nước sạch, đủ nước.
    • Bảo quản nước tốt, có nắp đậy .
    • Nước sinh hoạt phải xa chuồng gia súc, hố xí, cống thoát, rãnh thải; tránh dùng nước bị ô nhiễm.
    • Nước uống phải được đun sôi; bình đựng có nắp; cốc, chén, thìa rửa sạch khô ráo.
      1. Vệ sinh cá nhân và gia đình:
    • Tất cả thành viên gia đình phải thực hiện rửa tay trước khi ăn, rửa tay bằng xà phòng sau khi đi đi tiêu, hoặc dọn, rửa phân cho trẻ…
    • Rửa tay trước khi làm thức ăn cho trẻ.
    • Sử dụng hố xí hợp vệ sinh.
    • Xử lý phân, nước, rác an toàn; xa nguồn nước sử dụng.
      1. Thực hiện tiêm chủng đầy đủ:
    • Theo khuyến cáo của chương trình tiêm chủng mở rộng .
    • Đặc biệt là tiêm phòng sởi. Trẻ mắc sởi hoặc sau khi mắc sởi khỏi dễ mắc bệnh tiêu chảy, lỵ nặng gây tử vong.
    • Khi tiêm phòng sởi đầy đủ trẻ có thể phòng ngừa được 25% tử vong có liên quan đến tiêu chảy ở trẻ dưới 5 tuổi .

     

  • BỆNH CÒI XƯƠNG DINH DƯỠNG Ở TRẺ EM

     

    ĐẠI CƯƠNG:

    • Còi xương là bệnh loạn dưỡng xương do thiếu vitamin D (hoặc rỗi loạn chuyển hoá vitamin D) dẫn đến rối loạn chuyển hoá Canxi, Phospho là những yếu tố cần cho sự phát triển xương.
    • Bệnh còi xương là bệnh toàn thân, không chỉ ảnh hưởng đến hệ xương mà còn ảnh hưởng đến hệ thần kinh hệ cơ. Các TCLS thay đổi tuỳ theo thời kỳ tiến triển của bệnh.
    • Hay gặp ở trẻ nhỏ do cơ thể đang phát triển nên tăng nhu cầu vitamin D.
    1. NGUYÊN NHÂN GÂY CÒI XƯƠNG:
      1. Thiếu ánh sáng mặt trời:
    • Nhà ở chật chội, tối tăm.
    • Tập quán kiêng khem:
    • Trẻ nhỏ trong tháng đầu thường nằm phòng kín, trẻ lớn thì giữ trẻ trong nhà không cho tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.
    • Sự kiêng giữ quá mức của bà mẹ có thai và cho con bú.
    • Mặc nhiều quần áo về mùa đông.
    • Thời tiết: mùa đông, nơi nhiều sương mù, vùng công nghiệp nhiều khói bụi 🡪 cản trở việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời của trẻ.
      1. Chế độ ăn:
    • Thiếu sữa mẹ nuôi con bằng sữa bò: tuy trong sữa bò hàm lượng canxi cao hơn trong sữa mẹ nhưng tỷ lệ Ca/P không cân đối nên khó hấp thu canxi.
    • Trẻ ăn nước cháo hoặc bột quá sớm và nhiều (vì trong bột có nhiều a.phytic gây cản trở hấp thu calci ở ruột).
    • Chế độ ăn thiếu dầu, mỡ (vitamin D tan trong mỡ).
      1. Các yếu tố thuận lợi:
    • Tuổi: trẻ < 1 tuổi hay bị còi xương do hệ xương đang phát triển mạnh nhất.
    • Trẻ đẻ non, đẻ thấp cân:
    • Do tích luỹ vitamin D và muối khoáng trong thời kì bào thai kém hơn, enzym chuyển hoá vitamin D cũng kém hơn.
    • Mà nhu cầu của trẻ này lại cao hơn.
    • Trẻ mắc các bệnh nhiễm khuẩn: nhất là nhiễm khuẩn hô hấp, tiêu hoá.
    • Trẻ bị các bệnh về gan mật: tắc mật bẩm sinh hay RL tiêu hoá kéo dài làm cản trở sự hấp thu vitamin D và Canxi.
    • Màu da: trẻ da màu dễ bệnh còi xương hơn trẻ da trắng do da màu gây cản trở tổng hợp vitamin D.
    1. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH:

    Phòng bệnh còi xương cần được bắt đầu khi trẻ đang ở trong bụng mẹ và tiếp tục trong những năm đầu.

