Danh mục: Uncategorized

  • Sa dây rốn

    Sa dây rốn

    Sa dây rốn được định nghĩa là tình trạng mà trong đó dây rốn bị sa ra ngoài, bên dưới của ngôi thai.

    cord_prolapse_mary_chia

    Hình 1: Sa dây rốn trong ngôi chỏm

    Sa dây rốn được định nghĩa là tình trạng mà trong đó dây rốn bị sa ra ngoài, bên dưới của ngôi thai. Sau khi sa, tuần hoàn qua dây rốn bị ngưng trệ, dây rốn mất nước và khô đi. Thai sẽ chết trong vòng vài phút.

    Ngay sau khi dây rốn bị sa ra ngoài, thai nhi lâm ngay vào một tình trạng nguy kịch.

    Một mặt, dây rốn bị sa nằm giữa phần thai và thành xương cứng của eo trên, bị chèn ép và gây tắc nghẽn hoàn toàn lưu thông của máu trong cuống rốn. Thai nhi không còn nhận được máu bão hòa oxygen từ nhau nữa.

    Mặt khác, ngay trong trường hợp sự chèn ép cơ học là không hoàn toàn, thì dây rốn do bị sa ra ngoài không còn nằm trong nước ối, sẽ nhanh chóng mất nước và bị khô đi, ảnh hưởng nghiêm trọng đến tuần hoàn trong cuống rốn.

    Như vậy, trong những trường hợp ngôi chỏm, với dây rốn bị sa hoàn toàn ra ngoài, dây rốn sẽ bị chèn ép hoàn toàn và khô đi nhanh chóng.

    Đây là một trường hợp cấp cứu thượng khẩn trong sản khoa. Nếu không can thiệp kịp thời, thai nhi sẽ chết trong vòng vài phút.

    Sự tắc nghẽn có thể là không hoàn toàn trong trường hợp sa dây rốn thể ẩn hay sa dây rốn trong ngôi khác ngôi chỏm.

    Trong trường hợp ngôi thai không phải là ngôi chỏm, hay trong trường hợp dây rốn chỉ sa bên cạnh ngôi thai mà không sa hẳn ra ngoài, thì sự chèn ép không phải là hoàn toàn. Một phần máu vẫn có thể lưu thông, đồng thời dây rốn không bị mất nước nhanh chóng. Trong trường hợp này, can thiệp không phải là thượng khẩn nữa, tuy nhiên thai nhi vẫn bị đe dọa nghiêm trọng.

    Sa dây rốn thường thấy ngay sau khi xảy ra vỡ ối, nhưng cũng có thể xảy ra trong nhiều tình huống khác.

    Bất cứ nguyên nhân nào có thể tạo ra một khoảng trống đủ rộng cho dây rốn sa ra trước ngôi thai, hay tạo ra một lực cuốn đủ mạnh để “cuốn trôi” dây rốn đi theo đều có thể sa dây rốn.

    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được các biểu hiện lâm sàng của sa dây rốn
    2. Trình bày được nguyên tắc xử trí một trường hợp sa dây rốn
    Sa dây rốn trong ngôi chỏm là một cấp cứu thượng khẩn trong sản khoa, trong đó thời gian được đếm từng phút.

    Vì thế, thường thấy sa dây rốn trong các trường hợp ngôi thai rất cao không lọt xuống tiểu khung, thai non tháng, ngôi thai bất thường, đa ối, phá ối khi không đủ điều kiện, vỡ ối đột ngột…

    Tình huống thượng khẩn xảy ra khi có vỡ ối. Ngay sau vỡ ối, dây rốn bị cuốn trôi xuống dưới, ra trước ngôi thai và bị chèn ép. Vì thế, một trong những nguyên tắc quan trọng nhất là phải đảm bảo rằng không có sa dây rốn khi thai phụ đã vỡ ối.

    Trong các trường hợp rõ ràng, khám thấy dây rốn sa trước ngôi thai và nằm trong âm đạo.

    Các biểu hiện trên EFM thường rất rõ ràng. Dạng biểu đồ EFM thường gặp là nhịp giảm kéo dài. Nhịp giảm kéo dài không kèm theo cơn co thử cung là dấu hiệu gợi ý đi tìm sa dây rốn. Một dạng EFM khác là các nhịp giảm bất định rất sâu, với dạng tiên lượng xấu như “W” hay “overshoot”, nhịp giảm bất định kèm theo tim thai căn bản rất nhanh… là những dấu chứng gợi ý rất mạnh.

    http://synapse.koreamed.org/ArticleImage/2021KJOG/kjog-54-300-g001-l.jpg

    Hình 2: Băng ghi EFM của một trường hợp sa dây rốn

    Nhịp giảm kéo dài và trở thành một tim thai căn bản chậm trầm trọng (bradycardia)

    Dây rốn có thể sa khi ối chưa vỡ, gọi là “sa dây rốn trong bọc ối”. Trong trường hợp này, mức độ nguy hiểm chưa

    phải là rất cao, do lực đẩy Archimede vẫn còn đủ để nâng thai lên, do vẫn còn lớp nước ối ngăn cản sự chèn ép tuyệt đối cuống rốn, và dây rốn không bị khô đi.

    Các trường hợp khó hơn, dây rốn sa nằm cạnh bên ngôi thai, và chỉ thể hiện trên EFM.

    jocmr2166w-g002

    Hình 3: Băng ghi EFM của một trường hợp sa dây rốn bên Nhịp giảm bất định sâu, kèm theo overshoot

    Khi có sa dây rốn, ngay lập tức phải trả lời 2 câu hỏi:

    1. Thai còn sống hay đã chết
    2. Nếu thai còn sống thì điều kiện để sanh tức thì ra sao
    3. Ngay khi phát hiện sa dây rốn, cần xác định tình trạng thai. Nghe tim thai hoặc đọc băng ghi EFM, đánh giá dây rốn còn đập hay không.

    Nếu còn có khả năng cứu vãn cuộc sống của thai thì phải đặt ngay vào tình trạng thượng khẩn và phải cho em bé ra ngoài trong một thời gian ngắn nhất, không nhiều hơn vài phút.

    1. Vì thế, ngay khi đó, cần xác định xem có khả năng và đủ điều kiện để sanh ngả âm đạo ngay tức khắc hay không.

    Nếu không đủ điều kiện để sanh ngả âm đạo ngay tức thì, thì thực hiện ngay một cuộc mổ sanh không trì hoãn trong điều kiện chuẩn bị mổ sanh thượng khẩn.

    Trong quá trình chuyển bệnh mổ, bằng mọi giá giảm thiểu tác động xấu của chèn ép rốn.

    Các hành động có thể là có ích trong khi chuyển bệnh mổ:

    1. Giữ tư thế thai phụ sao cho dây rốn ít bị chèn ép nhất
    2. Nghe tim thai liên tục và trước khi phẫu thuật
    3. Tư thế thai phụ: Mọi tư thế giúp ngôi có thể được giữ ở vị trí cao nhất trong đường sanh đều có thể là có ích. Nằm sấp với mông được kê cao, hay tư thế chổng mông cao (tư thế gối-ngực), kèm theo việc giữ tay khám trong âm đạo đẩy ngôi lên cao nhằm giảm thiểu tối đa chèn ép trên cuống rốn.

    4867

    003f

    Hình 4: Các tư thế có thể giúp làm giảm được tình trạng chèn ép dây rốn trong sa dây rốn trong khi đang chuyển mổ

    1. Nghe tim thai liên tục và nhất là trước khi quyết định phẫu thuật. Cần nhớ rằng không còn chỉ định mổ nữa một khi thai đã chết.

    Các tranh cãi gay gắt được đặt ra trong trường hợp tim thai rất chậm, rời rạc và hầu như không còn có cơ hội cứu vãn, với nguy cơ bệnh não rất cao. Lúc này, cân nhắc giữa mổ và buông trôi là một quyết định vô cùng khó khăn.

