Danh mục: Nhi Y6

SUY TIM

I. Đại cương

A. Tần suất

– Mỹ (2000): hiện mắc 6 triệu BN, mới mắc 400000 ca/y

– Châu Âu: 0.4-2%

– VN: 0.1-0.2%

B. Tiên lượng: HF nặng tử vong 50%

C. Các khái niệm theo diễn tiến

1) Suy cơ tim: sức co bóp giảm

2) HF

– Tim không đủ khả năng bơm lượng máu mang oxy và chất biến dưỡng cần thiết cho nhu cầu CH của cơ thể

– Với điều kiện áp lực đổ đầy thất BT

3) Suy tuần hoàn

– Hệ tuần hoàn không đủ khả năng cung cấp máu oxy hoá cho các mô cơ thể VÀ lấy đi sản phẩm CH từ các mô này

– NN: bất thường thành phần hệ tuần hoàn

+ Tim

+ Hệ mạch máu

+ Phổi: SaO₂

+ Thể tích máu

II. SLB

A. Các yếu tố ảnh hưởng CO

1) Sự co ngắn sợi cơ tim

a) Sức co bóp nội tại cơ tim:

– Ảnh hưởng bởi:

+ Tăng co:

* Hoạt động hệ giao cảm

* Catecholamine máu

* Digoxin và các thuốc tăng co nội tại khác

+ Giảm co:

* Thiếu oxy mô, tăng CO₂, toan máu

* Thuốc ức chế co bóp cơ tim

* Cơ tim hoại tử, mất CN co bóp

– Tạo nên CO

b) Tiền tải:

– Tương đương V thất T hoặc độ dài sợi cơ thất T cuối tâm trương

– Tạo nên CO

c) Hậu tải:

– Là sức cản chống lại sự bơm máu của tâm thất

– Tương đương sức căng thành tâm thất trong thời kỳ tâm thu để tống máu ra chống lực PVR hoặc áp lực triển khai trên thành thất lúc tống xuất cung lượng

– Phụ thuộc:

+ PVR

+ Kích thước buồng thất

– Làm giảm CO

2) HR: quyết định thời gian tâm trương => Yếu tố quan trọng trong việc đổ đầy thất

B. Cơ chế bù trừ trong HF

1) Cơ chế Frank-Starling

– Định luật Frank-Starling: sức co bóp cơ tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ tim cuối tâm trương (tiền tải)

– Cơ chế Frank-Starling bù trừ: tăng tiền tải để tăng sức co bóp cơ tim, duy trì CN bơm của tim

2) Phì đại cơ tim

– Đáp ứng đầu tiên: giãn buồng thất => tăng tiền tải => tăng sức co bóp cơ tim => tăng CO mà không giảm sức căng thành thất

– Về sau: thành thất căng => phì đại cơ tim để giảm sức căng thành, giúp cơ tim không giảm thêm => Duy trì CN bơm của tim

3) Hoạt hoá hệ giao cảm và Catecholamin máu:

a) Cơ chế: CO giảm => Giảm V máu ĐM => Tăng hoạt giao cảm làm tăng HR và SV => Tăng CO

b) Tác dụng NE

– Tim: tác dụng bù trừ nhưng có hại về sau

+ Kích thích β1: tăng co bóp cơ tim, tăng HR => Tăng CO

+ Kích thích α1: tăng co bóp cơ tim vừa phải, làm phì đại TB cơ tim

– Mạch máu:

+ ĐM: co mạch ngoại biên đảm bảo tưới máu các CQ

+ TM: tăng trương lực hệ TM => Tăng tiền tải => Tăng co bóp cơ tim => Tăng CO

c) Cơ chế điều chỉnh để giảm bớt tác hại của Catecholamine lên tim

– Nồng độ NE ở tâm nhĩ và tâm thất xuống thấp:

+ Tỉ lệ thuận với EF

+ Tỉ lệ nghịch với NE huyết tương

– Mật độ thụ thể β1 ở tim (chủ yếu ở ngay tâm thất bị suy) giảm nhiều (không ảnh hưởng β2 và α)

4) Hệ RAA

a) Cơ chế tăng Renin trong HF mạn

– Giảm tưới máu thận

– Giảm phân bố Na⁺ đến vùng vết đặc

– Tăng hoạt giao cảm

– Điều chỉnh qua phản xạ bị lệch hướng

– Giảm nồng độ Calci nội bào

– Dùng lợi tiểu và giãn mạch

b) Tác dụng

– Có lợi:

+ THA: tăng tưới máu các CQ

+ Tăng tiền tải: tăng sức co bóp cơ tim

– Bất lợi:

+ Angiotensin II:

* Co ĐM => Tăng hậu tải => HF nặng hơn

* Co TM => Tăng tiền tải => HF nặng hơn

* Tái cấu trúc cơ tim, mạch máu theo hướng bất lợi

+ Aldosterone: giữ muối nước => Tăng tiền tải => HF nặng hơn

5) Tăng tiết Arginine-Vasopressine

– BT: căng thụ thể tâm nhĩ => ức chế tiết Arginine-Vasopressine

=> Giảm co mạch, giảm giữ H₂O

– HF lâu ngày: giảm nhạy cảm thụ thể tâm nhĩ => giảm ức chế tiết Arginine-Vasopressine => Arginine-Vasopressine trong máu tăng gấp 2 lần => co tiểu ĐM => tăng hậu tải => HF nặng lên

6) Tăng tiết ANP: tác dụng

– Tăng dòng máu đến thận => Tăng GFR

– Tăng V nước tiểu, tăng thải Na⁺

– Giảm hoạt hoá Renin huyết tương

– Ức chế Aldosterone và Arginine-Vasopressine

=> Giúp giảm lượng muối, nước ứ đọng và tình trạng tăng hậu tải do các cơ chế khác gây ra

7) Tiết Endothelin: co ĐM và TM => tăng cả tiền tải và hậu tải => HF nặng hơn

8) Cytokine (IL-1, TNF, IFN-γ):

– Tác dụng co sợi cơ âm tính

– Tác dụng lên CN TB nội mạc

III. NN

A) Tăng gánh thể tích

– TBS có shunt T-P quan trọng (80-90%): ASD, VSD, PDA

– NN khác gây HF sớm:

+ Khuyết gối nội mạc

+ Dò ĐTM lớn

+ TBS phức tạp có shunt P-T (TA, TGA, teo van 3 lá)

B) Tăng gánh áp lực

– Hẹp van ĐMC nặng, hẹp eo ĐMC

– THA, viêm ĐM

– Tắc TM phổi: tim 3 buồng nhĩ, APVR, teo van 2 lá

– PAH, hẹp van ĐMP

C) Tại cơ tim

– TE: Viêm cơ tim, bệnh cơ tim, RLN, bất thường LMCA (TMCT)

– SS: NN CH (hạ ĐH, hạ Ca²⁺, hạ Mg²⁺)