      1. Đối với mẹ:
    • Khi mang thai và cho con bú: phải ăn uống đầy đủ, nên ăn các thực phẩm giàu vitamin D (sữa, dầu gan cá, lòng đỏ trứng).
    • Ra ngoài trời nhiều.
    • Những bà mẹ ít có điều kiện tiếp xúc với as mặt trời cần uống thêm vitamin D dự phòng vào những tháng cuối của thai kỳ:
    • 1000-1200 UI/ngày trong quí III hoặc:
    • Một liều duy nhất 100.000 – 200.000 UI vào tháng thứ 7.
    • Hướng dẫn bà mẹ: nuôi con bằng sữa mẹ và cho trẻ tắm nắng sớm.
      1. Đối với con:
    1. Giáo dục bà mẹ về cách nuôi con:
    • Đảm bảo nuôi con bằng sữa mẹ.
    • Sau khi cai sữa vẫn đảm bảo cho trẻ mỗi ngày 200 ml sữa.
    • Ăn sam đúng và đủ các thành phần theo ô vuông thức ăn, đủ Calci, VTM D và lipid.
    • Không kiêng khem.
    1. Tắm nắng:
    • Có thể thực hiện từ tuần thứ 2 sau đẻ.
    • Tắm nắng cho trẻ hàng ngày, vào lúc sáng sớm hoặc chiều muộn, thời gian tăng dần.
    • Khi tắm nắng cho trẻ để hở chân tay, lưng, bụng trẻ.
    • Với trẻ lớn: cho trẻ chơi ngoài trời vào thời gian thích hợp.
    1. Phòng bệnh bằng vitamin D:
    • Là phương pháp hiệu quả cần được chỉ định cho trẻ đẻ non, đẻ thấp cân, nhà ở chật chội nhưng cần phải thận trọng (phải theo phác đồ).
    • Với những gia đình tuân thủ được điều trị:
    • Liều 400 UI/ ngày. Hoặc:
    • Liều 1500 – 1600 UI/ngày kèm theo Canxi, Phospho (với trẻ nhẹ cân).
    • Bắt đầu dùng từ tuần thứ 2 sau đẻ và kéo dài tới 12 tháng (hoặc 18 tháng).
    • Với những gia đình không có điều kiện chăm sóc y tế thường xuyên: dùng liều cao 200.000 UI, 6 tháng 1 lần, hoặc 5 tháng 1 lần với trẻ ít tắm nắng.
    • Với những trẻ ít được chăm sóc: dùng liều cao 600.000 UI bắt đầu từ khi sinh (có thể giúp bảo vệ trẻ từ 6 tháng tới 1 năm).
    1. SINH LÍ BỆNH:
      1. Nguồn cung cấp vitamin D:
    • Nội sinh:
    • Vitamin D được tổng hợp trực tiếp ở da từ 7-Dehydro cholesterol dưới tác dụng của tia tử ngoại (chuyển thành Vitamin D3).
    • Mức độ tổng hợp được rất khác nhau tuỳ theo khí hậu, mức ô nhiễm không khí, mức độ chiếu nắng mặt trời và sắc tố da.
    • Đây là nguồn cung cấp chủ yếu (khoảng 80% nhu cầu của cơ thể).
    • Ngoại sinh:
    • Lấy từ thức ăn: Vitamin D từ nguồn này thường rất ít 20 – 40 UI/ngày.
    • Vitamin D được hấp thu ở ruột non nhờ tác dụng của muối mật.
    • Một số thức ăn giàu Vitamin D: sữa, dầu gan cá, lòng đỏ trứng (Vitamin D3); các loại nấm (Vitamin D2).
      1. Chuyển hoá vitamin D:
    • Vitamin D được protein huyết tương vận chuyển và tập trung ở gan.
    • Ở gan nó chuyển thành 25.OH.D3 hoặc D2. Chất này trở lại máu rồi tới thận.
    • Ở thận: nó chuyển thành 1,25 (OH)2 D3, hoặc D2. Chất này chính là hoạt chất hoạt tính chủ yếu của Vitamin D vì chỉ nó mới có tác động trực tiếp lên bộ phận đích là niêm mạc ruột, tổ chức xương và ống thận 🡪 vận chuyển calci và Phospho .
