Danh mục: SILDE NHI KHOA

  • VIÊM PHẾ QUẢN PHỔI

    VIÊM PHẾ QUẢN PHỔI

     

    ĐẠI CƯƠNG

    VPQP là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang rải rác cả hai phổi 🡪 làm rối loạn trao đổi khí, dễ gây suy hô hấp, tiến triển nặng và dễ dẫn tới tử vong.

    1. NGUYÊN NHÂN:
    • Do vi rus:
    • Chiếm 60 – 70%, gây bệnh theo mùa, vụ dịch.
    • Hay gặp là virus hợp bào hô hấp, cúm, á cúm, Adenovirus.
    • Do vi khuẩn:
    • Còn gặp nhiều ở các nước đang phát triển.
    • Thường gặp là: phế cầu, H.I, tụ cầu, liên cầu và các loại vi khuẩn Gram (-) khác.
    • Mycoplasma: thường gặp ở trẻ > 3 tuổi.
    • Ký sinh trùng: Pneumocystic carinii : gây VPQP ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và trẻ suy dinh dưỡng.
    • Nấm: Candida Albicans, Aspergillus…

    🡪 Các tác nhân này gây ra hiện tượng viêm ở phổi nhất là phế nang. Quá trình viêm này làm:

    • Tăng tiết dịch rỉ ứ đọng ở các phế nang làm giảm sự trao đổi O2 ở phế nang.
    • Phù nề đường thở gây tắc nghẽn và gây suy hô hấp.
    1. YẾU TỐ THUẬN LỢI:
    • Tuổi: hay gặp ở trẻ em < 1 tuổi nhất là trẻ sơ sinh.
    • Cân nặng khi đẻ: trẻ đẻ non, cân nặng khi đẻ thấp (< 2500 g), suy dinh dưỡng bào thai.
    • Tình trạng dinh dưỡng: trẻ dinh dưỡng kém, không được bú sữa mẹ, SDD, còi xương.
    • Mắc các bệnh mãn tính đường hô hấp: viêm mũi họng, viêm VA hoặc sau các bệnh nhiệm trùng khác như: sởi, ho gà, cúm…
    • Cơ địa: thể trạng tiết dịch, cơ địa dị ứng.
    • Thời tiết: gặp nhiều về mùa lạnh, thay đổi thời tiết, độ ẩm cao.
    • Ô nhiễm môi trường: khói bếp, thuốc, bụi, nhà ở chật chội.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Bảo vệ sức khoẻ cho bà mẹ khi có thai, xử trí kịp thời các tai biến để giảm tỉ lệ đẻ non, đẻ thấp cân, dị tật bẩm sinh (là những trẻ dễ bị các bệnh nhiễm khuẩn, đặc biệt VPQP).
    • Đảm bảo cho trẻ được bú mẹ, nuôi dưỡng hợp lý:
    • Bú sữa non sớm ngay sau đẻ.
    • Bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu.
    • Cho trẻ ăn sam đầy đủ dinh dưỡng theo ô vuông thức ăn.
    • Đảm bảo cho trẻ được tiêm phòng đầy đủ, đúng lịch theo chương trình tiêm chủng mở rộng.
    • Phát hiện và xử trí kịp thời các trường hợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp và mãn tính, các bệnh nhiễm trùng nặng khác.
    • Đảm bảo vệ sinh môi trường:
    • Nhà ở thoáng mát, tránh khói bụi.
    • Không hút thuốc lá trong phòng chăm sóc trẻ.
    • Phát hiện và cách li hợp lý nguồn lây: trong gia đình hoặc khu tập thể, lớp học…có người bị bệnh🡪 cách li trẻ kịp thời.
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Triệu chứng lâm sàng:
        1. Khởi phát:
    • Trẻ sốt nhẹ tăng dần hoặc sốt cao, mệt mỏi, quấy khóc, khó chịu, ăn kém.
    • Các dấu hiệu viêm long đường hô hấp trên: ngạt mũi, chảy nước mũi, ho.
    • Có thể rối loạn tiêu hoá: nôn trớ hay ỉa chảy.
    • Các dấu hiệu thực thể ở phổi chưa có biểu hiện rõ.
        1. Toàn phát:
    1. Cơ năng:
    • Hội chứng nhiễm khuẩn:
    • Sốt: thường sốt cao 38,5 – 39oC, sốt xuất hiện đột ngột hay từ từ. Một số trường hợp không sốt hoặc có thể hạ thân nhiệt gặp ở trẻ sơ sinh hoặc suy dinh dưỡng nặng.
    • Một số trường hợp nặng có tình trạng nhiễm độc: da tái, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn.
    • Ho: ho từng tiếng hay thành cơn; lúc đầu ho khan, sau ho có đờm (chứng tỏ bộ phận hô hấp bị tổn thương).
    • Khạc đờm: g/đoạn sau thường có khạc đờm. Đờm trắng, dính ở trẻ nhỏ thường khó phát hiện.
    • Khò khè: một số trường hợp có thể có khò khè nhưng âm độ thấp.
    • Khó thở:
    • Thường nhịp thở tăng hơn bình thường:
    • Trẻ dưới 2 tháng: > 60 lần/phút.
    • Trẻ từ 2 – 12 tháng: > 50 lần/phút.
    • Trẻ từ 1 – 5 tuổi: > 40 lần/phút.
    • Cánh mũi phập phồng, đầu gật gù theo nhịp thở, rút lõm lồng ngực, co kéo cơ hô hấp phụ.
    • Trường hợp nặng:
    • Tím tái tuỳ mức độ: khi gắng sức, khi nằm yên; vị trí tím tái khác nhau: lưỡi, quanh môi, đầu chi.
    • Rối loạn nhịp thở, cơn ngừng thở… nếu có viêm phổi nặng.
    1. Thực thể:
    • Khám phổi:
    • Sờ: rung thanh thường bình thường.
    • Gõ phổi ít khi phát hiện sự bất thường. Nếu ứ khí nặng thì gõ vang hơn bình thường.
    • Nghe: ran ẩm nhỏ hạt rải rác 2 trường phổi. Ngoài ra có thể thấy ran ẩm to hạt, 1 ít ran rít, ran ngáy.
    • Trong những trường hợp nặng, trẻ có thể bị các biến chứng như:
    • Xẹp phổi, tràn khí, tràn dịch màng phổi, ứ khí phổi.
    • Suy tim, trụy mạch.
    • Nhiễm trùng huyết.

    🡪 làm cho trẻ SHH ngày càng nặng và trẻ dễ tử vong do SHH nặng và truỵ tim mạch.

    1. Biểu hiện các cơ quan khác:
    • Tiêu hoá: trẻ có thể có nôn, trớ, tiêu chảy. Trường hợp nặng có chướng bụng.
    • Tim mạch: trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tim.
    • Thần kinh: trường hợp nặng có thể có li bì, co giật…
      1. Cận lâm sàng:
    • Xquang phổi:
    • Có giá trị nhất trong chẩn đoán xác định, có thể phát hiện sớm ở giai đoạn đầu. Đồng thời có thể dùng để theo dõi được tiến triển bệnh.
    • Hình ảnh:
    • Viêm phế quản phổi: các nốt mờ với đặc điểm:
    • To nhỏ không đều.
    • Ranh giới không rõ.
    • Mật độ không đều.
    • Rải rác khắp 2 phổi, hoặc tập trung ở vùng rốn phổi, cạnh tim. Hoặc tập trung ở 1 thuỳ, 1 phân thuỳ phổi.
    • Phát hiện thêm các biến chứng: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi.
    • XN máu:
    • Bạch cầu tăng cao, trung tính tăng.
    • Máu lắng tăng.
    • CRP: thường tăng.
    • Khí máu: chỉ định khi có tình trạng suy hô hấp nặng.
    • XN tìm nguyên nhân:
    • Nuôi cấy vi khuẩn: có thể lấy dịch tị hầu, dịch phế quản để nuôi cấy tìm vi khuẩn; cấy máu nếu nghi ngờ NK huyết.
    • Phương pháp miễn dịch huỳnh quang, Elisa tìm virus.
    1. CHẨN ĐOÁN:
      1. Chẩn đoán xác định :
    • Dựa vào các triệu chứng lâm sàng:
    • Ho.
    • Nhịp thở nhanh.
    • Rút lõm lồng ngực.
    • Nặng: Khó thở nặng, tím tái, rối loạn nhịp thở, cơn ngừng thở…
    • Phổi nhiều ran ẩm nhỏ hạt, ran rít, ran ngáy…
    • CLS: dựa vào Xquang phổi, hình ảnh điển hình: nốt mờ rải rác 2 phế trường, đặc biệt rốn phổi cạnh tim.
      1. Chẩn đoán nguyên nhân:
    • Cấy vi khuẩn.
    • Phân lập virus từ các bệnh phẩm dịch tị hầu, dịch khí phế quản.
      1. Chẩn đoán các biến chứng:
    • Xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi.
    • Suy tim, nhiễm trùng huyết.
      1. Chẩn đoán phân biệt :
    1. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên:
    2. Viêm tiểu phế quản :
    • Bệnh thường gặp ở trẻ nhỏ, bụ bẫm.
    • Thường gặp vào mùa đông xuân.
    • Nguyên nhân do virus.
    • Lâm sàng:
    • HCNK không rõ.
    • Khó thở cấp tính kiểu bít tắc, khò khè nhiều, ho, khó thở, tím tái, suy hô hấp; triệu chứng cơ năng rầm rộ hơn nhiều triệu chứng thực thể.
    • Khám phổi thấy thông khí giảm; nghe phổi có thể có ran rít, ran ngáy rất ít khi có ran ẩm.
    • Xét nghiệm:
    • Bạch cầu thường không tăng.
    • Xquang có hình ảnh ứ khí phế nang, phổi sáng hơn bình thường.
    • Có hình ảnh viêm phổi do virus.
    1. Hen phế quản bội nhiễm:
    • Tiền sử hen…
    • Tính chất hen khò khè, cò cử gây các cơn khó thở.
    • Thường xuất hiện: vào ban đêm, khi thay đổi thời tiết, khi gắng sức, xúc cảm; dựa vào sự tái phát nhiều lần và đáp ứng tốt với thuốc giản PQ.
    • Triệu chứng thực thể ở phổi: ran rít, ran ngáy là chủ yếu.
    • Ngoài ra còn dựa vào xét nghiệm máu, X-quang, chức năng hô hấp.
    1. Bệnh phổi màng phổi do tụ cầu:
    • Cơ năng:
    • Bệnh thường biểu hiện bằng triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng.
    • Triệu chứng suy hô hấp nặng.
    • Triệu chứng thực thể ở phổi luôn thay đổi và nhất là hay có các biến chứng thất thường: tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi. Ngoài ra có thể có nhiễm trùng da, cốt tuỷ viêm, nhiễm trùng máu.
    • X quang phổi có hình ảnh viêm phổi do tụ cầu.
    1. ĐIỀU TRỊ:
    • Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có suy hô hấp hoặc biến chứng nặng.
    • Điều trị theo 4 nguyên tắc:
    • Chống nhiễm khuẩn.
    • Chống suy hô hấp.
    • Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
    • Điều trị biến chứng nếu có.
    • Trong đó, hai nguyên tắc cơ bản là chống nhiễm khuẩn và chống suy hô hấp.
      1. Chống nhiễm khuẩn :
    • Tuỳ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nặng của bệnh.
    • Trường hợp nhẹ: kháng sinh đường uống hoặc tiêm:
    • Amoxicillin: 40 – 60 mg/kg/ngày, uống hoặc tiêm chia 3 lần/ngày.
    • Cotrimoxazol (Sulphamethoxazol/Trimethoprim) với liều lượng 30 mg (SMX) hoặc 6 mg (TMP)/kg/ngày; uống chia 2 lần/ngày.
    • Benzyl Penicillin: 100.000-200.000 UI/ngày, tiêm bắp hoặc tiêm TM chia 2-4 lần/ngày.
    • Trường hợp nặng và rất nặng: cần điều trị tại bệnh viện tuyến trên. Tuỳ theo từng trường hợp mà dùng các loại thuốc KS sau đây:
    • Benzyl Penicillin + Aminosid (Gentamycin với liều 7,5mg/kg/ngày, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch, chia 2 – 3 lần/ngày).
    • Chloramphenicol 100 mg/kg/ngày, uống hoặc tiêm bắp, tiêm TM, chia 4 lần/ngày.
    • Cephalosporin: Cephalothin 50 – 100 mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc tiêm TM, chia 4 lần/ngày
    • Nếu nghi ngờ tụ cầu:
    • Oxacillin, Cloxacillin liều 100 – 200 mg/kg/ngày uống hoặc tiêm bắp hoặc tiêm TM, chia 2 – 4 lần/ngày.
    • Có thể phối hợp với một Aminosid (Gentamycin).
      1. Chống suy hô hấp:
    • Đặt trẻ nơi thoáng mát, yên tĩnh, tránh di động trẻ nhiều.
    • Nới rộng quần áo, tã lót cho trẻ dễ thở.
    • Giải quyết bít tắc, ứ đọng: hút thông thoáng đường thở, vỗ rung cho trẻ.
    • Thở Oxy khi có khó thở, tím tái.
    • Khi trẻ tím nặng, có cơn ngừng thở: đặt NKQ, bóp bóng hỗ trợ hô hấp.
      1. Chống rối loạn tim mạch:
    • Phát hiện sớm các rối loạn tim mạch để điều trị kịp thời bằng thuốc trợ tim mạch.
      1. Bồi phụ nước, điện giải, điều chỉnh thăng bằng kiềm toan:
    • Trẻ thường mất nước nhiều do sốt, thở nhanh, đôi khi còn kèm thêm tiêu chảy cấp. Vì vậy, cần bồi phụ nước – điện giải đầy đủ:
    • Bù nước theo mức độ mất nước: độ A, B bù bằng đường uống dung dịch ORS.
    • Độ C bù bằng đường tĩnh mạch.
    • Điều chỉnh tình trạng toan hoá máu nếu có rối loạn: bằng dung dịch NaHCO3…
      1. Chăm sóc :
    • Theo dõi trẻ thường xuyên: nhịp thở, mạch, huyết áp, nhiệt độ… để xử trí kịp thời.
    • Xoay trở trẻ thường xuyên, tránh nằm lâu 1 chỗ.
    • Bảo đảm trẻ được bú mẹ đầy đủ, nếu không phải đổ thìa, cho ăn qua sonde.
    • Cho trẻ uống nước đầy đủ để bổ sung lượng nước mất.
    • Có thể dùng thuốc gây loãng đờm như Mucomyst…
    • Làm dịu họng bằng các thuốc dân tộc: mật ong hấp chanh, bạc hà…

    Phân loại chẩn đoán và xử trí viêm phế quản phổi

    Dấu hiệu lâm sàng Xếp loại Tóm tắt xử trí
    • Tím tái hoặc
    • Không uống được
    Viêm phổi rất nặng
    • Điều trị tại bệnh viện.
    • Cho kháng sinh (tuyến 2)
    • Thở oxy
    • Điều trị hỗ trợ, chăm sóc đặc biệt
    • Rút lõm lồng ngực (không tím tái, vẫn uống được)
    Viêm phổi nặng
    • Điều trị tại bệnh viện.
    • Cho kháng sinh (tuyến 2)
    • Thở oxy nếu có điều kiện
    • Điều trị hỗ trợ và chăm sóc
    • Thở nhanh (không rút lõm lồng ngực)
    Viêm phổi
    • Điều trị chăm sóc tại nhà, y tế cơ sở.
    • Dùng kháng sinh (tuyến 1).
    • Điều trị triệu chứng (giảm ho, hạ sốt…)
    • Theo dõi thường xuyên, nếu có các dấu hiệu nặng chuyển đến bệnh viện
    • Không rút lõm lồng ngực.
    • Không thở nhanh.
    • Ho
    Không viêm phổi
    • Chăm sóc tại nhà.
    • Không cần dùng kháng sinh.
    • Điều trị triệu chứng (giảm ho…)
    • Nếu ho kéo dài trên 30 ngày cần đưa trẻ đến cơ sở y tế khám tìm nguyên nhân.

     

  • VIÊM MÀNG NÃO MỦ Ở TRẺ EM

    VIÊM MÀNG NÃO MỦ Ở TRẺ EM

     

    ĐẠI CƯƠNG:

    • Viêm màng não mủ là tình trạng bệnh lí gây nên do các VK (đôi khi cả KST) có khả năng sinh mủ xâm nhập vào màng não với bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là hội chứng nhiễm khuẩn cấp và hội chứng màng não.
    • Chẩn đoán xác định bệnh nhất thiết phải dựa vào kết quả chọc dò dịch não tuỷ:
    • Tìm được VK, KST qua soi và nuôi cấy.
    • Tìm được KN VK đặc hiệu và/ hoặc
    • Các biến đổi về sinh hoá, tế bào có xu hướng viêm mủ.
    1. NGUYÊN NHÂN:
      1. Căn nguyên gây bệnh:
    • Các căn nguyên gây bệnh thay đổi theo thời kỳ, theo lứa tuổi, địa lý.
    • Căn nguyên hay gặp thay đổi theo thời gian:
    • Giai đoạn trước khi có kháng sinh (trước 1944), chủ yếu gặp VMNM do não mô cầu.
    • Từ năm 1945 tới thập kỉ 80, thường gặp theo thứ tự: não mô cầu, phế cầu, tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn đường ruột.
    • Chia căn nguyên chia theo 3 nhóm tuổi:
    • Nhóm 1: Trẻ > 3 tháng: Não mô cầu, HI và phế cầu…
    • Nhóm 2: VMNNK thứ phát (sau chấn thương, ổ NK vùng kế cận) gồm tụ cầu, liên cầu.
    • Nhóm 3: Trẻ ≤ 3 tháng:
    • Trực khuẩn đường ruột (Ecoli, Proteus….).
    • Klebsiella.
    • Listeria monocytogen.
    • Liên cầu B.
    • Trực khuẩn mủ xanh.
    • Ở Việt Nam (Ngô Thị Thi 1988-1992) căn nguyên chung cho trẻ < 5 tuổi theo thứ tự gặp H.I (59%), Klebsiella (14%), phế cầu, tụ cầu vàng, não mô cầu và E.coli.
    • Tỷ lệ cấy (+) ở các nước đang phát triển khoảng 30-50% do BN thường đã được sử dụng KS.
      1. Một số yếu tố thuận lợi:
    • Tuổi: chủ yếu gặp trẻ ≤ 3 tuổi đặc biệt < 1 tuổi.
    • Giới: nam mắc nhiều hơn nữ.
    • Liên quan:
    • Tình trạng suy giảm miễn dịch, đẻ non, SDD.
    • Tình trạng nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt các ổ NK vùng TMH.
    • Dị tật màng não (thoát vị màng não – tuỷ). Các phẫu thuật TK đặc biệt là sonde dẫn lưu não thất – phúc mạc. Các CTSN. Tai biến của thủ thuật chọc dò thắt lưng, chọc dò não thất qua thóp,…
    • Yếu tố di truyền.
    • Thay đổi môi trường sống.
    1. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VMNM:
    • Tác nhân xâm nhập vào màng não theo 3 con đường: máu, bạch huyết, kế cận.
    • Ở trẻ em, khởi đầu vi khuẩn xâm nhập qua niêm mạc mũi, họng, thanh quản hoặc phế quản. Ở đó, tuỳ theo phản ứng miễn dịch của cơ thể, vi khuẩn có thể khu trú, chỉ gây bệnh tại chỗ (gây viêm mũi họng, thanh quản hoặc phế quản) hoặc lọt vào hệ thống máu hay bạch huyết.
    • Do chức năng bảo vệ của hàng rào mạch máu – màng não/ hàng rào mạch máu não ở trẻ nhỏ chưa hoàn chỉnh, vi khuẩn có thể xâm nhập vào màng não và gây VMNNK tiên phát.
    • Tác nhân gây bệnh cũng có thể từ các ổ nhiễm khuẩn trong cơ thể, đặc biệt từ các vị trí cận kề màng não (tai giữa, xương chũm, các xoang) hoặc các vi khuẩn sẵn có trong cơ thể gặp điều kiện thuận lợi (chấn thương, tai biến mạch máu não, màng não, dị tật,…) xâm nhập vào màng não gây VMNNK thứ phát.
    • Trong môi trường dịch não tuỷ VK dễ dàng phát triển sinh sôi vì cơ chế bảo vệ, miễn dịch ở đây rất yếu (với một vài bạch cầu/mm3 và nồng độ các globulin miễn dịch không đáng kể).
    • Do VK sử dụng glucose qua chuyển hóa yếm khí sẽ gây tiêu thụ glucose rất mạnh (làm glucose rất giảm) và gây toan hoá (nồng độ acid lactic tăng); đồng thời VK tiết ra độc tố gây phản ứng viêm dị ứng (kéo theo bạch cầu, bổ thể, kháng thể vào dịch não tuỷ) và tình trạng nhiễm độc. Quá trình viêm nhiễm này cũng có thể gây tăng bài tiết DNT (từ các đám rối mạch mạc), rối loạn bài tiết ADH làm cản trở hấp thu dịch não tuỷ (qua các hạt Pachioni) góp phần làm tăng áp lực nội sọ. Một số VK còn có thể xâm nhập vào tổ chức não gây viêm nhiễm, phù nề não kéo theo các biểu hiện lâm sàng nặng nề.

    1. TRIỆU CHỨNG
      1. Triệu chứng lâm sàng: Tuỳ theo lứa tuổi và căn nguyên mà TCLS khác nhau.
        1. Ở trẻ lớn:
    2. Giai đoạn khởi phát:
    • Triệu chứng NK toàn thân: sốt nhẹ hoặc vừa, kèm theo mệt mỏi, đau đầu.
    • Có thể kèm theo viêm đường hô hấp trên và rối loạn tiêu hoá (táo bón, ỉa lỏng, buồn nôn…)
    • Triệu chứng màng não (cổ cứng, Kernig, Brudzinski…) thường chưa rõ.
    • Diễn biến khoảng 1 – 2 ngày, thậm chí không có giai đoạn khởi phát.
    1. Giai đoạn toàn phát:
    • Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính:
    • Sốt cao lên đột ngột 39 – 40oC.
    • Tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc rõ: li bì, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn, da xanh tái.
    • Đôi khi có thể có shock nhiễm khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết.
    • Tuỳ loại VK, có thể tìm được các ổ viêm nhiễm cấp hoặc mạn tính khu trú ở đường hô hấp hay tai mũi họng.
    • Với não mô cầu có thể gặp xuất huyết hoại tử hình sao kèm bệnh cảnh NKH.
    • Hội chứng màng não: thường khá rõ và đầy đủ ở trẻ trên 4 tuổi
    • Triệu chứng cơ năng: tam chứng màng não
    • Đau đầu: đau liên tục, cả 2 bên, nhất là vùng thái dương chẩm. Trẻ thường có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm theo tư thế cò súng, quay mặt vào góc tối.
    • Nôn tự nhiên, nôn vọt dễ dàng, nhiều lần và không liên quan tới bữa ăn.
    • Táo bón; đôi khi tiêu chảy, đau bụng.
    • Triệu chứng thực thể:
    • Gáy cứng (+), Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng não (+).
    • Có thể tăng cảm giác đau.
    • Các triệu chứng thần kinh:
    • Co giật: thường co giật toàn thân, đôi khi cục bộ.
    • Rối loạn tri giác: lơ mơ, li bì kèm cơn hốt hoảng vật vã, có thể hôn mê.
    • Có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt mặt, liệt cơ vận nhãn, liệt nửa người.
    • Các triệu chứng phụ thuộc căn nguyên gây bệnh :
    • Mụn phỏng dạng Herpes.
    • Ban xuất huyết hoại tử hình sao trong não mô cầu (hay gặp vào mùa đông xuân, dịch lẻ tẻ, có thể kèm đau sưng khớp).
    • Mụn mủ, áp xe cơ trong viêm màng não do tụ cầu vàng.
    • Viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm phổi, viêm xoang, viêm tai trong VMN do phế cầu.
    • Viêm màng não do H.influenza thường diễn biến rất đột ngột ở trẻ nhỏ.
    • Các triệu chứng khác:
    • Suy hô hấp, tuần hoàn do ức chế trung tâm và rối loạn thần kinh thực vật.
    • Mất nước và rối loạn nước điện giải.
    • Các triệu chứng này thường là các dấu hiệu có tiên lượng xấu, thường đi kèm với hôn mê.
        1. Ở trẻ nhũ nhi:
    • Căn nguyên chủ yếu H.I (Hemophilus influenza).
    • Bệnh cảnh nhiễm khuẩn diễn biến rất cấp tính, có thể shock NK.
    • Toàn thân: hội chứng nhiễm khuẩn không rõ hoặc có thể sốt cao hoặc hạ nhiệt, có thể shock nhiễm khuẩn.
    • Triệu chứng cơ năng thường nặng: triệu chứng màng não: trẻ li bì, rên è è, bỏ bú, thóp phồng, nôn vọt, khó thở; chướng bụng, ỉa lỏng.
    • Các triệu chứng thực thể: nghèo nàn hơn, đôi khi có biểu hiện ngược với trẻ lớn: thường cổ mềm (dấu hiệu Netter), thóp phồng hoặc căng.
    • Kèm theo rối loạn tri giác: mắt nhìn vô cảm, li bì hoặc hôn mê, co giật, liệt TK khu trú, giảm trương lực cơ.
        1. Ở trẻ sơ sinh:
    • Căn nguyên: trực khuẩn đường ruột, Klebsiella, Listeria, …
    • Thường gặp ở trẻ đẻ non, nhiễm khuẩn ối, ngạt khi đẻ.
    • Toàn thân:
    • Rối loạn tri giác: li bì, ngơ ngác, nặng sẽ hôn mê.
    • HC nhiễm khuẩn thường không rõ: có thể sốt, hoặc hạ thân nhiệt.
    • Triệu chứng màng não rất kín đáo:
    • Trẻ li bì, rên è è, bỏ bú.
    • Thóp phồng, căng.
    • Ỉa lỏng, nôn trớ.
    • Triệu chứng thần kinh: co giật, liệt khu trú, giảm trương lực cơ.
    • RL hô hấp: cơn ngừng thở tím tái*.

    🡪 Do TCLS nghèo nàn nên cần nghĩ tới VMNM và chọc DNT sớm ở những trẻ có biểu hiện rối loạn tri giác (li bì, ngơ ngác) + một vài dấu hiệu gợi ý (đặc biệt là thóp phồng hoặc căng).