D) Rối loạn nhịp

– Chậm: Block AV cao độ

– Nhanh: nhanh thất, PSVT

F) CH: Basedow, suy giáp

IV. Tiêu chuẩn chẩn đoán

A) Trẻ > 4t:

1) Chẩn đoán: tiêu chuẩn Framingham: ≥2 chính HOẶC ≥1 chính + ≥2 phụ

– Chính:

+ Tim to

+ Khó thở nằm hoặc khó thở kịch phát về đêm

+ Ran phổi

+ OAP hoặc gallop T3

+ TM cổ nổi ở tư thế 30⁰

+ Tăng áp lực TM >16 cmH₂O

+ Phản hồi gan cảnh (+)

+ Thời gian tuần hoàn > 25s

– Tiêu chuẩn phụ:

+ HR > 120bpm

+ Khó thở khi gắng sức

+ TDMP

+ VC giảm 1/3

+ Gan to

+ Phù mắt cá chân hoặc ho về đêm

– Tiêu chuẩn chính hoặc phụ: giảm cân > 4.5kg/5d điều trị

2) Phân độ HF mạn: NYHA

– I: hoạt động bình thường không gây khó thở, mệt, hồi hộp

– II: chỉ khó thở, mệt khi gắng sức

– III: khó thở, mệt khi làm việc nhẹ

– IV: khó thở, mệt ngay cả khi nghỉ ngơi

B) Trẻ < 4t

1) Đặc điểm

– Không điển hình

– Các TC hằng định ở HF cấp nhũ nhi

+ Khó thở

+ Tim nhanh

+ Ran ứ đọng

+ Gan to

– Chỉ phân làm HF cấp và mạn, không phân biệt T/P/toàn bộ

– Không dùng bảng Framingham và NYHA

1) Chẩn đoán:

a) Giá trị các TC

– Sens cao nhất: khó thở

– Spec cao nhất: HR nhanh hoặc chậm so với tuổi

– PV⁺ cao nhất: phổi có ran ẩm, ngáy, rít

b) Tiêu chuẩn Ross:

c) Tiêu chuẩn NYU PHFI: >11.4 ± 4.1d

2) Phân độ HF mạn: Ross

– I: không giới hạn hoạt động hoặc TC

– II: khó thở khi gắng sức (trẻ lớn), khó thở nhẹ hoặc đổ mồ hôi khi bú (nhũ nhi)

– III: khó thở nhiều, đổ mồ hôi nhiều khi bú hay gắng sức, kéo dài thời gian bữa ăn, chậm phát triển

– IV: có TC cả khi nghỉ ngơi: thở nhanh, co kéo, thở rên, vã mồ hôi

C) CLS

1) XQ ngực:

– Bóng tim to

– Sung huyết phổi

2) ECG

– Lớn nhĩ, lớn thất, thay đổi ST-T

– RLN

3) SA tim:

– EF giảm (BT 60-80%)

– FS giảm (28-42%)

D) Phân loại GĐ theo ACC-AHA

1) GĐ A: nguy cơ cao HF (THA, BMV)

2) GĐ B (tương đương NYHA I): có bệnh tim cấu trúc hoặc bất thường CN tâm thu thất T

3) GĐ C (tương đương NYHA II, III): có TCLS HF

4) GĐ D (tương đương NYHA IV): HF trơ

V. YTTĐ

– NT

– Đợt thấp cấp

– RLCH, điện giải

– RLN

– Thiếu máu

– SHH

– SDD

VI. Các thể LS

A) Theo cơ chế

– Suy tim tăng gánh tâm thu và tăng gánh tâm trương

– CO cao hay thấp

B) Theo thời gian

– RLCN thất T và HF có TC

– HF cấp và mạn: cấp có HC giảm CO:

+ Mạch nhanh nhẹ, khó bắt

+ HA tụt, kẹp

+ CRT kéo dài

+ Giảm tưới máu ngoại biên

C) Theo TC

– HF T và P

– HF phía sau và phía trước

V. Điều trị

A) Nguyên tắc

– Điều trị TC theo sinh lý bệnh:

+ Giảm CO:

* Cung cấp O₂

* Tăng sức co bóp cơ tim

+ Giảm ứ đọng tuần hoàn phổi và hệ thống

+ Giảm kháng lực ngoại biên

– Điều trị NN

– Điều trị YTTĐ

B) Bilan CLS trước điều trị

– CTM

– Ion đồ

– CN thận, TPTNT

– KMĐM

– CXR

– ECG

– SA tim

C) Tổng quát

1) Tăng cung cấp Oxy mô

2) Giảm tiêu thụ Oxy

– Điều trị NT

– Hạ sốt

– Tư thế ½ Fowler (45-60⁰) : giảm thở mệt

– An thần

– Morphine sulfate 0.1 mg/kg TM hoặc SC trong trường hợp OAP

3) RLCH

– Điều trị hạ ĐH, hạ Ca²⁺, hạ Mg²⁺ máu (thường gặp ở SS)

– CH ky khí tại mô gây nhiễm toan lactic => CĐ bù bicarbonate khi pH < 7.1

4) Giảm Na⁺ và dịch nhập

– NaCl:

+ Uống sữa loại ít Na⁺

+ Trẻ lớn: 0.5 g/d

+ HF mạn: ăn lạt TB kèm lợi tiểu uống

– Lượng dịch nhập: 65 ml/kg/d

D) Đặc hiệu

1) Giảm tăng tải thể tích: lợi tiểu

a) Furosemide và Ethacrynic acid

– TM: 1-2 mg/kg/ lần x 2-3 lần/d

– Uống: 1 mg/kg x 1-2 lần/d

b) Thiazide

– HCTZ 2-4 mg/kg/d (u)

– Chlorothiazide: 25-40 mg/kg/d

c) Lợi tiểu giữ K⁺

– Spironolactone 1-3 mg/kg/d

– Triamterene 2-4 mg/kg/d

2) Tăng co bóp cơ tim

a) Digitalis

– Tác dụng:

+ Tăng co bóp cơ tim

+ Chậm dẫn truyền A-V, chậm nhịp xoang

– t_1/2 = 36h, đạt tác dụng tối đa sau 4h, thải sau 48-72h

– Liều:

+ Tấn công:

* HF cấp: chích (75% liều uống)

* Ổn định: uống

@ <1t: 0.07 mg/kg/d

@ 1-2t: 0.06 mg/kg/d

@ >2t: 0.04-0.05mg/kg/d

* Cách cho: cho 50% liều, cách q6-8h cho 25% còn lại

+ Duy trì:

* 25-30% (1/4-1/3 liều tấn công)

* Các cho: 12h sau liều tấn công cuối cùng => Dùng q12h

+ Giảm liều khi suy thận

– Ngộ độc Digoxin:

+ NN:

* Quá liều

* RLĐG: hạ K⁺ máu (lợi tiểu), hạ Mg²⁺ máu, chích Ca²⁺ TM

+ TC:

* Tiêu hoá: biếng ăn, nôn ói

* TK: mệt mỏi, nhức đầu, yếu cơ

* Thị giác: nhìn mờ, sợ ánh sáng, nhìn thấy màu vàng, cam

* Trẻ nhỏ: ít gặp các TC trên, chủ yếu là RLN

* Ngộ độc mạn ở trẻ nhỏ và người già: HF nặng lên

B) Cụ thể

1) Nhóm TBS có shunt T-P

a) GĐ SS (tăng PBF)

– Furosemide (hàng đầu) 2mg/kg TM

– Digoxin ±

– Thở O₂ liều thấp hoặc giúp thở giảm thông khí để co mạch phổi => Giảm PBF

b) GĐ nhũ nhi (tăng PVR)

– Dãn mạch phổi:

+ Thuốc: Sildenafil, Bosentan

+ O₂ liều cao

– Lợi tiểu

– Digoxin 0.05 mg/kg/d (50% liều bolus, sau 8h cho 25% liều tiếp, sau 8h cho 25% liều còn lại)

2) TBS có hẹp LVOT

– BB

– Dãn ống ĐM để tăng đưa máu từ phổi -> chủ

+ Thuốc: PGE1 (TTM)

+ Stent

+ Tránh O₂ liều cao

– Phục hồi CO: PT

– CCĐ: Digoxin (có thể gây vỡ tim), Catecholamin

3) TBS có CO cao: điều trị NN

4) Suy tuần hoàn do TDMT

– Giải áp màng tim

– Điều trị NN

– CCĐ: Inotrope, lợi tiểu

5) Giảm sức co bóp cơ tim

a) Viêm cơ tim (mắc phải): tăng men tim

– Do virus

+ Điều trị TC: lợi tiểu, Digoxin liều thấp (do cơ tim viêm nhạy cảm Digoxin), ACEI (do thường kèm hiện tượng co mạch)

+ CCĐ NSAIDs do làm mất khả năng bảo vệ cơ tim của cơ thể

+ IVIG

+ Kháng đông (do EF giảm, máu ứ đọng)

– Do bệnh hệ thống

+ Điều trị TC

+ Dùng steroid ngăn cytokine làm giảm sức co bóp cơ tim

+ Kháng đông

b) Bệnh cơ tim (bẩm sinh): không tăng men tim

– Điều trị TC

– Kháng đông

 

SUY GIÁP BẨM SINH

I. Đại cương

A) Tại sao quan tâm Suy giáp bẩm sinh?

1) Thường gặp trên LS

– Là rối loạn nội tiết thường gặp:

+ TG: 1/3500-1/4500

+ ĐNA: 1/3300

+ VN: 1/5000 – 1/5877

– Giới tính: nam/nữ: 1/2

2) Để lại hậu quả nặng nề:

– Tử vong

– Lùn, đần độn suốt đời (tương nghịch giữa thời điểm chẩn đoán và IQ)

3) Có thể điều trị

B) Định nghĩa

Là rối loạn nội tiết:

– Do thiếu HOẶC khiếm khuyết tác động của hormon giáp

– Đưa đến tình trạng chậm phát triển thể chất, tâm thần, vận động, phù niêm

C) Hormone giáp ở trẻ >1t

1) Gồm:

– MIT: rất yếu

– DIT: hoạt tính sinh học 0-11

– T4 (BT: 8 μg%): hoạt tính sinh học 100

– T3 (BT: 120 ng%): hoạt tính sinh học 300-800

– rT3: hoạt tính sinh học <1

2) Vai trò

a) Tăng sao chép gen tạo protein (kể cả enzyme)

b) Chuyển hoá:

– Tăng biến dưỡng cơ bản: ức chế quá trình phosphoryl hoá tích năng lượng -> năng lượng mất đi dưới dạng nhiệt

– Tân tạo đường và phân giải glycogen -> Tăng ĐH

– Tăng nhu cầu Vit (B1, B6, B12, C), cần cho biến đổi carotene thành Vit A

– Tăng sản xuất HC và tăng hoạt tính men G6PD của HC

– Giảm cholesterol máu

c) Phát triển và biệt hoá mô xương-hệ TK => Đặc biệt quan trọng trong GĐ bào thai và sơ sinh

d) CQ

– Kích thích β -> Tăng HR, CO, SBP

– Tăng RR và độ sâu HH

– Tăng tiết dịch tiêu hoá và nhu động ruột

– Tăng hoạt động của não và hệ TK

– Tăng dẫn truyền TK cơ

– Tăng bài tiết các tuyến nội tiết khác

3) Tổng hợp và thoái biến

1) Trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến giáp:

– TRH (hạ đồi) kích thích tuyến yên sản xuất TSH

– TSH (tuyến yên):

+ BT: <10 μU/ml

+ Kích thích tuyến giáp sản xuất hormone giáp

2) Iod:

– Là nguyên liệu chính để tổng hợp hormone giáp => Thiếu iod suy giáp

– Nguồn gốc:

+ Thức ăn: cá biển (800 μg/kg), rong biển (2000 μg/kg)

+ Thoái biến hormone giáp trong cơ thể

– Nhu cầu:

+ Trẻ < 6m: 40 μg/d

+ Trẻ 6-12m: 50μg/d

+ Trẻ > 12m: 70-120 μg/d

+ NL: 120-150 μg/d

+ Phụ nữ có thai: 175 μg/d

+ Phụ nữ cho con bú: 200 μg/d

– 4 GĐ:

+ Gắn iod vào tuyến giáp nhờ bơm iod:

* Kích thích bởi TSH

* Ức chế bởi Br^–, thiocyanate, perchlorate

+ Hữu cơ hoá iod nhờ peroxydase để gắn với tyrosin -> Tạo DIT và MIT:

* Kích thích bởi TSH

* Ức chế bởi thiouracil

+ Kết đôi các DIT và MIT tạo T3, T4 nhờ peroxydase -> Dự trữ dưới dạng thyroglobulin (đủ dùng trong 1-3m)

* Kích thích bởi TSH

* Ức chế bởi sự dư thừa iod và thuốc kháng giáp tổng hợp => Nếu thừa khoảng 100 lần trong thời gian ngắn thì giảm kích thước tuyến giáp, giảm cấp máu => Dùng trước PT 2-3w

+ Phóng thích hormone giáp nhờ men tiêu đạm:

* Kích thích bởi TSH

* Ức chế bởi Li và thuốc kháng giáp tổng hợp

3) Điều hoà bài tiết

– Gắn kết: TBG (đa số), TBPA, albumin

– Thoái biến: gan và thận

II. NN suy giáp

A) Bẩm sinh

– Rối loạn hình thành tuyến (80-90%)