    • Sự tổng hợp 1,25 (OH)2 D3 ở thận được điều hoà một cách chặt chẽ theo cơ chế feedback tuỳ theo nhu cầu của cơ thể về Calci và Phospho.
    • Nội tiết tố tuyến cận giáp cũng tham gia vào việc điều hoà sinh tổng hợp này.
      1. Vai trò sinh lí của vitamin D: 
    • Ở thành ruột: tạo thuận lợi cho việc hấp thu calci, phospho do :
    • Sự tổng hợp một protein mang calci (CaBP-calcium binding protein) tại diềm bàn chải của TB biểu mô ruột.
    • Tăng tạo Canxi ATPase tại diềm bàn chải ruột.
    • Ở xương: kích thích chuyển calci gắn vào xương nhờ hormon cận giáp.
    • Ở thận: tăng tái hấp thu calci dưới ảnh hưởng của hormon cận giáp.
      1. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh :
    • Khi thiếu Vitamin D sẽ là giảm hấp thu Calci tại ruột, calci máu giảm làm tăng tiết hormon cận giáp trạng.
    • Tình trạng cường giáp sẽ dẫn tới hai hậu quả:
    • Giảm tái hấp thu Phosphat ở ống thận 🡪 giảm Phosphat máu 🡪 gây ra các dấu hiệu RL chức năng hệ thần kinh như kích thích, vã mồ hôi.
    • Huy động Calci ở xương vào máu gây loãng xương.
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng: Các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào thời kì của bệnh.
        1. Triệu chứng toàn thân:
    2. Các biểu hiện ở hệ thần kinh:
    • Các triệu chứng thần kinh xuất hiện sớm. Nhất là thể tiến triển cấp tính.
    • Trẻ quấy khóc, ngủ không yên giấc, hay giật mình do thần kinh bị kích thích.
    • Vã mồ hôi nhiều ngay cả khi trời mát, buổi đêm (mồ hôi trộm).
    • Do hai tình trạng trên 🡪 rụng tóc gáy (dấu hiệu chiếu liếm), mụn ngứa ở bụng, lưng.
    • Đối với còi xương cấp có thể có các biểu hiện của hạ calci máu: cơn khóc lặng, hay nôn, nấc khi ăn. Tiếng thở rít thanh quản. Có thể co giật do hạ Calci máu.
    1. Trẻ chậm phát triển vận động: chậm biết lẫy, bò
    2. Trẻ chậm mọc răng.
        1. Các biểu hiện ở hệ xương:
    • Thường xuất hiện muộn hơn.
    • Tuỳ theo tuổi bị bệnh mà trẻ biểu hiện ở các xương khác nhau
    1. Xương sọ:
    • Mềm xương sọ.
    • Dấu hiệu Craniotabes: Ấn nhẹ đầu ngón tay vào giữa xương thấy xương lõm xuống, khi rút ra xương lại trở lại như cũ (giống tay ta ấn vào quả bóng bàn)
    • Dấu hiệu chỉ có giá trị với trẻ > 3 tháng.
    • Thóp rộng, bờ thóp mềm, chậm liền.
    • Có bướu trán, đỉnh, chẩm.
    1. Xương hàm:
    • Biến dạng xương hàm.
    • Xương hàm dưới phát triển chậm.
    • Nửa trên xương hàm trên úp quá mức 🡪 bẹp 2 bên hoặc vòm miệng sâu.
    1. Răng:
    • Răng mọc chậm, lộn xộn.
    • Men răng xấu và sâu.
    1. Xương lồng ngực:
    • Lồng ngực biến dạng: có thể “ngực gà” hay ngực “hình chuông”.
    • Chuỗi hạt sườn: do sụn sườn phì đại tạo nên. Sờ thấy phía trước ngực, có thể như 1 chuỗi tràng hạt.