      1. Cận lâm sàng:
        1. Xét nghiệm DNT:
    • Là xét nghiệm quan trọng nhất, có tính chất quyết định chẩn đoán.
    • CĐ: chọc DNT sớm khi nghi ngờ VMN, tốt nhất là lúc chưa dùng KS.
    • CCĐ tuyệt đối:
    • Tăng ALNS nặng đe doạ chèn ép, tụt kẹt hạnh nhân tiểu não 🡪 Phải điều trị chống phù não ổn định mới được chọc.
    • Viêm mủ vùng chọc dò.
    • CCĐ tương đối hay CĐ trì hoãn chọc dịch:
    • Tình trạng nặng nguy cơ tử vong: suy hô hấp nặng, trụy mạch, shock nhiễm khuẩn 🡪 phải hồi sức tốt mới chọc.
    • Có nguy cơ chảy máu nặng.
    • Có hình ảnh áp xe não trên phim chụp CT Scanner.
    • Tiến hành:
    • Vị trí chọc: chọc giữa khe liên đốt L3 – L4 hoặc có thể L4 – L5.
    • Kim chọc dò có thông nòng với kích thước phù hợp (trẻ dưới 1 tuổi: kim số 4 – số 6).
    • Đảm bảo tuyệt đối vô trùng trong quá trình lấy và đưa đi xét nghiệm.
    • Đưa đi XN ngay hoặc muộn nhất là sau 2h, nhiệt độ vừa phải (18-37 độ).
    • Tai biến có thể có:
    • Ngừng thở, ngừng tim do giữ quá chặt hoặc tụt hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm.
    • Chảy máu nội tuỷ ở những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết.
    • Nhiễm khuẩn thứ phát.
    • Đau đầu hoặc đau vùng chọc dò.
    • Biến đổi DNT điển hình:
    • Áp lực tăng.

    (Bình thường:

    • Ở trẻ nhỏ khi nằm yên: 10 – 20 giọt/phút tương đương 50-100 mm nước.
    • Ở trẻ lớn: 20 – 40 giọt/phút tương đương 100-200 mm nước).
    • Màu sắc vẩn đục (như nước dừa, nước vo gạo hoặc đục như mủ).
    • Các thay đổi về sinh hoá:
    • Protein tăng:
    • ≥ 1,2 g/l đối với trẻ SS.
    • ≥ 0,45 g/l đối với trẻ > 1 tháng.
    • Glucose: giảm nhiều, có khi chỉ còn dạng vết.

    Glucose Được coi là giảm khi < 1,1 mmol/l ở trẻ sơ sinh.

    < 2,2 mmol/l ở trẻ > 1 tháng).

    • Clo bình thường hoặc giảm nhẹ (bình thường là 122 mmol/l).
    • Phản ứng Pandy (+) mạnh.
    • LDH, CRP, acid lactic tăng.
    • Các thay đổi về tế bào: TB tăng cao, chủ yếu BC đa nhân trung tính, TB mủ.

    Bình thường, TB trong DNT:

    • Ở trẻ đẻ non ≤ 50 TB/mm3.
    • Ở trẻ sơ sinh ≤ 30 TB/mm3
    • Ở trẻ lớn hơn ≤ 5 TB/mm3, chủ yếu lympho).
    • Soi cấy tìm thấy VK: là tiêu chuẩn vàng; đồng thời góp phần điều trị, tiên lượng bệnh.
    • Tìm được thành phần KN của VK gây bệnh trong DNT: ELISA, PCR, điện di miễn dịch đối lưu, ngưng kết hạt Latex…
    • Trong trường hợp không điển hình:
    • Áp lực không tăng.
    • Màu sắc trong (do chọc quá sớm hoặc VMNM mất đầu) hoặc màu vàng do XH lâu, nồng độ Protein quá cao, vách hoá não thất…
    • Sinh hoá và tế bào biến đổi ít và không điển hình.
    • Cấy VK âm tính.

    🡪 Những trường hợp này cần dựa thêm vào các yếu tố khác: tiền sử, diễn biến…

        1. Các xét nghiệm khác:
    • CTM:
    • BC tăng, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao,
    • Thiếu máu nếu kèm VMN có xuất huyết não.
    • Máu lắng tăng cao đặc biệt trong giờ đầu.
    • CRP tăng.
    • Cấy máu: có thể tìm được VK trong giai đoạn đầu nhưng hiếm. Có thể cấy dịch tại ổ xuất huyết, cấy dịch tị hầu.
    • ĐGĐ thay đổi do rối loạn bài tiết ADH.
    • Các thăm dò chẩn đoán biến chứng (như tụ máu ngoài màng cứng, não úng thuỷ, apxe não): SÂ qua thóp, CT Scanner.
    • Nếu có điều kiện: định lượng nồng độ kháng sinh trong DNT (để đối chiếu với nồng độ diệt khuẩn tối thiểu của kháng sinh đó với vi khuẩn gây bệnh).
    1. CHẨN ĐOÁN:
      1. Chẩn đoán xác định: 
    • Phải dựa vào tiêu chuẩn dịch não tuỷ.
    • Phải chẩn đoán sớm
    1. Tiêu chuẩn dịch não tuỷ: Chẩn đoán chắc chắn trong các trường hợp sau:
    • Dịch não tuỷ đục.
    • Soi cấy tìm VK (+).
    • Tìm được thành phần kháng nguyên của VK trong dịch não tuỷ: qua phản ứng ELISA, điện di miễn dịch đối lưu, PCR.
    1. Trường hợp dịch não tủy trong:
    • Chẩn đoán khó nhất là “viêm màng não mủ mất đầu”.
    • Dựa biểu hiện lâm sàng.
    • Biến đổi sinh hoá và tế bào trong DNT: đặc biệt CRP ↑ > 20 mg/L, LDH, acid lactic ↑.
    • Yếu tố dịch tễ.
    • Đường vào vi khuẩn.
    • Có thể căn cứ diễn biến và kết quả điều trị thử.
      1. Chẩn đoán phân biệt:
    1. Chưa chọc dò DNT:
    • XH não – màng não (trẻ dưới 3 tuổi).
    • Viêm não – màng não do căn nguyên khác.
    • Phản ứng màng não.
    • VPQP nặng.
    • Sốt cao co giật.
    1. Đã chọc DNT:
    • Dịch trong:
    • Lao màng não:
    • Tiền sử dịch tễ, tiêm phòng…
    • Khám lâm sàng.
    • Phản ứng Mantoux (+), X-quang phổi.
    • DNT: Tăng protein, clorua giảm rõ rệt, tăng TB lympho.
    • Tìm thấy kháng nguyên lao đặc hiệu trong DNT (acid tuberculosteric).
    • Viêm màng não do virus:
    • Protein dịch não tuỷ tăng rất nhẹ.
    • Phản ứng Pandy (+) nhẹ.
    • TB từ vài chục tới vài trăm, chủ yếu là lympho và TB đơn nhân.
    • Soi và cấy DNT (-).
    • Dịch vàng: VMNM có biến chứng xuất huyết phân biệt với:
    • Lao màng não
    • VXH não – màng não cũ

    🡪 dựa vào lâm sàng và DNT (sinh hoá, tế bào, nuôi cấy VK)

    • DNT lẫn máu:
    • Soi và nuôi cấy tìm VK.
    • Tính tỷ lệ bạch cầu/hồng cầu, công thức, hình thái bạch cầu ở DNT để xác định có tăng bạch cầu bất thường ở DNT hay không.
      1. Chẩn đoán nguyên nhân:
    1. Soi, cấy tìm VK gây bệnh trong DNT, máu (+):
    • Nhuộm Gram chẩn đoán:
    • Gram (-), đa hình thái: H.Influenza
    • Song cầu Gram (-): não mô cầu.
    • Song cầu Gram (+): phế cầu.
    • XN DNT: tìm KN hoà tan.
    1. Soi và nuôi cấy (-):
    • Dựa vào dịch tễ và lâm sàng:
    • Tuổi:
    • < 3 tháng: thường do E.Coli.
    • 3 tháng – 5 tháng: H.I, phế cầu, não mô cầu.
    • 5 tuổi: não mô cầu, phế cầu.
    • Lâm sàng:
    • Nếu có ban xuất huyết hoại tử hay bệnh xảy ra thành dịch: thường do não mô cầu.
    • Nếu sau phẫu thuật hay sang chấn sọ não: thường do phế cầu.
    • Cận lâm sàng: nếu dịch não tuỷ có công thức BC cân bằng giữa lympho và bạch cầu đa nhân trung tính ở trẻ nhỏ: nghi ngờ Listeria monocytogene…
      1. Chẩn đoán biến chứng:
    1. Biến chứng sớm:
    • Shock NK: thường gặp ở thể NKH do não mô cầu. Tỉ lệ tử vong cao, +/- viêm khớp mủ.
    • Hôn mê, RL hô hấp, tuần hoàn thường do phù não.
    • Liệt thần kinh khu trú: liệt vận nhãn, liệt 1 chi hay liệt nửa người, thường hồi phục dần khi khỏi bệnh nhưng cũng có thể thành di chứng.
    • Tràn dịch dưới màng cứng, áp xe não: với các biểu hiện nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng, sốt cao kéo dài và HC tăng áp lực sọ não. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm qua thóp và chụp CT.
    • Tắc mạch não, viêm dính não thất.
    1. Các biến chứng muộn (di chứng):
    • Điếc hoặc giảm thính lực: thường gặp.
    • Chậm phát triển tinh thần, vận động, chậm phát triển ngôn ngữ
    • RL hành vi, động kinh, đần độn + tăng trương lực cơ, xoắn vặn kiểu tổn thương ngoại tháp.
    • Não úng thuỷ: vòng đầu to nhanh, các khớp sọ giãn. Chẩn đoán xác định qua siêu âm qua thóp và chụp CT Scanner.
    1. ĐIỀU TRỊ:

    Viêm màng não do vi khuẩn là một trong những bệnh nhiễm trùng nặng nhất ở trẻ em vì tỷ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng. Vì vậy phải điều trị như một cấp cứu.

      1. Kháng sinh:
        1. Nguyên tắc:
    • Dùng sớm ngay khi có chẩn đoán xác định.
    • Kháng sinh ngấm tốt vào màng não (màng não bình thường, đặc biệt là màng não bị viêm).
    • KS có hiệu lực với tác nhân gây bệnh, tốt nhất là theo KSĐ. Nếu không có KSĐ, ưu tiên dùng những kháng sinh diệt khuẩn nhậy cảm với các căn nguyên thường gặp.
    • KS ít hoặc không độc với trẻ em.
    • Nồng độ KS trong DNT phải đủ cao, tốt nhất gấp 10 lần nồng độ diệt khuẩn tối thiểu.
    • Dùng KS đường tĩnh mạch nhằm đạt được nồng độ cao trong máu.
        1. Liệu pháp KS hiện nay thường áp dụng ở các nước công nghiệp phát triển:
    1. Khi không hoặc chưa xác định được căn nguyên gây bệnh:
    • Trẻ ≤ 3 tháng tuổi:
    • Cefotaxim 200 – 300 mg/kg/24h, chia 4 lần, tiêm TM. Hoặc:
    • Ceftriaxon 70-100 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM

    Kết hợp với:

    • Amoxicilin 300 mg/kg/24h, chia 4-6 lần, tiêm TM.
    • Trẻ > 3 tháng tuổi:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên.
    1. Khi xác định được hoặc định hướng được các căn nguyên gây bệnh:
    • Trẻ ≤ 3 tháng:
    • Trực khuẩn đường ruột:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên. Kết hợp với:
    • Gentamycin 4-6 mg/kg/24h, hoặc Amikacin 15 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM.
    • Listeria: Amoxicillin + Aminosid.
    • Liên cầu nhóm B: Amoxicillin hoặc Cephalosporin.
    • Trẻ > 3 tháng:
    • Não mô cầu: Amoxicillin hoặc Cefotaxim hoặc Ceftriaxon.
    • H.Infuenza: Cefotaxim hoặc Ceftriaxon
    • Phế cầu:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên. Kết hợp với
    • Vancomycin 40-60 mg/kg/24h, chia 4 lần, truyền TM chậm.
    1. Thể nặng và hôn mê sâu:
    • Bao gồm: Glasgow < 8 điểm, ban hoại tử kịch phát, nhiễm độc nặng, suy hô hấp. Không xác định được căn nguyên chính xác:
    • Trẻ ≤ 3 tháng: phối hợp 3 kháng sinh: Amoxicilin + Cefotaxim/Ceftriaxon + Aminosid.
    • Trẻ > 3 tháng: phối hợp 2 kháng sinh: Amoxicilin + Cefotaxim/Ceftriaxon.
    1. Thời gian điều trị:
    • Sau 48 – 72h điều trị 🡪 đánh giá lại lâm sàng, xét nghiệm DNT. Nếu không cải thiện 🡪 điều chỉnh hoặc đổi KS cho thích hợp.
    • Thời gian điều trị thay đổi theo: mức độ đáp ứng và tuỳ NN gây bệnh:
    • Não mô cầu: 7 ngày.
    • Vi khuẩn khác: 10 ngày
        1. Liệu pháp KS được sử dụng ở VN và các nước đang phát triển:
    • Trẻ ≤ 2 tháng:
    • Cefotaxim 200 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM. Hoặc:
    • Ceftriaxon 80 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM. Phối hợp với:
    • Gentamycin hoặc Amikacin (như trên).
    • Trẻ > 2 tháng:
    • Choloramphenicol 50 – 100 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM. Phối hợp:
    • Ampicilin 200-400 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM.
    • Lưu ý:
    • Điều trị sau 36 – 48h không cải thiện bệnh (LS, DNT) chuyển sang phác đồ như của trẻ ≤ 2 tháng.
    • Thời gian điều trị: 10-14 ngày.
      1. Điều trị hỗ trợ:
    • Cần điều trị tích cực để giảm tỉ lệ tử vong cũng như di chứng thần kinh cho trẻ.
    • Hồi sức hô hấp: hút đờm rãi, thở oxy, hô hấp hỗ trợ tuỳ theo mức độ suy hô hấp.
    • Hồi sức tuần hoàn nếu có rối loạn: khôi phục tuần hoàn, phòng và chống shock kịp từ giai đoạn tiền shock.
    • Điều trị kịp thời: RL nước – điện giải, rối loạn thân nhiệt.
    • Hạ sốt, chống co giật.
    • Chống phù não nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ.
    • Corticoid: Dexamethaxone truyền tĩnh mạch 0,15 mg/kg, 6 giờ/lần, dùng trong 4 ngày đầu để hạn chế các biến chứng, đặc biệt biến chứng gây điếc.
    • Đảm bảo đủ dinh dưỡng, ăn qua sonde dạ dày hoặc nuôi bằng TM.
    • Chăm sóc, vệ sinh cho trẻ, chống loét.
    • Điều trị các biến chứng nếu có:
    • Áp xe não: phẫu thuật.
    • Tràn dịch dưới màng cứng: chọc hút qua thóp kịp thời.
    1. THEO DÕI TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH:
    • Lâm sàng:
    • Theo dõi toàn trạng (mạch, nhiệt độ, HA), dấu hiệu RL hô hấp, tuần hoàn.
    • Tri giác và các biểu hiện bất thường của TK.
    • Đo vòng đầu 1 tuần/lần để phát hiện sớm biến chứng tràn dịch dưới màng cứng, não úng thuỷ.
    • Cận lâm sàng:
    • Chọc lại DNT sau 24-36 giờ điều trị để đánh giá kết quả điều trị và điều chỉnh chế độ điều trị kịp thời 🡪 xem màu sắc, áp lực, sinh hoá và TB về bình thường chưa.
    • Tiêu chuẩn khỏi bệnh hoàn toàn
    • Hết sốt ít nhất 3 ngày trước khi dừng KS.
    • Tỉnh táo hoàn toàn, ăn ngủ bình thường.
    • DNT trở về bình thường (sinh hoá bình thường, BC < 20-30 TB/mm3, tỉ lệ đa nhân trung tính < 5%)
    • Không có biến chứng
    1. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:
      1. Diễn biến:
    • Trong trường hợp chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời trẻ hết sốt trong vòng 2-3 ngày với não mô cầu hoặc 4 – 8 ngày với HI và phế cầu.
    • Nếu sốt dài ngày hơn cần đánh giá lại DNT và thay đổi phác đồ điều trị thích hợp, đề phòng các biến chứng.
    • Các triệu chứng thần kinh sẽ giảm và mất dần trong 7-10 ngày.
    • Cần theo dõi định kỳ để phát hiện các di chứng về tinh thần, vận động trong những năm đầu để có thể phục hồi chức năng kịp thời.
      1. Các yếu tố tiên lượng nặng:
    • Chẩn đoán và điều trị muộn.
    • Tuổi nhỏ
    • Số lượng vi khuẩn trong DNT cao (>107/ml) đặc biệt với các H.I và phế cầu.
    • Hôn mê, co giật, phù não kéo dài.
    • Có biểu hiện shock nhiễm khuẩn hoặc suy hô hấp, tuần hoàn.
    • Các VMN do phế cầu và các vi khuẩn dễ kháng thuốc như trực khuẩn mủ xanh, Klebsiella hoặc không xác định được căn nguyên.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Cách li trẻ bị bệnh cho tới khi khỏi hoàn toàn. Khử trùng nơi ở theo qui trình vệ sinh phòng dịch.
    • Với những trẻ có tiếp xúc với người bệnh, đặc biệt não mô cầu và H.influenza cần dùng KS dự phòng: Rifampicin 10-20 mg/kg/24h trong 4 ngày.
    • Phòng bệnh bằng tiêm chủng
    • Vaccin phòng H.I: tiêm cho trẻ từ 2 tháng tuổi; 3 mũi cách nhau 1 tháng.
    • Vaccin phòng não mô cầu typ A: tiêm cho trẻ lúc 6 tháng tuổi và typ C lúc trẻ 18 tháng, hiện nay chưa có vaccin phòng typ B.
    • Vaccin phòng phế cầu: chỉ tiêm cho trẻ bị cắt lách hoặc bị bệnh HC liềm đồng hợp tử , trẻ suy giảm MD.

     

  • VIÊM CẦU THẬN CẤP Ở TRẺ EM

     

    ĐẠI CƯƠNG:

    • Hội chứng thận viêm cấp:
    • Hội chứng thận viêm cấp là một hội chứng lâm sàng có khởi bệnh đột ngột (vài ngày thậm chí vài giờ) với tiểu ra protein, tiểu máu, phù, cao huyết áp và thường có suy thận.
    • Nó thể hiện một bệnh lý ở cầu thận.
    • Cao huyết áp và phù là hậu quả của một sự ứ nước và muối nhiều ở khu vực mô kẽ (phù) và mạch máu (cao huyết áp). Sự ứ nước và muối này do một sự mất cân bằng giữa cầu thận và ống thận.
    • Nguyên nhân:
    • Do nhiều nguyên nhân, tiên phát hoặc thứ phát mà chủ yếu dựa vào sinh thiết thận để phân biệt những typ khác nhau về bệnh lý cầu thận.
    • Có thể do vi khuẩn (liên cầu, phế cầu, tụ cầu, nhiễm khuẩn huyết Gr(-), não mô cầu, leptospirose, sốt thương hàn,….), virus (viêm gan B, cúm A, B, adenovirus, Echovirus, arbovirus, Ebsteinbar virus, CMV…), nấm (candida, histoplasma…), ký sinh trùng (toxoplasma, Leishmania…)
    • VCT chia làm 2 loại:
    • Tiên phát: Thường xảy ra sau nhiễm liên cầu.
    • Thứ phát: Gặp trong các bệnh như Scholein-Henoch, SLE…
    • Viêm cầu thận cấp tiên phát là: một bệnh viêm cầu thận không làm mủ toàn bộ cầu thận ở cả 2 bên thận, thường xuất hiện sau 1 nhiễm khuẩn chủ yếu do liên cầu, theo 1 cơ chế miễn dịch phức tạp.
    • Tuổi hay gặp: tuổi thiếu niên.
    • Bệnh nguyên:
    • Liên cầu β tan huyết nhóm A type 12.
    • Thời gian hay gặp: mùa lạnh hoặc chuyển mùa (tháng 6 – 12).
    1. NGUYÊN NHÂN:
    • VCTC sau nhiễm liên cầu được coi là tiêu biểu của viêm cầu thận tiên phát.
    • Thường gặp sau nhiễm khuẩn họng – hầu (30 – 70%), nhiễm khuẩn ngoài da (20 – 50%), hoặc không rõ (10 – 15%).
    • Thường là liên cầu tan huyết β nhóm A, chủ yếu là type 12, các chủng khác cũng có thể gây bệnh nhưng hiếm hơn.
    • Chủng 1, 2, 4, 24 với nhiễm khuẩn ở họng.
    • Chủng 14,19, 50, 55, 57 với nhiễm khuẩn ngoài da.
    • Kháng nguyên chủ yếu gây VCTC là protein M trên màng TB liên cầu đó.
    • Thời gian: bệnh có thể gặp quanh năm nhưng thường gặp mùa lạnh hoặc chuyển mùa:
    • Thời tiết lạnh: VCTC thường xảy ra sau viêm họng
    • Thời tiết ẩm: VCTC thường xảy ra sau nhiễm trùng da.
    1. BỆNH SINH:
      1. Những bằng chứng miễn dịch:
    • Cơ chế MD phức tạp: Phản ứng kháng nguyên – kháng thể xảy ra sau nhiễm khuẩn ở một nơi khác trong cơ thể.
    • Giảm bổ thể trong huyết thanh và lắng đọng các globulin kháng thể cùng các thành phần bổ thể trên màng đáy cầu thận.
      1. Những bằng chứng của nhiễm liên cầu:
    • Có thể nuôi cấy được liên cầu tan huyết β từ dịch mũi, họng hoặc trong các ổ NK ngoài da ở hầu hết các bệnh nhi chưa được điều trị KS đặc hiệu.
    • Hiện tượng tăng hiệu giá KT ASLO gặp ở 80% trường hợp và hiện tượng này có thể tồn tại trong nhiều tháng. Khi điều trị KS Penicillin sẽ ức chế sự phát triển của kháng thể ASLO.
      1. Cơ chế bệnh sinh:
    • Sự hình thành phức hợp KN-KT: các kháng nguyên chủ yếu là protein M trên màng tế bào liên cầu õ vào cơ thể con người 🡪 kích thích sinh kháng thể 🡪 tạo thành phức hợp KN-KT.
    • Hậu quả:
    • Phức hợp này lắng đọng ở màng đáy mao mạch, đặc biệt là các TB mao mạch cầu thận ⭢ kích thích phản ứng viêm gây tổn thương mao mạch toàn thể và mao mạch cầu thận. Trong đó, viêm mao mạch cầu thận là chủ yếu và nặng nề hơn cả ⭢ dẫn tới tổn thương cầu thận.
    • Trong quá trình này, bổ thể sẽ bị thu hút để gắn với phức hợp KN-KT ⭢ nồng độ bổ thể trong huyết thanh hạ thấp.
    • Có thể do người bệnh có tính nhậy cảm đặc biệt chưa giải thích được tại thận, hoặc vi khuẩn có “ái tính đặc biệt với tổ chức thận”, nên bệnh lý xảy ra chủ yếu tại mao mạch cầu thận, mà không ở tim như trong thấp tim.
    • Miễn dịch: tăng HLA (kháng thể kháng lympho: tăng kháng nguyên HLA B12, B13, số lượng lympho T giảm trong máu ở phần lớn các trường hợp VCTC).