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

     

  • Các nguyên lý của điều trị bệnh tuyến-cơ tử cung (adenomyosis)

    Các nguyên lý của điều trị bệnh tuyến-cơ tử cung (adenomyosis)

    NGUYÊN LÝ TIẾP CẬN QUẢN LÝ MỘT TRƯỜNG HỢP ADENOMYOSIS

    Một số nhỏ các trường hợp adenomyosis là không có triệu chứng, và không cần phải can thiệp điều trị.

    Tương tự với u xơ-cơ tử cung, việc tiếp cận điều trị adenomyosis là một tiếp cận dựa trên vấn đề chủ.

    Trong adenomyosis, có các vấn đề chủ là:

    1. Đau bụng kinh
    2. Xuất huyết tử cung bất thường
    3. Hiếm muộn

    Điều trị adenomyosis là điều trị người bệnh adenomyosis, chứ không điều trị bản thân bệnh lý adenomyosis.

    Mỗi bệnh nhân sẽ hoặc có đơn độc một vấn đề chủ duy nhất hoặc cùng tồn tại đồng thời nhiều vấn đề chủ, với các mức độ biểu hiện khác nhau.

    Như vậy, chỉ có người bệnh adenomyosis, với các vấn đề chủ đặc thù của người đó, chứ không có một bệnh lý adenomyosis chung cho mọi người.

    Vì lý do này nên trong quá trình tiếp cận với người bệnh, nhà lâm sàng phải hoạch định được cho mỗi bệnh nhân với adenomyosis một kế hoạch điều trị thích hợp với (các) vấn đề chủ của bà ta.

    Hình 1: Điều trị adenomyosis là điều trị người bệnh có adenomyosis

    Các người bệnh với các tổ hợp vấn đề chủ khác nhau phải được quản lý khác nhau. Việc điều trị phải được cá thể hóa theo vấn đề chủ.

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, ĐHYD TP.HCM.

    ĐIỀU TRỊ THỐNG KINH TRONG ADENOMYOSIS

    Nếu thống kinh trong adenomyosis không kèm theo hiếm muộn, thì tình trạng có thể được điều trị bằng các can thiệp khác nhau trên các giai đoạn khác nhau của cơ chế sinh bệnh học.

    Hai điểm mấu chốt trong quản lý đau do adenomyosis là viêm thần kinh sinh mạch và nhạy cảm trung ương.

    Đau khởi đầu như hệ quả trực tiếp của phản ứng viêm, theo sau các yếu tố tiền viêm là IL-1β và yếu tố viêm gồm COX-2 và PGE2.

    Điều trị bằng các NSAIDs là điều trị đầu tay cho triệu chứng đau trong adenomyosis.

    Trong đau do viêm, tức trong thời kỳ đầu, bệnh nhân thường đáp ứng với các kháng viêm thông thường. Trong thời kỳ này, thống kinh có thể được kiểm soát bằng cách khống chế chế tiết PGE2 với các NSAIDs. Các NSAIDs có thể được dùng mà không cần có bằng chứng mô bệnh học của adenomyosis. Có thể chấp nhận việc dùng NSAIDs như là một empirical treatment (điều trị theo kinh nghiệm mà không cần bằng chứng).

    Tuy nhiên, khi đau đã diễn tiến xa hơn, đến giai đoạn của viêm thần kinh-sinh mạch, hay xa hơn nữa, đến giai đoạn nhạy cảm trung ương, thì việc dùng các NSAIDs thường tỏ ra không còn hiệu quả.

    Các thuốc tránh thai estro-progestogen phối hợp (COCs) cũng có hiệu quả trên đau nguyên khởi, và cũng có thể được dùng như một điều trị empirical.

    Dù rằng COCs không được dán nhãn cho điều trị đau trong adenomyosis, nhưng các bằng chứng EBM xác nhận rằng COCs có hiệu quả làm giảm đau trong adenomyosis.

    Cơ chế giảm đau của COCs trong adenomyosis có liên quan đến khả năng ức chế COX-2.

    Hàm lượng ethinyl estradiol trong COCs không ảnh hưởng trên hiệu quả giảm đau cho adenomyosis của COCs, cũng như không ảnh hưởng trên phát triển của sang thương adenomyosis. COCs có hàm lượng EE 20 µg hay 30 µg có hiệu quả giảm đau như nhau.

    Các chứng cứ EBM cho thấy việc dùng kéo dài COCs không có HFI, tức liên tục nhiều chu kỳ không khoảng nghỉ, không hiệu quả hơn là cách dùng COCs với các khoảng HFI truyền thống.

    Do COCs có hiệu quả trên đau, với các tác dụng phụ tối thiểu, nên nó cũng được dùng như một empirical treatment cho điều trị đau trong adenomyosis.

    Khi đau đã tiến triển xa, cần phải nghĩ đến các điều trị khác với NSAIDs và COCs.

    Khi đau đã diễn tiến đến đau do viêm thần kinh-sinh mạch thì các điều trị empirical nói chung sẽ không còn đạt được hiệu quả mong muốn. Các điều trị kế tiếp thường nhắm vào việc khắc phục các vấn đề gây bởi cường estrogen.

    Do có nhiều tác dụng phụ liên quan đến thiếu hụt estrogen toàn thân nên các AIs không được khuyên dùng một cách đơn độc để giải quyết đau do adenomyosis.

    STAR và P450 arom là một khâu trọng yếu của bệnh sinh của adenomyosis. Tình trạng cường estrogen tại nội mạc tử cung chính vị và tại nội mạc tử cung lạc vị có thể được khắc phục bằng các chất ức chế hoạt động của men aromatase P450 (AIs).

    Tuy nhiên, việc dùng AIs sẽ ảnh hưởng lên cả hoạt động sản xuất estrogen của tế bào hạt của noãn nang, vì thế tạo nên một tình trạng thiếu hụt toàn thân của estrogen.

    Hệ quả là việc dùng AIs kéo dài sẽ tạo nên các tác dụng phụ không mong muốn liên quan đến thiếu hụt estrogen, bao gồm giảm mật độ xương, các bệnh lý mạch máu…

    Vì vậy, AIs không được khuyến cáo dùng cho điều trị trong các thì đầu tình trạng đau trong adenomyosis.

    Chỉ định của AIs thường là các trường hợp đau tái phát, hay thất bại với các điều trị giảm đau adenomyosis chuyên biệt khác, hay dùng phối hợp với các điều trị khác.

    Do có nhiều tác dụng phụ liên quan đến thiếu hụt estrogen toàn thân nên chất đồng vận của GnRH không được khuyên dùng như điều trị đơn độc để giải quyết đau do adenomyosis.

    Việc dùng liên tục và kéo dài các đồng vận của GnRH gây ra tình trạng giải mẫn cảm tuyến yên1, ức chế hoạt động chế tiết gonadotropin của tuyến này, từ đó ngăn cản hoạt động tổng hợp hoạt động estrogen tại buồng trứng. Tương tự như AIs, các đồng vận của GnRH gây ra một tình trạng giảm sâu của estrogen lưu hành trong máu ngoại vi.

    Vì thế chỉ định của điều trị bằng các đồng vận GnRH cũng tương tự với chỉ định của điều trị bằng các AIs.

    Dùng kéo dài các đồng vận của GnRH làm bất hoạt các thương tổn adenomyosis một cách tạm thời.

    Các triệu chứng được cải thiện trong thời gian điều trị với đồng vận của GnRH, nhưng sẽ tái phát trở lại sau khi ngưng điều trị. Khoảng thời gian tái phát trung bình của đau sau đồng vận của GnRH là 12-18 tháng.

    Dù rằng có tình trạng đề kháng progesterone, nhưng một số điều trị dựa trên nền tảng progestin vẫn được chứng minh là có hiệu quả.

    Dienogest có thể được dùng như một điều trị empirical hay dùng như một điều trị khi có bằng chứng.

    Trong các điều trị trên nền tảng progestin, không phải điều trị nào cũng kém hiệu quả.

    Dienogest hoạt động trên cả bình diện hạ đồi (ức chế phóng noãn) lẫn bình diện tại chỗ.