    • Rãnh Filatop-Harrison:
    • Là rãnh phía dưới vú, chạy chếch ra 2 bên.
    • Là hậu quả của bụng chướng và xương sườn bị mềm.
    1. Xương cột sống: gù, vẹo.
    2. Xương chậu: hẹp.
    3. Xương dài: Thường biểu hiện muộn hơn
    • Các đầu xương phì đại thành vòng cổ tay, chân.
    • Xương chi dưới bị cong: chân vòng kiềng hay chữ X.
        1. Cơ và dây chằng:
    • Trương lực cơ giảm (cơ nhẽo, bụng to bè).
    • Dây chằng lỏng lẻo.
        1. Thiếu máu thiếu sắt:
    • Xảy ra khi còi xương nặng.
    • Biểu hiện: da xanh, gan lách to.
      1. Cận lâm sàng:
        1. Các biến đổi sinh học (trong máu và nước tiểu):
    • Phosphatase kiềm tăng: thường xuất hiện sớm (bình thường: 40 – 140 đơn vị).
    • Phospho máu bình thường hoặc giảm nhẹ.
    • Phospho niệu tăng (do sức tái hấp thu phosphat của ống thận giảm).
    • Calci máu: bình thường hoặc giảm.
    • Calci niệu: giảm.
    • CTM: thiếu máu nhược sắc nhẹ do thiếu Fe.
    • Ngoài ra, có thể có:
    • Định lượng 25-OH-D3 giảm và PTH giảm.
    • Dự trữ kiềm giảm, toan máu nhẹ.
    • Acid amin niệu tăng.
    • Citrat niệu giảm, toan máu nhẹ.
        1. Xquang xương: các biến đổi này thường xuất hiện muộn hơn
    • Chậm cốt hoá: các điểm cốt hoá xuất hiện muộn (dấu hiệu thường thấy).
    • Xương chi: có bất thường của đầu xương như:
    • Điểm cốt hoá muộn.
    • Đầu xương to bè ra.
    • Đường cốt hoá nham nhở, lõm xuống.
    • Thân xương: loãng xương, mất chất vôi, có thể thấy gẫy xương.
    • Xương sọ: chậm cốt hoá, sọ hẹp lại.
    • Xương lồng ngực: có dấu hiệu nút chai.
    • Xương cột sống: có thể thấy đường viền đôi ở cột sống.
    1. CHẨN ĐOÁN:
      1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các TCLS và CLS như trên
    • Muốn chẩn đoán còi xương sớm cần khám trẻ một cách hệ thống, tỉ mỉ, nhất là trẻ từ 4 tới 12 tháng.
    • Giai đoạn sớm: dựa vào các dấu hiệu thần kinh thực vật, phosphatase kiềm.
    • Giai đoạn toàn phát: dựa vào triệu chứng lâm sàng, Phosphatase kiềm và X-quang.
    • Thường được chẩn đoán nhờ các dấu hiệu ở xương.
    • Đôi khi phát hiện do biểu hiện giảm calci máu, co giật, co thắt thanh quản.
      1. Chẩn đoán phân biệt:
        1. Còi xương thứ phát:
    • Một số bệnh thận:
    • Bệnh ống thận mạn tính.
    • Loạn dưỡng xương do thận trên bệnh nhân thiểu năng cầu thận
    • Một số bệnh của hệ tiêu hoá:
    • Bệnh gan ruột: bệnh đường ruột mạn tính, rò mật.
    • Bệnh kém hấp thu.
    • Một số thuốc chống động kinh dùng kéo dài gây rối loạn men tạo điều kiện cho còi xương.
        1. Còi xương kháng vitamin D:
    • Typ I: do thiếu 1 hydroxylase ở thận.
    • Typ II: do kháng lại thể hoạt hoá cuả Vitamin D. Thường kèm theo rụng tóc.
    • Còi xương kháng Vitamin D giảm phosphat trong máu có tính chất gia đình.