    Co mạch cầu thận

    Thiếu máu thận

    cục bộ

    Suy tim cấp

    Bệnh não cao HA

    Viêm xuất tiết cầu thận

    Tăng tiết renin

    Giảm sức lọc

    Giảm lọc cầu thận HC, Pr niệu

    Tăng tính thấm

    Phù Đái ít

    Ứ đọng sản phẩm

    giáng hoá đạm

    Suy thận cấp

    Ứ Na+ và nước Tăng sức cản

    ở gian bào ngoại biên

    Tăng tính thấm Co mạch

    Nhiễm LC nhóm A,

    sinh kháng thể lưu hành

    Phức hợp KT- KN lưu hành

    Lắng đọng KN-KT

    tại nội mô cầu thận

    Viêm mao mạch cầu thận

    Viêm mao mạch

    Sơ đồ cơ chế sinh bệnh trong VCTC

    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
    • Thường gặp ở trẻ lớn, tuổi bắt đầu đi học.
    • Thường xuất hiện sau 1 – 3 tuần nhiễm liên cầu (họng, ngoài da).
    • Đặc điểm viêm họng do liên cầu:
    • Sốt cao, mệt mỏi, đau rát họng.
    • Họng đỏ, có giả mạc trong, mỏng, mủn; không có hốc mủ.
    • Có phản ứng hạch dưới hàm, góc hàm.
    • Ngoài ra có thể đau bụng giả tạo (đau nhẹ vùng quanh rốn).
    • Đặc điểm viêm da do liên cầu: các hạt như mụn nước, nhỏ, nông, bỏng rát.
    • Bệnh cảnh lâm sàng rất khác nhau.
    1. Khởi phát:
    • Khởi phát kín đáo đến mức không nhận biết được hoặc chỉ phát hiện tình cờ khi phân tích nước tiểu.
    • Đôi khi khởi phát rất đột ngột và nặng:
    • Sốt cao, nhức đầu, mệt mỏi.
    • Thiểu niệu, vô niệu.
    • Đái máu đại thể.
    • Tăng huyết áp kèm theo các biểu hiện bệnh lí ở não, hệ tuần hoàn.
    • Có thể tử vong ngay trong đợt cấp đó.
    1. Toàn phát: bệnh cảnh điển hình là tam chứng cổ điển của viêm cầu thận:
    • Phù:
    • Mức độ: phù nhẹ hoặc trung bình, mức độ phù nặng nề toàn thân kèm cổ trướng gặp ổ khoảng 12% các trường hợp.
    • Tiến triển từ từ.
    • Tính chất phù: phù trắng, mềm, ấn lõm.
    • Vị trí: thường phù mí mắt trước, sau đó có thể khỏi nhanh hoặc lan xuống toàn thân.
    • Không có tính chất hay tái phát.
    • Ăn nhạt giảm phù rõ.
    • Tăng huyết áp:
    • Gặp ở hầu hết tất cả BN viêm cầu thận cấp ở trẻ em.
    • Thường xuất hiện trong tuần đầu tiên.
    • Đặc điểm: THA cả tâm thu và tâm trương.
    • Mức độ HA tăng nhẹ 10-20 mmHg so với HA bình thường của trẻ theo cùng lứa tuổi.
    • Trong một số trường hợp trẻ không được điều trị kịp thời, trẻ ăn mặn, bị nhiễm lạnh, huyết áp có thể cao đột ngột và gây ra 1 số biến chứng:
    • Tim mạch:
    • Nhẹ: mạch chậm, tim hơi to.
    • Nặng: khó thở, ho, tức ngực, mạch nhanh, gan to, tím tái.
    • Rất nặng: suy tim, hen tim và phù phổi cấp.
    • Thần kinh: bệnh não do tăng huyết áp (nhức đầu, kích thích, hoa mắt, buồn nôn, thất điều, có thể gây co giật và hôn mê).
    • Biến đổi nước tiểu:
    • Thiểu niệu, vô niệu.
    • Đái máu: Thường xuất hiện cùng với phù.
    • Đại thể:
    • Xảy ra trong các ngày đầu phát bệnh.
    • Nước tiểu đỏ sẫm hoặc như nước rửa thịt.
    • Sau đó giảm sớm.
    • Vi thể: Kéo dài 3 – 6 tháng, khó hết 🡪 phải theo dõi nhiều ngày sau khi ra viện.
    • Ngoài ra, bệnh nhân còn có thể có biểu hiện của tăng Ure huyết, RL điện giải..
      1. Cận lâm sàng:
        1. Nước tiểu:
    • Màu sắc: nước tiểu đỏ hoặc sẫm màu như nước rửa thịt trong những ngày đầu.
    • Số lượng thường giảm rõ rệt, thậm chí vô niệu.
    • Tế bào niệu (xét nghiệm cặn nước tiểu):
    • Hồng cầu niệu: Soi tươi hoặc cặn Addiss: hồng cầu dày đặc, hoặc rải rác, biến dạng méo mó, vỡ thành mảnh, nhược sắc.
    • Trụ hồng cầu: là một dấu hiệu đặc trưng chứng tỏ hồng cầu từ thận xuống.
    • Bạch cầu niệu tăng, đôi khi có trụ hạt.
    • Protein niệu:
    • Bao giờ cũng có.
    • Trong giai đoạn cấp nồng độ protein niệu tăng rất nhanh và cao.
    • Sau đó giảm nhanh, còn < 2g/24h.
    • Tỷ trọng tăng (do cô đặc).
        1. Xét nghiệm máu:
    • Bổ thể: Giảm ở 90% bệnh nhân viêm cầu thận cấp.
    • Giảm mạnh, giảm C3 là chủ yếu.
    • Sang tuần thứ 6 mới trở về bình thường.
    • Kháng thể kháng liên cầu: tăng
    • Có nhiều loại KT khác nhau:
    • ASLO (KT kháng Streptolyzin O).
    • ASK (KT kháng Streptokinase).
    • AH (KT kháng Hyluronidase).
    • ANADAZA (KT kháng Nicotinyladenin dinucleotidase).
    • AONAZA (KT kháng Deoxiribonuclease).
    • Cần xác định nhiều men và lặp lại nhiều lần mới đủ khẳng định được chẩn đoán.
    • ASLO (thường được dùng trên lâm sàng).
    • Rất đặc hiệu cho nhiễm liên cầu khuẩn ở họng (nhưng ở ngoài da thì ít đặc hiệu hơn).
    • Thường tăng sớm nhất, có giá trị thực tiễn nhất đối với nhiễm khuẩn liên cầu ở họng.
    • ASLO > 200 UI có giá trị (+).
    • Điện di miễn dịch: IgG giảm.
    • Máu lắng tăng.
    • Chức năng thận:
    • Urê có thể tăng trong giai đoạn thiểu niệu nhưng thường không tăng quá 50 mg%.
    • Ure, Creatinin tăng là biểu hiện của suy thận cấp nhưng:
    • Thường chỉ là tạm thời và nhanh chóng trở về bình thường.
    • Nếu kéo dài và tăng dần kèm theo thiểu niệu kéo dài 🡪 có nguy cơ tiến triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh (viêm cầu thận ác tính) và dẫn tới tử vong sớm.
    • Cần phân biệt với đợt cấp của VCT mạn.
    • SÂ thận, UIV.
    • Sản phẩm giáng hoá vủa Fibrin tăng
    • Xuất hiện trong nước tiểu, và tăng trong huyết tương.
    • Là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. (khi giảm 🡪 quá trình VCT đã được phục hồi).
    • Là một biểu hiện của quá trình tăng đông máu trong lòng mạch ở cầu thận. Đây là một chỉ tiêu để điều trị Heparin.
    • Khi sản phẩm giáng hoá của fibrin giảm là quá trình viêm cầu thận đã được hồi phục.
    • CTM: có thể có thiếu máu đẳng sắc, bạch cầu đa nhân tăng nhẹ.
        1. Sinh thiết thận :
    • Ít chỉ định, chỉ làm trong các trường hợp bệnh kéo dài.
    • Tăng sinh tế bào gian mạch lan toả.
    1. CHẨN ĐOÁN :
      1. Chẩn đoán xác định:
    • Tiền sử nhiễm liên cầu cách đó 1-3 tuần rồi xuất hiện:
    • Tam chứng cổ điển: phù, tăng huyết áp, tiểu ít, tiểu máu.
    • Protein niệu (+), hồng cầu niệu (+).
    • Bổ thể giảm, ASLO tăng, IgG giảm.
    • Sinh thiết thận: tăng sinh TB gian mạch lan toả.
    • Ngoài ra, về dịch tễ học, có thể thấy một số thành viên trong gia đình hoặc nhiều trẻ em trong cộng đồng cùng bị bệnh.
      1. Chẩn đoán thể lâm sàng:
        1. Thể điển hình: Tương đối phổ biến.
        2. Thể nhẹ (hay thể tiềm tàng) :
    • Rất hay gặp, chiếm tới 73% trường hợp.
    • Lâm sàng: không có các triệu chứng phù, THA, cũng không rõ tiểu ít, nên thường bị bỏ qua.
    • Thường chỉ chẩn đoán được khi làm XN nước tiểu có hệ thống.
        1. Thể đái máu đại thể:
    • Gặp khoảng 10,4%, chủ yếu ở trẻ nhỏ.
    • Lâm sàng nổi bật là triệu chứng đái máu đại thể kéo dài 5-7 ngày trở lên và không có cục máu đông.
    • Các biểu hiện khác (phù, tăng huyết áo) thường rất kín đáo hoặc vắng mặt.
        1. Thể cao huyết áp:
    • Gặp ở 7,2% các trường hợp.
    • Lâm sàng nổi bật là triệu chứng THA, nó chi phối toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng với các biến chứng nặng biến chứng của THA: Suy tim cấp và bệnh não do THA.
    • Huyết áp tối thiểu có thể > 90 mmHg.
    • Suy tim cấp: (±)
    • Khó thở nặng.
    • Diện tim to.
    • Nhịp ngựa phi, tiếng tim mờ.
    • Mạch nhanh, nhỏ, hoặc truỵ mạch.
    • Gan to và đau, TM cổ nổi, đái ít.
    • Doạ hoặc phù phổi cấp thực sự.
    • Bệnh não cao huyết áp: (±)
    • Các triệu chứng diễn ra đột ngột.
    • Đau đầu.
    • Buồn nôn hoặc nôn.
    • Mờ mắt hoặc nhìn đôi.
    • Li bì, lú lẫn, bán mê.
    • Co giật toàn thân kéo dài.
    • Có thể tử vong do tụt kẹt hạnh nhân tiểu não nếu không điều trị kịp thời.
        1. Thể vô niệu (thể tăng ure huyết, suy thận cấp)
    • Gặp ở 11, 3% các trường hợp.
    • Gây vô niệu kéo dài 🡪 Suy thận cấp.
      1. Chẩn đoán phân biệt:
        1. Khi bệnh cảnh điển hình:
    • Đợt cấp của VCT mạn.
    • Tiền sử: viêm cầu thận mạn tính.
    • Lâm sàng: có thiếu máu.
    • CLS: siêu âm thận có thể thấy thận teo nhỏ, UIV thấy thận bài tiết chất cản quang kém.
    • VCT không do nhiễm liên cầu:
    • Bệnh sử.
    • Cấy VK họng thấy VK khác.
    • ASLO, KT kháng liên cầu khác.
        1. Chẩn đoán khi bệnh cảnh không điển hình:
    1. Trường hợp chỉ có phù nhiều:
    • Chẩn đoán phân biệt với hội chứng thận hư.
    • Rất khó phân biệt vì nhiều trường hợp viêm cầu thận cấp kèm theo HCTH.
    • LS diễn biến mạn tính với triệu chứng protein niệu chọn lọc, sinh thiết thận để chẩn đoán.
    1. Trường hợp không phù hoặc phù kín đáo:
    • Nếu THA là chủ yếu:
    • BC tim mạch: phân biệt với các nguyên nhân gây suy tim cấp: ít có biến đổi về nước tiểu và không tăng huyết áp như trong VCTC.
    • BC thần kinh: phân biệt với động kinh và các nguyên nhân gây co giật khác.
    • Nếu vô niệu: phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: trẻ chậm lớn, thiếu máu mạn.
    • Nếu đái máu là chính: phân biệt với viêm thận-bể thận cấp: trẻ có biểu hiện nhiễm khuẩn, đái máu đại thể nhưng kèm theo nhiều bạch cầu niệu, cấy nước tiểu tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.
      1. Chẩn đoán biến chứng:
    1. Tim mạch:
    • Suy tim cấp:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp (khó thở nhanh,rút lõm lồng ngực, tím tái).
    • Tim nhanh ngựa phi, tiếng tim mờ.
    • Gan to, ấn tức, phản hồi gan-TM cổ (+).
    • Đái ít hoặc vô niệu.
    • Phù phổi cấp:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp.
    • Tăng tiết: phổi đầy dịch tiết, đùn bọt hồng lên miệng, nghe phổi thấy ran ẩm như nước thuỷ triều dâng.
    • CLS: khí máu giảm oxi máu nhiều.
    • Hen tim:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp
    • Nghe phổi đầy ran rít, rất khó phân biệt với cơn hen thực sự.
    1. Suy thận cấp:
    • Lâm sàng: thiểu niệu hoặc vô niệu nhanh chóng trên nền bệnh VCTC
    • CLS
    • Ure và creatinin niệu tăng nhanh trong vòng vài giờ, vài ngày.
    • Nhiễm toan chuyển hoá.
    • RL ĐG: tăng K máu, hạ Ca máu dẫn đến biến chứng do tăng K.
    1. Thần kinh:
    • Bệnh não THA (như trên).
    • Tổn thương não do tăng Ure huyết.
    1. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG:

    Nói chung tiên lượng VCT cấp trẻ em tốt hơn người lớn, có 3 cách:

      1. Khỏi: Đa số 80 – 90% bệnh thoái triển trong 2 tuần nhưng protein và HC mất muộn hơn.
      2. Tử vong trong giai đoạn cấp tính: chủ yếu do biến chứng suy tim cấp và do cao HA.
      3. Tiến triển thành mạn tính:
    1. Tiến triển nhanh:
    • Khoảng 5% các triệu chứng lâm sàng không giảm mà xuất hiện HCTH, cao HA, suy thận cấp không hồi phục trong vòng 4 – 6 tháng.
    1. Tiến triển từ từ thành mạn tính:
    • Chiếm 5 – 10% triệu chứng lâm sàng khỏi nhanh nhưng các biến đổi thành phần nước tiểu lại kéo dài, bệnh diễn biến tiềm tàng hoặc không có các triệu chứng lâm sàng sau đó xuất hiện tăng HA hoặc HCTH.
      1. Tiên lượng:

    Nói chung lành tính, khỏi hoàn toàn tới trên 90%, tiên lượng phụ thuộc tổn thương tổ chức học cầu thận.

    • Lâm sàng cải thiện nhanh trong vòng vài ngày: tiểu nhiều, giảm phù, giảm huyết áp. Các dấu hiệu sinh học cải thiện chậm hơn.
    • Ure, creatin máu giảm trong vài ngày biểu hiện sự bình thường hóa của lọc cầu thận.
    • C3 trở về bình thường có thể từ tuần thứ 2 đến 8.
    • Hồng cầu niệu đại thể biến mất trong vài ngày hoặc vài tuần sau đó trở thành hồng cầu niệu vi thể rồi biến mất trong vòng 6 tháng. Đái máu có thể gia tăng khi vận động nhiều (chạy nhảy) hoặc khi có kèm theo một bệnh nhiễm trùng nào khác trong giai đoạn hồi phục này.
    • Protein niệu biến mất trong vòng vài tuần đến vài tháng, không quá 1 năm.
      1. Tiêu chuẩn lành bệnh:
    • Protein niệu âm tính, không có hồng cầu niệu.
    • Chức năng thận bình thường.
    • Thông thường trong vòng 3 tuần sau khi khởi bệnh, phần lớn trẻ trở lại bình thường, hiếm khi biểu hiện suy tim, suy thận cấp hay phù não. Sinh thiết thận không cần thiết.
    1. ĐIỀU TRỊ:
      1. Nguyên tắc:
      • Giảm gánh nặng cho thận.
      • Tăng cường chức năng tạo nước tiểu của thận.
      • Phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng nặng.
      • Tiêu diệt liên cầu và phòng tái phát.
      • Theo dõi định kỳ phát hiện trường hợp diễn biến xấu.
      1. Điều trị cụ thể:
        1. Giảm gánh nặng cho thận:
    2. Nghỉ ngơi:
    • Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp tính đặc biệt khi có THA, đái máu đại thể nhiều trong vòng 2 – 3 tuần.
    • Tránh hoạt động nặng:
    • Chỉ đi học lại khi bệnh đã ổn định hàng tháng.
    • Thể dục, lao động: ít nhất 6 tháng sau khi ổn định bệnh.
    • Tiêm chủng: phải sau 1 – 2 năm ổn định.
    1. Chống nhiễm lạnh cho trẻ.
    2. Chế độ ăn uống :
    • Ăn nhạt tuyệt đối trong những ngày đầu phù nhiều, nhạt tương đối về sau.
    • Chỉ hạn chế protid (0,5 – 1g/kg/24h) khi Ure huyết tăng cao, vô niệu.
    • Cung cấp đủ năng lượng bằng glucid, lipid để tránh tự tiêu (dị hoá) protid cơ thể.
    • Nước:
    • Hạn chế nước.
    • Lượng nước đưa vào = lượng nước tiểu hôm trước + 200 – 300 ml (nếu sốt cao hơn thân nhiệt trung bình 10oC thì tăng 10% nhu cầu nước hàng ngày).
        1. Lợi tiểu:
    • Chỉ dùng khi phù to và các thể có biến chứng: THA, suy thận, suy tim.
    • Chủ yếu dùng Furosemid 1 – 2 mg/kg/24h.
        1. Kháng sinh: Diệt liên cầu và phòng tái phát.
    • Tốt nhất là dùng Penicillin.
    • Tác dụng: giúp chống nhiễm liên cầu và phòng tái nhiễm. Hơn nữa lại an toàn cho thận.
    • 10 ngày đầu: Penicillin 1 triệu UI/ngày (tiêm bắp hoặc uống), chia 2 lần.
    • Sau đó:
    • Uống viên Penicillin 400.000 UI/ngày hoặc
    • Tiêm penicillin chậm (benzathin penicillin) 600.000 đơn vị cho trẻ < 25 kg và 1.200.000 cho trẻ lớn hơn
    • Tiêm bắp 3 tuần/lần, tiêm cho tới khi máu lắng về bình thường, hồng cầu, protein niệu hết hẳn (khoảng 4-6 tháng).
    • Nếu dị ứng với Penicillin có thể thay bằng:
    • Erythromycin 25-30 mg/kg, chia 2-3 lần/ngày.
    • Hãn hữu lắm mới dùng KS khác có tác dụng tốt với liên cầu nhưng không độc với thận.
        1. Phát hiện và điều trị sớm các biến chứng:
    1. Thể não do tăng huyết áp:
    • Chế độ:
    • Nghỉ ngơi hoàn toàn tại giường.
    • Ăn nhạt tuyệt đối.
    • Hạn chế lượng nước vào: 15-20 ml/kg/24h (nên dùng dạng Glucose 10% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch – có thể kết hợp với 1UI Insulin/6-8g Glucose)
    • Theo dõi nghiêm ngặt nhịp tim, huyết áp, cân bằng điện giải.
    • Thở oxy, hô hấp hỗ trợ.
    • Lợi tiểu: Furosemid 1-2 mg/kg/24h, tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần.
    • Thuốc hạ HA tác dụng nhanh:
    • Adalat: 0,3 – 0,4 mg/kg/24h chia 2 lần ngậm dưới lưỡi.
    • Hoặc Aldomet 8-10 mg/kg/24h chia 2 lần.
    • Chống phù não:
    • Đầu cao 30 độ.
    • Glucose ưu trương hoặc MgSO4 20% cho 0,2 ml/kg hoặc Manitol 1-2 g/kg/24h chia 3 – 4 lần.
    • An thần, chống co giật:
    • Diazepam (Seduxen): 0,5 mg/kg TM chậm hoặc tiêm bắp.
    • Clopromazine (Aminazin) 1-2 mg/kg/24h nếu kích động, chia 2 lần, tiêm bắp hoặc TM chậm.
    • Trong cơn co giật: nằm đầu nghiêng, chắn lưỡi.
    1. Suy tim cấp:
    • Các chế độ: như trên.
    • Lợi tiểu, hạ huyết áp, an thần : như trên.
    • Thở O2.
    • Trợ tim: Digoxin
    • Liều tấn công: 0,04-0,06 mg/kg/24h, tiêm TM, lần đầu 1/2 liều, sau đó cứ 8 giờ tiêm nốt 1/4 liều còn lại.
    • Chỉ được dùng liều này một ngày.
    • Phải theo dõi các dấu hiệu ngộ độc Digoxin để xử trí kịp thời hoặc bỏ liều còn lại trong ngày. (trẻ lơ mơ, nhìn mờ, rối loạn màu sắc; tim đập chậm, rời rạc, loạn nhịp. Khi quá chậm 🡪 ngừng tim)
    • Liều duy trì từ ngày thứ hai = 1/4-1/5 liều tấn công trong 5-7 ngày, liều duy trì sau mũi cuối cùng của liều tấn công 12h.
    1. Phù phổi cấp:
    • Thở O2 qua dung dịch cồn: 10-20%.
    • Morphin cho trẻ > 5 tuổi: 0,25-0,5 mg/tuổi, tiêm dưới da một lần.
    • Chích máu 100-200 ml/m2 diện tích cơ thể.
    • Garo 3 chi luân chuyển :
    • Trong trường hợp trẻ thiếu máu hoặc quá yếu.
    • Garo 3 chi, để lại 1 chi tự do, luân chuyển sao cho mỗi chi không được garo quá 15 phút.
    • Đặt NKQ và hô hấp hỗ trợ nếu cần.
    • Lasix tĩnh mạch liều cao.
    1. Suy thận cấp:
    • Đảm bảo số lượng calo cần thiết.
    • Lượng protein hàng ngày giảm xuống còn 0,5-1 g/kg/ngày.
    • Hạn chế Na và Kali.
    • Cân bằng dịch ra-vào, hạn chế dịch đưa vào ≤ 15 ml/kg/ngày + V nước tiểu.
    • Gây bài niệu mạnh.
    • Chống toan hoá máu bằng dung dịch natribicarbonat.
    • Thăng bằng các chất điện giải: chống tăng Kali, chống hạ Canxi,và Natri.
    • Lọc máu ngoài thận sớm.
        1. Chăm sóc và theo dõi định kỳ:
    • Hàng ngày:
    • Theo dõi: cân nặng, phù, số lượng nước tiểu, huyết áp, nhiệt mạch.
    • Giữ ấm và vệ sinh răng miệng hàng ngày.
    • Khi ra viện: xét nghiệm nước tiểu phát hiện HC và protein niệu theo lịch sau:
    • 6 tháng đầu, mỗi tháng/lần.
    • Nếu còn dương tính: 6 tháng tiếp.
    • Nếu âm tính: 3 tháng/lần đến 2 năm. Nếu âm tính qua 2 lần liên tiếp: ngừng theo dõi.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • VCT tiên phát là 1 bệnh có thể phòng ngừa được.
    • Nguyên tắc: chống nhiễm liên cầu tiên phát.
    • Các biện pháp phòng bệnh tích cực nhất là :
    • Vệ sinh răng miệng, tránh viêm họng liên cầu.
    • Giữ vệ sinh cơ thể, tắm gội sạch sẽ tránh viêm da, chốc đầu.
    • Phát hiện và điều trị sớm viêm họng do liên cầu.
    • Ở các trẻ hay bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn liên cầu: cần điều trị dự phòng Penicillin như điều trị phòng thấp tiên phát (??)
    • Penicillin (Benzyl Penicillin) tiêm bắp trong 10 ngày.
    • Trẻ > 6 tuổi: 1.000.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Trẻ < 6 tuổi: 600.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Hoặc Penicillin V (Ospen) 1.000.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Hoặc Erythromycin 250 mg x 4 viên/ngày.
    • Với trẻ đã bị VCTC, đề phòng tái phát :
    • Điều trị tích cực các ổ nhiễm khuẩn do liên cầu
    • Tránh lạnh đột ngột.
    • Tiêm Vaccin: chỉ định này còn cần cân nhắc kể cả khi bệnh đã hoàn toàn ổn định.

     

  • TIÊU CHẢY KÉO DÀI Ở TRẺ EM

    TIÊU CHẢY KÉO DÀI

    ĐẠI CƯƠNG

    • Tiêu chảy kéo dài (TCKD) là một đợt tiêu chảy cấp (đi ngoài phân lỏng > 3 lần/ngày) kéo dài trên 14 ngày và thường do nguyên nhân nhiễm trùng.
    • Khoảng 20% đợt tiêu chảy cấp ở trẻ em trở thành tiêu chảy kéo dài.
    • TCKD là nguyên nhân quan trọng gây suy dinh dưỡng và tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi.
    1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ :
      1. Tuổi :
    • Đa số đợt TCKD xảy ra ở trẻ < 18 tháng, trẻ < 1 tuổi chỉ số mới mắc chiếm tỷ lệ cao nhất.
    • Nguy cơ một đợt tiêu chảy cấp trở thành tiêu chảy kéo dài giảm dần theo tuổi :
    • Trẻ < 1 tuổi: 22%
    • 1 – 2 tuổi: 10%
    • 2 – 3 tuổi: 7%
      1. Trẻ suy dinh dưỡng:
    • Thời gian trung bình một đợt tiêu chảy của trẻ SDD dài hơn trẻ bình thường.
    • Chỉ số mới mắc TCKD ở trẻ suy dinh dưỡng cao hơn rõ rệt so với trẻ bình thường.
      1. Giảm miễn dịch:
    • Thường quan sát thấy ở trẻ bị suy dinh dưỡng nặng.
    • Trẻ đang hoặc sau khi mắc sởi (bị sởi có nguy cơ mắc TCKD cao hơn trẻ bình thường từ 2 – 4 lần) hoặc các bệnh nhiễm virus khác.
    • Bệnh suy giảm miễn dịch mặc phải (AIDS).
    • TCKD cũng là một trong các nguyên nhân gây tử vong ở những bệnh nhân này.

      1. Trẻ thường xuyên mắc nhiều đợt tiêu chảy cấp hoặc trong tiền sử đã bị TCKD.
      2. Chế độ ăn :
    • Ít gặp TCKD ở trẻ được nuôi dưỡng tốt bằng sữa mẹ.
    • Nguy cơ mắc TCKD tăng lên ở trẻ nuôi bằng sữa động vật hoặc sữa công nghiệp (do không dung nạp Lactose hoặc mẫn cảm với chất đạm sữa bò hoặc đậu nành, nhiễm khuẩn qua sữa).
    • Ăn sữa động vật đóng vai trò quan trọng ở 30-40% tiêu chảy kéo dài.
      1. Ảnh hưởng của điều trị tiêu chảy cấp:
    • Khi trẻ bị tiêu chảy cấp, điều trị không thích hợp có thể kéo dài thời gian đợt tiêu chảy như:
    • Sử dụng KS không đúng chỉ định, kéo dài gây tổn thương niêm mạc ruột, loạn khuẩn.
    • Sử dụng thuốc cầm ỉa làm giảm khả năng đào thải vi khuẩn.
    • Hạn chế ăn uống, ăn kiêng kéo dài khi trẻ bị tiêu chảy cấp.
    • Việc điều trị thích hợp các đợt TCC như :
    • Bồi phụ nước-điện giải.
    • Tiếp tục dinh dưỡng.
    • Sử dụng KS đúng chỉ định

    🡪 Có tác dụng làm giảm tỉ lệ mắc tiêu chảy kéo dài.

    1. NGUYÊN NHÂN TIÊU CHẢY KÉO DÀI:
    • Hầu hết các nguyên nhân gây TCC đều gặp ở tiêu chảy kéo dài.
      1. Bệnh nguyên gặp tỉ lệ tương đương ở tiêu chảy cấp và tiêu chảy kéo dài:

    Các vi khuẩn gây tiêu chảy xâm nhập như: E.Coli sinh độc tố ruột ETEC, Shigella, Campylobacter, Salmonella non typhy.

      1. Bệnh nguyên gặp tỉ lệ trội hơn ở TCKD:
    • EPEC: E.Coli gây bệnh đường ruột.
    • EIEC: E.Coli xâm nhập.
    • EAEC: E.Coli bám dính.
    • Các loại E.coli :
    • Bám dính lên kẽ màng nhầy và thành các tế bào trên mô nuôi cấy, xâm nhập niêm mạc ruột non làm biến đổi tế bào hấp thu niêm mạc ruột.
    • Vi khuẩn E.coli bám dính kết thành chuỗi, thành đám… trên mặt tế bào hấp thu, và hẽm tuyến gây tổn thương tế bào.
    • Crypsporidium là loại ký sinh trùng có vỏ :
    • Thường gây tiêu chảy ở gia súc.
    • Gặp trong TCKD ở trẻ suy dinh dưỡng nặng bị suy giảm miễn dịch và những bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
    1. CƠ CHẾ SINH BỆNH :
    • Tiêu chảy kéo dài là hậu quả của tình trạng:
    • Rối loạn hấp thu do sự tổn thương niêm mạc ruột tiếp tục và
    • Sự hồi phục niêm mạc ruột bị gián đoạn bởi nhiều nguyên nhân gây nên.

    🡪 Hậu quả dẫn tới tình trạng SDD nặng.

      1. Sự tổn thương tiếp tục niêm mạc ruột:
    • Do khả năng đào thải vi khuẩn giảm sút 🡪 các loại vi khuẩn xâm nhập hoặc bám dính sẽ liên tục làm tổn thương các lớp TB hấp thu bề mặt niêm mạc ruột.
    • Sự tổn thương các tế bào dẫn tới giảm nhiều men tiêu hoá như men tiêu đường: disacharidase và men lactase 🡪 gây tình trạng kém hấp thu đường lactose.
    • Chế độ ăn có nhiều chất đường như lactose, đối với chế độ ăn sữa động vật, làm tăng thẩm thấu. Cũng như các protein động vật chưa tiêu hoá hết có thể hấp thu qua niêm mạc ruột bị tổn thương 🡪 làm tổn thương nặng thêm, đồng thời kích thích cơ thể sinh các loại kháng thể gây dị ứng thức ăn và làm nặng thêm tổn thương niêm mạc ruột.
    • Do thiểu năng hấp thu muối mật ở ruột non, các vi khuẩn tăng sinh làm phân huỷ muối mật 🡪 giảm khả năng hấp thu các chất béo và đường, và muối mật không được hấp thu khi xuống đại tràng sẽ gây tăng tiết dịch.
      1. Sự phục hồi niêm mạc ruột bị gián đoạn:
    • Bình thường các tế bào niêm mạc ruột được đổi mới liên tục nhờ các tế bào mầm ở vùng cổ tuyến Lierberkun. Các tế bào hấp thu ruột được biệt hoá và di chuyển dần về phía đỉnh các nhung mao và trở nên già cỗi rụng ra.
    • Khi được cung cấp các protein, năng lượng, vitamin đặc biệt là các yếu tố vi lượng như selen, Kẽm … thì thời gian cho một chu kỳ đổi mới là 4 ngày.
    • Khi trẻ bị SDD chế độ ăn thiếu protein, năng lượng, tình trạng kém hấp thu các chất dinh dưỡng 🡪 khả năng đổi mới niêm mạc ruột chậm làm ảnh hưởng lớn đến sự phục hồi và đổi mới niêm mạc ruột vốn đã bị tổn thương 🡪 đây là cơ sở chính gây TCKD.
      1. Sự tổn thương và sự hồi phục niêm mạc ruột bị gián đoạn gây nên hậu quả
    • Giảm khả năng hấp thu các chất dinh dưỡng như đường, mỡ, protein.
    • Mất các chất dinh dưỡng đặc biệt là protein qua niêm mạc ruột đã bị tổn thương.
    • Trẻ do chán ăn, kiêng khem làm giảm cung cấp thức ăn. Đồng thời, trẻ chán ăn, sốt nhiễm trùng gây tăng chuyển hoá.
    • Những hậu quả trên làm trẻ tiêu chảy kéo dài nhanh chóng bị suy dinh dưỡng và tăng nguy cơ tiêu chảy cấp thành tiêu chảy kéo dài.