    Dưới Dienogest, các hoạt động viêm của sang thương bị khống chế, từ đó ngăn cản sự tiếp diễn của bệnh sinh, bao gồm cả cường estrogen và bất thường biểu hiện của gene

    1 Xem điều trị u xơ-cơ tử cung.

    ER lẫn PGR. Phân tử này được biết như là một progestin có hiệu quả trên IL-1β và tái lập cân bằng PR-A:PR-B.

    Dienogest được xem là một điều trị giảm đau hiệu quả. Do ít tác dụng phụ hơn các điều trị khác, phân tử này có thể được dùng như một điều trị khi có bằng chứng, lẫn điều trị theo kinh nghiệm (empirical).

    Dụng cụ tử cung phóng thích LNG (IUS-LNG) phóng thích tại chỗ các lượng nhỏ levonorgestrel, cũng đã được chứng minh là có hiệu quả trong quản lý dau do adenomyosis.

    Nếu đau đã đi đến giai đoạn nhạy cảm trung ương, các điều trị cho tự thân tổn thương adenomyosis không còn đủ để điều trị đau có nhạy cảm trung ương.

    Khi đau đã diễn biến đến giai đoạn nhạy cảm trung ương thì thường phải cần đến một điều trị đa ngành.

    Đau do nhạy cảm trung ương là hệ quả của các kích thích đau kéo dài trong quá khứ.

    Đau còn tăng nặng do tăng dẫn truyền và tăng nhạy cảm trên các tế bào Schwann.

    Nếu đau đã đi đến giai đoạn nhạy cảm trung ương, các điều trị cho tự thân tổn thương adenomyosis không còn đủ để điều trị đau có nhạy cảm trung ương. Việc quản lý đau trong trường hợp này có thể cần đến các quản lý về mặt thần kinh (các thuốc hướng thần kinh) và sự hỗ trợ đặc biệ của xã hội.

    Một điều quan trọng là xã hội cần có cái nhìn khác về đau với nhạy cảm trung ương. Phải có thái độ để hỗ trợ người bị đau vượt qua được các khó khăn của đau do nhạy cảm trung ương.

    Nếu thống kinh trong adenomyosis có kèm theo hiếm muộn, thì việc điều trị thống kinh chỉ được phép dừng lại ở điều trị triệu chứng.

    Trước khi điều trị thống kinh trong adenomyosis, cần xác định được các vấn đề tùy hành.

    Các vấn đề tùy hành gồm tình trạng lạc tuyến nội mạc tử cung vùng chậu (endometrioma, endometriosis phúc mạc và lạc tuyến nội mạc tử cung thâm nhiễm sâu), tình trạng hiếm muộn để quyết định điều trị.

    ĐIỀU TRỊ AUB-A

    Điều trị rong huyết do adenomyosis gặp nhiều khó khăn do tình trạng đề kháng progesterone.

    COCs hay LNG-IUS là các lựa chọn đầu tay cho AUB-A.

    COC là một lựa chọn trước tiên cho rong huyết trên adenomyosis do hoạt tính của progestogen trong COC cũng như khả năng điều hòa COX-2 của nó.

    Progestogen tại chỗ kiểu IUS-LNG sẽ là lựa chọn thứ nhì.

    Lưu ý rằng trong adenomyosis, các kho chứa phóng thích steroid tác dụng dài khác (Implant, DMPA) không mang lại hiệu quả mong muốn trên điều trị rong huyết.

    Các điều trị tác động trên cường estrogen, như ức chế men aromatase P450, hay cắt hẳn chế tiết estrogen từ buồng trứng, hay tái lập cân bằng PR-A:PR-B cũng có thể là các giải pháp cho tình trạng xuất huyết tử cung bất thường.

    Tuy nhiên, do các tác dụng phụ liên quan đến tình trạng thiếu hụt toàn thân, nên GnRH đồng vận và AIs không được xem là các điều trị đầu tay.

    Riêng Dienogest, do không được dán nhãn cho điều trị rong huyết do adenomyosis, nên chỉ được xem là một giải pháp khả dụng nhưng không có khuyến cáo.

    ĐIỀU TRỊ HIẾM MUỘN CÓ LIÊN QUAN ĐẾN ADENOMYOSIS

    Điều trị hiếm muộn có kèm adenomyosis là một điều trị khó khăn.

    Điều trị hiếm muộn có kèm theo adenomyosis thường bao gồm hai điều trị song hành hay không song hành: điều trị adenomyosis và điều trị nguyên nhân hiếm muộn.

    1. Sóng siêu âm cao tần phá hủy sang thương.
    2. Phẫu thuật giảm khối (phẫu thuật Osada)
    3. Phẫu thuật cắt tử cung toàn phần.

    HIFU không hiệu quả và kém an toàn.

    HIFU (High-intensity focused ultrasound) dùng sóng siêu âm tần số cao nhằm mục đích phá hủy sang thương đã được đề cập nhiều trong quản lý u xơ-cơ tử cung.

    Tuy nhiên, khi thực hiện cho adenomyosis, HIFU bộc lộ các nhược điểm quan trọng là tính không hiệu quả và tính không an toàn.

    Đặc trưng của adenomyosis là tính chất đa ổ và lan tỏa của tổn thương. Tổn thương không có giới hạn rõ, lan tỏa trên nhiều vùng cơ tử cung và liên quan đến nội mạc tử cung chức năng là các lý do làm cho HIFU không hiệu quả với bệnh lý này. Hơn nữa, quản lý bằng HIFU chỉ là quản lý tổn thương, không giải quyết tận gốc các vấn đề chủ là đau, rong huyết hay hiếm muộn.

    Do tính chất lan tỏa của tổn thương, nên khi dùng HIFU cho adenomyosis, phải đối diện với việc lựa chọn tiêu cự của chùm sóng, và điều này có thể ảnh hưởng nguy hiểm, gây tổn thương cho các cấu trúc đường tiêu hóa hay tiết niệu bị dính chặt vào vùng chậu do hiện tượng viêm.

    Mọi điều trị nội khoa adenomyosis (ngoại trừ NSAIDs) đều gây trì hoãn việc điều trị hiếm muộn.

    Phẫu thuật giảm khối theo phương pháp Osada là một phẫu thuật khó khăn và nguy hiểm.

    Nếu thống kinh trong adenomyosis có kèm theo hiếm

    muộn, thì việc điều trị thống kinh chỉ được phép dừng lại ở điều trị triệu chứng.

    Nguyên tắc của điều trị là điều trị hiếm muộn chỉ có thể đạt được hiệu quả mong muốn khi tạm thời ổn định adenomyosis.

    Vì thế, trong điều trị hiếm muộn có adenomyosis, GnRHa được dùng để tạo ra một giai đoạn tạm ổn định để chuẩn bị cho một điều trị khác như chuyển phôi trong thụ tinh trong ống nghiệm.

    Điều trị nội khoa adenomyosis bằng GnRHa dài ngày trước trước thụ tinh trong ống nghiệm cải thiện đáng kể kết quả thành công của thụ tinh trong ống nghiệm ở những phụ nữ hiếm muộn có kèm adenomyosis.

    CÁC ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA/CAN THIỆP TRONG ADENOMYOSIS

    Hiểu biết đương đại về bệnh sinh của adenomyosis không ủng hộ các quản lý ngoại khoa/can thiệp cho bệnh lý này.

    Các điều trị ngoại khoa hay can thiệp đã được đề cập đến trong y văn bao gồm:

    Phẫu thuật Osada nhằm vào hai mục tiêu chính: (1) lấy bỏ một phần tổn thương adenomyosis, nhằm tái lập lại cấu trúc giải phẫu bình thường của tử cung, và (2) giảm nhẹ các hỗn loạn bệnh sinh gây ra bởi tiến trình viêm.

    Phẫu thuật Osada là một phẫu thuật khó khăn, do đặc tính của tổn thương là không có giới hạn rõ rệt. Khó nhận định chính xác được vùng tổn thương phải lấy bỏ và các nguy cơ khác trong phẫu thuật, bao gồm cả việc phải chuyển sang phẫu thuật cắt tử cung.