        1. Các bệnh xương hiếm gặp:
    • Mềm xương bẩm sinh.
    • Bệnh loạn dưỡng sụn.
    • Tạo xương bất toàn kiểu Porak – Durant.
      1. Chẩn đoán thể bệnh:
    1. Theo thời kì:
    • Thời kì khởi phát: nổi bật là dấu hiệu TKTV, có thể có dấu hiệu mềm xương, phosphatase kiềm tăng.
    • Thời kì toàn phát: đủ các triệu chứng lâm sàng và CLS.
    • Thời kì hồi phục: hết triệu chứng TKTV, Xquang xương đọng chất vôi, đường cốt hoá rõ, Phosphatase kiềm giảm.
    • Thời kì di chứng: không có triệu chứng TKTV, các xét nghiệm về bình thường, chỉ còn di chứng ở hệ xương.
    1. Theo mức độ:
    • Độ I (thể nhẹ): chủ yếu là triệu chứng TKTV, biểu hiện ở xương ít, khỏi không có di chứng.
    • Độ II (thể trung bình): các biểu hiện lâm sàng rõ, toàn trạng bị ảnh hưởng, thiếu máu nhẹ.
    • Độ III (thể nặng): các biểu hiện ở xương rất nặng, giảm trương lực cơ, thiếu máu rõ.
    1. Theo tiến triển:
    • Còi xương cấp: thường gặp ở trẻ 6 tháng tuổi, đẻ non, triệu chứng tiến triển nhanh, chủ yếu là triệu chứng thần kinh, mềm xương, phosphatase kiềm tăng cao.
    • Bán cấp: tiến triển chậm, thường từ tháng thứ 9 – 12. Có dấu hiệu quá sản của tổ chức xương.
    • Thể tái phát: chủ yếu dựa vào Xquang.
    1. ĐIỀU TRỊ:
      1. Vitamin D:
    • D2 (Ezgocalciferol) và D3 (Cholecalciferol).
    • Khi gia đình trẻ thực hiện được thuốc nghiêm túc:
    • Liều: 2.000 – 4.000 UI/ngày x 4 – 6 tuần.
    • Khi có bệnh cấp tính hoặc NK cho 10.000 UI/ngày x 10 ngày.
    • Biệt dược: Infadin: 800 UI/giọt 🡪 3-5 giọt/ngày.
    • Khi gia đình không thực hiện được: dùng một liều duy nhất 200.000 UI (5mg) Vitamin D.
      1. Điều trị bằng tia cực tím:
    • Ngày nay ít sử dụng.
    • Thời gian chiếu mỗi lần từ 3-5 phút đèn cách da 1 mét.
    • Mỗi đợt 20 buổi.
      1. Điều trị phối hợp:
    • Uống thêm các loại Vitamin khác.
    • Canxi:
    • Nếu chế độ ăn giàu Calci thì không cần bổ sung.
    • Nếu thiếu 🡪 dùng muối Calci 1 – 2 g/ngày.
    • Nếu có hạ Ca++ máu (< 0,75 mmol/L hoặc co giật): Calci gluconat 10% 1-2 ml/kg/1 lần truyền. Có thể nhắc lại 6h 1 lần (không quá 3 ngày). Sau đó cho uống Vitamin D.
    • Chế độ ăn đầy đủ dinh dưỡng, nhất là Protein và mỡ (hoà tan Vitamin D).
      1. Đánh giá hiệu quả điều trị:
    • Các chỉ số sinh học về bình thường:
    • Phospho máu về bình thường trong 1 – 2 ngày, rồi Calci trong máu về bình thường (nếu Calci giảm).
    • Phosphatase kiềm về bình thường (sau 1 vài tháng).
    • Tổ chức calci hoá (dấu hiệu đầu tiên trên X quang của khỏi bệnh):
    • Sau 3 tuần tới 1 tháng thấy xuất hiện 1 đường viền vôi hoá tách biệt ra bằng một vệt sáng.
    • Sau 8 tháng: hình dạng xương trở lại qui luật. Còn các biến dạng xương thì không phục hồi (phải điều trị chỉnh hình).