    Hậu quả của tổn thương niêm mạc ruột và sự phục hồi niêm mạc ruột gián đoạn.

    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Tiền sử: đã mắc nhiều đợt tiêu chảy cấp hoặc tiêu chảy kéo dài.
      2. Lâm sàng
        1. Triệu chứng tiêu hoá:
    • Đợt tiêu chảy kéo dài trên 14 ngày, số lần tiêu chảy trong ngày khi giảm khi tăng.
    • Phân:
    • Nhiều nước hoặc khi đặc, khi lỏng, lổn nhổn.
    • Mùi chua hoặc khẳn.
    • Màu vàng hoặc xanh.
    • Có bọt, nhày hồng, có máu, khi ỉa phải rặn (nếu trẻ bị TCKD sau lị).
    • Biếng ăn, khó tiêu, ăn thức ăn lạ gây tiêu chảy trở lại.
        1. Triệu chứng toàn thân:
    • Phát hiện tình trạng SDD:
    • Sút cân, chậm phát triển cân nặng và chiều cao.
    • SDD nặng: Kwashiorkor, teo đét.
    • Thiếu Vitamin:
    • Nhóm Vitamin tan trong dầu (A,D,E,K như khô mắt, còi xương, xuất huyết…)
    • Các Vitamin nhóm B (B1 – B6).
    • Thiếu các yếu tố vi lượng: kẽm, selen, calci, phospho…
    • Thiếu máu.
        1. Tình trạng mất nước và rối loạn điện giải:
    • Trẻ bị tiêu chảy kéo dài có thể bị các đợt tiêu chảy cấp gây mất nước, điện giải.
    • Thường trẻ chỉ mất nước nhẹ và vừa có thể bù bằng đường uống.
        1. Phát hiện các bệnh nhiễm khuẩn phối hợp:
    • Trẻ mắc tiêu chảy kéo dài thường có nhiễm khuẩn phối hợp:
    • Các nhiễm khuẩn nhẹ như viêm VA mạn tính, viêm tai.
    • NK nặng như nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
    • Nếu không phát hiện, điều trị nhiễm khuẩn phối hợp thì điều trị TCKD không hiệu quả.
      1. Cận lâm sàng:
        1. Xét nghiệm tìm tác nhân gây bệnh :
    • Soi phân:
    • Nếu có HC, BC trung tính chứng tỏ là tiêu chảy xâm nhập do nhiễm khuẩn như lị, Salmonella, Campylobacter.
    • Tìm KST: lị, E.Histolytica
    • Tìm kén và KST: Giardia lamblia.
    • Cấy phân: phân lập các loại bệnh nguyên và làm KSĐ.
        1. Xét nghiệm đánh giá tình trạng hấp thu của ruột :
    • Soi cặn dư phân, đo pH phân: pH < 5,5 và có nhiều cặn dư phân 🡪 kém hấp thu với carbonhydrat đặc biệt là đường lactose.
    • Các biện pháp khác nếu có điều kiện:
    • Nghiệm pháp hấp thu đường đôi.
    • Định lượng men ruột.
    • Sinh thiết ruột.
        1. Tuỳ theo chẩn đoán lâm sàng cần làm thêm các XN đánh giá tình trạng RL nước – điện giải, nhiễm khuẩn phối hợp.
        2. Các xét nghiệm đánh giá toàn trạng của trẻ: CTM, ĐGĐ, Protid huyết tương.
    1. ĐIỀU TRỊ:
    • Tiêu chảy kéo dài có xu thế được coi là một bệnh dinh dưỡng, liên quan chặt chẽ tình trạng SDD và cũng là nguyên nhân gây SDD.
    • Hiện tượng sụt cân khi bị TCKD là do:
    • Giảm hấp thu các chất dinh dưỡng.
    • Do kiêng ăn.
    • Do ăn thức ăn quá loãng luôn kèm theo tình trạng thiếu Vitamin và các yếu tố vi lượng. Các chất này rất cần thiết cho quá trình phục hồi và đổi mới niêm mạc ruột cũng như tăng cường khả năng miễn dịch của cơ thể.
      1. Nguyên tắc:
    • Điều trị dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng nhất.
    • Đảm bảo đủ nước- điện giải.
    • Điều trị nguyên nhân, tìm và điều trị các ổ NK phối hợp.
      1. Điều trị dinh dưỡng
    • Chế độ điều trị dinh dưỡng thích hợp rất quan trọng. Được biểu hiện bằng sự tăng cân ngay cả trước khi tiêu chảy dừng.
    • Đa số trẻ có thể điều trị dinh dưỡng với sự hướng dẫn của thầy thuốc tại nhà, số ít cần điều trị tại viện như: trẻ SDD nặng, mất nước nặng, NK phối hợp nặng.
    • Mục đích điều trị dinh dưỡng:
    • Giảm tạm thời số lượng sữa động vật hoặc đường lactose trong sữa, trong chế độ ăn.
    • Cung cấp đầy đủ năng lượng cho trẻ: Protein, Vitamin, các yếu tố vi lượng để tạo điều kiện cho phục hồi tổn thương niêm mạc ruột và cải thiện tình trạng dinh dưỡng toàn thân.
    • Tránh các thức ăn, đồ uống làm tăng tiêu chảy: thức ăn lạ, đồ uống quá ngọt.
    • Đảm bảo thức ăn cho trẻ trong giai đoạn hồi phục để điều trị tình trạng suy dinh dưỡng.
        1. Trẻ < 6 tháng :
    • Nếu mất nước 🡪 bù nước và điện giải rồi đưa trẻ đến viện.
    • Tiếp tục cho trẻ bú , tránh kiêng khem quá mức.
    • Nếu trẻ ăn sữa động vật: thay thế bằng các loại sữa không có đường lactose, đường lactose đã lên men như sữa chua hoặc các sản phẩm không có sữa.
        1. Trẻ > 6 tháng :
          1. Hướng dẫn bà mẹ cho trẻ ăn trong 5 ngày:
    • Tiếp tục cho bú sữa mẹ.
    • Hoà loãng sữa động vật bằng một lượng nước cháo tương đương nhằm làm giảm 50% nồng độ lactose. Hoặc cho trẻ ăn sữa chua là sữa đã lên men trở thành acid lactic.
    • Đảm bảo thức ăn sam cung cấp đầy đủ năng lượng cho trẻ (110kcal/kg/ngày).
    • Đảm bảo ít nhất 50% nhu cầu nặng lượng của trẻ được cung cấp từ thức ăn ăn sam, phần còn lại là từ sữa và các sản phẩm từ sữa.
    • Chọn thức ăn có giá trị dinh dưỡng cao, độ nhớt dính thấp, dễ tiêu hoá, cân đối, tránh tăng áp lực thẩm thấu.
    • Thức ăn được chế biến từ nguồn thực phẩm có sẵn, phù hợp tập quán và hợp khẩu vị của trẻ. VD: bột ngũ cốc thêm dầu, rau và thịt gà nghiền, đậu hạt ninh nhừ, đậu nành.
    • Cần chia làm nhiều bữa, ít nhất 6 bữa/ngày.
    • Tránh những loại thức ăn có nồng độ thẩm thấu cao như cho quá nhiều đường: nước giải khát công nghiệp.
          1. Sau 5 ngày:
    • Nếu tiêu chảy đã cầm: tiếp tục cho trẻ ăn như trên 1 tuần nữa. Sau đó cho trẻ ăn lại từ từ sữa động vật trong nhiều ngày và trở về ăn bình thường theo lứa tuổi.
    • Cho trẻ ăn thêm 1 bữa/ngày trong ít nhất 1 tháng. Nếu trẻ SDD, tiếp tục cho trẻ ăn thêm đến khi cân nặng chiều cao trẻ trở về bình thường.
    • Nếu tiêu chảy chưa cầm 🡪 cho trẻ đi BV điều trị bằng các chế độ ăn thích hợp.
      1. Kháng sinh :
    • Kháng sinh điều trị lị khi:
    • Phân có nhầy máu mũi, hoặc
    • Soi phân thấy hồng cầu, bạch cầu, KST, hoặc
    • Cấy phân (+).
    • Chọn kháng sinh dựa vào kết quả KS đồ trên chủng vi khuẩn phân lập được như E.coli.
    • Thuốc điều trị KST: nếu thấy kén hoặc Giardia, lị, ký sinh trùng khác,…
    • Điều trị kháng sinh toàn thân khi tìm thấy các NK phối hợp như nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết.
      1. Bù nước và điện giải :
    • Nếu tiêu chảy còn tiếp tục, trẻ có nguy cơ mất nước.
    • Đánh giá mức độ mất nước và bù dịch theo phác đồ. Mất nước nhẹ thì bù bằng đường uống, nặng thì bù bằng đường tĩnh mạch theo phác đồ C.
    • Cần bù nước điện giải ổn định trước khi tiến hành điều trị dinh dưỡng.
      1. Cung cấp muối khoáng và các nhóm vitamin:
    • Các vitamin tan trong dầu (A,D, E, K) và vitamin nhóm B và C.
    • Vitamin A: Trẻ dưới 6 tháng: 50.000UI/ngày

    dùng trong 2 ngày

    Trẻ 6-12 tháng: 100.000UI/ngày.

    Trẻ > 12 tháng: 200.000UI/ngày.

    • Các loại yếu tố vi lượng như: kẽm, sắt, đồng, selen, acid folic,…
    • Siro kẽm 10%: 10ml x 15 ngày hoặc
    • Gluconat Zn 15mg x 1viên/ngày x 15 ngày.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Giảm tần suất tiêu chảy kéo dài có ý nghĩa quan trọng làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ trẻ suy dinh dưỡng.
    • Dựa trên nguyên tắc phòng TCC.
    • Bốn chiến lược phòng bệnh tiêu chảy cấp đã được chương trình phòng chống tiêu chảy cấp khuyến cáo và áp dụng trên toàn cầu là:
    1. Cải thiện dinh dưỡng…
    2. Sử dụng nước an toàn…
    3. Vệ sinh cá nhân và gia đình…
    4. Thực hiện tiêm chủng đầy đủ…
    • Giảm các yếu tố nguy cơ gây tiêu chảy kéo dài:
    • Điều trị tốt tiêu chảy cấp: bù nước và điện giải sớm bằng đường uống.
    • Tiếp tục dinh dưỡng.
    • Không dùng các thuốc chống nôn, cầm ỉa rộng rãi.
    • Dùng kháng sinh đúng chỉ định.
    • Điều trị và dự phòng suy dinh dưỡng.

  • BÀI GIẢNG TIÊU CHẢY CẤP

    TIÊU CHẢY CẤP

    ĐỊNH NGHĨA:

    • TCC là đi ngoài phân lỏng hoặc toé nước trên 3 lần/ngày và kéo dài không quá 14 ngày.
    • Đợt tiêu chảy là thời gian kể từ ngày đầu tiên bị tiêu chảy tới ngày mà sau đó 2 ngày phân trẻ bình thường. Nếu sau 2 ngày trẻ tiêu chảy lại là trẻ bắt đầu một đợt tiêu chảy mới.
    • Tiêu chảy là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong, suy dinh dưỡng, ảnh hưởng tới sự tăng trưởng của trẻ.
    1. DỊCH TỄ HỌC :
      1. Đường lây truyền:
    • Các tác nhân gây bệnh TC thường gây bệnh bằng đường phân – miệng.
    • Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nước uống.
    • Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nước uống này hoặc tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh.
      1. Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy:
        1. Các yếu tố vật chủ làm tăng tính cảm thụ với bệnh tiêu chảy:
    1. Tuổi:
    • Hầu hết các đợt tiêu chảy xảy ra trong hai năm đầu của cuộc sống.
    • Chỉ số mắc bệnh cao nhất là ở nhóm trẻ 6 – 11 tháng tuổi.
    • Khi mới tập ăn sam (phối hợp với ↓ kháng thể thụ động từ sữa mẹ trong khi chưa có miễn dịch chủ động với sự ô nhiễm thức ăn khi trẻ bắt đầu ăn sam hoặc tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh khi trẻ tập bò).
    1. Tình trạng suy dinh dưỡng:
    • Trẻ bị SDD dễ mắc tiêu chảy, các đợt tiêu chảy thường kéo dài hơn.
    • Đặc biệt, ở những trẻ SDD nặng thì tỉ lệ tử vong cũng cao hơn.
    1. Tình trạng suy giảm miễn dịch:
    • Trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời như sau khi bị sởi, hoặc kéo dài như bị AIDS làm tăng tính thụ cảm với tiêu chảy.
        1. Tính chất mùa: Có sự khác biệt theo mùa và theo địa dư.
    • Ở vùng ôn đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra cao nhất vào mùa nóng.
    • Tiêu chảy do virus hay xảy ra vào mùa đông.
    • Ở vùng nhiệt đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra nhất vào muà mưa và nóng.
    • Tiêu chảy do Rotavirus lại xảy ra nhiều nhất vào mùa khô lạnh.
        1. Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy cấp :
    • Cho trẻ bú chai:
    • Chai và bình sữa dễ bị ô nhiễm bởi các VK đường ruột. Khó đánh rửa.
    • Thói quen để lại sữa thừa từ bữa trước 🡪 VK phát triển gây TCC cho trẻ.
    • Ăn sam: cho trẻ ăn thức ăn đặc nấu chín để lâu ở nhiệt độ phòng 🡪 VK phát triển nhanh hoặc lên men làm ô nhiễm thức ăn.
    • Nước uống bị nhiễm bẩn do :
    • Nguồn cung cấp nước bị ô nhiễm.
    • Các dụng cụ trữ nước bị nhiễm bẩn.
    • Không rửa tay :
    • Sau khi đi vệ sinh, dọn phân, giặt rửa cho trẻ.
    • Trước khi chế biến thức ăn cho trẻ.
    • Trẻ không rửa tay trước khi ăn.
    • Không xử lí phân (đặc biệt là phân trẻ nhỏ) một cách hợp vệ sinh, phân trẻ bị tiêu chảy hay phân súc vật cũng chứa nhiều vi sinh vật gây bệnh cho người.
      1. Bệnh tiêu chảy có thể lan rộng gây các vụ dịch :

    Hai tác nhân gây bệnh đường ruột: phẩy khuẩn tả (Vibrio-Cholerae 01) và lị (Shigella dysenteria typ I) có thể gây nên những vụ đại dịch với tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở ∀ lứa tuổi.

      1. Tác nhân gây bệnh:

    Tác nhân gây bệnh được phân lập từ 75% các trường hợp tiêu chảy và 50% các trường hợp tiêu chảy tại cộng đồng. Bao gồm :

        1. Virus:
    1. Rotavirus:
    • Tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe doạ tính mạng ở trẻ < 2 tuổi.
    • 1/3 số trẻ dưới 2 tuổi ít nhất bị một đợt tiêu chảy do Rotavirus.
    • Rotavirus có 4 typ huyết thanh gây bệnh.
    • Khi bị nhiễm 1 typ, cơ thể chỉ đáp ứng tiêu chảy với typ đó, trẻ vẫn có thể mắc các typ khác.
    • Hay gặp vào mùa khô lạnh.
    • Cơ chế:
    • Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấu trúc liên bào, làm cùn nhung mao, gây tổn thương men tiêu hoá các đường đôi 🡪 ↓ hấp thu đường đôi (lactose) trong sữa.
    • Khi liên bào và nhung mao ruột tái sinh, men được phục hồi trở lại.
    1. Các virus khác: Adenovirus, Norwalk virus cũng gây tiêu chảy.
        1. Vi khuẩn:
    2. Escherichia coli: Gây 25% TCC
    • Có 5 typ gây bệnh :
    • ETEC: E.Coli sinh độc tố ruột (Toxigenic)
    • EAEC: E.Coli bám dính (Adherent)
    • EPEC: E.Coli gây bệnh (Pathogenic)
    • EIEC: E.Coli xâm nhập (Invasive)
    • EHEC: E.Coli gây chảy máu ruột (Hemorhagia)
    • ETEC là NN chủ yếu gây tiêu chảy phân toé nước ở người lớn và trẻ em các nước đang ↑.
    • ETEC không xâm nhập vào niêm mạc ruột mà gây tiêu chảy do các độc tố: độc tố không chịu nhiệt (LT) và độc tố chịu nhiệt (ST). Độc tố LT gần giống độc tố của tả.
    1. Shigella:
    • Tác nhân gây lị trong 60% các đợt lị. Trong các đợt lị nặng có thể xuất hiện phân toé nước.
    • Phổ biến ở các nước đang phát triển.
    • Có 4 typ huyết thanh:
    • S.Plexneri
    • S.Dysenteriae.
    • S.Boydi.
    • S.Sonei.
    • Trong đó, S.Dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây các vụ dịch. Độc tố của Shigella typ 1 gây huỷ hoại tổ chức và gây tiêu chảy
    • Kháng sinh điều trị có hiệu quả là Cotrimoxazol và Acid nalidixic.
    1. Campylobacter Jejuni:
    • Gây bệnh chủ yếu ở trẻ nhỏ.
    • Lây qua tiếp xúc phân, uống nước bẩn, ăn sữa và thực phẩm bị ô nhiễm.
    • C. Jejuni gây 2/3 trường hợp phân toé nước, 1/3 gây hội chứng lị và sốt.
    • Thường diễn biến nhẹ, kéo dài 2-5 ngày.
    • Khó phân biệt với tiêu chảy và với các nguyên nhân khác.
    1. Salmonella không gây thương hàn:
    • Lây từ: súc vật nhiễm bệnh, thịt ô nhiễm.
    • Thường gây tiêu chảy phân toé nước, đôi khi cũng biểu hiện như hội chứng lị.
    • Kháng sinh không có hiệu quả mà còn làm Salmonella chậm đào thải qua ruột.
    1. Vi khuẩn tả (Vibrio Cholerae 01) :
    • Có 2 typ sinh vật (cổ điển và Eltor) và 2 typ huyết thanh (Ogawa và Inaba).
    • Gây tiêu chảy xuất tiết qua trung gian độc tố 🡪xuất tiết ồ ạt nước và điện giải ở ruột non.
    • Có thể gây mất nước – điện giải nặng trong vài giờ.
    • Trong vùng lưu hành dịch người lớn đã có miễn dịch, tả chủ yếu xảy ra ở trẻ em. Tại những vùng không lưu hành dịch trẻ em cũng bị tả như ở người lớn.
    • Kháng sinh có thể làm ngắn thời gian kéo dài của bệnh. Thường dùng trong trường hợp tả nặng: Tetracyclin, Doxycyclin, hoặc Co-trimoxazol.
        1. Kí sinh trùng:
    1. Entamoeba histolytica (Amip thể hoạt động):
    • Gây bệnh qua xâm nhập vào liên bào đại tràng hoặc hồi tràng 🡪 tạo các ổ apxe nhỏ và loét.
    • Biểu hiện hội chứng lị.
    • Chỉ điều trị khi thấy amip thể hoạt động (vì có tới 90% số người bị nhiễm amip nhưng không mắc bệnh và không có triệu chứng).
    1. Giardia lamblia:
    • Là một kí sinh trùng đơn bào.
    • Bám lên liên bào ruột non 🡪 teo các nhung mao ruột 🡪 kém hấp thu, tiêu chảy.
    1. Cryptosporidium:
    • Là một kí sinh trùng thuộc họ Coccidian.
    • Gây tiêu chảy ở trẻ nhỏ, người suy giảm miễn dịch và ở nhiều loại gia súc.
    • Tiêu chảy thường nặng và kéo dài ở trẻ SDD nặng, HIV.
    • Cơ chế: giống Giardia lamblia.
    • Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.
    1. SINH LÍ BỆNH TIÊU CHẢY:
      1. Sinh lí trao đổi nước bình thường của ruột non:
        1. Bình thường quá trình hấp thu, bài tiết nước và điện giải xảy ra trong toàn bộ ống tiêu hoá:

    Ví dụ ở người lớn khoẻ mạnh:

    • Nước vào hàng ngày qua ăn uống < 2 l.
    • Dịch tiêu hoá (nước bọt, dịch vị, dịch ruột, mật, tụy) bài tiết khoảng 9 l vào hỗng tràng.
    • Tại ruột non: nước và điện giải đồng thời được hấp thu ở các TB, hấp thu ở nhung mao ruột và bài tiết ở các hẽm tuyến 🡪 tạo nên sự trao đổi 2 chiều giữa lòng ruột và máu.
    • Bình thường 90% lượng dịch được hấp thu ở ruột non 🡪 chỉ còn 1 lít đi xuống đại tràng.
    • Đại tràng tiếp tục tái hấp thu qua các tế bào liên bào, chỉ còn khoảng 100 – 200 ml bài tiết bình thường ra ngoài theo phân.
    • Quá trình hấp thu nước – điện giải xảy ra chủ yếu ở ruột non nên khi rối loạn 🡪 Một lượng nước lớn ùa vào đại tràng, vượt quá khả năng hấp thu của đại tràng 🡪 ỉa chảy.
        1. Quá trình hấp thu nước và điện giải ở ruột non:
    • Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoà thăng bằng nước và điện giải giữa huyết tương và các chất dịch trong lòng ruột.
    • Quá trình trao đổi nước qua liên bào ruột được điều hoà chủ yếu bởi sự chênh lệch áp lực thẩm thấu gây nên bởi sự vận chuyển các chất hoà tan, trong đó Na+ đóng vai trò quan trọng.
    • Na+ được vận chuyển từ lòng ruột vào TB bởi:
    • Trao đổi với 1 ion H+.
    • Gắn với Clorid.
    • Gắn với Glucose hoặc peptid trên các vật tải.
    • Khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máu gấp 3 lần. Cơ chế hấp thu từng cặp của Na+ và Glucose là nguyên lí cơ bản của việc sử dụng glucose trong dung dịch ORS.
    • Na+ từ TB được vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase.
    • Na+ vào được khoảng gian bào 🡪 tăng ALTT khu vực này 🡪 chênh lệch ALTT giữa máu và lòng ruột 🡪 kéo nước từ lòng ruột vào khoảng gian bào vào máu.
    • Cl được hấp thu ở hồi tràng và đại tràng bằng cách trao đổi với ion HCO3.
        1. Quá trình bài tiết ở ruột non:
    • Quá trình bài tiết ngược lại với quá trình hấp thu. Na+ cùng với Cl đi vào màng bên của TB hấp thu làm cho nồng độ Cl trong tế bào hấp thu ở hẽm tuyến cao tới mức hơn cả sự cân bằng hoá – điện học.
    • Cùng lúc đó Na+ đi vào trong TB sẽ được bơm khỏi TB bởi men Na+ K+ ATPase.
    • Nhiều chất trong TB kích thích quá trình bài tiết (như AMP vòng hoặc GMT vòng) làm tăng tính thấm của màng TB hẽm tuyến đối với Cl 🡪 Cl đạt đến ngưỡng nào đó 🡪 mở kênh phía lòng ruột 🡪 đi vào lòng ruột kéo nước thụ động từ máu vào lòng ruột.
      1. Bệnh sinh của ỉa chảy:
        1. Các yếu tố gây bệnh:

    Yếu tố độc hại: các yếu tố liên quan tới các vi khuẩn đường ruột có liên quan tới khả năng gây ỉa chảy. Gồm có:

    1. Độc tố ruột:
    • Độc tố tả: bài tiết bởi phẩy khuẩn tả nhóm 01 hoặc nhóm Non 01.
    • Độc tố kháng nhiệt, chịu nhiệt (LT-ST) bài tiết bởi E.coli.
    • Những độc tố này tác động lên niêm mạc ruột, gây nên sự bài tiết bất thường vào lòng ruột.
    • Những độc tố ruột tương tự cũng được phát hiện: độc tố do Clostridium perfinger, Bacillus cereus, Salmonella tiphy tiết ra.
    • Tác dụng của độc tố cũng được tìm thấy ở một số chủng VK khác như (Klebsiella, Aeromonas) nhưng vai trò gây bệnh chưa được rõ ràng.
    1. Yếu tố cư trú:
    • Giúp VK cư trú trên bề mặt niêm mạc ruột như CF1 và CF2 ở các chủng ETEC.
    1. Yếu tố bám dính:
    • Làm vi khuẩn dính được vào bề mặt niêm mạc ruột để gây bệnh.
    • Được tìm thấy ở nhiều chủng Coli như EPEC.
    1. Độc tố tế bào :
    • Phá huỷ các tế bào ruột, xâm nhập vào tế bào, niêm mạc, niêm mạc ruột bài tiết.
    • Tìm thấy ở các chủng:
    • Shigella – Shigella dysenteriae
    • Coli xâm nhập và không xâm nhập
    • Chủng Coli 0157: H7.
    • Gây hội chứng lị, gây viêm đại tràng chảy máu. HC tăng ure huyết và huyết tán.
    • Ngoài ra, nhiều VK còn có khả năng bài tiết các Cytotoxin nhưng cơ chế gây bệnh còn chưa được rõ ràng.
    1. Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn: ở tụ cầu vàng, B.Cereus.
    2. Liposaccharide ở thành tế bào:
    • Cần thiết cho VK xâm nhập vào trong tế bào.
    • Những VK bị tách những yếu tố này không thể xâm nhập vào bên trong tế bào ở các tổ chức nuôi cấy.
        1. Cơ chế tiêu chảy:
    1. Cơ chế tiêu chảy xâm nhập:
    • Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào trong tế bào liên bào ruột non, ruột già, nhân lên trong đó và phá huỷ TB, làm bong các TB và gây phản ứng viêm. Hậu quả là:
    • TB bị tổn thương 🡪 không hấp thu được hoặc kém hấp thu.
    • Sản phẩm quá trình viêm và phá huỷ TB được bài tiết vào lòng ruột gây nên tiêu chảy.
    • VK gây xâm nhập gồm có
    • E.coli xâm nhập (EIEC), E.coli xuất huyết (EHEC).
    • Shigella, C.Jejuni, Salmonella.
    • Entamoeba histolitica.
    • Mức độ lan tràn của tổn thương tổ chức thay đổi tuỳ nguyên nhân, sức đề kháng của vật chủ.
    • Người ta biết ít về vai trò của độc tố làm vi khuẩn xâm nhập, nhân lên trong TB trước khi phá huỷ TB.
    • Đối với Shigella, màng Protein Lipopolysaccharid bên ngoài ở thành TB dường như là yếu tố cần thiết.
    • Nhiều bệnh nguyên khác gây ỉa chảy do cơ chế xâm nhập có khả năng tạo độc tố tế bào. VD: EPEC.
    • Đặc biệt, thương hàn và phó thương hàn không những xâm nhập gây viêm ở ruột, mà còn vào máu đi khắp cơ thể gây sốt thương hàn.
    • Đối với các nguyên nhân khác như: Rotavirus, EPEC, EAEC, Cryptosporidium, Giardia lambia: không xâm nhập TB mà bám chặt vào niêm mạc ruột, làm tổn thương diềm bàn chải của các TB hấp thu ruột non hay sinh độc tố TB 🡪 rối loạn hấp thu nước và các chất trong lòng ruột 🡪 tiêu chảy.
    1. Cơ chế xuất tiết :
    • Đã được hiểu biết rõ hơn cơ chế xâm nhập.
    • Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…
    • Cơ chế gây tiêu chảy xuất tiết ở VK tả 01 
    • Sau khi qua dạ dày, VK cư trú ở phần dưới hồi tràng, bài tiết độc tố ruột CT (cholera toxin):
    • Đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của tế bào giải phóng ra đơn vị A của độc tố.
    • Đơn vị A này đi vào TB ruột hoạt hoá Adenylcyclase 🡪 làm ATP thành AMP vòng.
    • Sự tăng AMP vòng gây ức chế hoặc ngăn cản sự hấp thu Na+ theo cơ chế gắn với Cl ở ruột (nhưng không ức chế đối với cơ chế hấp thu Na+ gắn với Glucose và các chất vận chuyển trung gian khác). Đồng thời làm tăng bài tiết Cl ở các tế bào hẽm tuyến vào trong lòng ruột do làm tăng tính thấm của màng tế bào phía lòng ruột.
    • Sự tăng AMP vòng còn có tác dụng hoạt hoá một số enzym làm một số ion Na+, K+, Cl được đưa vào lòng ruột, kéo theo cả nước.
    • Hai quá trình trên làm ỉa chảy trầm trọng mà không có sự tổn thương hình thái tế bào ruột.
    • VK tả nhóm không phải 01:
    • Những độc tố tương tự như độc tố tả, nhưng chỉ có một vài chủng sinh độc tố với số lượng ít
    • ETEC:
    • Độc tố chịu nhiệt ‘‘LT’’ tác dụng như độc tố tả.
    • Độc tố kháng nhiệt ‘‘ST’’ tác dụng trên ruột giống tả nhưng tác dụng thông qua GMP vòng.
    • Chỉ có một vài chủng sinh độc tố ở số lượng nhỏ.
    • Yếu tố cư trú được tìm thấy ở một vài chủng ETEC giúp E.coli cư trú ở ruột (CF1, CF2).