    Phẫu thuật cắt tử cung được chỉ định khi không còn giải pháp nào khác.

    Với một bệnh lý có bản chất là một tình trạng nội khoa, phẫu thuật cắt tử cung là thao tác điều trị cuối cùng.

    Điều trị cắt tử cung có thể lấy đi phần lớn tổn thương, nhưng không phải là một đảm bảo cho điều trị dứt điểm tình trạng đau.

    Vì thế, cắt tử cung được xem như giải pháp cuối cùng, khi không còn giải pháp khác. Tiếp theo sau điều trị cắt tử cung, một số không nhỏ bệnh nhân vẫn đến các giải pháp hỗ trợ.

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018

    TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

    1. Comprehensive gynecology 7th edition. Tác giả Lobo RA. Nhà xuất bản Elsevier 2017.

  • Điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung

    Điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung

    Điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung

    Âu Nhựt Luân

    Một khi đã xác định được vấn đề chủ, chọn lựa điều trị thích hợp phải được dựa trên:

    1. Điều trị này có giải quyết được một cách hiệu quả vấn đề chủ hay không?
    2. Có yếu tố ủng hộ hay chống đối việc chọn lựa điều trị này không?

    Do khả năng u sẽ thoái triển khi vào mãn kinh, nên có thể căn cứ vào mức độ biểu hiện của vấn đề chủ mà người phụ nữ có thể chọn lựa chờ đợi đến thời điểm bắt đầu mãn kinh để quyết định có điều trị hay không.

    Các chứng cứ cho thấy rằng có khoảng 3-7% các u xơ-cơ tử cung quan sát thấy ở độ tuổi tiền mãn kinh sẽ thoái triển sau 6 tháng đến 3 năm. Hầu hết các phụ nữ đều cảm nhận được sự thoái triển của u xơ-cơ tử cung sau khi đã bước vào mãn kinh. Do khả năng u sẽ thoái triển khi vào mãn kinh, nên nếu mức độ biểu hiện của vấn đề chủ không quá nghiêm trọng cần can thiệp ngay, người phụ nữ có thể chọn lựa chờ đợi đến thời điểm bắt đầu mãn kinh. Ở thời điểm mãn kinh đã xác lập, căn cứ vào tiến triển của khối u để quyết định có điều trị hay không.

    U xơ-cơ tử cung không phải là chống chỉ định của điều trị nội tiết thay thế hậu mãn kinh, dù rằng nó có thể làm cho u xơ-cơ tử cung lớn lên trở lại và có thể kèm theo triệu chứng lâm sàng.

    Các giải pháp nội khoa hiện đại dựa trên nền tảng điều trị nội tiết, thụ thể và gene.

    Cho đến tận cuối thập niên trước, giá trị của các giải pháp nội khoa cho u xơ-cơ tử cung vẫn còn bị nghi ngờ do tính hạn chế của chúng. Các hạn chế này đến từ hiệu quả không cao của điều trị nội khoa và các tác dụng phụ của các giải pháp nội khoa.

    Việc nhìn nhận vai trò của điều trị nội khoa là rất quan trọng. Tần suất phổ biến của u xơ-cơ tử cung, tỉ lệ không nhỏ các khối u xơ-cơ tử cung gây ra các vấn đề chủ đòi hỏi phải được giải quyết thúc đẩy việc tìm kiếm các giải pháp nội khoa hay các giải pháp ít xâm lấn hơn so với điều trị ngoại khoa.

    Hiện nay, điều trị nội khoa đã trở nên thuyết phục hơn, nhờ vào các tiến bộ trong hiểu biết về bệnh sinh và bệnh học của bệnh lý này. Các giải pháp nội khoa hiện đại dựa trên nền tảng điều trị nội tiết, thụ thể và gene.

    Trong pha noãn, estrogen có tác dụng điều hòa lên

    (upregulation) trên cả thụ thể estrogen (ER) lẫn thụ thể

    progesterone (PR). Điều này dẫn đến hệ quả là thúc đẩy phân chia nguyên nhiễm của các tế bào nhạy cảm với steroid sinh dục trong pha hoàng thể. Trên cơ sở đó, tất cả mọi liệu pháp nội tiết đều nhắm vào hai steroids sinh dục này.

    LIỆU PHÁP VỚI STEROIDS SINH DỤC

    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được chỉ định của điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung với progestin
    2. Trình bày được chỉ định của điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung với các chất tương tự GnRH
    3. Trình bày được chỉ định của điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung với chất ức chế men aromatase
    4. Trình bày được chỉ định của điều trị nội khoa u xơ-cơ tử cung với các chất điều hòa chọn lọc thụ thể progesterone
    Điều trị u xơ-cơ tử cung là điều trị dựa trên vấn đề chủ.

    Thuốc tránh thai nội tiết có thể làm giảm lượng máu kinh trong một khoảng thời gian điều trị ngắn hạn.

    Không có bằng chứng để nói rằng các thuốc tránh thai nội tiết estrogen-progestogen đường uống (COC) thúc đẩy u xơ-cơ tử cung phát triển thêm. Hiện diện của u xơ-cơ tử cung không phải là chống chỉ định của COC.

    Hơn nữa, COC có thể tạm thời giúp làm giảm lượng máu hành kinh, với một điều trị ngắn hạn, và có thể trì hoãn sự phát triển của u xơ-cơ tử cung nhờ vào sự có mặt của progestin trong công thức.

    Progestin điều hòa giảm cả thụ thể estrogen (ER) lẫn thụ thể progesterone (PR) trong u xơ-cơ tử cung.

    Progesterone và progestin không tác dụng như nhau trên u xơ-cơ tử cung.

    Cả progesterone tự nhiên lẫn progestin đều có thể gây teo nội mạc, và vì thế có tác dụng giảm chảy máu khi có u xơ- cơ tử cung.

    Tuy nhiên, progesterone tự nhiên làm tăng epidermal growth factor (EGF), là chất có tác dụng thức đẩy u xơ-cơ tử cung phát triển, đồng thời ức chế insulin-like growth factor-1 (ILGF1) là chất có tác dụng ức chế phát triển u xơ-cơ tử cung.

    Trong khi đó, progestin (progestogen) điều hòa giảm cả ER lẫn PR trong u xơ-cơ tử cung. Điều hòa giảm trên ER và PR này của progestogen cho phép nó có điều hòa sinh học trong u và có tác dụng ức chế tăng trưởng các u xơ-cơ tử cung.

    Dụng cụ tử cung phóng thích chậm levonorgestrel (LNG- IUS) có hiệu quả trong việc làm giảm lượng máu kinh ở các phụ nữ có rong huyết có u xơ-cơ tử cung đi kèm, dù rằng LNG-IUS không làm giảm thể tích của khối u-xơ tử cung.

    Cơ sở dữ liệu hiện hữu cũng chứng minh rằng progestogen không có hiệu quả trong việc làm giảm thể tích của u xơ- cơ tử cung.

    Vì thế, không có chỉ định dùng progestogen để điều trị u xơ-cơ tử cung với mục đích này.

    LIỆU PHÁP VỚI CÁC CHẤT TƢƠNG TỰ GnRH: GnRH ĐỒNG VẬN VÀ GnRH ĐỐI VẬN

    Dưới tác dụng liên tục và kéo dài của GnRH đồng vận, buồng trứng không sản xuất estrogen, gây thoái triển các u xơ-cơ tử cung.

    Các chế phẩm đồng vận của Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRHa) hiện có gồm xịt mũi, tiêm dưới da và dạng phóng thích dài.

    Cơ sở của sử dụng GnRHa cho điều trị u xơ-cơ tử cung là việc dùng GnRHa liên tục sẽ gây ra hiện tượng nội hóa các thụ thể của GnRH tại tuyến yên, dẫn đến việc giải mẫn cảm kéo dài của tuyến yên với GnRH. Tuyến yên bị giải mẫn cảm không còn khả năng phóng thích FSH, dẫn đến hệ quả là không còn gây ra được phát triển noãn nang tại buồng trứng và do đó triệt tiêu nguồn estrogen nội sinh.