     

  • CƠ SỞ KHOA HỌC SỬ DỤNG ORESOL

    1. Thành phần 1 gói ORS: 20g glucose.

    3,5g natri clorua.

    1,5g kali clorua.

    2,5 g natri bicarbonat.

    1. Quá trình hấp thu nước và điện giải bình thường ở ruột non
    • Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoà thăng bằng nước và điện giải giữa huyết tương và lòng ruột.
    • Quá trình trao đổi nước qua liên bào ruột được điều hoà chủ yếu bởi sự chênh lệch áp lực thẩm thấu gây nên bởi sự vận chuyển các chất hoà tan, trong đó Na+ đóng vai trò quan trọng.
    • Na+ được vận chuyển từ lòng ruột vào TB theo 3 cơ chế chính:
    • Trao đổi với 1 ion H+.
    • Gắn với Clorid.
    • Gắn với Glucose hoặc peptid trên các vật tải.
    • Vì vậy, khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máu gấp 3 lần. Cơ chế hấp thu từng cặp của Na và Glucose là nguyên lí cơ bản của việc sử dụng glucose trong dung dịch ORS.
    • Na+ được vận chuyển từ lòng ruột vào TB, sau đó từ TB được vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase
    • Na+ vào được khoảng gian bào 🡪 tăng ALTT khu vực này 🡪 chênh lệch ALTT giữa máu và lòng ruột 🡪 kéo nước từ lòng ruột vào khoảng gian bào vào máu 🡪 quá trình hấp thu muối nước được tiến hành.
    1. Khi có tiêu chảy xuất tiết (Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…)
    • Sau khi qua dạ dày, VK cư trú ở phần dưới hồi tràng và bài tiết độc tố ruột CT (cholera toxin): đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của tế bào giải phóng ra đơn vị A của độc tố.
    • Đơn vị A này đi vào TB ruột hoạt hoá Adenylcyclase 🡪 ATP thành AMP vòng.
    • AMP vòng tăng gây ra:
    • Ức chế hoặc ngăn cản sự hấp thu Na+ theo cơ chế gắn với Cl ở ruột (nhưng không ức chế đối với cơ chế hấp thu Na+ gắn với Glucose và các chất vận chuyển trung gian khác).
    • Tăng bài tiết Cl ở các tế bào hẽm tuyến vào trong lòng ruột do làm tăng tính thấm của màng tế bào phía lòng ruột 🡪 kéo theo Na+ do Na+ đồng vận chuyển cùng Cl.
    • Hoạt hoá một số enzym có tác dụng không những không hấp thu điện giải mà còn làm một số ion Na+, K+, Cl được đưa vào lòng ruột, kéo theo cả nước

    🡪 đẩy Na+ ra ngoài ruột.

    • Quá trình trên làm ỉa chảy trầm trọng mà không có sự tổn thương hình thái tế bào ruột

    🡪 Vì vậy, khi bị tiêu chảy, uống ORS làm cho tăng hấp thu Na+, từ đó kéo theo nước.

    1. Khi được pha đúng (1 gói ORS với 1 L nước) ORS sẽ tạo ra áp lực thẩm thấu phù hợp:
    • Áp lực thẩm thấu của Glucose/Áp lực thẩm thấu của Glucose gần bằng 1.
    • 111/90 (mmol/l) với loại ORS đang được dùng thông dụng.
    • 75/75 (mmol/l) với loại ORS mới theo WHO (reduced osmolality ORS solutions).
    • Áp lực này làm cho “quá trình hấp thu điện giải không những không bị ức chế mà còn tăng lên 3 lần”.
    1. ORS cung cấp đầy đủ điện giải:
    • Trong phân trẻ bị tiêu chảy thấy có rất nhiều nước và điện giải, khi tiêu chảy cấp gây hậu quả cấp và nghiêm trọng cho trẻ là rối loạn nước và điện giải.
    • Vì vậy, ORS với thành phần Na+, K+, Cl đầy đủ và thích hợp giúp bù lại lượng đã mất.