    1. HẬU QUẢ TIÊU CHẢY CẤP:
    • Do phân tiêu chảy chứa 1 số lượng lớn Na+, K+, Cl, HCO3 nên hậu quả cấp tính của tiêu chảy phân nước là:
      1. Mất nước, mất Natri :
    • Dựa theo tương quan giữa lượng nước và muối mất, người ta chia 3 loại mất nước:
        1. Mất nước đẳng trương (lượng nước và muối mất tương đương):
    • Nguyên nhân: hay gặp do tiêu chảy, nôn quá nhiều.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu bình thường: 130 – 150 mmol/L
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường: 275 – 295 mosmol/L.
    • Biểu hiện: tuỳ theo lượng dịch mất mà biểu hiện khác nhau:
    • Mất 5% trọng lượng cơ thể: bắt đầu có biểu hiện lâm sàng mất nước (trẻ khát nước, mắt trũng, lưỡi khô….).
    • Mất 10%: shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    • > 10%: tử vong do suy tuần hoàn.
        1. Mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối):
    • Nguyên nhân: uống nhiều dịch ưu trương (VD pha ORS đậm đặc, nước đường đậm đặc…) kéo nước từ trong TB ra ngoài 🡪 mất nước trong TB 🡪 nồng độ Na+ dịch ngoại bào ↑.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu tăng >150 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương tăng > 295 mosmol/L
    • Biểu hiện: trẻ rất khát, kích thích, co giật xảy ra khi Na+ máu tăng trên 165 mmol/L.
        1. Mất nước nhược trương (mất muối nhiều hơn mất nước) :
    • Nguyên nhân: uống quá nhiều nước hoặc các dịch nhược trương (VD pha ORS loãng, nước đun sôi để nguội…) 🡪 kéo nước từ trong dịch ngoại bào vào trong TB 🡪 ứ nước trong TB.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu giảm < 130 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương giảm < 275 mosmol/L.
    • Biểu hiện: trẻ li bì, đôi khi co giật nhanh chóng dẫn đến shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
      1. Nhiễm toan chuyển hoá :
    • Do mất nhiều bicarbonat trong phân, nếu chức năng thận bình thường thận sẽ điều chỉnh và bù trừ, nhưng khi giảm khối lượng tuần hoàn gây suy giảm chức năng thận sẽ nhanh chóng dẫn tới nhiễm toan.
    • Bicarbonat trong máu giảm < 10 mmol/L.
    • pH máu ĐM giảm < 7,1.
    • Thở mạnh và sâu, môi đỏ.
      1. Thiếu Kali :
    • Do mất K+ trong phân khi bị tiêu chảy đặc biệt là ở trẻ SDD.
    • Kali máu giảm < 3,5 mmol/ L.
    • Biểu hiện:
    • Chướng bụng, liệt ruột cơ năng (cơ trơn).
    • Nhược cơ toàn thân (cơ vân).
    • Loạn nhịp tim (cơ tim).
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
        1. Triệu chứng tiêu hoá:
    2. Tiêu chảy:
    • Xảy ra đột ngột.
    • Phân lỏng nhiều nước, nhiều lần trong ngày (> 3 lần/ngày), có thể tới 10-15 lần.
    • Có thể phân có mùi chua.
    • Phân có thể lầy nhầy, trường hợp do lị phân có nước lẫn máu hoặc máu mũi.
    1. Nôn:
    • Thường xuất hiện đầu tiên trong các trường hợp do Rotavirus hoặc tiêu chảy do tụ cầu.
    • Nôn liên tục vài lần/ngày làm trẻ mệt, mất nước và điện giải.
    1. Biếng ăn:
    • Có thể xuất hiện sớm hoặc khi trẻ tiêu chảy nhiều ngày.
    • Trẻ thường từ chối ăn thức ăn thông thường, chỉ thích uống nước.
        1. Triệu chứng mất nước:
    1. Khai thác bệnh sử để đánh giá tình trạng mất nước:
    • Phát hiện các triệu chứng nôn, tiêu chảy trên 6 lần, tính chất phân lỏng toàn nước.
    • Bù ít hoặc không được bù nước bằng đường uống làm nguy cơ mất nước càng tăng thêm. Ngược lại, nếu trẻ vẫn được uống nước, được tiếp tục bú mẹ hay uống ORS tại nhà thì nguy cơ mất nước sẽ giảm bớt.
    1. Toàn trạng: Quan sát tinh thần của trẻ góp phần chẩn đoán mức độ mất nước:
    • Trẻ tỉnh táo bình thường khi chưa mất nước.
    • Vật vã, kích thích quấy khóc khi có biểu hiện mất nước.
    • Trẻ mệt lả, li bì hay hôn mê khi mất nước nặng hoặc shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    1. Khát nước:

    Cho trẻ uống nước bằng cốc hoặc thìa và quan sát trẻ:

    • Trẻ uống bình thường hoặc trẻ uống nhưng không thích uống lắm hoặc từ chối uống khi chưa có biểu hiện mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ khát nước: khi uống một cách háo hức, vồ lấy thìa hoặc cốc nước hoặc khóc ngay khi thôi cho trẻ uống nước
    • Trẻ không uống được hoặc uống kém do trẻ li bì hoặc bán mê khi bị mất nước nặng.
    1. Mắt:
    • Mắt trẻ có thể bình thường, trũng hoặc rất trũng và khô so với bình thường của trẻ.
    • Cần chú ý hỏi lúc bình thường mắt trẻ có trũng không ?
    1. Nước mắt:
    • Quan sát khi trẻ khóc to có nước mắt không ?
    • Trẻ khóc to thấy không có nước mắt là trẻ mất nước trung bình
    1. Miệng và lưỡi:
    • Dùng ngón tay khô và sạch sờ vào lưỡi và trong miệng trẻ để khám.
    • Nếu trẻ mất nước thì khi rút tay thường khô không có nước bọt.
    1. Độ chun giãn của da:
    • Khi véo da thành nếp ở vùng bụng và đùi rồi bỏ ra, nếp véo da thường mất nhanh.
    • Khi nếp véo da mất chậm ( hoặc rất chậm > 2 giây) là biểu hiện của mất nước nặng.
    • Ở trẻ bụ bẫm, lớp mỡ dưới da dầy nên khó phát hiện độ chun giãn giảm, ngay cả khi trẻ mất nước nếp véo da vẫn mất nhanh.
    • Ngược lại, ở trẻ suy dinh dưỡng teo đét thì nếp véo da vẫn mất chậm khi trẻ không có dấu hiệu mất nước.
    1. Thóp trước:
    • Trẻ mất nước nhẹ và trung bình: thóp trước lõm hơn bình thường.
    • Trẻ mất nước nặng: thóp trước rất lõm.
    1. Chân tay:
    • Bình thường, bàn chân, tay trẻ ấm, và khô, móng tay có màu hồng.
    • Khi mất nước nặng và shock, bàn tay, chân trẻ lạnh, ẩm, móng tay nhợt, da nổi vân tím.
    1. Mạch:
    • Khi mất nước nặng: mạch quay nhanh và yếu.
    • Khi shock do giảm khối lượng tuần hoàn: mạch quay không bắt được (nhưng vẫn có thể còn bắt được mạch bẹn).
    1. Thở:
    • Trẻ thở nhanh khi mất nước nặng và toan chuyển hoá
    • Cần phân biệt trẻ thở nhanh khi viêm phổi: có ho và co kéo lồng ngực, nghe phổi có ran.
    1. Cân bệnh nhân:
    • Ban đầu rất quan trọng để xác định số lượng dịch uống và truyền tĩnh mạch, cần cân lại sau khi đã hoàn toàn hồi phục nước và theo dõi quá trình bù nước.
        1. Triệu chứng toàn thân khi trẻ bị TCC, cần đánh giá:
    1. Tình trạng dinh dưỡng:
    • Nuôi dưỡng trẻ trước khi bị ốm: bú mẹ, ăn sữa công nghiệp, ăn nhân tạo, nuôi dưỡng trẻ trong khi bị tiêu chảy.
    • Trẻ bình thường.
    • Trẻ suy dinh dưỡng protein năng lượng, Marasmus hoặc Kwashiorkor.
    • Biểu hiện thiếu vitamin A: quáng gà, vệt bitot, khô và loét giác mạc.
    1. Sốt và nhiễm khuẩn:
    • Trẻ tiêu chảy có thể bị nhiễm khuẩn phối hợp hoặc bị sốt rét nếu ở các vùng có dịch sốt rét lưu hành tại địa phương.
    • Hoặc ở trẻ nhỏ mất nước có thể gây sốt.
      1. Cận lâm sàng:
    1. Điện giải đồ: Xác định tình trạng rối loạn điện giải.
    2. Công thức bạch cầu: BC đa nhân trung tính tăng cao trong bệnh nhiễm khuẩn.
    3. Soi phân:
    • Tìm hồng cầu, bạch cầu trong trường hợp tiêu chảy xâm nhập hoặc lị.
    • Tìm kí sinh khuẩn.
    1. Cấy phân: Thường ít giá trị chẩn đoán và điều trị vì kết quả muộn.
    2. CHẨN ĐOÁN CÁC MỨC ĐỘ MẤT NƯỚC TRONG TCC:
    • Chẩn đoán mức độ mất nước rất quan trọng vì nó liên quan đến thái độ xử trí và chọn các phác đồ điều trị phù hợp với từng mức độ mất nước.
    • Đối với BN nhi tiêu chảy cấp, đánh giá mức độ mất nước hoàn toàn dựa trên thăm khám lâm sàng là một bước đầu tiên quan trọng để quyết định tiến hành bù nước.
    • Mất nước độ A: BN tiêu chảy cấp nhưng chưa có biểu hiện rõ mất nước trên lâm sàng.
    • Lượng nước mất < 5% trọng lượng cơ thể.
    • Những trẻ này cần được đề phòng mất nước xuất hiện, bằng cách điều trị tại nhà theo phác đồ A.
    • Mất nước độ B: mất nước nhẹ và trung bình, mất nước có biểu hiện trên lâm sàng.
    • Lượng dịch mất bằng 5-10% trọng lượng cơ thể.
    • Khi mất nước nhẹ (5 – 6% trọng lượng cơ thể) trẻ chỉ khát nước.
    • Khi mất nước trung bình (7 – 10% trọng lượng cơ thể) trẻ vật vã, kích thích, khát nhiều và có đầy đủ các dấu hiệu mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ mất nước B cần được điều trị theo phác đồ B.
    • Mất nước độ C: mất nước nặng, có thể mau chóng dẫn tới shock.
    • Lượng dịch bị mất > 10% trọng lượng cơ thể.
    • Nếu không được truyền tĩnh mạch kịp thời trẻ sẽ bị sốc do giảm khối lượng tuần hoàn. Cần được điều trị cấp cứu tại cơ sở y tế.
    • Trẻ mất nước C cần được điều trị theo phác đồ C.

    Đánh giá tình trạng mất nước của bệnh nhân tiêu chảy cấp (theo WHO)

    Dấu hiệu Mất nước mức độ A Mất nước mức độ B Mất nước mức độ C
    Nhìn
    1.Toàn trạng* Tốt, tỉnh táo * Vật vã, kích thích * Li bì, hôn mê *
    2.Mắt Bình thường Trũng Rất trũng và khô
    3.Nước mắt Không Không
    4.Miệng, lưỡi Ướt Khô Rất khô
    5.Khát* Không khát, uống bình thường * Khát, uống háo hức* Uống kém hoặc

    kô thể uống được *

    Sờ*

    6.Véo da

    Nếp véo da

    mất nhanh *

    Nếp véo da

    mất chậm < 2’’ *

    Nếp véo da

    mất rất chậm>2’’ *

    Chẩn đoán Không có dấu hiệu mất nước Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó có ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nhẹ hoặc trung bình Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nặng
    Điều trị Phác đồ A Phác đồ B Phác đồ C

    3 dấu hiệu* là những dấu hiệu quan trọng: toàn trạng, khát, nếp véo da.

    1. ĐIỀU TRỊ :
    • Mục đích: giải quyết 2 hậu quả chính: mất nước và mất dinh dưỡng.
    • Dựa trên 3 nguyên tắc:
    • Bù nước và điện giải.
    • Hồi phục dinh dưỡng.
    • Điều trị nguyên nhân.
      1. Hồi phục nước điện giải :
        1. TCC mất nước A:
    • Điều trị tại nhà.
    • Cho trẻ uống nước và điện giải nhiều hơn bình thường.
    • Tốt nhất là sử dụng Oresol, nếu không có thể thay bằng nước cháo muối, nước gạo rang.
    • 1 gói ORS pha với 1 lít nước sôi để nguội, có thể để được trong 24 giờ.
    • 1 gói ORS có : 20g glucose, 3,5g natri clorua, 1,5g kali clorua, 2,5 g natri bicarbonat).
    • Số lượng dịch:
    • Trẻ < 2 tuổi: 50 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ 2 – 10 tuổi: 100-200 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ > 10 tuổi: uống tới lúc trẻ hết khát.
        1. TCC mất nước B:
    • Tiêu chảy cấp mất nước mức độ B là trường hợp tiêu chảy mất nước vừa và nhẹ, trẻ cần được uống ORS để điều trị tình trạng mất nước.
    • Cần được theo dõi tại cơ sở y tế.

    Bồi phụ nước điện giải bằng uống ORS

    • Lượng ORS cho uống trong 4 giờ đầu (ml):
    Tuổi < 4 th 4-11 th 12-23 th 2-4 tuổi 5-14 tuổi 15 tuổi
    Cân < 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg 30 kg
    Dịch uống trong 4h 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000
    • Hoặc tính như sau:
    Số lượng nước (ml) uống trong 4 giờ = Cân nặng bệnh nhi (Kg) x 75 ml
    • Cách cho uống:
    • Trẻ < 2 tuổi cho uống từng thìa, cứ 1-2 phút 1 thìa, trẻ lớn cho uống từng ngụm bằng cốc.
    • Nếu trẻ nôn cho ngừng uống 10 phút sau đó cho uống chậm hơn: uống từng thìa cách nhau 2 – 3 phút.
    • Nếu mi mắt trẻ nề: ngừng cho uống ORS, cho uống nước hoặc bú mẹ. Khi hết dấu hiệu này tiếp tục dùng ORS theo phác đồ A.
    • Sau 4 giờ đánh giá lại tình trạng mất nước
    • Nếu hết triệu chứng mất nước chuyển sang phác đồ A.
    • Nếu còn dấu hiệu mất nước vừa và nhẹ thì tiếp tục theo phác đồ B.
    • Nếu nặng thì chuyển sang phác đồ C.
        1. Tiêu chảy cấp mất nước C:
    • Tiêu chảy cấp mức độ C là tình trạng mất nước nặng cần được truyền dịch nhanh, kịp thời và chăm sóc đặc biệt.
    • Nếu chậm sẽ có dấu hiệu shock do giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới tử vong. Biểu hiện: li bì, hôn mê, chân tay lạnh, vã mồ hôi, mạch quay không bắt được.

    Bồi phụ nước điện giải:

    • Sử dụng dung dịch Ringer Lactat hoặc muối sinh lý (NaCl 0,9%), Darron hoặc dung dịch pha 1/2 dung dịch dextrose + 1/2 Glucose 5%.
    • Tuyệt đối không được dùng dung dịch Dextrose và Glucose đơn thuần.
    • Số lượng: truyền tĩnh mạch ngay 100 ml/kg dung dịch Ringer Lactat (hoặc muối sinh lý) chia số lượng và thời gian như sau:
    Tuổi 1. Lúc đầu 30 ml/kg trong 2. Sau đó 70 mg/kg trong
    < 12 tháng 1 giờ 5 giờ
    Bệnh nhân lớn hơn 30 phút 2 giờ 30 phút
    • Sau 30 phút truyền đầu tiên, đánh giá lại BN: M, huyết áp, nhịp thở, các dấu hiệu mất nước.
    • Nếu mạch còn yếu thì truyền lần thứ hai tiếp 30 ml trong 1 giờ (với trẻ < 12 tháng) hoặc trong 30 phút đối với trẻ lớn hơn với tốc độ như lần đầu.
    • Nếu mạch bắt được dễ dàng thì truyền sang giai đoạn hai (70 ml/kg).
    • Nếu không thể truyền TM được:
    • Đặt ống sonde dạ dày, cho ORS với số lượng 20ml/kg/giờ (tổng số 120 mg/kg) và chuyển BN đến nơi có thể truyền TM được.
    • Nếu cũng không đặt được sonde dạ dày: cho trẻ uống ORS 20 ml/kg/giờ – 1 thìa ORS/phút (nếu trẻ có thể uống được)
    • Nếu trẻ bị chướng bụng thì không nên cho trẻ dùng hai cách trên.
    • Ngay khi BN có thể uống được hãy cho uống ORS.
    • Đánh giá lại BN :
    • Hàng giờ phải theo dõi, đánh giá lại các triệu chứng mất nước.
    • Nếu dấu hiệu mất nước không cải thiện hoặc xấu đi, đi ngoài nhiều, phân nhiều nước 🡪 tăng thể tích và tốc độ truyền.
    • Cuối giai đoạn bù nước, đánh giá lại:
    • Nếu còn mất nước nặng 🡪 theo phác đồ C
    • Nếu hết mất nước nặng 🡪 sang phác đồ B hoặc A.
    • Trước khi thôi truyền cần cho trẻ uống ORS để đảm bảo trẻ có thể uống được.
    • Nếu có rối loạn điện giải (tăng, giảm Na+, tăng giảm K+ ) và rối loạn toan kiềm 🡪 chẩn đoán và điều trị phù hợp.
    • Note: Bù nước không hiệu quả do
    • Mất nước quá nặng.
    • Tiêu chảy nặng
    • Nôn tái phát nặng.
    • Chướng bụng, liệt ruột do chống nôn, cầm ỉa.
    • Kém hấp thu Glucose (càng uống nhiều càng mất nước).
      1. Dinh dưỡng:
    • Khi tình trạng mất nước đã được cải thiện, trẻ có nhu cầu ăn hãy cho trẻ ăn trở lại:
    • Nếu trẻ bú mẹ thì tiếp tục cho bú.
    • Trẻ trên 6 tháng hoặc đã ăn thức ăn đặc: cho ăn thức ăn chế biến từ ngũ cốc, thêm đậu rau, thịt cá, dầu thực vật.
    • Không cho trẻ kiêng khem, nhịn ăn, phải đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng.
    • Khi các dấu hiệu mất nước ↓: cho trẻ dần trở lại chế độ ăn bình thường càng sớm càng tốt.
    • Sau khi khỏi, cần cho ăn thêm mỗi ngày 1 bữa (ngoài các bữa ăn bình thường) trong thời gian 2 tuần để trẻ lấy lại cân nhanh chóng.
      1. Kháng sinh:
    • Chỉ định trong một số trường hợp: tả nặng, phân nhày máu mũi, hoặc thấy ký sinh trùng như amip, giardia.
    • Kháng sinh không được chỉ định đứng còn làm tiêu chảy kéo dài.
    • Thường dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
    • Lỵ trực khuẩn (phân có máu mũi):
    • Trimethoprim 10 mg/kg/ngày + Sulphamethoxazole 50 mg/kg/ngày chia 2 lần/ngày × 5 ngày.
    • Sau 3 ngày không đỡ có thể thay bằng A.Nalidixic 60mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày × 5 ngày.
    • Lỵ amip (phân có máu mũi, soi tươi thấy amip thể hoạt động) :
    • Metronidazole (Flagyl, Klion): 30mg/kg/ngày x 5 ngày. Hoặc
    • Hydroemetin 1mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
    • Tả nặng:
    • Tetracyclin 50 mg/kg/24h chia 4 lần x 5 ngày (Doxycyline). Hoặc
    • Furazolidone 5 mg/kg/24h x 3 ngày.
    • Đơn bào Giardia:
    • Metronidazole 30 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày. Hoặc
    • Quinacrin 7 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
      1. Không được dùng thuốc chống nôn và cầm ỉa:
    • Thuốc phiện, Imodium: làm giảm nhu động ruột, tăng liệt ruột, rối loạn sự chuyển hoá hấp thu nước-điện giải của liên bào ruột.
    • Các loại Kaolin, Pectin, Tanin: bọc hút, hấp phụ làm giảm chuyển hoá và hấp thu của niêm mạc ruột.
      1. Điều trị một số triệu chứng khác:
    • Co giật:
    • Cần tìm và điều trị theo nguyên nhân: hạ nhiệt khi sốt cao, chống rối loạn điện giải, hạ đường huyết…
    • Dùng thuốc Diazepam 5mg hoặc Gardenal 0,04-0,06 g (tiêm bắp).
    • Chướng bụng: đặt sonde hậu môn, cho uống siro KCl 1-2mg/kg/ngày.
    1. PHÒNG BỆNH :
    • Bốn chiến lược phòng bệnh tiêu chảy cấp đã được chương trình phòng chống tiêu chảy cấp khuyến cáo và áp dụng trên toàn cầu là:
      1. Cải thiện dinh dưỡng:
    • Nuôi con bằng sữa mẹ hoàn toàn đến 4 – 6 tháng tuổi (vì sữa mẹ vệ sinh, có kháng thể, không dị ứng cho trẻ, rẻ tiền mà lại đầy đủ các chất dinh dưỡng).
    • Chỉ ăn sam sau 4-6 tháng tuổi nếu mẹ đủ sữa.
    • Thành phần thức ăn được chia theo ô vuông thức ăn: glucid, protid, lipid, vitamin và muối khoáng.
    • Ăn thức ăn giàu chất dinh dưỡng.
    • Bảo quản và chế biến thức ăn hợp lý, hợp với khẩu vị của trẻ.
    • Đảm bảo vệ sinh.
      1. Sử dụng nước an toàn:
    • Dùng nước sạch, đủ nước.
    • Bảo quản nước tốt, có nắp đậy .
    • Nước sinh hoạt phải xa chuồng gia súc, hố xí, cống thoát, rãnh thải; tránh dùng nước bị ô nhiễm.
    • Nước uống phải được đun sôi; bình đựng có nắp; cốc, chén, thìa rửa sạch khô ráo.
      1. Vệ sinh cá nhân và gia đình:
    • Tất cả thành viên gia đình phải thực hiện rửa tay trước khi ăn, rửa tay bằng xà phòng sau khi đi đi tiêu, hoặc dọn, rửa phân cho trẻ…
    • Rửa tay trước khi làm thức ăn cho trẻ.
    • Sử dụng hố xí hợp vệ sinh.
    • Xử lý phân, nước, rác an toàn; xa nguồn nước sử dụng.
      1. Thực hiện tiêm chủng đầy đủ:
    • Theo khuyến cáo của chương trình tiêm chủng mở rộng .
    • Đặc biệt là tiêm phòng sởi. Trẻ mắc sởi hoặc sau khi mắc sởi khỏi dễ mắc bệnh tiêu chảy, lỵ nặng gây tử vong.
    • Khi tiêm phòng sởi đầy đủ trẻ có thể phòng ngừa được 25% tử vong có liên quan đến tiêu chảy ở trẻ dưới 5 tuổi .

     

  • NHẬN BIẾT THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở TRẺ EM

    NHẬN BIẾT THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở TRẺ EM

    ĐỊNH NGHĨA

    • Thiếu máu là tình trạng giảm lượng Hb hoặc số lượng HC trong 1 đơn vị thể tích máu so với giới hạn bình thường của người cùng lứa tuổi.
    • Theo WHO thiếu máu khi:
    • Trẻ 6 tháng – 6 tuổi: Hb <110 g/L.
    • Trẻ 6 – 14 tuổi: Hb <120 g/L.
    • Thiếu máu dinh dưỡng là thiếu máu do thiếu một trong những nhiều yếu tố dinh dưỡng (chính là các yếu tố tạo máu).
    • Thiếu máu thiếu Fe có đặc điểm là thiếu máu nhược sắc, sắt và ferritin huyết thanh giảm. Thiếu máu thiếu sắt rất phổ biến, là thiếu máu dinh dưỡng chủ yếu ở trẻ em.
    1. TÓM TẮT CHUYỂN HOÁ SẮT:
    • Sắt là thành phần quan trọng của Hemoglobin, cần thiết cho sự sống.
    • Lượng sắt trong cơ thể rất ít:
      • Trẻ sơ sinh có khoảng 250 mg sắt.
      • Người trưởng thành có 3,5 – 4,0 g sắt, bằng 0,005% trọng lượng cơ thể.
    • Phân bố: gồm 2 khu vực là sắt hem và sắt không hem.
      • Sắt hem gồm:
      • Hemoglobin 65-75%.
      • Myoglobin 4%.
      • Một số enzyme 0,3% (như Cytocrom, Peroxydase, Catalase).
      • Sắt không hem gồm:
      • Sắt vận chuyển gắn với transferin hay siderophilin chiếm 0,1%
      • Sắt dự trữ như hemosiderin, ferritin chiếm 25-30%.
    • Hấp thụ sắt trong cơ thể:
      • Nguồn cung cấp từ thức ăn.
      • Vị trí hấp thu trên toàn bộ đường tiêu hoá, nhiều nhất ở tá tràng và đoạn đầu ruột non.
      • Nhu cầu hấp thu tuỳ theo tuổi, sự phát triển cơ thể và sự mất sắt:
      • Trẻ 3 – 12 tháng: 0,7 mg/ngày.
      • Trẻ 1 – 2 tuổi: 1 mg/ngày.
      • Trẻ lớn hơn, giai đoạn dậy thì: 1,8 – 2,4 mg/ngày.
    • Thải trừ ít theo phân, nước tiểu, mồ hôi, bong tế bào ở da và niêm mạc, móng, kinh nguyệt.
    1. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU THIẾU SẮT:
      1. Cung cấp sắt thiếu:
    • Chế độ ăn thiếu sắt:
      • Thiếu sữa mẹ mà ăn sữa động vật (vì sắt trong sữa mẹ được hấp thu tốt, trong khi sắt trong sữa bò chỉ được hấp thu 10-20 %).
      • Thiếu thức ăn nguồn gốc động vật.
      • Ăn bột nhiều và kéo dài (trong bột có acid phytic và các phosphat gây giảm hấp thu Fe).
    • Trẻ đẻ non, thiếu cân lúc đẻ, sinh đôi: lượng sắt dự trữ được cung cấp qua tuần hoàn rau thai ít.
      1. Hấp thu sắt kém: do các bệnh lí của đường tiêu hoá.
    • Giảm độ toan dạ dày.
    • Ỉa chảy kéo dài.
    • Hội chứng kém hấp thụ.
    • Dị dạng dạ dày – ruột.
      1. Mất sắt quá nhiều:
    • Do chảy máu từ từ, mạn tính:
    • Đường tiêu hoá: giun móc, loét dạ dày tá tràng, Polyp ruột.
    • Chảy máu cam.
    • Chảy máu sinh dục tiết niệu.
      1. Nhu cầu sắt cao:
    • Giai đoạn cơ thể lớn nhanh.
    • Trẻ đẻ non.
    • Tuổi dậy thì.
    • Tuổi hành kinh.
    • Phụ nữ có thai.