    Hình 1: Sơ đồ giải thích hiện tượng nội hóa các thụ thể màng kiểu GCPR của GnRH khi chịu tác động kéo dài của GnRH đồng vận. Thụ thể bị nội hóa không còn đáp ứng với hormone GnRH

    Nguồn: physrev.physiology.org

    Một cách tổng quát, sau 3 tháng điều trị với GnRHa, thể khối của các u xơ-cơ tử cung sẽ giảm đến 50% so với thể khối trước điều trị.

    Việc điều trị kéo dài GnRHa gây ra tình trạng thiếu hụt kéo dài estrogen và progesterone, dẫn đến các hệ quả nghiêm trọng về dự trữ calcium xương và nguy cơ tim mạch. Do các tác dụng phụ này của tình trạng không có estrogen gây bởi GnRHa, điều trị GnRHa bị giới hạn về thời gian, với các khoảng nghỉ bắt buộc.

    Hầu hết các khối u xơ-cơ tử cung sẽ phát triển trở lại ngay sau khi ngưng GnRHa. Khoảng thời gian đủ để u xơ-cơ tử cung phát triển trở lại không dài hơn 12 tuần.

    Hỗ trợ bằng estrogen (estrogen add-back) nhằm có thể kéo dài hơn thời gian điều trị bằng GnRHa chưa được chứng minh là có lợi. Hỗ trợ bằng progestin (progestin add-back) nhằm có thể kéo dài hơn thời gian điều trị bằng GnRHa cho thấy có những tác dụng bất lợi trên thể khối của u xơ- cơ tử cung.

    GnRHa được chỉ định khi:

    • Muốn giảm thể khối u tạm thời, nhằm thay đổi phương thức phẫu thuật
    • Muốn giải quyết tạm thời tình trạng chảy máu liên quan đến u xơ-cơ tử cung

    Như vậy việc điều trị với GnRHa là một điều trị tạm thời, nhằm chuẩn bị cho một điều trị khác. Không có đủ cơ sở ủng hộ cho việc xem điều trị bằng GnRHa như một điều trị chính yếu và duy nhất trong u xơ-cơ tử cung.

    Do làm giảm rất nhanh và đáng kể thế khối u xơ-cơ tử cung, nên GnRHa được dùng để chuẩn bị cho phẫu thuật, và có thể làm thay đổi cục diện và phương pháp phẫu thuật, như có thể biến một cuộc mổ từ mở bụng hở sang nội soi hay sang mổ qua đường âm đạo.

    GnRHa cũng thường được dùng như một biện pháp làm giảm thiếu máu liên quan đến u xơ-cơ tử cung.

    Đối vận của GnRH đường tiêm cũng gây tình trạng thiếu hụt estrogen, nhưng với thời gian bắt đầu có hiệu quả nhanh hơn.

    Đối vận của Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH antagonist) tác dụng bằng cách cạnh tranh với GnRH trên thụ thể của nó tại tuyến yên. Sự cạnh tranh này làm cho thụ thể không còn tiếp nhận GnRH hạ đồi. Hệ quả là một tình trạng tê liệt trong phóng thích cả hai loại gonadotropin tuyến yên (FSH và LH). Không có FSH, buồng trứng không thể sản xuất được estrogen từ các noãn nang.

    Ưu điểm quan trọng nhất của điều trị u xơ-cơ tử cung với GnRH anta đường tiêm cổ điển là tránh được hiệu ứng dội (flare-up) 1 xảy ra khi bắt đầu GnRH a. Do tránh được thời gian hiệu ứng dội, về mặt lý thuyết, điều trị bằng GnRH anta sẽ bắt đầu có tác dụng sớm hơn nếu so với GnRHa.

    Ngoài khác biệt về thời điểm bắt đầu có hiệu quả, mọi vấn đề khác liên quan đến việc điều trị u xơ-cơ tử cung bằng GnRH anta đường tiêm cổ điển không khác biệt so với điều trị bằng GnRH a 2.

    Phân tử GnRH anta mới, dùng qua đường uống, cho phép đạt được cùng hiệu quả như đường tiêm, nhưng cho phép kiểm soát được mức giảm estrogen lưu hành.

    Khác biệt quan trọng nhất giữa GnRH đồng vận và đối vận là hiện tượng giải mẫn cảm tuyến yên dưới GnRH đồng vận. GnRH đối vận phong bế các thụ thể GCPR, nhưng bằng cách chiếm dụng có thời hạn. Khi không còn chiếm dụng nữa, thì ngay sau đó, tế bào tuyến yên sẽ nhạy cảm trở lại với GnRH tuyến yên.

    Tùy theo hàm lượng GnRH đối vận mà các thụ thể GCPR màng sẽ bị chiếm dụng khác nhau. Tỉ lệ thụ thể GCPR bị chiếm dụng quyết định khả năng còn nhạy hay không với kích thích bằng GnRH từ hạ đồi.

    Phân tử GnRH anta mới cho phép dùng qua đường uống, với liều lượng thay đổi, thỏa được các mục tiêu là khống chế ở mức mong muốn chế tiết FSH tuyến yên, qua đó là khống chế ở mức mong muốn hoạt động chế tiết estrogen của buồng trứng. Như vậy, khi dùng GnRH anta thế hệ mới, các vấn đề liên quan đến thiếu estrogen sẽ được khắc phục.

    1 Hiệu ứng dội xảy ra trong vài ngày đầu sau GnRHa. GnRHa gây đáp ứng tăng tiết FSH và LH ngay sau tiêm các liều đầu, trước khi làm cho các thụ thể của nó ở tế bào tuyến yên rơi vào tình trạng nội hóa. Tiến trình giải mẫn cảm tuyến yên bằng GnRHa chỉ có thể hoàn tất sau khoảng 10-14 ngày GnRHa.

    2 Lưu ý rằng điều trị bằng GnRH anta có thành giá cao hơn điều trị bằng GnRHa rất nhiều (khoảng 10 lần cao hơn) (theo giá thị trường 2016)

    TRIỆT TIÊU ESTROGEN BẰNG CÁC CHẤT ỨC CHẾ AROMATASE

    Aromatase P450 là một enzyme quan trọng trong chu trình sinh tổng hợp steroid tại nang noãn. Dưới tác dụng của FSH, tại tế bào hạt, aromatase P450 xúc tiến quá trình thơm hóa dihydroepiandrostenedione (đến từ tế bào vỏ ở lớp ngoài nang noãn) thành estrone. Estrone sau đó sẽ được chuyển đổi thuận nghịch thành estradiol, một estrogen chủ lực.

    Buồng trứng là nguồn cung cấp chủ yếu estrogen. Ức chế hoạt động chuyển đổi tổng hợp estrogen tại buồng trứng sẽ làm cho estrogen lưu hành gần như bị triệt tiêu.

    Nghiên cứu trên chính các tế bào cơ trơn tử cung còn cho thấy rằng tự thân các tế bào cơ trơn cũng sản xuất estrogen thông qua hoạt động của aromatase P450 để đảm cho sự tăng trưởng của chúng.

    Cơ sở để dùng các chất ức chế Aromatase trong điều trị u xơ-cơ tử cung là triệt tiêu estrogen ngoại vi cũng như triệt tiêu estrogen tại chỗ. Qua đó, làm cho u xơ-cơ tử cung không thể phát triển. Như vậy, cơ sở để sử dụng chất ức chế aromatase là tương tự với GnRHa hay GnRH anta.

    Chất ức chế Aromatase thường dùng nhất là Letrozole.

    So sánh với liệu trình điều trị 3 tháng bằng GnRHa, liệu trình điều trị 12 tuần bằng letrozole cho cùng hiệu quả trên thông số giảm kích thước u xơ-cơ tử cung, nhưng ít tác dụng phụ khó chịu liên quan đến tình trạng thiếu hụt estrogen hơn.

    Hiện nay, vẫn chưa có đủ chứng cứ ủng hộ việc xem các chất ức chế aromatase như là một điều trị có thể dùng đơn độc và dài hạn cho u xơ-cơ tử cung.