+ Tuyến giáp lạc chỗ (+++): 55%

+ Không có mô tuyến (++): 30%

+ Teo tuyến giáp (+): 15%

– Rối loạn tổng hợp hormone giáp: HC Pendred:

+ Di truyền lặn trên NST thường

+ Có bướu giáp

+ Điếc thần kinh

– Rối loạn khác:

+ Giảm đáp ứng tuyến giáp với TSH

+ Giảm đáp ứng của mô với hormone giáp

B) Mắc phải

– Thiếu iod

– Do điều trị: cắt bỏ K giáp

– Thuốc làm giảm sản xuất hormone giáp: thuốc kháng giáp, phenylbutazone, PAS, sulfamide

– Viêm tuyến giáp: viêm giáp Hashimoto

C) Nguồn gốc trung ương

– U não: thiếu TRH, TSH

– Suy tuyến yên

III. LS

A) Suy giáp sớm

1) NN:

+ Tuyến giáp lạc chỗ (40%)

+ Không có mô tuyến giáp (40%)

+ Vị trí BT: 14%

+ Giảm sản 1 thuỳ: 6%

2) Chẩn đoán

a) Sơ sinh: khó chẩn đoán do:

– TC chưa đầy đủ:

+ Ngủ nhiều, ít cử động, ít khóc

+ Biếng ăn

+ Giọng khàn

+ Thân nhiệt giảm, da lạnh khô

+ VD kéo dài

+ Thóp rộng

+ Mặt tròn, lưỡi to

+ Táo bón

+ Giảm trương lực cơ

– Tuỳ lượng T4

b) Chẩn đoán sớm (3m đầu):

– Tiền sử bệnh tuyến giáp của mẹ

– Bảng điểm chẩn đoán sớm:

+ Gồm: hầu hết 1d

* Phù niêm: 2d

* Táo bón: 2d

* Da nổi vân

* Thoát vị rốn

* Thóp sau rộng > 0.5cm

* Chậm phát triển thể chất

* Chậm phát triển tâm vận

* Vàng da > 30d

* Thai > 42w

* CN lúc sinh > 3.5kg

+ Nghi ngờ suy giáp: ≥ 5/12

– Đo T4, TSH:

+ Máu cuống rốn: T4 ≤ 6 μg%, TSH >80 μU/ml

+ Sau 3d:

* T4 <7 μg%

* TSH: >50 μU/ml (gợi ý suy giáp), 30-50 μU/ml (kiểm tra lại), <30 μU/ml (BT)

c) Từ 2m trở đi

– Không có tuyến giáp

– Thay đổi da niêm, lông, tóc:

+ Phù niêm do thâm nhiễm chất nhầy (protein, mucoprolysaccharide, acid hyaluronic, chondroitin sulfate B)

+ Da dày, khô, giảm mồ hôi, lạnh, tái, nhám

+ Mặt tròn, mi mắt phù, mũi xẹp, môi dày, lưỡi to thè ra

+ Đường chân tóc thấp, tóc khô dễ gãy

+ Cổ to, ngắn, tụ mỡ trên xương đòn, cổ, vai

+ Khàn giọng

+ Chi ngắn, mập, đầu chi vuông

– Chậm phát triển thể chất, tâm vận:

+ Ít chú ý, ít hoạt động

+ Kém trí khôn

+ Phát âm khó, nghe không rõ

+ Chậm đi đứng, trương lực cơ giảm

+ Hệ TK: giảm sản TB, giảm myelin hoá, giảm cung cấp máu

– Khác: TC rõ hơn khi ngưng bú mẹ

+ Tim to, HR chậm, tràn dịch màng tim

+ Thiếu máu

+ RLCH thuốc

+ Giảm GFR

B) Suy giáp muộn

– Tuyến giáp lạc chỗ (rối loạn tổng hợp hormone)

– Chậm phát triển thể chất (nặng dần theo tuổi): lùn tuyến giáp (đầu to, chi ngắn, chậm đi, chậm nói)

– Dậy thì sớm:

+ Do hố yên rộng, tăng tiết TSH, FSH, LH

+ Tinh hoàn to (nam), có kinh sớm (nữ)

C) Hôn mê phù niêm

– Hạ thân nhiệt, hạ HA, rối loạn hô hấp, thiếu oxy, ngộ độc nước, co giật

– Xảy ra khi bị NT, lạnh, các bệnh khác

IV. CLS

A) XQ

– Hệ xương: điểm cốt hoá chậm phát triển (xương đùi, cẳng chân, cổ tay)

– Tim to, có thể tràn dịch màng tim

B) Sinh hoá

– TSH tăng, T4 giảm

– Thiếu máu

– Cholesterol, lipid máu tăng (sau 2t)

– Glucose máu giảm

C) Chuyển hoá cơ bản: giảm (khó đo ở trẻ nhỏ)

D) Phản xạ đồ gân Achille: thời gian tăng

E) SA: không có tuyến giáp

F) Xạ hình tuyến giáp: không bắt iod phóng xạ

G) ECG: nhịp chậm xoang, điện thế thấp, PR dài

V. Điều trị

A) Nguyên tắc:

– Càng sớm càng tốt trong tháng đầu (>3m: điều trị khó), nhất là khi:

+ Không có tuyến giáp

+ T4 <4 μg% (giảm ≥ 50%)

– Liên tục suốt đời

– Chỉnh liều:

+ q2m trong năm đầu

+ q3m trong 2 năm kế

+ q6m

– Theo dõi:

+ LS: hết táo bón, giảm phù niêm, tăng HR, ăn ngon

+ CN, CC, tâm vận, tuổi xương q6m

+ TSH, T3, T4

* TSH <10 μU/ml trong 4w

* T4 >10 μg% trong 2w (mục tiêu >8 μg%)

* Tần suất: q1m trong 6m đầu, q6m sau đó

* Điều trị không tốt: >2 lần T4 <8 μg%

+ Tác dụng phụ của thuốc

B) Thuốc

1) Thyroglobuline (trích tinh giáp trạng): ít dùng

2) Na-L-Thyroxine (Levothyrox):

– Là T4 tổng hợp

– Là điều trị thay thế thích hợp nhất

– Chế phẩm: viên 25, 50, 100, 300 μg (1 giọt sirô = 5μg)

3) L-T3 (Cynomel)

– Hoạt tính mạnh, dùng điều trị khẩn cấp (sang chấn, PT, NT, hôn mê phù niêm)

– Quy đổi: 100 μg T4 = 25 μg T3

C) Phác đồ (uống 1 lần buổi sáng, trước ăn): tính theo Levothyrox

– Sơ sinh: 10-15 μg/kg/d (chú ý kiểm tra tình trạng tim mạch)

– 8 μg/kg/d trong 3m đầu

– 5-6 μg/kg/d đến 1y

– Trẻ lớn: 4 μg/kg/d

D) Hôn mê phù niêm:

– Levothyrox 100 μg/kg/d (IV)