    🡪 mà cung cấp sắt không tăng.

    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
    • Tuổi xuất hiện: thường ở trẻ từ 6 tháng, có thể xuất hiện sớm từ tháng thứ 2 – 3 ở trẻ đẻ non.
    • Da xanh, niêm mạc nhợt từ từ.
    • Các triệu chứng kèm theo tuỳ mức độ nặng của bệnh:
      • Trẻ mệt mỏi, ít hoạt động kém ăn.
      • Ngừng phát triển thể chất.
      • Hay bị rối loạn tiêu hoá.
      • Dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn.
      • Trẻ ở lứa tuổi đi học thường học kém do kém tập trung.
    • Các triệu chứng:
      • Teo niêm mạc và mất gai lưỡi làm trẻ khó nuốt.
      • Móng bẹt, dễ gãy 🡪 ít gặp ở trẻ em.
      1. Cận lâm sàng:
    • Thiếu máu thiếu Fe có đặc điểm là: thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ:
      • Hemoglobin và thể tích hồng cầu giảm nhiều hơn số lượng hồng cầu.
      • Thể tích trung bình hồng cầu (MCV) < 80 fl.
      • Hemoglobin trung bình hồng cầu (MCH) < 27 pg.
      • Nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu (MCHC) < 30 g/dl.
    • Thiếu máu nhược sắc là do giảm sắt:
      • Sắt huyết thanh giảm < 50 μmol/l hay < 10 μmol/l.
      • Ferritin huyết thanh giảm < 12 μg/l.
      • Chỉ số bão hoà transferin < 15 %.
      • Protoporphyrin tự do hồng cầu tăng > 70 μg/l.
    1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
    • Lâm sàng:
      • Dựa vào thiếu máu xảy ra ở một trẻ > 6 tháng.
      • Có tiền sử nuôi dưỡng không đúng phương pháp.
      • Đẻ non, thiếu tháng, đẻ thấp cân.
      • Trẻ có tiền sử ỉa chảy kéo dài, hội chứng kém hấp thu.
      • Mẹ có tiền sử rong kinh trước đẻ.
    • Cận lâm sàng: trình bày lại phần CLS nêu trên.
    1. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
      1. Bệnh Hemoglobin (Thalassemia dị hợp tử, HbE):
    • Giống: cũng là thiếu máu nhược sắc HC nhỏ.
    • Khác:
      • Fe huyết thanh, Ferritin và bão hoà transferin không giảm.
      • Điện di Hb:
    • HbA2 tăng (β thalassemia). Hoặc:
    • HbE tăng (bệnh HbE)….
    • Riêng trường hợp α-Thalassemia dị hợp tử: điện di không thay đổi.
      1. Thiếu máu nhược sắc do không sử dụng được Fe:
    • Nguyên nhân: ngộ độc chì, viêm mạn tính.
    • Giống: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ.
    • Khác: Fe huyết thanh tăng.
    1. ĐIỀU TRỊ:
      1. Điều trị thiếu sắt:
        1. Điều trị thiếu sắt:
    • Cho trẻ uống các muối sắt, các muối Fe hoá trị 2 dễ hấp thu hơn.
    • Liều lượng có hiệu quả: 4 – 6 mg sắt nguyên tố/kg/ngày.
    • Có thể dùng:
      • Sulfat sắt: 20 mg/kg/ngày chia 2 – 3 lần (100mg sulfat sắt có 20 mg Fe).
      • Gluconat sắt: 40 mg/kg/24h chia 2 – 3 lần (100mg gluconat sắt có 11 mg sắt).
    • Chú ý:
      • Thời gian điều trị từ 8 – 12 tuần lễ, có thể dùng dài ngày hơn.
      • Sắt phải được uống vào khoảng cách giữa 2 bữa ăn.
      • Tác dụng phụ: có thể buồn nôn, đau vùng thượng vị, ợ hơi nóng, táo bón hoặc ỉa chảy 🡪 Khi đó có thể giảm bớt liều hoặc uống cách xa bữa ăn.
      • Nên cho thêm Vitamin C 0,1 g x 3 viên/ ngày để sắt dễ hấp thụ.
    • Nếu đúng là thiếu máu thiếu sắt sau 5-10 ngày:
      • Tỷ lệ hồng cầu lưới sẽ tăng.
      • Lượng Hb tăng 2,5-4,0 g/l/ngày và sau 10 ngày Hb tăng 1,0-1,5 g/l/ngày.
    • Trong trường hợp không uống được hay không hấp thu được thì dùng đường tiêm. Lượng sắt tiêm theo công thức:

    Hb (bt) – Hb (bn)

    Lượng Fe (mg) tiêm = —————————- × V (ml) × 3,4 × 1,5

    100

    Hb (bt): hemoglobin bình thường (12g/dl).

    Hb (bn): hemoglobin bệnh nhân.

    V (ml): 80 ml/kg.

    3,4: 1g Hb cần 3,4 mg Fe.

    1,5: thêm 50% cho sắt dự trữ.

        1. Truyền máu: Chỉ định khi:
    • Hb < 5 g/l.
    • Cần nâng nhanh lượng Hb lên (cần phẫu thuật, nhiễm khuẩn nặng).
    • Suy tim do thiếu máu nặng.
      1. Điều trị nguyên nhân:
    • Điều chỉnh chế độ ăn thích hợp với lứa tuổi. Cho trẻ ăn thêm đúng, ngoài sữa phải ăn thêm các thức ăn có nhiều rau xanh, nước quả, trứng, thịt.
    • Điều trị các bệnh mạn tính đường ruột gây kém hấp thu sắt.
    • Điều trị các nguyên nhân gây mất máu mạn tính: giun móc mỏ, chảy máu dạ dày…
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Cần phòng bệnh thiếu máu thiếu sắt từ sớm, ngay trong thời kỳ bào thai. Đặc biệt lưu ý tới:
      • Những trẻ có nguy cơ như trẻ đẻ non, đẻ sinh đôi, trẻ nhỏ dưới 3 tuổi, trẻ bị thiếu sữa mẹ.
      • Các bà mẹ có thai.
    • Đối với bà mẹ có thai:
      • Trong thời kỳ này nhu cầu sắt rất lớn, lượng sắt cần hàng ngày (kể từ quí II) là 3 mg/ngày; tổng số sắt cần cho thai nghén là 500-600 mg.

    🡪 Do đó cần ăn uống đầy đủ, đặc biệt ăn thức ăn giàu sắt, rau xanh, hoa quả và thức ăn động vật, không kiêng khem trừ các thức ăn kích thích.

      • Cần cho bà mẹ có thai uống thêm sắt từ quý II của thời kỳ bào thai.
      • Giáo dục cho các bà mẹ cách nuôi con:
    • Đảm bảo trẻ được bú sữa mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu.
    • Bổ sung nước quả từ tháng thứ 2, 3.
    • Ăn sam đúng và đủ thức ăn động vật và thực vật giàu chất sắt.
    • Đối với trẻ có nguy cơ (trẻ đẻ non, sinh đôi, trẻ thiếu sữa mẹ): nên dùng sữa, thức ăn có bổ sung sắt và vitamin C hoặc điều trị dự phòng bằng chế phẩm sắt 20 mg/ngày từ tháng thứ 2.
    • Cần bổ sung sắt cho trẻ thấp cân. WHO khuyến cáo lượng sắt bổ sung theo cân nặng lúc đẻ:
      • 2,0 – 2,5 Kg: 1 mg/kg/24h.
      • 1,5 – 2,0 Kg: 2 mg/kg/24h.
      • 1,0 – 1,5 Kg: 3 mg/kg/24h.
      • < 1,0 Kg: 4 mg/kg/24h.
    • Điều trị sớm các bệnh làm giảm hấp thu như bệnh giun sán, sán, ỉa chảy, bệnh gây chảy máu mạn tính bằng cách ăn uống hợp vệ sinh và giáo dục vệ sinh môi trường.

  • THIẾU MÁU TAN MÁU Ở TRẺ EM

    ĐỊNH NGHĨA:

    • Thiếu máu là tình trạng giảm lượng Hb hoặc số lượng HC trong 1 đơn vị thể tích máu so với giới hạn bình thường của người cùng lứa tuổi.
    • Thiếu máu tan máu là loại thiếu máu do hồng cầu bị vỡ nhanh và quá nhiều hơn mức vỡ HC sinh lý. Một đặc điểm chung là đời sống HC bị rút ngắn lại.
    1. PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU TAN MÁU:

    Có nhiều nguyên nhân gây tan máu, phân loại nguyên nhân gây tan máu theo cơ chế gây vỡ hồng cầu là thích hợp nhất.

      1. Tan máu do nguyên nhân tại hồng cầu:

    Thiếu máu tan máu do NN tại hồng cầu hầu hết là bệnh tan máu di truyền.

    • Bệnh ở màng hồng cầu:
      • Hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền (bệnh Minkowski-Chauffard).
      • Hồng cầu hình bầu dục di truyền.
      • Bệnh hồng cầu hình răng cưa di truyền (Stomatocystosis).
    • Bệnh về hemoglobin:
      • Bệnh thalassemia: alpha-thalassemia, beta-thalassemia.
      • Bệnh hemoglobin bất thường HbE, HbS, HbC, HbD…
      • Hemoglobin không bền vững.
    • Bệnh thiếu hụt enzym hồng cầu:
      • Bất thường đường pento – phosphat: thiếu gluco – 6 phosphat – dehydrogenase (G6PD).
      • Thiếu enzym glycotic: thiếu pyruvat-kinase (PK), thiếu gluco phosphat – isomerase.
      1. Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu:

    Thiếu máu tan máu do NN ngoài hồng cầu hầu hết là bệnh tan máu mắc phải.

    • Tan máu miễn dịch:
      • Đồng kháng thể, gây tan máu sơ sinh do bất đồng nhóm máu mẹ – con hệ ABO, Rh.
      • Thiếu máu tan máu tự miễn (kháng thể IgG hay IgM).
      • Tan máu miễn dịch liên quan đến thuốc (Penicillin, Methyl dopa).
    • Nhiễm khuẩn hay nhiễm kí sinh trùng: Sốt rét, nhiễm khuẩn huyết.
    • Độc tố: vi khuẩn, nọc rắn, bỏng,…
    • Cường lách.
    • Hội chứng tan máu Urê máu cao.
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
    • Thiếu máu tan máu có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.
    • Nghĩ tới thiếu máu tan máu khi thiếu máu có kèm theo các biểu hiện của vỡ hồng cầu nhiều như vàng da, đái ra hemoglobin….
        1. Thiếu máu tan máu cấp:
    • Thường do ngộ độc hoặc cơn tan máu kịch phát, truyền nhầm nhóm máu.
    • Tam chứng thiếu máu.
      • Thiếu máu xảy ra nhanh.
      • Vàng da rõ.
      • Lách không to hoặc to ít.
    • Nước tiểu:
      • Sẫm màu hoặc đỏ, nâu đen do đái hemoglobin.
      • Có thể đái ít hoặc vô niệu (do hậu quả tắc ống thận cấp gây suy thận cấp)
    • Trong cơn tan máu:
      • Trẻ thường sốt, rét run.
      • Đau đầu, nôn.
      • Đau bụng, đau lưng.
        1. Thiếu máu tan máu mạn tính :
    • Thường gặp trong bệnh bẩm sinh: Thalassemia.
    • Thiếu máu mạn:
      • Thiếu máu từ từ, từng đợt tăng dần.
      • Vàng da nhẹ hoặc không rõ.
      • Lách to nhiều.
    • Nước tiểu sẫm màu do có Urobilinogen và Hemosiderin.
    • Biến dạng xương sọ:
      • Nếu bệnh diễn biến nhiều năm, đặc biệt trong bệnh Thalassemia.
      • Làm bộ mặt thay đổi: đầu to, trán dô, bướu đỉnh, sống mũi tẹt.
      • Chụp X-quang thấy xương sọ dày, có hình “chân tóc”, các xương dài có hình loãng xương.
    • Ngoài ra, bệnh nhân có thể biểu hiện
      • Chậm phát triển thể chất, chậm dậy thì.
      • Có thể có biểu hiện nhiễm sắt: sạm da, gan to, suy tim.
      1. Cận lâm sàng :
        1. Những XN chứng tỏ HC vỡ nhanh, có tăng giáng hoá hemoglobin:
    • CTM: HC, Hb giảm.
    • Sắt huyết thanh bình thường hoặc tăng trong tan máu mạn tính.
    • Bilirubin tự do máu tăng > 0,6 mg/dl.
    • Nước tiểu: nhiều Urobilinogen. Nếu tan máu trong mạch sẽ có hemoglobin và hemosiderin trong nước tiểu.
    • Đời sống HC rút ngắn lại: bằng kĩ thuật phóng xạ thấy thời gian bán huỷ HC ngắn chỉ 7 – 15 ngày.
        1. XN chứng tỏ có tăng phản ứng tạo hồng cầu:
    • Máu ngoại biên (huyết đồ):
      • Hồng cầu lưới tăng.
      • Có nhiều HC cầu non (đa sắc và ưa acid) ra máu ngoại vi.
    • Trong tuỷ (tuỷ đồ):
      • Giàu tế bào.
      • Dòng hồng cầu tuỷ tăng.
      • Tỉ lệ hồng cầu lưới tuỷ cũng tăng.
        1. Các xét nghiệm khác giúp chẩn đoán nguyên nhân:
    • Tìm kháng thể kháng HC: test Coombs.
    • Điện di Hb.
    • XN enzym của hồng cầu.
    • Tìm KST sốt rét.
    1. ĐIỀU TRỊ
      1. Xử trí ban đầu khi chưa rõ nguyên nhân tan máu :
    • Loại bỏ nguyên nhân nghi gây tan máu như :
      • Ngừng thuốc.
      • Loại trừ độc tố.
      • Điều trị sốt rét…
    • Truyền máu khi thiếu máu nặng, nhanh. Tốt nhất là chỉ truyền khối HC.
    • Nếu có đái ít hoặc vô niệu: cho thuốc lợi tiểu, truyền dd Glucose 10%.
      1. Điều trị theo nguyên nhân :

    Sau khi biết được nguyên nhân gây tan máu, phải điều trị theo nguyên nhân. Một số bệnh tan máu thường gặp:

        1. Thiếu máu tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ – con:
    • Cần điều trị sớm để hạ nhanh bilirubin tự do, tránh bị vàng da nhân não.
    • Ánh sáng trị liệu:
      • Tác dụng chuyển bilirubin tự do thành dạng dễ tan trong nước, dễ thải ra ngoài.
      • Cách làm :
    • Đặt trẻ ở lồng ấp, bỏ hết quần áo, tã lót, che mắt cho trẻ.
    • Dùng đèn ống xanh 240 – 320 watt, bước sóng 4.000 Angstron, đặt cách 20 cm.
    • Chiếu liên tục để giảm bilirubin tự do dưới 10 mg/100ml máu.
    • Truyền thay máu:
      • Nếu bất đồng hệ ABO mẹ – con nên chọn hồng cầu rửa nhóm O, huyết tương nhóm AB.
      • Nếu bất đồng Rh mẹ – con nên chọn hồng cầu rửa nhóm Rh (-), và huyết tương cùng nhóm theo hệ ABO giống con.
      • Số lượng 200 ml/ kg.
    • Truyền Plasma tươi, Alvesion 20 ml/ kg/24h cung cấp albumin để gan kết hợp Albumin – bilirubin không ngấm vào não.
    • Truyền Glucose 10% x 50-100 ml/ kg/24h.
    • Gardenal 5 – 10 mg/ kg/24h.
    • Thuốc ức chế tan máu: Immunoglobulin liều cao cho trẻ tan máu do bất đồng nhóm máu Rh.
        1. Thiếu máu tan máu tự miễn:
    • Corticoid:
      • Liều ban đầu trong khi có cơn tan máu cấp: Prednison 4 – 6 mg/kg/24h.
      • Khi có đáp ứng: cho liều 2 mg/kg/24h trong 2 tuần.
      • Nếu tốt lên:
      • Hemoglobin tăng dần

    giảm liều Prednison 1mg/kg/ngày rồi dần dần ngừng thuốc.

      • Hồng cầu lưới giảm dần
      • Nghiệm pháp Coombs (-)
      • Nếu bệnh còn tái phát, nghiệm pháp Coombs còn (+), cần điều trị prednison kéo dài.
    • Truyền máu: nên hạn chế vì có nguy cơ tan máu mạnh hơn. Nếu thiếu máu nặng phải truyền khối hồng cầu hoặc hồng cầu rửa và theo dõi chặt chẽ.
    • Cắt lách: chỉ định cắt lách nếu:
      • Cơn tan máu tái phát mạnh nhiều lần.
      • Liệu pháp corticoid trong 6 tháng không có kết quả.
    • Các thuốc ức chế miễn dịch khác như Imuran, Purinethol, Cloraminophen khi các biện pháp trên không có kết quả.
        1. Thiếu máu tan máu do bệnh Thalassemia:
    • Thalassemia là một bệnh di truyền, hiện nay chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu.
    • Đối với thể nhẹ không phải điều trị, song đối với thể nặng, thể có tan máu mạn tính thì cần phải điều trị tích cực.
    1. Chống thiếu máu:
    • Truyền khối hồng cầu 10 – 20 ml/kg 🡪 duy trì lượng Hb của trẻ ở giới hạn 80 – 110 g/dl.
    • Lưu‎ ý: do nhu cầu phải truyền máu nhiều nên làm tăng nguy cơ gây nhiễm sắt.
    1. Thải sắt:
    • Mục tiêu: duy trì cân bằng Fe ở mức bình thường, nồng độ Ferritin trong giới hạn bình thường.
    • Thuốc:
      • Desferal (Deferioxamin) 500 mg truyền nhỏ giọt dưới da trong 8 giờ/ngày hay tiêm bắp, theo dõi sắt huyết thanh để điều chỉnh liều điều trị. Hoặc:
      • Kelfer 75 mg/kg/ngày uống hàng ngày.
    1. Acid folic: 5 mg/ngày để điều trị các đợt tăng nguyên hồng cầu khổng lồ trong cơn tan máu.
    2. Cắt lách:
    • Chỉ định khi:
      • Có cường lách thứ phát.
      • Tăng nhu cầu truyền máu.
      • “Hội chứng dạ dày nhỏ” do lách quá to.
    • Lưu ý: sau cắt lách dễ có nguy cơ nhiễm khuẩn nặng nên cần có biện pháp phòng ngừa.
        1. Thiếu máu tan máu do bệnh hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền
    • Truyền máu khi có đợt tan máu mạnh.
    • Cắt lách:
      • Là biện pháp có hiệu quả đối với thể nặng và kéo dài.
      • Sau cắt lách cơn tan máu giảm và nhẹ rõ rệt, nhưng những bất thường về hồng cầu vẫn còn.
        1. Thiếu máu tan máu do thiếu Enzym hồng cầu
    • Đặc điểm bệnh: thiếu máu tan máu thường xảy ra nhanh, thường xảy ra sau khi dùng thuốc, hoặc sau nhiễm virus cúm.
    • Loại bỏ ngay thuốc hoặc tác nhân gây tan máu.
    • Truyền máu cấp cứu khi thiếu máu nặng. Trường hợp tan máu nặng, kéo dài do nồng độ thuốc trong máu nhiều, thiếu enzym nặng nề có thể phải chỉ định truyền thay máu.

     

  • SUY TIM Ở TRẺ EM

    SUY TIM Ở TRẺ EM

    1. Định nghĩa:
    • Suy tim là một hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng được cung lượng máu để duy trì chuyển hóa theo nhu cầu hoạt động của cơ thể.
    • Theo tổ chức tim mạch châu Âu (1995) tiêu chuẩn xác định suy tim khi có triệu chứng cơ năng suy tim (khi tim hay nghỉ gắng sức) và bằng chứng khách quan của rối loạn chức năng cơ tim (khi nghỉ) và đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp nghi ngờ chẩn đoán).
    1. Nguyên nhân của suy tim:
      1. Dị tật tim bẩm sinh:
    • Thông liên thất, còn ống động mạch.
    • Thông sàn nhĩ – thất, chuyển gốc động mạch, thân chung động mạch…
    • Hẹp van, eo động mạch chủ.
    • Tĩnh mạch phổi đổ về bất thường.
      1. Các bệnh cơ tim (mắc phải hoặc bẩm sinh):
    • Bệnh cơ tim do chuyển hóa: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế…
    • Viêm cơ tim do nhiễm trùng: thương hàn, virus…
      1. Bệnh tim mắc phải:
    • Bệnh van tim do thấp:
    • Bệnh van 2 lá: hở van 2 lá, hẹp van 2 lá, hở hẹp van 2 lá.
    • Bệnh van động mạch chủ: hở van động mạch chủ.
    • Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim.
    • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
      1. Rối loạn dẫn truyền:
    • Cơn nhịp nhanh thất, trên thất.
    • Rung nhĩ.
    • Bloc nhĩ thất cấp 3; đặc biệt khi nhịp tim < 50 lần/phút.
      1. Do các bệnh khác:
    • Các bệnh thận gây tăng huyết áp.
    • Bệnh nội tiết: cường giáp, tăng huyết áp do u tủy thượng thận, tiểu đường.
    • Thiếu máu.
    • Thiếu dinh dưỡng: thiếu vitamin B1, thiếu Carnitin, selenium…
    • U trung thất chèn ép.
    1. Giải phẫu và sinh lý bệnh:
    • Trong suy tim:
    • Lúc đầu tâm thất giãn, sau đó thành cơ thất dày lan tỏa. Điều này làm tăng nhu cầu sử dụng oxy cơ tim, do đó góp phần rối loạn thêm chức năng cơ tim.
    • Khi cơ tim phì đại, kết hợp giãn buồng thất sẽ làm xuất hiện ngựa phi giữa tâm trương. Đồng thời giãn buồng tim sẽ gây nên hở van 2 lá và 3 lá do giãn vòng van.
    • Tâm nhĩ: lúc đầu cũng giãn, sau đó phì đại do tăng áp lực buồng nhĩ hay cản trở dòng máu từ nhĩ xuống thất. Lúc này trên lâm sàng xuất hiện ngựa phi tiền tâm thu.
    • Tĩnh mạch phổi:
    • Mạch máu giãn căng, tăng lượng dịch gian bào 🡪 tăng áp lực mao mạch phổi, kết hợp nhu cầu oxy của cơ thể tăng gây xuất hiện khó thở, trẻ phải gắng sức, ran ở phổi.
    • Dịch ứ đọng khoảng gian bào nhiều, áp lực mao mạch phổi tăng quá cao 🡪 phù phổi.
    • Tĩnh mạch hệ thống:
    • Áp lực nhĩ phải tăng, tăng thể tích máu ứ đọng ở tĩnh mạch hệ thống 🡪 gan to, tăng áp lực tĩnh mạch cổ.
    • Vì mạch máu trẻ em đàn hồi tốt nên một số trường hợp thấy gan to mà không tăng áp lực tĩnh mạch.
    • Chức năng huyết động của tim thể hiện bằng chỉ số tim: lưu lượng tim tính bằng l/phút/m2. chức năng này phụ thuộc:
    • Tiền gánh: phụ thuộc khối lượng máu trở về thất, thể hiện bằng áp lực và thể tích máu cuối tâm trương.
    • Hậu gánh: phụ thuộc vào sức cản khi tâm thất thu, đặc biệt sức cản ngoại vi.
    • Sức co bóp của cơ tim.
    • Tần số tim.
    • Suy tim làm giảm khả năng nhận máu về tim và/hoặc giảm khả năng tống máu khỏi buồng tim. Phần lớn các trường hợp suy tim đều có biểu hiện suy cả chức năng tâm thu và tâm trương. Khi có suy tim cơ thể bù trừ bằng cách:
    • Tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm: tăng tiết Catecholamin do đó nhịp tim tăng, sức co bóp của cơ tim tăng.
    • Kích hoạt hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosteron ở thận 🡪 co động mạch thận (tăng hậu gánh), giữ muối và nước (tăng tiền gánh và hậu gánh).
    • Kích thích bài tiết Arginine Vasopressin (ADH) 🡪 giữ nước và co mạch mạnh.
    • Tăng nồng độ yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (Atrial natriuretic peptides) trong máu 🡪 ↑ bài tiết Na+
    1. Triệu chứng lâm sàng:
    • Biểu hiện lâm sàng của suy tim phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, nguyên nhân gây suy tim và suy tim cấp hay từ từ và suy tim trái, phải hay suy tim toàn bộ.
    • Ở trẻ em suy tim trái có thể đơn thuần suy tim toàn bộ, ít gặp suy tim phải đơn thuần. Nếu suy tim trái đơn thuần sẽ không có biểu hiện ứ máu mạch hệ thống.
      1. Triệu chứng chung:

    Suy tim nói chung gây nên 2 nhóm triệu chứng chính: cung lượng tim thấp và ứ huyết.