    CHẤT ĐIỀU HÒA CHỌN LỌC THỤ THỂ PROGESTERONE (SELECTIVE PROGESTERONE RECEPTOR MODULATORS) (SPRM)

    Các nghiên cứu hóa mô miễn nhiễm cho thấy rằng có một sự gia tăng đáng kể các thụ thể ER và PR tại các tế bào của u xơ-cơ tử cung, đồng thời có sự “đối thoại chéo” giữa ER và PR.

    Các thông tin hiện hữu cũng đã cho biết rằng khối u xơ-cơ tử cung tăng trưởng nhiều nhất trong giai đoạn phân tiết của chu kỳ kinh nguyệt, và cũng cho biết rằng progesterone ngoại sinh làm gia tăng phân chia nguyên nhiễm tại tế bào u xơ-cơ tử cung. Các nghiên cứu sử dụng steroid để add-back cho điều trị với GnRHa cũng cho thấy rằng khi add-back bằng progestogen sẽ vô hiệu hóa hiệu quả của điều trị GnRHa.

    Progesterone là yếu tố chủ lực cho phát triển của u xơ-cơ tử cung. Khống chế được ảnh hưởng của progesterone trên u xơ-cơ tử cung có thể giúp kiểm soát được bệnh lý này.

    Các chất điều hòa thụ thể progesterone (SPRM) có khả năng gắn kết rất mạnh trên PR và có thể mang lại các tác dụng đồng vận, đối kháng, hay hỗn hợp trên các mô đích khác nhau của progesterone.

    Hai loại SPRM được nghiên cứu rất nhiều cho điều trị u xơ-cơ tử cung là Mifepristone và Ulipristal acetate (UPA). Nếu như Mifepristone hầu như sở hữu đơn thuần hoạt tính kháng progesterone, thì trái lại các SPRM khác như UPA

    lại sở hữu một hoạt tính hỗn hợp giữa đồng vận và đối kháng với progesterone.

    Cho đến nay, rất nhiều nghiên cứu xác nhận hiệu quả của SPRM trên sự thoái triển của u xơ-cơ tử cung và trên giảm chảy máu tử cung có liên quan đến u xơ-cơ tử cung.

    Các kết quả không giống nhau cho mifepristone và UPA.

    Hiệu quả của mifepristone trên việc làm giảm thể khối u xơ-cơ tử cung cũng như làm giảm các triệu chứng có liên quan với u xơ-cơ tử cung là rõ ràng.

    Mifepristone là một SPRM có tác dụng đơn thuần đối vận với progesterone. Mifepristone làm giảm số lượng PR tại mô cơ trơn tử cung và u xơ-cơ tử cung. Cơ chế chính xác vì sao mifepristone làm giảm thể khối của u xơ-cơ tử cung vẫn còn chưa sáng tỏ.

    Hiệu quả của mifepristone trên việc làm giảm thể khối u xơ-cơ tử cung cũng như làm giảm các triệu chứng có liên quan với u xơ-cơ tử cung là rõ ràng. Một phân tích gộp (2013) trên 11 RCT cho phép khuyến nghị một liệu trình từ 3 đến 6 tháng với liều dùng hàng ngày 2.5 mg mifepristone.

    Có nhận định cho rằng mifepristone có thể gây tăng sinh không điển hình của tuyến nội mạc tử cung (atypical endometrial hyperplasia). Tuy nhiên, các biến đổi này có thể hồi phục hoàn toàn sau liệu trình.

    Hình 2: So sánh phân tử progesterone với phân tử mifepristone và với phân tử ulipristal

    Cấu tạo vòng A tương đồng cho phép các SPRM gắn vào receptor của progesterone và điều hòa trên thụ thể này

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, ĐH Y Dược TP HCM

    Hiệu quả của UPA trên việc làm giảm chảy máu có liên quan với u xơ-cơ tử cung là rõ ràng.

    So với GnRHa, liệu pháp với UPA ít tác dụng phụ hơn, và mang lại một hiệu quả kéo dài hơn.

    UPA là một SPRM, và tương tự như mifepristone, nó cũng có tác dụng chống phát triển trên các tế bào cơ trơn tử cung và trên u xơ-cơ tử cung.

    Trong điều trị u xơ-cơ tử cung với triệu chứng chủ là chảy máu, khi so với GnRHa, UPA có khả năng kiểm soát chảy máu tương đương, làm giảm thể khối u xơ-cơ kém hơn, và không phát triển trở lại trong vòng 6 tháng sau khi ngưng liệu trình UPA.

    Tác dụng phụ về vận mạch kiểu bốc hỏa ít gặp hơn trong điều trị với UPA.

    UPA cũng có thể gây ra các biến đổi trên nội mạc tử cung làm cho các nhà giải phẫu bệnh học nhầm lẫn với tăng sinh không điển hình tuyến nội mạc tử cung. Các biến đổi này có thể hồi phục hoàn toàn sau liệu trình. Cần cung cấp thông tin về việc đang dùng UPA cho nhà giải phẫu bệnh.

    CÁC ĐIỀU TRỊ CÓ THỂ CÓ HIỆU QUẢ NHƢNG KHÔNG NÊN DÙNG

    Danazol có thể có tác dụng trong giảm thể khối u, nhưng hiệu quả này không bù đắp được cho tác dụng phụ gây nam hóa của danazol.

    Bảng 1: So sánh Ulipristal acetate và Leuprolide acetate
    UPA 5 mg UPA 10 mg Leuprolide acetate
    Giảm chảy máu nặng (%) 90 98 89
    Thời gian cần để ngưng chảy máu (ngày) 7 5 21
    Mức giảm thể khối so với thể khối trước điều trị (%) 20 22 47
    Bốc hỏa (%) 11 10 40
    Duy trì hiệu quả sau ngưng liệu trình Đến 6 tháng hay hơn nữa 12 tuần

    Danazol là một androgen, dẫn xuất của 17-α ethinyl testosterone.

    Danazol cạnh tranh với các steroid sinh dục và không sinh dục trên các thụ thể của chúng ở các mức độ khác nhau thuộc trục.

    Tương tự như COC, danazol làm giảm sản xuất estrogen từ buồng trứng bằng cách làm giảm gonadotropin tuyến yên.

    C:\Users\Admin\AppData\Local\Temp\FIG-2-A-Distorted-glands-show-focal-crowding-within-abundant-cellular-stroma-B-At.png Danazol có thể làm giảm thể khối u đến 20-25%. Tác dụng dài hạn của danazol cũng chỉ ở mức trung bình, và không vượt trội hơn so với các điều trị khác.

    Tuy nhiên, vấn đề quan trọng nhất của danazol là tác dụng phụ. Tác dụng nam hóa của danazol là rất nhiều, trong đó có khàn giọng không hồi phục.

    Hiệu quả làm giảm thể khối u xơ-cơ của chất điều hòa chọn lọc thụ thể với estrogen (Selective Estrogen Receptor Modulators) (SERM) không được chứng minh.

    Hình 3: Biến đổi nội mạc tử cung sau điều trị u xơ-cơ tử cung với SPRM Các biến đổi với đặc tính tương tự nhưng không hoàn toàn giống như tăng sinh nội mạc tử cung.

    Cần thông báo cho nhà giải phẫu bệnh biết về liệu trình điều trị để tránh nhầm lẫn

    Nguồn: researchgate.net

    SERM là các phân tử không steroid gắn vào ER, gây tác dụng đồng vận hay đối vận với estrogen, có tính chuyên biệt mô. Vì thế, SERM được kỳ vọng có tác dụng trên u xơ-cơ tử cung.

    Trong các SERM, raloxifene là phân tử được khảo sát nhiều nhất do ái lực trên cơ tử cung. Các nghiên cứu đã không chứng minh được rằng raloxifene đơn độc có khả năng làm giảm thể khối của u xơ-cơ tử cung.