– Hydrocortisone 100mg (bolus) -> 25-50 mg/q8h

– Sưởi ấm, theo dõi sinh hiệu, điện giải

D) Khác: bú mẹ càng lâu càng tốt

VI. Tầm soát suy giáp bẩm sinh

– Sử dụng giọt máu khô trên giấy lọc

– Thời điểm: 48h sau sinh

– PP: thử TSH -> Nếu bất thường: thử T4

 

 

ONG ĐỐT

I. Các loại ong thường gặp

A) Họ Vespidae – Ong bắp cày (Wasp): lông trơn

1) Ong vò vẽ (Hornet)

– Màu: đen, vàng, trắng

– Tổ hình trái banh trên cây, mái nhà

– Độc tố:

+ Lỏng trong suốt

+ pH acid

+ 90% được đưa vào trong 20s đầu

+ Thành phần:

* Chủ yếu: Melitin => Tán huyết, phóng thích Histamine, tụt HA

* Các amin sinh học: Histamine, Serotonin, Acetylcholine => Dãn mạch, tụt HA, đau

* Các men: Phospholipase A, B => Phá huỷ màng TB, tán huyết

* Độc chất: Hornet kinen => Phá huỷ màng TB, tán huyết

* KN: Protein

2) Ong đất (Wasp)

– Màu: nâu đỏ, đen toàn thân

– Tổ dưới gốc cây

B) Họ Apidae: lông xù

1) Ong mật (Honey bee)

– Màu xám vàng

– Thân xù

– Là loài duy nhất kim đốt có gai

– Đốt 1 lần, chết sau khi đốt vì để lại kim trên da

– Tổ gần nơi có hoa

– Độc tố:

+ Chủ yếu: Melitin (50%)

+ Amin sinh học: Histamine, Dopamine

+ Men: Phospholipase A, B, Hyaluronidase

+ Độc chất: Melitin, Mast cell degranulating, Apamin, Minimin

+ KN: Phospholipase, Melitin, Hyaluronidase, Allergen B, C

2) Ong nghệ (Bumble bee)

II. DTH

– Nam > nữ

– Tuổi: > 5t

– Mùa hè

III. Cơ chế bệnh sinh

A) Phản ứng dị ứng:

1) Toàn thân:

– Phản ứng phản vệ

– Shock

2) Tại chỗ: sưng đau

B) Độc tố

1) Tại chỗ

– Sưng đau

– Hoại tử

2) Toàn thân

a) Máu: tán huyết => Tiểu Hb => STC

b) Thận: AKI => STC

c) Cơ: tiêu cơ => Tiểu Mb => STC

d) Gan: tổn thương TB gan

e) TK

– RLTG

– Yếu liệt cơ

– Viêm đa dây TK

IV. LS

A) Phụ thuộc vào

– Loại ong: ong vò vẽ, ong đất

– Số mũi đốt

– Vị trí đốt: đầu mặt cổ

– Tình trạng sức khoẻ BN

– Cơ địa: dị ứng

B) TCLS

1) Tại chỗ

– Phù nề

– Đau, ngứa

– Hoại tử

– NT

2) Toàn thân

a) Phản ứng phản vệ (0.3-3%)

– Xảy ra sớm sau khi chích đến 24h

– YTNC:

+ Nam

+ Nhiều mũi đốt (>20)

+ Tiền sử dị ứng với côn trùng

– Tái phát: 60%

b) STC:

– Xảy ra sau đốt 3-5d

– Thiểu niệu: <1 ml/kg/h hoặc <20 ml/kg/d hoặc <300 ml/m²/d

– Vô niệu: <0.5 ml/kg/h hoặc <10 ml/kg/d hoặc <100 ml/m²/d

– YTNC:

+ Ong vò vẽ, ong đất

+ Tuổi nhỏ

+ Số mũi đốt nhiều (>30 hoặc số mũi đốt/cân nặng >1.5)

+ Tiền căn bệnh thận

+ Shock phản vệ hay shock kéo dài

+ Tiểu Hb hay Mb

+ CPK tăng >15000 U/L

c) Hoại tử TB gan

d) Tiểu Hb

e) ARDS: sau 24-48h

C) Phân loại phản ứng dị ứng toàn thân do côn trùng cắn

– Nhẹ (+): phát ban đỏ, ngứa, mề đay, phù mạch, viêm mũi, nôn

– TB (++): suyễn, phù mạch, đau bụng

– Nặng (+++): SHH (suyễn hoặc phù thanh quản), tụt HA, suy sụp, mất ý thức

V. CLS

– CTM: thiếu máu (tán huyết hoặc MT ure huyết cao)

– DIC

– Bilirubin tăng, men gan tăng

– Suy thận: tăng Creatinin, RLĐG, toan CH

– CPK tăng (BT 75-195 U/L)

– TPTNT: tiểu Hb, tiểu Mb

– XQ phổi

– ECG

VI. Điều trị

A) Tại hiện trường

– Nhanh chóng lấy kim đốt ra nếu có vì độc tố vẫn vào trong 60s

– Rửa sạch vết đốt bằng xà bông

– Đắp lạnh để giảm đau

– Thoa dung dịch sát khuẩn

– Uống giảm đau hay xịt tại chỗ

– Chuyển đến BV

B) Tại BV

1) Sốc phản vệ

a) Nằm đầu phẳng

b) CPR nếu cần

c) Thuốc

– Phản vệ nhẹ:

+ Antihistamine (uống hoặc IM)

+ Có thể Corticoid (uống)

– Phản vệ TB:

+ Antihistamine (IM)

+ Adrenaline 0.1%:

* Liều: 0.01 mg/kg

* Đường dùng IM, SC (dùng Adrenaline 1/1000): lặp lại q5’ nếu không khá hơn

+ Corticoid IV: MPS 1-2 mg/kg TMC hoặc Hydrocortisone 5 mh/kg TM q6h

+ Lập đường truyền TM sau 2 liều Adrenaline đầu tiên nếu không ra shock

* LR 20 ml/kg/h

* Nếu thất bại: dịch cao phân tử

– Phản vệ nặng

+ Antihistamine (TB)

+ Adrenaline TTM (dùng Adrenaline 1/10000):

* Liều TTM: 0.1-1 μg/kg/phút (tính nhanh: 0.3xCN, pha trong ống tiêm 50ml, tốc độ 1ml/h tương đương 0.1 μg/kg/phút)

* Có thể dùng Adrenaline TB/TDD

+ Corticoid IV: MPS 1-2 mg/kg TMC hoặc Hydrocortisone 5 mh/kg TM q6h

+ Khó thở:

* Thở oxy

* Khó thở thanh quản: PKD Adrenaline 0.1% 2-5ml, lặp lại q30’

* Khó thở do co thắt PQ: PKD Salbutamol

2) Suy thận

a) Hạn chế dịch: nhu cầu = V nước tiểu + 20-30 ml/kg (nước mất không nhận biết)

b) Điều chỉnh rối loạn điện giải:

– Hạ Na⁺

– Tăng K⁺ máu:

+ CaCl₂ (bảo vệ cơ tim): 0.2 ml/kg

+ NaHCO₃ (đưa K⁺ vào TB): 1-2 mEq/kg

+ Insulin + Glucose (đưa K⁺ vào TB): 0.5 g/kg

+ Furosemide (thải K⁺): 1 mg/kg

+ Resin (thải K⁺): 1 g/kg

+ Lọc thận:

* CĐ:

@ Suy thận

@ Rối loạn ít nhất 2 CQ: gan (tổn thương gan), huyết học (tán huyết hay rối loạn đông máu)

* PP:

@ Lọc màng bụng

@ Chạy thận ngắt quãng

@ Lọc máu liên tục

 

 

 

– Là tổn thương đường thở do chìm trong nước

– Gồm:

+ Chết đuối: tử vong do quá trình ngạt nước

+ Ngạt nước không tử vong: BN được cứu trong quá trình ngạt nước

B) Tình huống ngạt

– Biển, sông hồ

– Hồ bơi

– Vũng nước đọng

– Trong nhà: lu, xô, bồn tắm, chuồng heo

C) Hậu quả

– Tần suất chung:

+ Tử vong: 35%

+ Rối loạn CN TK: 33%

+ Di chứng nặng: 11%

– Phụ thuộc thời gian ngạt nước:

+ 0-5’: 10%

+ 6-10’: 56%

+ 11-25’: 88%

+ > 25’: 100%

– Các yếu tố ảnh hưởng tiên lượng:

+ Khám phổi bất thường, OAP, ngưng thở

+ Tụt HA, ngưng tim

II. Sinh lý ngạt

A) Các GĐ:

1) GĐ 1 (0-2’):

– Ngạt

– Hít và co thắt đường thở

2) GĐ 2 (1-2’): co thắt thanh quản còn hoặc mất

3) GĐ 3:

– Co thắt thanh quản không còn => Hít nước vào phổi (90%)

– Còn co thắt thanh quản => Ngạt khô (10%)

B) Tổn thương HH:

– Nước trong phổi

– Co thắt PQ

– Hư surfactan

– Tổn thương màng phế nang-mao mạch

– Có thể nặng hơn nếu CN tim giảm

– Có thể tắc nghẽn đường thở do chất hít

=> OAP, ARDS

=> Giảm oxy máu do:

– Xẹp phổi

– Bất tương hợp V/Q (Shunt)

C) Tổn thương tim mạch

– HR chậm, ngưng tim

– Hiếm khi Vfib

– Co mạch, sau đó giãn mạch

– Giảm sức co bóp cơ tim

– Sốc do:

+ Giảm V tuần hoàn: giãn mạch, tăng tính thấm

+ Loạn nhịp

+ Giảm sức co bóp cơ tim

D) Tổn thương TK

– Giảm oxy não

– Phù não

E) Sự khác biệt nước ngọt và mặn

1) Trước đây

– Ngọt: nhược trương -> nước di chuyển vào máu -> di chuyển vào hồng cầu:

+ Tăng V máu, hạ Na⁺ máu do pha loãng

+ Tán huyết => Giảm Hct, tăng K⁺

– Mặn: ưu trương -> kéo nước từ máu vào phế nang -> Cân bằng osmol

2) Ngày nay

– Để tạo sự khác biệt, nạn nhân phải hít >11-22 ml/kg (BT chỉ hít 3-4 ml/kg)

=> Hậu quả giống nhau

F) Sự khác biệt nước lạnh và nóng

– Một số trường hợp phục hồi TK tốt: t⁰ nước < 20⁰C (thân nhiệt < 30⁰C)

– Phản xạ co mạch da:

+ Các CQ khác nhằm dồn máu về não và tim (tránh rung thất)

+ Điều kiện: phản xạ phải xảy ra trước khi giảm oxy máu

III. LS

– SHH

– Sốc, loạn nhịp, ngưng tim

– RLTG

– Chấn thương hay bệnh đi kèm (chấn thương CS cổ gặp ở 0.5% nạn nhân ngạt nước)

IV. CLS

– CTM, CRP

– KMĐM

– Ion đồ

– CN thận

– ĐH

– ECG

– EEG

– XQ phổi, xương, CS cổ

V. Xử trí tại hiện trường

– Tỉ lệ cần CPR:

+ Ở hồ bơi có bảo vệ: 0.5%

+ Ở nơi khác: 30%

– Nếu BN tỉnh:

+ Mang lên bờ

+ Đánh giá và CPR

– Nếu BN mê:

+ Hồi sức khi còn dưới nước (chỉ thông khí):

* Thường đáp ứng sau vài nhịp thông khí

* Nếu không đáp ứng (vẫn ngưng tim): đem lên bờ

+ Người hồi sức phải có kỹ năng

– Bất động CS cổ khi nghi ngờ chấn thương đầu cổ:

+ Lặn

+ Nhảy hay té xuống nước từ trên cao

– Duy trì nạn nhân thẳng đầu, thông đường thở => Tránh hít chất nôn từ dạ dày (gặp ở 65-86% nạn nhân trong quá trình hồi sức) => Tránh làm nặng thêm giảm oxy máu

– Đưa nạn nhân lên đất, khô ráo

– Đặt nằm ngửa, đầu và lưng trên cùng mặt phẳng

– CPR theo thứ tự ABC:

+ Thời điểm bắt đầu:

* Rối loạn HH, ngưng thở => Để phòng ngừa ngưng tim

* Ngạt < 60’ và chưa có dấu hiệu tử vong (co cứng, phân rã, vết hoen tử thi)

+ Thứ tự:

* Cháu khoẻ không

* A: thông đường thở

* B: nhìn, nghe, cảm nhận hô hấp => Nếu ngưng thở, thổi 5 cái

* C: kiểm tra mạch

* Bắt đầu CPR (1’)

* Gọi trung tâm cấp cứu

+ Đánh giá tiếp theo:

* Nếu BN tỉnh: đưa đến BV

* Nếu BN mê:

@ Còn thở: đặt ở tư thế bảo vệ (nằm nghiêng)

@ Không thở: CPR

+ Hồi sức đến khi:

* Có người hỗ trợ, có đội cấp cứu

* Kiệt sức

* >20’ mà không có tim

* Ấm lại (nếu trước đó hạ thân nhiệt)

– Không thực hiện:

+ Sốc nước

+ Ấn bụng, Heimlich

+ Hơ lửa

+ Đặt nạn nhân nằm đầu thấp để nước chảy ra

VII. Xử trí tại khoa cấp cứu

A) Nhóm 1: không có bằng chứng hít sặc

– NV để theo dõi

– KMĐM, SpO₂

– Đánh giá hạ thân nhiệt

– Kiểm tra ion đồ, phết máu ngoại biên, glucose

– XQ phổi

– XV sau 6h nếu:

+ Không sốt, không ho, không có TC HH

+ Không có ran nổ

+ PaO₂ BT với khí trời

+ XQ phổi BT

B) Nhóm 2: có bằng chứng hít sặc nhưng thông khí vẫn đủ

– Thở oxy qua mask hoặc CPAP

– Theo dõi SpO₂ và PaO₂

– Truyền dịch với nước ấm

– Đánh giá hạ thân nhiệt và toan CH

– Kiểm tra XQ ngực, CTM, ure, ion đồ, ĐH

– Nhập ICU nếu có khả năng

C) Nhóm 3: thông khí không đủ

– Đặt NKQ và thông khí với FiO₂ 100%

– Tiếp tục IPPV, duy trì PaO₂ >60 mmHg

– Truyền dịch

– Dùng PEEP nếu cần thiết

– Chuyển ICU

D) Nhóm 4: ngưng tim, ngưng thở

– Làm thông đường thở

– IPPV ngay lập tức

– Ấn tim ngoài lồng ngực

– ECG ngay khi có thể

– Lập đường truyền TM

– Đánh giá hạ thân nhiệt

VI. Tại ICU

A) CĐ đặt NKQ:

– Ngưng tim, ngưng thở

– SHH dù đã thở CPAP

– GCS <10

– Dấu TK khu trú

– Hạ thân nhiệt

– Chấn thương CS cổ

B) HH

1) OAP:

– Xử trí, thông khí giống ARDS

– Thở máy ≥ 24h vì nếu ngưng sớm:

+ Có thể OAP lại

+ Phải đặt NKQ lại

+ Di chứng và biến chứng nhiều hơn

– Tổn thương phổi hồi phục nhanh và ít di chứng

2) Co thắt PQ: dãn PQ + Steroid

3) VP (12%):

– Không có lợi khi cho KS dự phòng

– Chẩn đoán:

+ Sốt

+ CTM, CRP

+ XQ phổi (phân biệt sang thương tồn tại lâu hay mới)

– NN:

+ Khởi phát sớm: do nước ô nhiễm (nước hồ bơi hiếm khi VP), hít dịch vị, nội sinh

+ Thở máy: N3-4 (thời gian OAP giảm)

4) Khác

– ECMO: giảm oxy không đáp ứng thở máy

– Hít NO, surfactant, thông khí dịch chưa được khuyến cáo

C) Tuần hoàn

– Sốc thường hồi phục bằng:

+ Truyền dịch điện giải:

* Không có dịch nào là tốt nhất

* Không có bằng chứng dùng lợi tiểu hay hạn chế dịch

+ Điều chỉnh thân nhiệt

+ Cung cấp đủ oxy

– Không đáp ứng với dịch: SA tim => Hướng dẫn dùng vận mạch hay inotrope làm tăng sức co bóp cơ tim (digitalis, dopamin, dobutamin)

D) TK

1) Di chứng TK:

– Là vấn đề lớn nhất

– Tăng khi BN mê, co giật

– Tránh làm nặng thêm bằng cách giữ:

+ Đầu cao 30⁰

+ Kiểm soát thân nhiệt

+ ĐH ổn định (80-120 mg/dl)

+ PaO₂ 80-100 mmHg, PaCO₂ 30-40 mmHg

+ Ion đồ BT

+ Chống co giật tốt

+ Không để sốc

2) Liệu pháp ưu trương

a) Mục tiêu:

– ALTT máu: 300-320 mOsm/L

– Na⁺: 145-150 mmol/L:

+ Lượng Na⁺ cần thêm = (CN x 0.5-0.6) x (150 – Na⁺ hiện tại)

+ V cần truyền = Lượng Na⁺ cần thêm/nồng độ Na⁺ trong dịch truyền

b) Mục đích: giảm ICP

c) Lựa chọn cụ thể

– Mannitol:

+ Ưu tiên khi HA BT

+ Liều: Mannitol 20% 0.25-1 g/kg bolus q2-4h

+ Kiểm tra ALTT sau 20’ truyền

– Nước muối ưu trương:

+ Ưu tiên khi:

* Tụt HA

* Giảm V máu mà ALTT > 320 mOsm/kg

* Suy thận

+ Liều: NaCl 3% 150ml bolus hoặc NaCl 7.5% 75ml bolus hoặc NaCl 23.4% 30ml bolus

+ Có thể chọn NaCl 2% trong trường hợp TC phù não nhẹ-TB (TC khu trú < lan toả)

+ Nên bolus thay vì truyền TM

+ Nếu NaCl > 3% nên bolus qua TM trung tâm (tránh hoại tử da nơi truyền)

+ CĐ dùng kèm Na acetate với tỉ lệ 1:1 nếu:

* pH ≤7.25

* Cl^– ≥125 mmol/l

d) ADR

– Mannitol:

+ Suy thận:

* Khi truyền > 200g/d

* Hồi phục với lọc máu

+ Kiềm CH: hạ K⁺, hạ Cl^– (Mannitol) => Ngăn ngừa bằng cách truyền NS duy trì tình trạng tăng Na⁺ máu đẳng thể tích

+ Tăng ĐH, tăng ALTT:

* Hậu quả: Bệnh não, lúc lẫn, co giật, dấu TK khu trú

* CĐ Insulin ở BN có bệnh não sau truyền Mannitol:

@ BN ĐTĐ

@ Người già

@ Động kinh không giải thích được

@ ĐH tăng nhanh

– Nước muối ưu trương

+ Quá tải tuần hoàn => CHF => Có thể ngừa bằng Furosemide

+ Hạ K⁺, tăng Cl^– máu

+ Toan CH nhẹ

+ Hoại tử, tắc TM da nơi truyền

3) Các biện pháp khác điều trị tăng ICP

– Hút khối máu tụ dưới màng cứng

– Tránh gây hạ ALTT máu dung dịch có ALTT thấp hơn NS: LR, D5W, 1/2NS

– Tăng thông khí:

+ Cơ chế: Co mạch não làm giảm lưu lượng máu não

+ Tác dụng kéo dài < 1h

+ Mục tiêu: PCO₂: 30-35 mmHg

– Dẫn lưu não thất ra ngoài: tác dụng nhanh nhưng hiệu quả ngắn hạn (do tuỳ thuộc lượng CSF trong não thất)

– Glucocorticoid: giảm phù nếu có khối tụ quanh não

– Gây hạ thân nhiệt: có thể gây phù não trong khi làm ấm trở lại => Không khuyến cáo

 

NHIỄM TRÙNG TIỂU

I. Đại cương

A. Dịch tễ

– Trẻ gái > trai (do niệu đạo ngắn)

– VK thường gặp:

+ BT: E.Coli (80%) do có fimbriae giúp bám dính vào biểu mô đường niệu, Klebsiella, Proteus, S.saprophyticus, Enterococcus, Enterobacter