    • Triệu chứng của cung lượng tim thấp:
    • Mệt mỏi, chậm chạp, ăn uống kém. Nếu suy tim kéo dài trẻ chậm lớn, còi cọc. Trẻ cảm thấy yếu không hoạt động được.
    • Biểu hiện của giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh, ẩm, có thể tím.
    • Số lượng nước tiểu giảm do giảm lượng máu đến thận.
    • Nếu suy tim nặng: chậm chạp, lẫn lộn do giảm tưới máu não.
    • Cuối cùng có thể sốc.
    • Triệu chứng ứ huyết:
    • Ứ huyết phổi:
    • Thở nhanh, thở rít, phổi có ran.
    • Khó thở ít hay nhiều mức độ tùy thuộc mức độ suy tim.
    • Ho, khạc ra máu.
    • Có thể biểu hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp nếu suy tim cấp hoặc suy tim nặng đột ngột trên bệnh nhân đang suy tim.
    • Ứ huyết mạch hệ thống (đại tuần hoàn):
    • Phù nơi thấp.
    • Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ (+).
    • Tràn dịch màng phổi, màng tim.
    • Các triệu chứng khác:
    • Nhịp tim nhanh, ngựa phi. Khi suy tim nặng, kéo dài nhịp có thể chậm, loạn nhịp.
    • Mạch yếu, độ nẩy không đều, mạch nghịch thường.
    • Tim to, diện tim đập rộng.
    • Huyết áp tâm thu giảm, huyết ấp tâm trương tăng nhẹ 🡪 suy tim nặng, huyết áp kẹt.
      1. Triệu chứng suy tim cấp:

    Xảy ra đột ngột, thường sau các nguyên nhân: thiếu vitamin B, cơn nhịp nhanh trên thất ở trẻ bú mẹ, viêm cơ tim do nhiễm khuẩn, cao huyết áp do các bệnh về thận, nội tiết…

    • Toàn trạng nặng nề: mệt, da tái, lờ đờ, hoặc vật vã, chi lạnh và ẩm.
    • Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ, tím…
    • Tim: tim to, nhịp nhanh, ngựa phi, tiếng tim mờ…
    • Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi rõ.
    • Đái ít hoặc vô niệu. Phù rõ hoặc kín đáo.
      1. Triệu chứng suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh:
    • Biểu hiện lâm sàng của suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh khác với trẻ lớn.
    • Trẻ thường kích thích quấy khóc hoặc lờ đờ.
    • Trẻ không chịu bú, thở nhanh, ra nhiều mồ hôi.
    • Trẻ nhỏ thường bị phù mặt nhiều hơn là phù chân.
    • Trẻ hay có kèm nhiễm trùng phổi, không lên cân hoặc lên cân quá chậm.
    1. Suy tim trái:
      1. Cơ năng và toàn thể:
    • Khó thở khi gắng sức:
    • Đây là dấu hiệu sớm nhất.
    • Lúc đầu chỉ xuất hiện khi gắng sức, về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi.
    • Thể hiện bằng nhịp thở nhanh, phải hô hấp gắng sức.
    • Khó thở thường xuyên.
    • Cơn nghẹt thở:
    • Mang tính chất của một cơn hen tim hay phù phổi.
    • Thường xuất hiện ban đêm, trong những giờ đầu sau khi đi ngủ, hoặc không có tiền triệu, hoặc là ho, bóng đèn.
    • Hen tim.
    • Phù phổi: do áp lực trong mao quản tăng lên, xuất tiết huyết tương vào phế nang khi mà thẩm thấu bình thường bị phá hủy.
    • Xảy ra ban đêm.
    • Bệnh nhân có cảm giác lợm giọng, ngứa cổ, khó thở, tim đập nhanh, hốt hoảng.
    • Nghe phổi: ran ẩm từ dưới lên.
    • Xquang: rốn phổi đậm, hai đáy phổi đậm, góc sườn hoành có nước.
    • Thở kiểu Cheyne – Stokes.
    • Ho từng cơn.
    • Khạc máu.
    • Tím: khi khó thở thành cơn và kéo dài.
      1. Các dấu hiệu tim mạch:
    • Lâm sàng:
    • Huyết áp: HATT hơi thấp, HATTr tăng kín đáo 🡪 HA hơi kẹt.
    • Phì đại: mỏm tim xoay và hạ thấp ở liên sườn V, VI, mỏm tim đập nhô lên và KLS rộng ra.
    • Nghe tim:
    • Nhịp tim nhanh: Nhịp nhanh đều hay nhịp nhanh loạn nhịp.
    • T2 mạnh: T2 ở ổ van động mạch phổi mạnh 🡪 tăng áp lực động mạch phổi.
    • Tiếng thổi tâm thu ở mỏm: thường gặp do hở hai lá cơ năng.
    • Tiếng ngựa phi:
    • Nghe ở vùng mỏm và vùng giữa tim, trừ trường trường hợp suy tim trái trong HHL.
    • Tiếng ngựa phi tiền tâm thu, cần phân biệt với T1 tách đôi.
    • Tiếng ngựa phi đầu tâm trương: là một dấu hiệu chắc chắn của suy tim. Cần phân biệt với tiếng T3.
    • CLS:
    • Xquang: thường thể tích buồng nhĩ trái và thất trái to lên.
    • ĐTĐ: dày nhĩ trái và thất trái. Các dấu hiệu rối loạn dẫn truyền và rối loạn nhịp.
    • Siêu âm tim:
    • Kích thước buồng tim trái giãn to.
    • Đánh giá sự co bóp của các vách tim, chức năng thất trái.
    • Xác định 1 số nguyên nhân gây suy tim trái: tổn thương van động mạch chủ, bệnh cơ tim…
      1. Dấu hiệu về huyết động:
    • Áp lực động mạch phổi tăng song song với áp lực mao mạch.
    • Chức năng huyết động của tim (chỉ số tim) giảm dưới 2,5 l/phút/m2.
    • Độ bão hòa oxy ở máu động mạch ngoại vi thường bình thường, chỉ giảm ở giai đoạn muộn sau các cơn khó thở.
    1. Suy tim phải:
      1. Dấu hiệu cơ năng và toàn thể:
    • Đau vùng gan:
    • Tiền triệu: khó thở, tim đập nhanh, bụng hơi trướng, có khi nôn do bao Glisson căng ra do gan to ra nhanh đột ngột khi gắng sức.
    • Bệnh nhân có cảm giác nặng, đau căng hoặc co thắt.
    • Thường đau vùng thượng vị, lan xuống bụng hoặc lên xương ức, ra sau lưng, lên vai.
    • Đau tăng lên khi gắng sức, nghỉ ngơi đỡ đau.
    • Đau xảy ra tự nhiên, sau bữa ăn quá no, sau cơn nhịp nhanh.
    • Tím: xuất hiện chậm, tím môi, niêm mạc, đầu chi.
    • Khó thở: Một số bệnh tim làm giảm lưu lượng tuần hoàn nhiều như hẹp động mạch phổi, u nhĩ phải… gây thiếu máu trung tâm hô hấp và giảm vận chuyển oxy gây khó thở đột ngột, từng cơn.
      1. Dấu hiệu tim mạch: ngoài dấu hiệu của bệnh chính, một số dấu hiệu khác:
    • Lâm sàng:
    • Nhịp tim nhanh đều.
    • Dấu hiệu Harzer: đập nhanh vùng thượng vị do phì đại và giãn nhiều thất phải. Dấu hiệu này có thể sớm ở giai đoạn đầu của tâm phế mạn.
    • Tiếng ngựa phi: tiền tâm thu hoặc đầu tâm trương thường nghe ở vùng hạ vị, có khi chỉ nghe khi bệnh nhân gắng sức.
    • Thổi tâm thu: ở vùng mũi ức do hở van 3 lá cơ năng.
    • Cận lâm sàng:
    • XQ:
    • Giãn và phì đại nhĩ phải, thất phải.
    • Động mạch phổi giãn.
    • ĐTĐ:
    • Phì đại nhĩ và thất phải, trục phải.
    • Thường dấu hiệu ĐTĐ của bệnh chính: bệnh tim phổi mạn tính, bệnh tim bẩm sinh.
    • Siêu âm tim:
    • Thất phải giãn to.
    • Tăng áp lực động mạch phổi.
    • Thông tim:
    • Áp lực cuối tâm trương thất phải > 12 mmHg.
    • Áp lực động mạch phổi tăng.
      1. Dấu hiệu ngoại biên:
    • Gan to và đau, đái ít, phù.
    • Tĩnh mạch cổ nổi lúc bệnh nhân nửa nằm và tĩnh mạch đấp nếu có HoBL.
    • Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ: dương tính.
    • Phù ngoại vi:
    • Phù có tính chất cân đối ở chân, ở mông nếu bệnh nhân nằm nhiều.
    • Phù trắng, mềm, ấn lõm, lâu ngày thành phù đỏ cứng do tổ chức liên kết ở da phát triển và có thể đau vì kèm theo bội nhiễm, viêm tắc tĩnh mạch.
    • Nếu áp lực tĩnh mạch cửa tăng nhiều 🡪 cổ trướng, phù các phủ tạng.
    • Chức năng gan bị rối loạn, nhưng nhẹ và liên tục:
    • Tăng bilirubin máu.
    • Giảm tỉ lệ Prothrombin.
    • Rối loạn chức năng thận – đái ít: albumin ít, tỉ trọng nước tiểu tăng.
    1. Phân độ suy tim:
      1. Phân độ suy tim theo NYHA:
    • Độ 1:
    • Có bệnh tim nhưng không bị hạn chế trong vận động.
    • Hoạt động thể lực thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở.
    • Độ 2:
    • Có giới hạn vận động nhẹ.
    • Hoạt động thể lực thông thường có triệu chứng mệt, khó thở nhưng hoàn toàn hết khi bệnh nhân được nghỉ ngơi.
    • Độ 3:
    • Vận động thể lực nhẹ cũng gây nên mệt, khó thở.
    • Khi nghỉ ngơi bệnh nhân khỏe.
    • Độ 4:
    • Triệu chứng cơ năng của tim xảy ra ngay cả khi nghỉ.
    • Vận động dù nhẹ các triệu chứng này gia tăng.
      1. Phân độ suy tim dựa vào các triệu chứng thực thể:
    • Độ 1:
    • Có bệnh tim, không khó thở hoặc khó thở khi gắng sức nhiều.
    • Gan không to.
    • Số lượng nước tiểu bình thường.
    • Độ 2:
    • Khó thở khi gắng sức vừa, hết khi nghỉ.
    • Gan mấp mé bờ sườn hoặc to < 2 cm dưới bờ sườn, ấn tức.
    • Số lượng nước tiểu chưa bị ảnh hưởng nhiều.
    • Độ 3:
    • Khó thở khi hoạt động, nghỉ có giảm.
    • Gan to dưới bờ sườn 2 đến 4 cm.
    • Số lượng nước tiểu giảm.
    • Đáp ứng với điều trị suy tim.
    • Độ 4:
    • Khó thở liên tục.
    • Gan to, chắc, ít thay đổi sau khi điều trị.
    • Tiểu ít.
    1. Cận lâm sàng:
      1. Xquang:
    • Bóng tim to, tỷ lệ tim/ngực > 50% với trẻ trên 2 tuổi và > 55% đối với trẻ dưới 2 tuổi. Khi chiếu: tim đập yếu.
    • Thay đổi hình dáng các cung tim tùy thuộc vào bệnh tim.
    • Phổi ứ huyết.
      1. Điện tâm đồ:
    • Không có giá trị chẩn đoán suy tim nhưng giúp chẩn đoán nguyên nhân, cơ chế suy tim.
      1. Siêu âm tim:
    • Rối loạn chức năng tâm thu của tim: ↓ phân suất tống máu, co ngắn sợi cơ, ↓ chỉ số tim…
    • Rối loạn chức năng tâm trương.
    • Áp lực động mạch phổi tăng.
    • Xác định bệnh tim, tìm nguyên nhân gây suy tim.
      1. Khí máu:
    • Thay đổi trong suy tim nặng: độ bão hòa oxy máu động mạch ↓, toan chuyển hóa.
    1. ĐIỀU TRỊ: Suy tim là tình trạng bệnh lý nặng, đòi hỏi điều trị cấp cứu.
      • Nguyên tắc điều trị:
    • Điều trị triệu chứng suy tim.
    • Điều trị nguyên nhân.
    • Loại bỏ các yếu tố làm nặng suy tim.
      1. Điều trị suy tim:
        1. Cải thiện chức năng co bóp của tim:
    1. Digitalis: tăng sức co bóp của tim thông qua ức chế enzym Na+ – K+ ATPase ở tế bào. Digitalis có hiệu quả khi suy tim loạn nhịp nhĩ (rung nhĩ, cuồng nhĩ) hoặc suy chức năng tâm thu có kèm giãn buồng tim trái.
    • Liều Digoxin:
    • Cách 1:
    • Tấn công:
    • Trẻ < 2 tuổi: 0,06 – 0,08 mg/kg/24h.
    • Trẻ > 2 tuổi: 0,04 – 0,06 mg/kg/24h.
    • Lần 1: ½ liều, lần 2 và lần 3: mỗi lần ¼ liều. Các liều cách nhau 8h. Liều tiêm bằng 2/3 liều uống.
    • Duy trì: bằng 1/5 – ¼ liều tấn công. Liều duy trì đầu tiên dùng sau liều tấn công 12h.
    • Cách 2:
    • Liều cố định: trẻ < 2 tuổi: 0,015 – 0,020 mg/kg/24h.
    • Trẻ > 2 tuổi: 0,010 – 0,015 mg/kg/24h
    1. Các thuốc tăng co bóp khác:
    • Thuốc có hoạt tính giống giao cảm:
    • Thường dùng khi suy tim nặng, có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp hơn là suy tim mãn. Hoạt tính do kích thích thụ thể β cơ tim.
    • Thuốc: Dopamin, Dobutamin, Levodopa.
    • Ức chế enzym phosphodiesterase:
    • Tăng co bóp tim và giãn mạch nhờ tăng nồng độ enzym AMP vòng nội bào.
    • Thuốc: Amrione (hiệu quả huyết động tương tự Dobutamine), Milrinone, Enoximone.
    1. Đặt máy tạo nhịp trong trường hợp có rối loạn dẫn truyền.
        1. Giảm hậu gánh và tiền gánh:
    2. Thuốc giãn mạch:

    Khi suy tim cơ thể bù trừ lại hiện tượng ↓ cung lượng tim bằng cách co động mạch (↑ hậu gánh) và co tĩnh mạch (↑ tiền gánh). Hiện tượng này cùng với sức co bóp của tim ↓ lại càng làm ↓ cung lượng tim. Do đó cần sử dụng thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim.

    • Nitroglycerin: giãn tĩnh mạch nhiều hơn giãn động mạch.
    • Sodium Nitroprusside: giãn động mạch nhiều hơn.
    • Ức chế men chuyển:
    • Giãn động mạch tương đương tĩnh mạch.
    • Là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim.
    • Các thuốc này làm giảm áp lực đổ đầy thất và sức cản ngoại vi do đó làm gia tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi huyết áp hoặc tần số tim, lưu ý tác dụng phụ làm giảm bạch cầu, tăng K+ máu.
    • Thuốc: Captopril: 0,5 – 5 mg/kg/ngày chia 3 – 4 lần hoặc Enalapril 2 lần/ngày.
    • Hydralazine: giãn động mạch.
    1. Lợi tiểu:
    • Lasix:
    • Thuốc lợi tiểu vòng, tác động lên quai Henle.
    • Tác dụng lợi tiểu mạnh, gây hạ kali.
    • Liều 1 – 2 mg/kg. Uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
    • Thiazides (hypothiazide):
    • Lợi tiểu vừa, tác động lên ống lượn xa.
    • Gây hạ K+, tăng Ca++.
    • Liều: 2 – 4 mg/kg/ngày.
    • Spironolactone:
    • Lợi tiểu nhẹ, tác động lên ống lượn xa, và ống góp.
    • Giữ K+, hay dùng phối hợp với nhóm khác trong điều trị suy tim lâu dài lảm giảm tác dụng hạ K+.
    • Liều 2 – 3 mg/kg/ngày chia 2 – 3 lần.
    1. Chế độ ăn ít muối, hạn chế nước trong trường hợp suy tim nặng.
        1. Điều trị hỗ trợ khác:
    • Đảm bảo thông khí: nằm đầu cao, thở oxy khi khó thở nặng. Nếu cần thiết hô hấp hỗ trợ.
    • Nghỉ ngơi yên tĩnh.
    • Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, loãng, giàu Kali.
    • Tránh bị lạnh, lo lắng, sợ hãi làm tăng nhu cầu sử dụng oxy.
    • Chống nhiễm khuẩn bồi phụ.
    • Điều trị nguyên nhân:
    • Điều trị ngoại khoa các bệnh tim bẩm sinh, các bệnh van tim do thấp…
    • Điều trị nội khoa: vitamin B1, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cường giáp, thiếu máu…
      1. Loại trừ các yếu tố làm nặng suy tim:
    • Nhiễm trùng.
    • Thuốc ức chế β, kháng viêm không steroid, ức chế calci, một số thuốc chống ung thư…
      1. Điều trị suy tim cấp:
    • Tìm và điều trị nguyên nhân gây suy tim cấp có vai trò rất quan trọng trong điều trị suy tim cấp: bổ sung vitamin B1, thuốc chống cường giáp…
    • Oxy, hô hấp hỗ trợ.
    • Thuốc:
    • Thuốc tăng cường co bóp cơ tim: sử dụng các amine vận mạch hoặc Digoxin tiêm tĩnh mạch liều tấn cống và sau đó duy trì.
    • Thuốc giãn mạch tác dụng nhanh: nitroprussid natri, hydralazine.
    • Thuốc lợi tiểu mạnh: Lasix.
    • An thần nếu cần thiết.
    • Chăm sóc:
    • Đảm bảo dinh dưỡng cần thiết, nếu trẻ không ăn được: ăn sonde.
    • Chống rối loạn điện giải.

  • SUY HÔ HẤP SƠ SINH

    SUY HÔ HẤP SƠ SINH

    ĐẠI CƯƠNG

    • Suy hô hấp (SHH) cấp là một hội chứng do nhiều nguyên nhân gây nên.
    • Hội chứng này nói lên sự không thích nghi của bộ máy hô hấp.
    • Rất hay gặp trong thời kỳ sơ sinh, nhất là trong những ngày đầu sau sinh, trong thời gian trẻ thích nghi với môi trường bên ngoài.
    • SHH cấp hay gặp ở trẻ đẻ non, thấp cân, thai bệnh lí, con của các bà mẹ có bệnh (tim, phổi, thận mạn tính, đái tháo đường).
    • SHH cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ sơ sinh.
    1. NGUYÊN NHÂN:

    Các nguyên nhân có thể riêng lẻ hoặc phối hợp, tuỳ theo nguyên nhân và mức độ nặng nhẹ của triệu chứng mà có những thể lâm sàng khác nhau.

      1. Do nguyên nhân hô hấp:
    • Đây là nguyên nhân chính gây SHH ở trẻ sơ sinh.
    • Trên lâm sàng thể hiện theo các chỉ số của Silverman.
    1. Đường hô hấp trên: Bệnh chủ yếu tại đường thở gây hẹp, tắc đường hô hấp:
    • Chướng ngại vật (tắc mũi do đờm, nhày).
    • Hẹp lỗ mũi sau, phù niêm mạc mũi.
    • Phì đại lưỡi bẩm sinh.
    • Hội chứng Pierre Robin:
    • Thiểu sản xương hàm dưới.
    • Lưỡi to, mất hãm lưỡi.
    • Polyp họng.
    1. Đường hô hấp dưới:
    • Bệnh tại thanh quản:
    • Mềm sụn thanh quản, màng nắp thanh môn.
    • Hẹp thanh quản do phù nề.
    • Bệnh tại khí phế quản:
    • Hẹp khí quản.
    • Dò khí – thực quản.
    • Bệnh phổi bẩm sinh:
    • Bất sản phổi, thiểu sản phổi.
    • Phổi chưa trưởng thành.
    • Kén hơi bẩm sinh.
    • Ứ khí phổi.
    • Teo phổi.
    • Thoát vị cơ hoành.
    • Bệnh phổi mắc phải:
    • Hội chứng hít nước ối phân su.
    • Bệnh màng trong.
    • Hội chứng chậm hấp thu dịch phổi
    • Xuất huyết phổi.
    • Nhiễm trùng phổi.
    • Xẹp phổi.
    • Tràn khí màng phổi, trung thất.
    1. Bệnh do bất thường của lồng ngực: Porak Durant (tạo xương bất toàn).
    2. Do bất thường cơ hô hấp:
    • Thoát vị cơ hoành.
    • Nhược cơ tiên phát hoặc thứ phát: do tổn thương thần kinh cơ, giảm tiết Acetylcholin.
    • Hội chứng Werdnig – Hoffamn:
    • Bệnh có tính chất gia đình, di truyền.
    • Thiểu năng tế bào vận động của não gây giảm trương lực cơ toàn bộ.
      1. Do nguyên nhân tim mạch:
    • Nguyên nhân:
    • Thông vách liên nhĩ, liên thất lớn.
    • Thiểu năng thất trái.
    • Chuyển hoặc lệch gốc các ĐM lớn.
    • Hẹp ĐMC.
    • Fallot 4, đặc biệt có thiểu năng thất trái…
    • Đặc điểm:
    • Trẻ luôn xanh tím kéo dài, tím môi và đầu chi.
    • Mức độ xanh tím tuỳ thuộc vào Shunt của tim và kiểu dị hình.
    • Khi nhịp thở ổn định, thở O2 100% không đỡ tím hoặc đỡ tím ít.
    • Có thể nghe tiếng tim, tiếng thổi bất thường, các dấu hiệu suy tim.
    • Chẩn đoán dựa vào: X quang, điện tim, siêu âm tim.
      1. Do nguyên nhân thần kinh:
    • Nguyên nhân:
    • Về phía trẻ:
    • Do trẻ bị bệnh não bẩm sinh.
    • Xuất huyết não – màng não.
    • Viêm não, màng não.
    • Phù não.
    • Chấn thương não.
    • Có thể não trẻ không có tổn thương nhưng ảnh hưởng thuốc gây mê, an thần dùng cho mẹ trước đẻ.
    • Đặc điểm:
    • Tím tái, RL nhịp thở kéo dài.
    • Có các triệu chứng về TK kèm theo: co giật, thóp phồng, phản xạ thần kinh bất thường.
    • Tiền sử sản khoa bất thường: đẻ khó, đẻ ngạt, đẻ có can thiệp hoặc có sang chấn sản khoa.
      1. Do nguyên nhân chuyển hoá:
    • Nguyên nhân:
    • RLĐG: hạ Ca++ máu, tăng hoặc giảm Na+, K+ .
    • Toan máu.
    • Tăng hoặc giảm đường máu.
    • Hạ thân nhiệt.
    • Có thể là các rối loạn tiên phát hoặc thứ phát dẫn tới thiếu O2 nặng.
    • Triệu chứng đặc hiệu tuỳ thuộc từng loại bệnh.
      1. Do bệnh về máu:
    • Thiếu máu do huyết tán (bất đồng nhóm máu mẹ – con), xuất huyết.
    • Đa hồng cầu.
    • RL đông máu.
    1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY HÔ HẤP Ở TRẺ SƠ SINH:

    SHH có thể xuất hiện ngay sau đẻ, sau vài giờ hoặc vài ngày tuỳ vào nguyên nhân gây SHH.

      1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Apgar:
    • Chỉ số Apgar để đánh giá trẻ mới đẻ sau 5 phút, 10 phút và 2 giờ.
    Điểm

    Chỉ số

    0 1 2
    1. Nhịp tim (lần/phút) Không có, rời rạc < 100 > 100
    2. Nhịp thở (lần/phút) Không thở, ngáp Chậm, thở rên Khóc to
    3. Trương lực cơ Giảm nặng Giảm nhẹ Bình thường
    4. Kích thích Không cử động Ít cử động Cử động tốt
    5. Màu da Trắng, tái Tím đầu chi Hồng hào
    • Nếu tổng điểm:
    • < 4: Ngạt nặng.
    • 4 – 6: Ngạt nhẹ.
    • > 7: Bình thường.
      1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Sigtuna:
    • Được cải tiến từ chỉ số Apgar để đánh giá nhanh, khá chính xác.
    Điểm

    Chỉ số

    0 1 2
    Nhịp tim (lần/phút) Không có, rời rạc < 100 > 100
    Nhịp thở (lần/phút) Không có, ngáp Chậm, rên Đều, khóc to
    • Nếu tổng điểm:
    • 4: Trẻ khoẻ bình thường.
    • 3: Ngạt nhẹ.
    • 1 – 2: Ngạt nặng.
    • 0: Chết.
      1. Đánh giá mức độ SHH theo chỉ số Silverman:
    • Trẻ đủ tháng, trẻ nhiều ngày tuổi, phổi đã phát triển đầy đủ, khi có SHH người ta đánh giá mức độ theo chỉ số Silverman
    Điểm

    Chỉ số

    0 1 2
    Di động ngực bụng Cùng chiều Ngực < bụng Ngược chiều
    Co kéo cơ liên sườn 0 + ++
    Rút lõm hõm ức 0 + ++
    Cánh mũi phập phồng 0 + ++
    Tiếng thở rên 0 Qua ống nghe Nghe được bằng tai
    • Tổng số điểm:
    • < 3: Trẻ không SHH.
    • 3 – 5: SHH nhẹ.
    • 5: SHH nặng.
    1. TRIỆU CHỨNG SUY HÔ HẤP:
      1. Lâm sàng:
    2. Các triệu chứng chính:
    • Nhịp thở nhanh > 60 lần/phút hoặc chậm < 40 lần/phút.
    • Gắng sức của các cơ hô hấp:
    • Co kéo cơ liên sườn, trên và dưới xương ức.
    • Thở ngực bụng di chuyển ngược chiều.
    • Tím:
    • Tím quanh môi, đầu chi, toàn thân.
    • Tím xuất hiện khi PaO2 máu < 70mmHg, hay lượng Hb khử > 5g%.
    1. Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân SHH:
    • Lồng ngực mất cân đối.
    • Rung thanh tăng trong TKMP.
    • Gõ đục trong TDMP.
    • Chú ý tìm vị trí đập của mỏm tim, nếu có sự thay đổi vị trí hãy nghĩ đến hoặc TKMP hoặc thoát vị cơ hoành.
    • Tiếng thổi ở tim.
    • Sờ ĐM bẹn: chủ yếu trong trường hợp còn ống động mạch.
    • Gan to trong suy tim.
    1. Ảnh hưởng của SHH tới các cơ quan khác
    • Tim:
    • Nhịp tim bị rối loạn hoặc nhanh > 160 lần/phút, hoặc chậm < 100 lần/phút.
    • Ngừng tim nếu PaO2 máu giảm nhiều < 30 mmHg.
    • Não: tình trạng thiếu O2 được biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng như:
    • Vật vã, li bì.
    • Trương lực cơ giảm hoặc mất, co giật.
    • Thận: thiểu niệu hoặc vô niệu do suy thận cấp.
      1. Cận lâm sàng:
        1. Đo khí máu:
    • Để xác định mức độ nặng của tình trạng SHH và mức độ rối loạn toan kiềm.
    • Có thể dùng:
    • Phương pháp đo nồng độ O2 qua da: phương pháp này dễ thực hiện 🡪 điều chỉnh nồng độ O2 của khí thở vào cho phù hợp với trẻ.
    • Đo các chất khí, pH của máu động mạch:
    • PaO2 < 60 mmHg.
    • PaCO2 > 40 mmHg.
    • pH máu < 7,3.
    • Nếu:
    • PaO2 < 50 mmHg.
    • PaCO2 > 70 mmHg.
    • pH máu < 7.