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

    TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

    1. SOGC. The Management of Uterine Leiomyomas. SOGC clinical practice guideline. No. 318, February 2015.

  • GHI CHÉP LÂM SÀNG HÔ HẤP

    GHI CHÉP LÂM SÀNG HÔ HẤP

    GHI CHÉP LÂM SÀNG HÔ HẤP

    VIÊM TIỂU PQ

    Sốt siêu vi thường chỉ tới 38oC thôi, cao hơn coi chừng bội nhiễm

    Trước phun ko có ran, sau phun có ran, cũng ko thể nói là phun ko đáp ứng. Vì nhiều khi trước khi phun đường thở bít chặt hết rồi, ko có ran. Phun xg đường thở dãn ra nên có ran

    VTPQ bội nhiễm: vài ngày đầu do siêu vi, mấy ngày sau đàm đổi màu xanh, sốt cao hơn…VTPQ đồng nhiễm: sốt cao đàm xanh ngay từ đầu, bệnh diễm tiến xấu nhanh

    Chọn KS uống khi bé khỏe, uống đc, ko thở nhanh

    Chỉ 80% viêm phổi có bất thường trên XQ, nên XQ bt ko lọai VP

    Trước ra viện phải chụp lại phim khi: áp xe phổi, VP hoại tử, TDMP lượng vừa trở lên, VP tái phát cùng 1 vị trí

    Chỉ cấy máu khi nghi SIRS. Mà BN viêm phổi nào cũng thở nhanh, sốt, vậy phải coi bé có vẻ mặt nhiễm trùng, nhiễm độc ko. Trong tiêu chuẩn SIRS chỉ loại trừ tim nhanh thở nhanh do thuốc và gắng sức, ko có do sốt nha, nên khi sốt, ko trừ bớt nhịp tim nha

    Chỉ xét nghiệm chức năng gan thận trên bé có bệnh lý nền

    Ho astex <2 tuổi là 2.5 ml, 2- 5 tuổi là 5 ml, trên 5 tuổi là 10-15 ml

    Khò khè + khó thở thì phun khí dung. Còn chỉ khò khè thì cho salbutamol 2 mg uống

    Vật lý trị liệu khi nghi tắc đường thở do đàm: xẹp phổi. Còn ứ khí thì cho phun khí dung trước, ko hết mới VLTL

    SUYỄN (anh Sơn)

    Suyễn nhũ nhi là khò khè 3 lần trở lên ở trẻ < 2tuổi (ko cần YTNC)

    Trong bảng phân bậc: cơn đêm là khò khè là bé thức giấc rồi ngủ lại, ko dùng thuốc dãn PQ, còn cơn trong 1 ngày là phải có thuốc dãn PQ

    Cor đường uống và đường chích có tác dụng như nhau, 1 hay 2 mg/kg có tác dụng như nhau, nên uống 1 mg/kg. Khi cơn suyễn nặng vừa chích xong rồi bé uống đc thì cho bé uống

    VTPQ chỉ cho cor khi ko loại trừ suyễn: bé lớn gần 2 tuổi (như 18 tháng), VTPQ lần 2, đáp ứng dãn PQ ko hoàn toàn

    Chỉ định phòng ngừa cho hen bậc 1: >=3 cơn khò khè/năm (phải nhập viện hay sao???)

    Montelukast: hen sau nhiễm SIÊU VI, GẮNG SỨC hay ko thích dùng buồng đệm

    Hội chứng gồm TCCN và TCTT. HC tắc nghẽn HH dưới gồm khò khè, thở nhanh, co lõm, ran rít + ngáy

    Ko có ran gì hết thì đặt HC NT hô hấp dưới, chứ có ran nổ thì HC tổn thương nhu mô

    VP bệnh viện có thể sau xuất viện 1 tuần. Phải coi YTNC cao VP bệnh viện: bé mất yếu tố bảo vệ (lông mũi, amidan, nắp thanh môn, 2 dây thanh, tế bào biểu mô trụ, IgA, đại thực bào phế nang) và do bệnh viện (nằm ICU, thủ thuật xâm lấn như đặt nội KQ)

    1 bé đã điều trị ở bệnh viện tuyến trước rồi về bị viêm phổi, mình dùng ceftazidime để đánh 1 số gram (-) bệnh viện. Ko đánh ức thì phải coi là phế cầu kháng thuốc hay tại gram (-) kháng thuốc

    Combivent có ventolin là 2.5 mg nhaz!!!

  • Câu hỏi lâm sàng Nhi khoa: HỎI BỆNH SỐT, CO GIẬT, NGUYÊN NHÂN SỐT

    Câu hỏi lâm sàng Nhi khoa: HỎI BỆNH SỐT, CO GIẬT, NGUYÊN NHÂN SỐT

    HỎI BỆNH SỐT, CO GIẬT, NGUYÊN NHÂN SỐT

    1. tiếp cận co giật
    • bệnh sử
      • cơn co giật
        • đầu tiên?
        • vị trí: cục bộ, toàn thể, 1 bên…
        • kiểu giật
        • mất ý thức
        • thời gian
        • rối loạn tri giác sau cơn
        • số lần co giật trong đợt bệnh này

    nếu là co giật tái phát và ko thấy nguyên nhân kích gợi thì nghi động kinh và khai thác thêm về cơn co giật

        • hoàn cảnh: thức hay ngủ, thời gian trong ngày
        • yếu tô kích thích, thúc đẩy
        • tiền triệu: khó chịu vùng thượng vị, lo sợ…
        • rối loạn tk tự chủ
        • biểu hiện sau cơn: tri giác, nhức đầu, yếu liệt…
        • chấn thương do cơn co giật
        • nhờ cha mẹ mô tả
    • tiền căn
      • sản khoa
      • bệnh lý
        • co giật đầu tiên hay nhiều lần
        • co giật do sốt
        • bệnh lý thần kinh
        • chấn thương
        • thuốc
        • bệnh chuyển hóa
      • chủng ngừa
      • tâm vận
      • gia đình
    • khám lâm sàng
      • tri giác
      • sinh hiệu
      • dấu hiệu gợi ý nguyên nhân
        • dấu màng não: cổ gượng, Kernig, Brudzinski, thóp phồng
        • dấu tk định vị
        • dấu xuất huyết
        • dấu chấn thương
        • khám đáy mắt: phù gai thị, xuất huyết, viêm màng mạch võng mạc
        • khám da: mảng cà phê sữa, bướu máu…
        • mùi hôi toát ra từ người hay hơi thở bệnh nhi
      • khám tổng quát và khám thần kinh
    • cận lâm sàng
      • dextrotix
      • ion đồ
      • CTM, CRP, cấy máu
      • cấy phân, cấy nước tiểu
      • ký sinh trùng sốt rét
      • huyết thanh chẩn đoán tác nhân nghi ngờ viêm não
      • chức năng gan, thận’
      • dịch dạ dày khi nghi ngộ độc, tìm độc chất trong máu
      • chọc dò dịch não tủy
      • chẩn đoán hình ảnh
      • điện não đồ
    1. tiếp cận sốt co giật
    • bệnh sử
      • đặc điểm sốt
      • đặc điểm cơn co giật
        • cơn co giật: nt
        • hoàn cảnh xảy ra co giật: sốt; chủng ngừa, tiêu chẩy, mất nước, ngạt thở, thuốc
        • các cơn co giật kế tiếp: số cơn/24h, kèm sốt?, thay đổi kiểu giật?, tri giác hồi phục giữa cơn, diến tiến bệnh xấu dần
      • liên quan sốt và co giật: trước, ngay khi sốt, trong vòng 24h đầu hay sau; nhiệt độ lúc co giật
      • xử trí ban đầu: thuốc, hạ sốt, chống co giật…
      • triệu chứng khác đi kèm: hô hấp, tiêu hóa, phát ban…
    • tiền căn
      • sản khoa
      • bệnh lý
      • chủng ngừa
      • tâm vận
      • gia đình
    • khám
    1. Các nguyên nhân của sốt
    • Sốt có dấu định vị:

    + Viêm màng não

    + Viêm tai giữa

    + Viêm tai xương chũm

    + Viêm tủy xương

    + Viêm khớp nhiễm trùng

    + Nhiễm trùng mô mềm hoặc da

    + Viêm phổi

    + Nhiễm trùng đường hô hấp trên

    + Áp xe họng

    • Sốt không có dấu định vị

    + Phổ biến: vi khuẩn, vi rus

    + Hiếm gặp: mô liên kết (bệnh tự miễn), ác tính, ngộ độc

    • Sốt kéo dài >7 ngày: áp xe sâu, nhiễm Salmonella (không thương hàn), viêm nội tâm mạc, sốt thấp, lao kê, sốt rét, bệnh hệ thống, nhiễm trùng tiểu
    • Sốt không rõ nguyên nhân
  • BÀI GIẢNG LÂM SÀNG NHI KHOA: TIẾP CẬN  VÀ XỬ TRÍ CO GIẬT

    BÀI GIẢNG LÂM SÀNG NHI KHOA: TIẾP CẬN VÀ XỬ TRÍ CO GIẬT

    CO GIẬT

    XỬ TRÍ TRƯỚC ĐÃ

    1. Nguyên tắc chung
    • Cơn co giật ngắn 1-3 phút tự giới hạn, ko cần điều trị
    • Điều trị khi:
      • Cơn kéo dài > 5 phút hoặc ta ko ước lượng được thời gian co giật trước đó
      • Cơn kéo dài hơn những cơn trước của trẻ
      • Cơn ngắn nhưng xảy ra liên tiếp gần như ko có thời gian nghỉ giữa các cơn
    1. Xử trí bao gồm

    • Đảm bảo đường hô hấp va theo dõi dấu hiệu sinh tồn
      • Airway
      • Nới lỏng quần áo, nằm ngang, nghiêng trái, hút đàm, chất nôn.
      • Đặt cây đè lưỡi quấn gạc giữa 2 răng để tránh cắn lưỡi. Ko nên có nạy hàm răng trẻ nếu trẻ đã cắn chặt răng
      • Breathing: thở oxy qua cannula 6 lít/phút
      • Circulation: tim đâp, mạch bắt đc, SpO2
    • Lấy vein: xét nghiệm (gì: đường huyết, ion đồ)
    • Cắt cơn co giật
      • Điều trị khởi đầu: trẻ sơ sinh ưu tiên phenobarbital. Còn lại là diazepam:
      • TMC: 0.2mg/kg, tối đa 5mg (<5t), 10mg (>5t), ko quá 2 mg/phút. Lặp lại sau 10ph, tối đa 3 liều
      • Bơm hậu môn: 0.5mg/kg
      • Co giật ko đáp ứng: Phenobarbital 20 mg/kg TTM trong 30 phút. Nếu sau 30 phút còn co giật có thể lặp lại liều thứ hai 10 mg/kg.
    • Điều trị nguyên nhân: sốt cao, hạ đường huyết (2 cái dễ thấy và điều trị nhất)

    SỐT KÈM CO GIẬT

    Bước 1: Có dấu hiệu hay bệnh sử của bệnh nặng ko?

    Ví dụ: rối loạn tri giác, cổ gượng, thóp phồng, tử ban, sinh hiệu không ổn…

    Bước 2: Có sốt co giật thể phức tạp ko?

    Sôt co giật thể đơn giản: 6 ý

    • 6 tháng-5 tuổi
    • Thân nhiệt tăng nhanh chóng vượt 39oC
    • Co giật toàn thể
    • Kết thúc sau vài giây, hiếm khi đến 15p
    • Ngủ lơ mơ ngắn sau co giật
    • 1 lần trong 24h

    Nếu có dấu hiệu nặng hay sốt co giật thể phức tạp, nên nghĩ đến các nguyên nhân khác, đặc biệt viêm màng não để xứ trí phù hợp

    Nếu ko có 2 vấn đề trên thì cần xác định ở bước 3

    Bước 3: Còn yếu tố nào khác ngòai sốt gây co giật ở bệnh nhân này?

    Ví dụ: tiền căn co giật tái phát, mạn tính, tiền căn gia đình co giật hay động kinh

    NGUYÊN NHÂN CO GIẬT

      • Có sốt
        • Nhiễm trùng hệ tk trung ương:
    1. viêm não
    2. viêm màng não
    3. áp xe não
    4. sốt rét thể não
        • Co giật trong lỵ, viêm dạ dày ruột
        • Sốt co giật lành tính: viêm phổi, hô hấp trên…
      • Ko sốt
        • Tại hệ tk trung ương
          • Xuất huyết não màng não: chấn thương, thiếu vit K, vỡ dị dạng mạch não
          • Thiếu oxy não
          • U não
        • Ngoài hệ tk trung ương PHEMA: poison, hypertension, electrolyte, metabolic, arrythmia
          • Ngộ độc: primepran, chì, phospho hữu cơ, thuốc chuột,…(bé gửi hàng xóm, nhà trẻ)
          • Rối loạn điện giải: tăng giảm Na, giảm Ca, Mg
          • Rối loạn chuyển hóa: tăng hạ đường, thiếu B1, B6…
          • THA, loạn nhịp
          • Ngưng thuốc chống co giật

    Và cuối cùng, nếu là tái phát và ko nguyên nhân kích gợi có thể là động kinh

    TIÊN LƯỢNG

    • Tiên lượng gần: sốt co giật lành tính có 50% sẽ tái phát. Sau 5 tuổi tự hết
    • Tiên lượng xa: nếu ko có yếu tố nguy cơ thì 1% bị động kinh (tương đương xuất độ trong dân số. Nếu nhiều YTNC thì >9%

    Cách nhờ: theo các tính chất của sốt co giật lành tính

    • Co giật trước 12 tháng tuổi
    • Chậm phát triển tâm vận trước khi xuất hiện co giật
    • Co giật thể phúc tạp
    • Gia đình có động kinh

    ỨNG XỬ VỚI BA MẸ

    • Trấn an cha mẹ về bản chất lành tính của bệnh (không chết, không để lại di chứng).
    • Hướng dẫn họ khi bé sốt
    • Đưa trẻ đi khám và điều trị nguyên nhân ngay khi mới sốt
    • Xử trí sốt: cách nhớ: uống nước zô để hạ nhiệt từ bên trong 🡪 hạ nhiệt từ bên ngoài 🡪 đo lại nhiệt độ
    1. Cho trẻ uống nhiều nước hoặc bú nhiều lần hơn
    2. Cởi bớt quần áo, đặt trẻ nằm nơi thoáng mát và ko được ủ ấm hoặc bọc kín trẻ
    3. Lau mát bằng nước ấm
    4. Dùng thuốc hạ nhiệt khi quá 38.5oC.
    5. Thường xuyên đo nhiệt độ cho trẻ khi trẻ sốt cao.
    • Xử trí co giật: nhanh chóng đặt bé ra nơi thoáng mát, để bé nằm ở nơi bằng phẳng như giường để đề phòng khi co giật, bé có thể bị ngã hoặc va đập vào vật cứng. Sau đó đến cơ sở y tế

    Có phải co giật hay ko

    Đáng lẽ cái này phải đưa lên đầu tiên, nhưng thoy, tại đang cấp cứu mà

    • Cơn toàn thể
    • Cơn co cứng-co giật: có 3 giai đoạn là co cứng-co giật-phục hồi
    • Cơn co cứng, cơn co giật, cơn giật cơ (giống giật mình), cơn mất trương lực
    • Cơn cục bộ: có thể là cảm giác hay vận động. Nhớ để ý coi mắt và đầu quay về 1 bên
    • Chẩn đoán nhầm
      • sốt lạnh run
      • sảng do sốt
      • cơn ngưng thở
      • ngất
      • cơn khóc ngất
      • GERD

    Sốt co giật lành tính

    Co giât do sốt, sốt do bệnh ở ngoài hệ TKTW

    Là 1 chẩn đoán loại trừ. Ngoài lâm sàng có sốt co giật thể đơn giản, còn phải có:

    • ko có tổn thương thần kinh trước và sau cơn giật.
    • dịch não tủy bình thường.
    • điện não đồ ngoài cơn bình thường

    2 vacxin liên quan co giât: ho già, MMR