    🡪 xuất hiện các biến chứng như ngừng thở từng cơn, phù não, xuất huyết não,…

        1. XQ phổi
    • Là triệu chứng quan trọng không thể thiếu được trong chẩn đoán SHH.
    • Tốt nhất là chụp tại giường.
    • Thường chụp phổi thẳng.
    • Trong trường hợp nghi ngờ tràn khí màng phổi, cho trẻ nằm nghiêng bên lành và cho tia chiếu song song với mặt phẳng nằm ngang giúp chẩn đoán dễ hơn.
    1. ĐIỀU TRỊ:
    • Nguyên tắc điều trị:
    • Phải điều trị tích cực tránh di chứng do thiếu O2 tổ chức kéo dài đặc biệt là thiếu O2 não.
    • Gồm có:
    • Ưu tiên điều trị triệu chứng.
    • Điều trị nguyên nhân.
    • Điều trị hỗ trợ.
    • Phòng bệnh.
      1. Điều trị triệu chứng:

    Có tính chất quyết định khi cấp cứu trẻ sơ sinh bị SHH cấp, phải tiến hành nhanh chóng kịp thời và đồng thời 5 nguyên tắc:

    • Chống thiếu O2.
    • Chống toan máu.
    • Chống rối loạn thân nhiệt.
    • Chống kiệt sức.
    • Chống nhiễm khuẩn.
        1. Chống thiếu O2: Là khâu cấp bách nhất.
    1. Nguyên lí:
    • Tế bào rất nhạy cảm với tình trạng thiếu O2 trong máu và rất dễ bị tổn thương, nhất là TB não.
    • So với người lớn, trẻ sơ sinh xuất hiện triệu chứng tím tái muộn hơn, khi PaO2 < 50 mmHg. Khi PaO2 < 30 mmHg sẽ có tổn thương tế bào 🡪 phải xử trí sớm khi trẻ bắt đầu có khó thở.
    1. Chỉ định: Khi PaO2 < 70 mmHg trong máu động mạch hoặc trẻ tím tái.
    2. Nguyên tắc:
    • Lúc đầu nên cho áp lực cao để nhanh chóng nâng PaO2 lên 100 mmHg, đồng thời làm các phế nang bị xẹp phồng lên.
    • Trước khi thở O2 phải chú ý hút đờm dãi ở mũi họng, đảm bảo thông thoáng đường thở.
    • Nồng độ O2 được điều chỉnh phù hợp mức độ SHH: nồng độ O2 thích hợp là từ 30 – 40% đến 100% nếu tím tái nhiều.
    • Nếu tiến triển tốt, đỡ tím tái, khó thở 🡪 giảm dần áp lực và nồng độ oxy xuống tới mức bình thường (21%) nhưng vẫn đủ đảm bảo cho trẻ hồng hào và PaO2 > 60 mmHg để hạn chế tai biến thở O2 tới mắt, não, phổi…
    • Đảm bảo độ ẩm của O2 là 80 – 90% bằng hơi nước hoặc đi qua nước sạch
    • Làm ẩm khí thở vào bằng nhiệt độ cơ thể.
    1. Phương pháp thở oxy:
    • Sonde qua mũi sử dụng khi:
    • Trẻ tự thở.
    • Có nhu cầu O2 30 – 40%.
    • Lưu lượng 1 l/ph.
    • Mặt nạ áp vào mũi miệng:
    • Dùng khi trẻ có nhu cầu về O2 và cần hô hấp viện trợ.
    • Qua mặt nạ trẻ có thể thở O2 30 – 40 % với lưu lượng 5 l/ph hoặc 100 % với lưu lượng 10 l/ph.
    • Bóp bóng với tần số 40 lần/phút. Chọn mặt nạ vừa khổ mặt bệnh nhân.
    • Lều:
    • Dùng khi BN có tự thở.
    • Nồng độ O2 30 -4 0% với lưu lượng 5 l/ph hoặc 100 % với lưu lượng 10 l/ph.
    • Máy thở:
    • Chỉ định:
    • Ngừng thở kéo dài và tái phát.
    • Bóp bóng không hiệu quả.
    • BN được đặt nội khí quản, thở máy với áp lực dương 20 – 30 cmH2O.
    • Nếu trẻ suy hô hấp nặng: tím tái, có cơn ngừng thở ngắn 🡪 bóp bóng qua mặt nạ. Khi trẻ tự thở lại được 🡪 bóp bóng hỗ trợ rồi dần dần chuyển sang thở oxy qua sonde (lưu ý tránh bóp bóng ngược chiều với nhịp thở của bệnh nhân).
    • Thở CPAP: thở với áp lực dương liên tục qua mũi.
    • Chỉ định (trong 1 – 2 ngày):
    • Trẻ đẻ non < 1800g tự thở được.
    • Trẻ bị bệnh màng trong tự thở được.
    • Mục đích:
    • Tăng áp lực O2 vào phế nang tạo điều kiện thành lập dung tích dự trữ cơ năng.
    • Sản xuất Surfactan sớm.
    • Thở O2 có áp lực cao gấp 2-3 lần áp suất khí trời trong phòng kín:
    • Chỉ định: BN liệt cơ hô hấp.
    • Mục đích: không khí đi vào phổi mà không cần động tác hít của BN.
    1. Chăm sóc trẻ thở oxy:
    • Luôn luôn được thông thoáng đường thở:
    • Tư thế làm thẳng đường thở: kê gối dưới lưng.
    • Thay đổi tư thế, vỗ rung phổi 🡪 tránh ứ đọng đờm dãi, xẹp phổi.
    • Hút đờm dãi đều đặn, ống hút phải đảm bảo vô trùng.
    • Giữ ấm: đảm bảo nhiệt độ cơ thể 36,5 – 37oC.
    • Tránh tối đa những tiêu hao năng lượng không cần thiết:
    • Tránh vận chuyển BN.
    • Tránh trẻ bị đói, lạnh, sốt, vật vã.
    • Tránh dùng các thuốc kích thích cho trẻ.
    • Có thể dùng thuốc an thần nếu trẻ vật vã, kích thích.
    1. Theo dõi BN thở oxy:
    • Để đánh giá hiệu quả của liệu pháp O2, cần theo dõi:
    • Màu sắc da, di động ngực lồng ngực.
    • Nhịp tim, mạch, HA, nhịp thở, nhiệt độ.
    • Đo PaO2, PaCO2, pH trong máu.

    🡪Đảm bảo độ bão hoà O2 trong khoảng 85-95% để tránh biến chứng ngộ độc O2.

    • Nếu sau 30 ph thở O2, trẻ hết tím tái, hồng trở lại chứng tỏ PaO2 đã trở về bình thường 🡪 giảm dần nồng độ O2 trong khí thở vào.
    • Nếu sau thời gian đó, BN vẫn tím tái, mạch vẫn nhanh nhỏ 🡪 chứng tỏ liệu pháp O2 không có tác dụng 🡪 cần tìm và giải quyết các nguyên nhân gây cản trở, thường là suy tim, toan máu, hoặc tổn thương phổi quá nặng.
    • Nếu thở O2 kéo dài > 24h phải theo dõi nồng độ O2 trong khí thở vào và PaO2 vì có thể gây ngộ độc O2 nếu PaO2 > 150 mmHg kéo dài trên 24h:
    • Xơ teo võng mạc ở trẻ đẻ non.
    • Loạn sản phổi phế quản gây SHH mãn ở trẻ sử dụng máy thở kéo dài.
        1. Chống toan máu:
    • Suy hô hấp bao giờ cũng dẫn tới toan máu. Lúc đầu là toan hô hấp, sau đó nếu không điều trị được 🡪 toan chuyển hoá rồi toan hỗn hợp mất bù.
    • Chống toan hoá sớm bằng dung dịch Natribicarbonat 14 %o hoặc 42 %o.
    • Số lượng dịch truyền được tính theo công thức:

    X mEq = 0,3 x BE x P

    P: trọng lượng cơ thể (kg); BE: kiềm dư.

    • Trong trường hợp toan hô hấp (PaCO2 > 70 mmHg) nên:
    • Kiềm hoá máu bằng dung dịch THAM (Trihydroxy – Methyl – Amine).
    • Kết hợp với dùng máy hô hấp chỉ huy để đưa bớt CO2 ra ngoài.
    • Khi dùng các dung dịch làm kiềm máu nên chú ý:
    • Nên pha lẫn Natribicabonat với Glucose 10% (ít nhất với tỉ lệ 1/1) vì các dung dịch chống toan hoá dễ gây hạ đường huyết.
    • Khi cấp cứu, nên tính số lượng dung dịch Natribicabonat cần thiết:
    • Chỉ dùng 1/3 dưới dạng pha với Glucose rồi tiêm trực tiếp tĩnh mạch.
    • 2/3 còn lại cũng pha với Glucose rồi nhỏ giọt tĩnh mạch.
    • Nếu KQ xét nghiệm khí máu sau 30ph còn xấu, hoặc các dấu hiệu LS chưa cải thiện thì phải bù tiếp theo cách trên, có thể nhỏ giọt nhanh hơn.
    • Trong trường hợp “mò”, dùng Natribicabonat 14%o 10 – 15 ml/kg (1mEq/kg).
        1. Chống rối loạn thân nhiệt:
    • Là điều cần thiết trong điều trị SHH, ngay cả khi cấp cứu (đặt NKQ, hút đờm dãi,…) cũng phải chú ý thân nhiệt của trẻ.
    • Do trẻ sốt hay hạ nhiệt độ đều liên quan đến mất nước, mất năng lượng, toan máu…🡪 Vòng luẩn quẩn dẫn tới suy hô hấp.
    • Trẻ cần nằm trong điều kiện nhiệt độ 28oC, độ ẩm 40% và thân nhiệt luôn giữ 36,5 – 37oC.
    • Nếu trẻ sốt, to ≥ 38,5oC, uống Paracetamol 10 mg/kg/lần, sau 4 – 6h dùng tiếp nếu không hết sốt
        1. Chống kiệt sức: cung cấp đầy đủ NL cho trẻ bằng đường miệng hoặc đường TM
    • Nguyên lí: trẻ SHH cần nhiều năng lượng vì trẻ thiếu O2, khi thiếu O2 cơ thể chuyển hoá các chất theo đường yếm khí sinh ít năng lượng 🡪 chất được huy động chủ yếu là Glucose sau đó là protein và lipid 🡪 trẻ nhanh chóng bị kiệt sức, nhất là trẻ đẻ non thiếu cân.
    • Cung cấp đủ năng lượng cho trẻ:
    • Nhu cầu của trẻ đẻ non: 130 – 140 kcal/kg/ngày.
    • Trẻ đủ tháng: 120 kcal/kg/ngày.
    • Cho trẻ ăn sữa mẹ là tốt nhất:
    • Cho trẻ bú thêm so với hàng ngày từ 15 – 20 ml/kg/ngày.
    • Cho ăn nhiều bữa, ít một.
    • Nếu trẻ không bú được vì khó thở thì đặt sonde dạ dày bơm sữa hoặc nhỏ giọt.
    • Nếu sữa ăn không đủ thì cho glucose 10% (tối đa 13%) nhỏ giọt tĩnh mạch 50 – 60 ml/kg.
    • Cung cấp đủ nước:
    • Đảm bảo đủ lượng nước vào và ra để bù thích hợp: trẻ sốt, thở nhanh nên mất nước nhiều hơn bình thường.
    • Không nên cho nước quá nhiều (> 250 ml/kg/ngày) sẽ gây ra ngộ độc nước, suy thận.
    • Vitamin B1, C.
    • Nếu trẻ kích thích vật vã có thể cho an thần.
        1. Chống nhiễm khuẩn:
    • Điều trị kháng sinh theo kháng sinh đồ.
    • Nếu không có KSĐ: dùng KS phổ rộng có hiệu quả với VK Gr(-) và Gr(+), phối hợp 5 – 7 ngày.
    • Đảm bảo tốt công tác vô khuẩn trong quá trình chăm sóc, điều trị.
        1. Các điều trị khác:

    Tuỳ theo tình trạng bệnh nhân mà điều trị:

    • Trợ tim mạch: nếu có suy tuần hoàn.
    • Điều chỉnh RLĐG: Na+, K+,…
      1. Điều trị nguyên nhân:
    • Điều trị các nguyên nhân gây SHH ở thể tim mạch, thần kinh, nhiễm khuẩn phổi…
    • Tuy nhiên, vẫn còn chưa điều trị được tất cả các nguyên nhân và đề phòng SHH do rối loạn chuyển hoá.
    • Riêng nguyên nhân tại hô hấp đã có nhiều tiến bộ trong điều trị nên giảm được tỉ lệ tử vong như trong nhiễm khuẩn phổi, hội chứng hít nước ối phân su, xuất huyết phổi và ngay cả bệnh màng trong.
    • Tuỳ theo nguyên nhân mà có biện pháp điều trị thích hợp:
    • Bệnh màng trong: Surfactan.
    • Thoát vị cơ hoành: điều trị ngoại.
    • Tim bẩm sinh: điều trị nội ổn định, xét điều trị ngoại.
    • XHN-MN: điều trị nội hoặc ngoại khoa.
    • Viêm màng não mủ: điều trị kháng sinh.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị suy hô hấp và tỉ lệ tử vong có giảm nhưng còn cao nên tốt nhất là phòng bệnh.
    • Các biện pháp:
    • Tránh đẻ non, đẻ ngạt.
    • Chăm sóc và quản lý thai nghén tốt.
    • Phát hiện, điều trị sớm, kịp thời suy hô hấp trước, trong và sau khi sinh.

  • SUY GIÁP TRẠNG BẨM SINH LÀ GÌ?

    SUY GIÁP TRẠNG BẨM SINH

    ĐẠI CƯƠNG

    • Suy giáp trạng bẩm sinh là tình trạng giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp giảm dưới mức bình thường, làm giảm nồng độ hocmon gây giảm chuyển hoá.
    • Suy giáp trạng bẩm sinh nếu được chẩn đoán và điều trị sớm trẻ sẽ phát triển như bình thường, nếu muộn trẻ sẽ bị đần.
    1. NGUYÊN NHÂN
      1. Loạn sản tuyến giáp (Rối loạn về hình thái):
    • Hay gặp: chiếm 80 – 95%.
    • Gồm có:
    • Vô năng tuyến giáp (37%): rối loạn phát triển TG (không có tuyến giáp hoàn toàn).
    • Giảm sản và lạc chỗ tuyến giáp (63%).
    • Rối loạn trong quá trình di cư hoặc rối loạn quá trình hình thành mầm tuyến giáp.
    • Tuyến giáp lạc chỗ có thể tiết hormon trong nhiều năm.
    • Vị trí lạc chỗ: dưới lưỡi, sau lưỡi, giữa đáy lưỡi và tuyến giáp.
    • Nguyên nhân loạn sản: hiện chưa rõ. Có thể liên quan:
    • Mùa: ở Nhật (cuối xuân, đầu thu), Úc (cuối thu, đông) tỷ lệ mắc cao hơn các mùa khác.
    • Chủng tộc: da trắng mắc nhiều hơn da đen (Mỹ).
    • Giới: nữ bị nhiều hơn nam.
    • Mẹ bị bệnh tự miễn, gia đình bị bệnh tuyến giáp: nguy cơ mắc cao hơn
    • Liên quan nhóm HLA: nhóm AW 24 mắc 6 – 8 lần cao hơn các nhóm khác.
      1. Rối loạn tổng hợp hormon:
    • Chiếm 10 – 15% SGTBS.
    • Ở trẻ sơ sinh 1/40.000. Di truyền lặn, NST thường.
    • Dựa vào rối loạn sinh hoá thấy các rối loạn tổng hợp.
    • Đặc điểm: Suy giáp có bướu cổ.
    • Rối loạn tập trung Iodua: hiếm. Giảm hoặc mất hoàn toàn khả năng
    • Rối loạn hữu cơ hoá Iodua: hay gặp. Thường biểu hiện bướu cổ + HC Pendred.
    • Rối loạn ghép đôi các Iodotyrosine: rất hiếm. Biểu hiện bướu cổ có tính chất gia đình.
    • Rối loạn thuỷ phân Thyroglobuline.
    • Rối loạn khử Iốt: thường gặp. Thiếu hụt hoạt tính Deoxidase
    • Rối loạn tổng hợp Thyroglobuline.
      1. Nguyên nhân khác:
    • Không đáp ứng hormone.
    • Giảm TSH do yên, tổn thương tuyến yên.
    • Mẹ sử dụng kháng giáp trạng khi có thai…
    1. CHẨN ĐOÁN:
      1. Lâm sàng:
        1. Suy giáp trạng phát hiện sớm:
    • Thường gặp do loạn sản tuyến giáp.
    • Mới đẻ:
    • Cân nặng thường cao (> 3500 g), chiều cao thấp.
    • Thân nhiệt hạ, chân tay lạnh.
    • Biếng ăn, mút vú khó, bú lâu. Rối loạn nuốt, táo bón, phân ít.
    • Vàng da: sớm, kéo dài.
    • Thở khó, tím tái.
    • Tóc rậm, thô, khô. Lông mày thưa, rậm lông ở lưng thắt lưng.
    • Thâm nhiễm ở mũi, cung lông mày.
    • Da lạnh, khô, vân tím.
    • Thóp rộng (sau), đường khớp rộng.
    • Khóc khàn, lưỡi to và dầy, môi dầy.
    • Giảm trương lực cơ.
    • Thoát vị rốn.
    • Không khóc, ngủ nhiều, thờ ơ…
    • Càng ngày càng rõ: chậm lớn, lùn không cân đối, chậm phát triển tinh thần và vận động.
        1. Suy giáp trạng đến muộn :

    Thường do lạc chỗ tuyến giáp: triệu chứng không đầy đủ.

    • Chậm lớn, lùn không cân đối, cân nặng giảm, phì đại cơ.
    • Bộ mặt đặc biệt: đầu to, mặt thô, mũi tẹt, má phị, mắt hùm hụp, môi dày…
    • Da khô, thâm nhiễm, kém chịu lạnh, tóc khô…
    • Bụng to, thoát vị rốn.
    • Táo bón.
    • Chậm phát triển vận động, chậm phát triển tinh thần: ngây dại,…
    • Khàn tiếng.
        1. Suy giáp trạng ở trẻ sơ sinh:
    • Triệu chứng: không rõ.
    • Trong trường hợp vô năng tuyến giáp thấy: thóp sau rộng, thoát vị rốn, vàng da kéo dài, ngủ nhiều, táo bón, khóc khàn, li bì, hạ thân nhiệt, biếng ăn, nổi vân da…
    • Bảng cho điểm của Pavel Forte:
    Bảng cho điểm của Pavel Forte
    Thoát vị rốn
    Phù niêm, bộ mặt đặc biệt
    Táo bón
    Giới nữ
    Thai trên 40 tuần
    Cân nặng khi sinh > 3.500 g
    Lưỡi to
    Thóp sau rộng
    Vàng da kéo dài
    Da khô
    Thân nhiệt hạ, da lạnh
    Giảm trương lực cơ

    Tổng điểm = 15. Khi có từ 5 điểm trở lên gợi ý trẻ bị suy giáp trạng bẩm sinh cần làm xét nghiệm TSH, T4 để xác định chẩn đoán.

    • Ngày nay để chẩn đoán sớm SGTBS người ta tiến hành làm Test sàng lọc cho tất cả sơ sinh, bằng phương pháp lấy máu xét nghiệm TSH vào ngày thứ 3-4 sau đẻ nếu TSH tăng > 30 UI/L sẽ làm xét nghiệm T4 để xác định chẩn đoán.
      1. Xét nghiệm:
        1. Xét nghiệm tuyến giáp:
    • T3,T4 giảm.
    • TSH:

    Bình thường:

    • TSH: 1 – 4 μUI/ml
    • T4: 50-150 nmol/l
    • FT4: 9-24 pmol/l
    • TSH tăng – Suy giáp trạng tiên phát.
    • TSH giảm – Suy giáp trạng thứ phát.
    • Làm Test TRH:
    • Test trả lời mạnh SGT do vùng dưới đồi.
    • Test không trả lời SGT do tuyến yên.
    • Xạ hình tuyến giáp: xác định hình thái và chức năng tuyến giáp.
    • Độ tập trung I131 (Độ tập trung giảm trong trường hợp SGT do rối loạn tổng hợp hormone)
    • Tuổi xương chậm so với tuổi thực.
        1. Các xét nghiệm gián tiếp ít có giá trị trong chẩn đoán SGTBS:
    • Phản xạ đồ gân gót: kéo dài.
    • Chuyển hoá cơ bản giảm.
    • Cholesterol tăng.
    • Huyết đồ thấy thiếu máu.
    • Điện tim: nhịp chậm, PR dài, P và QRS giảm; dẹt.

    🡪 Chẩn đoán xác định dựa vào:

    • Lâm sàng: chậm phát triển thể chất và tinh thần, phù niêm, táo bón.
    • CLS: T3, T4 giảm, TSH tăng.
    1. CHẨN ĐOÁN SỚM:
    • Chẩn đoán suy giáp trạng bẩm sinh ngay từ thời kỳ sơ sinh gọi là chẩn đoán sớm vì qua thời kì đó, quá trình myelin hoá đã gần hoàn thiện thì điều trị kém hiệu quả.
    • Chẩn đoán sớm dựa vào:
      1. Trên lâm sàng dựa vào bảng Pavel Forte cho điểm (nếu không có đk làm test sàng lọc): Áp dụng cho trẻ sơ sinh
    Bảng cho điểm của Pavel Forte
    Thoát vị rốn
    Phù niêm, bộ mặt đặc biệt
    Táo bón
    Giới nữ
    Thai trên 40 tuần
    Cân nặng khi sinh > 3.500 g
    Lưỡi to
    Thóp sau rộng
    Vàng da kéo dài
    Da khô
    Thân nhiệt hạ, da lạnh
    Giảm trương lực cơ

    Tổng điểm = 15. Khi có từ 5 điểm trở lên gợi ý trẻ bị suy giáp trạng bẩm sinh cần làm xét nghiệm TSH, T4 để xác định chẩn đoán.

      1. Sử dụng xét nghiệm sàng lọc để chẩn đoán sớm SGTBS:
    • Tiến hành làm xét nghiệm ở tất cả trẻ sơ sinh.
    • Lấy máu làm TSH vào ngày thứ 3-4 sau đẻ (vì nếu lấy máu ngay sau đẻ thì máu dây rốn là máu mẹ, lấy máu trong ngày đầu có sự feedback sinh lí nên dễ dương tính giả. Nếu lấy vào ngày thứ 5 hoặc 6 thì dễ bỏ sót).
    • Nếu TSH ≥ 30UI/ml cần làm xét nghiệm tiếp T4 để xác định chẩn đoán.
    • Nếu T­­4 giảm (<50 nmol/l) ⭢ △(+).
    1. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT :
      1. Còi xương:
    • Chậm lớn ít.
    • Tinh thần bình thường.
    • Không lẫy, bò, đi được.
    • Không táo bón.
    • Không có phù niêm.
    • Đầu to, thóp lâu liền.
    • Phosphatase kiềm tăng.
    • X – quang có hình ảnh của còi xương.
    • T4, TSH bình thường.
      1. Down:
    • Không táo bón.
    • Không có phù niêm.
    • Có bộ mặt đặc biệt.
    • Da không khô.
    • Thận nhiệt không hạ.
    • Rối loạn NST: 3 chiếc NST 21, hoặc đột biến khác của HC Down.
    • T4, TSH bình thường.
      1. Giãn đại tràng bẩm sinh:
    • Trẻ chỉ có táo bón, có thể lười ăn.
    • Phát triển tinh thần bình thường.
    • Chụp đại tràng chẩn đoán xác định.
      1. Lùn ngắn xương chi:
    • Phát triển tinh thần bình thường.
    • Không có phù niêm.
    • Da không khô.
    • Các chi ngắn ngủn.
    • Bàn chân, bàn tay mỏng.
    • Các ngón tay dạng kiểu chĩa ba.
      1. Ngoài ra, còn phân biệt với viêm gan, tắc mật, bại não
    1. ĐIỀU TRỊ:
      1. Nguyên tắc điều trị:
    • Điều trị bằng liệu pháp thay thế hormon thường xuyên, liên tục, suốt đời.
    • Nguyên tắc:
    • Cần đạt nhanh tình trạng bình giáp càng sớm càng tốt và tiếp tục duy trì ở tình trạng đó.
    • Điều trị ngay khi chẩn đoán ra bệnh.
      1. Thuốc điều trị :
    1. T4 – L.Thyroxin (Levothyroxin, Thyrax, Berlhun…)
    • Liều theo tuổi:
    • 0 – 6 tháng : 8 – 10 μg/kg/ngày
    • 6 – 12 tháng: 6 – 8 μg/kg/ngày
    • 1 – 5 tuổi : 5 – 6 μg/kg/ngày
    • 6 – 12 tuổi : 4 – 5 μg/kg/ngày
    • Liều trung bình với trẻ < 12 tuổi: 5 – 8 μg/kg/ngày.
    • Liều trung bình với trẻ > 12 tuổi: 2 – 3 μg/kg/ngày,
    • Uống 1 lần vào buổi sáng trước khi ăn 1giờ.
    1. T3 – Triiodothyronin:
    • Hiện nay rất ít dùng để điều trị SGTBS vì thời gian bán giã ngắn và Feedback mạnh và tác dụng không ổn định.
    • Thường chỉ dùng T3 trong 2 ngày đầu để rút ngắn thời gian thiếu hormon, ít dùng T3 để điều trị lâu dài.
    1. Tinh chất tuyến giáp (Thyroidine – Thyranon):
    • Tác dụng tinh chất tuyến giáp không ổn định, khó kiểm soát được liều nên hiện nay ít dùng.
      1. Theo dõi điều trị ngoại trú:
    • Nguyên tắc: SGTBS là bệnh cần được uống thuốc đúng và lâu dài. Nên phải tư vấn cho gia đình và BN tuân thủ điều trị và định kỳ đưa trẻ đến cơ sở y tế kiểm tra
    • Định kì:
    • Năm đầu: cứ 3 tháng 1 lần
    • Khám lâm sàng: chiều cao, cân nặng, phát triển tinh thần, vận động…
    • Xét nghiệm TSH và T4.
    • Chụp tuổi xương 6 tháng/1lần.
    • Từ năm thứ 2: mỗi năm 1 lần
    • Khám lâm sàng.
    • Xét nghiệm TSH và T4, chụp tuổi xương.
    • Đánh giá điều trị:
    • SGTBS được đánh giá là điều trị tốt khi:
    • Phát triển tinh thần, vận động và thể chất như trẻ bình thường cùng tuổi.
    • CLS: TSH ở mức bình thường, T4 tốt nhất ở mức cao hơn bình thường một chút (150 – 170 nmol/L). Tuổi xương tương đương tuổi thực.
    • Điều trị chưa đủ liều: T4 bình thường, TSH tăng cao không thường xuyên.
    • Điều trị quá liều:
    • Biểu hiện cường giáp: trẻ quấy khóc, kích thích, ra mồ hôi, phân lỏng, mạch nhanh.
    • T4 tăng cao >180 nmol/L.
    • Nếu kéo dài sẽ gây liền thóp sớm, loãng xương.
    1. TIẾN TRIỂN
    • Nếu không điều trị trẻ sẽ chậm phát triển tinh thần vận động, thường chết do nhiễm trùng.
    • Tiên lượng phụ thuộc rất nhiều vào chẩn đoán sớm và điều trị sớm. Nhiều trẻ được chẩn đoán sớm và điều trị sớm ngay từ thời kì sơ sinh trẻ sẽ phát triển như trẻ bình thường.