+ Dị tật tiết niệu: Pseudomonas, GBS, S.aureus, S.epidermidis

+ Khác:

* Virus: thường chỉ NTT dưới

* Nấm: dùng UCMD, KS phổ rộng, đặt sonde tiểu

B. YTNC NTT

– Trẻ gái tuổi nhũ nhi

– Chủng tộc: da trắng

– Tiền căn GĐ trực hệ NTT: liên quan khả năng bám dính của VK biểu hiện trên KN nhóm máu ở bề mặt TB biểu mô

– Tắc nghẽn đường tiểu:

+ Van niệu đạo sau

+ BQTK: gây hậu quả:

* NTT tái phát => Sẹo chủ mô => CKD

* Dãn đài bể thận => Chèn ép chủ mô => CKD

* Tâm lý

– VUR

– Hẹp bao quy đầu

– Dùng KS thường xuyên

C. YTNC bất thường hệ niệu

– SA tiền sản bất thường

– Tiền căn GĐ trực hệ VUR

– Nam < 6m

– NTH

– CKD

– Bất thường làm trống BQ

– NT VK khác E.Coli

– Không đáp ứng KS sau 72h

D. Tầm quan trọng chẩn đoán

– Trẻ nhỏ thường liên quan NTH

– NTT trên, dị dạng tiết niệu và VUR là NN thường gặp gây CKD ở trẻ em

– Có thể chỉ điểm bất thường hệ niệu cần PT

II. Nghi ngờ NTT

A. NTT trên (Viêm đài bể thận cấp)

1) LS

– Thường ở trẻ < 2t

– Sốt cao

– Đau hông lưng

– Trẻ nhũ nhi có TC không điển hình:

+ Quấy khóc, kích thích

+ Bỏ bú, bỏ ăn

+ Nôn, ọc sữa

+ Tiêu chảy

+ SDD

2) CLS

– BC tăng

– CRP, PCT tăng

– Bất thường thận trên:

+ SA bụng: abscess thận

+ SA Doppler: giảm tưới máu thận (phân biệt với NTT dưới <6h)

+ DMSA: khuyết xạ vùng nhu mô NT nhưng không phân biệt được cấp/mạn

– Ảnh hưởng CN thận

B. NTT dưới (Viêm BQ cấp)

1) LS

– Thường gặp ở trẻ > 2t

– Tiểu gắt buốt, tiểu gấp, tiểu lắt nhắt

– Tiểu đục

– Tiểu máu

– Đau trên xương mu

2) CLS: BT

III. Cách lấy nước tiểu

– Túi hứng:

+ Ngoại nhiễm 30-60%

+ Ưu tiên khi lấy nước tiểu sạch giữa dòng không thành công

– Nước tiểu sạch giữa dòng:

+ Tiện lợi

+ Ngoại nhiễm 10-20%

+ Ưu tiên cho trẻ sốt và tổng trạng tốt

– Sonde tiểu:

+ Chính xác hơn

+ Nguy cơ NT ngược dòng

+ Ưu tiên cho trẻ sốt và tổng trạng xấu

– SPA:

+ Chính xác nhất

+ Xâm lấn, đau, tai biến

+ Ưu tiên cho trẻ SS, có tắc nghẽn đường tiểu

IV. Chẩn đoán có thể: TPTNT và soi nước tiểu

– Tiểu mủ:

+ ≥10 BC/ml

+ ≥3 BC/QT40

+ Leukocyte esterase (+): sens cao

– Nitrite (+): spec cao, các trường hợp (-) giả:

+ Nước tiểu chứa trong BQ <4h

+ Thức ăn chứa ít nitrate

+ VK không có nitrate reductase: Pseudomonas, S.saprophyticus, Enterococcus, GBS

– Soi, nhuộm Gr thấy VK

V. Chẩn đoán xác định: Cấy nước tiểu

– Nước tiểu sạch giữa dòng:

+ Nam: >10⁴ khúm/ml

+ Nữ: 3 mẫu >10⁵ khúm/ml

– Đặt sond tiểu: >10⁵ khúm/ml

– SPA:

+ Gr (-): bất kể số lượng

+ Cầu khuẩn Gr (+): >10³ khúm/ml

VI. CĐ hình ảnh học

A. Mục đích

– Tầm soát bệnh lý tắc nghẽn hệ niệu và VUR

– Tìm hình ảnh tổn thương thận

B. Phương tiện

1) SA: mọi NTT có sốt lần đầu

– Tìm dị dạng thận, NQ

– Thấy hình ảnh NTT trên (nhưng không dùng để chẩn đoán):

+ Viêm BQ: dày thành, phản âm không đồng nhất trong lòng BQ

+ Viêm thận bể thận cấp: phù nề thận, mất giới hạn vỏ tuỷ

– Chẩn đoán biến chứng:

+ Abscess thận: khối bờ không rõ, bên trong echo trống

+ Viêm BQ sinh hơi: hơi trong lòng, thành đường niệu, quanh nhu mô thận

2) VCUG:

a) CĐ:

– SA thấy thận ứ nước, sẹo thận, VUR, tắc nghẽn đường niệu

– NTT phức tạp/không điển hình:

+ Bằng chứng tắc nghẽn đường niệu

+ Bệnh cảnh nặng

+ NTH

+ Tăng Creatinin

+ Không đáp ứng KS sau 48-72h

b) Khả năng khảo sát:

– Hình dạng và kích thước BQ

– Phân độ VUR:

+ 1: trào ngược tới niệu quản

+ 2: trào ngược tới đài bể thận

+ 3: niệu quản-bể thận dãn nhẹ, góc đài thận tù nhẹ

+ 4: niệu quản-bể thận dãn vừa, góc đài thận tù vừa

+ 5: niệu quản dãn ngoằn ngoèo, bể thận dãn nặng, góc đài thận tù nặng

3) Xạ hình thận

a) CĐ:

– Có bất thường trên SA

– Có YTNC dị dạng tiết niệu

– NTT có sốt lần 2

b) PP

– DMSA: đánh giá hình thái:

+ NTT trên: khuyết thuốc ở vỏ thận (GĐ cấp)

+ Sẹo thận: sau 4-6m

– DTPA, MAG-3: đánh giá mức độ thông thương, CN từng thận

VII. Điều trị

A. CĐ NV

– < 2t: khả năng NTT trên cao

– Tổng trạng xấu

– Nôn ói nhiều

B. NTT trên

– Nguyên tắc:

+ 2 loại KS chích

+ Tổng thời gian: 7-14d

+ Sau 48h, nếu LS cải thiện có thể chuyển KS uống

– Cụ thể:

+ Cefotaxime 150mg/kg/d chia 3 cữ (TMC)

+ Gentamycin 5mg/kg/d (TB)

C. NTT dưới

– Nguyên tắc:

+ 1 loại KS uống

+ Tổng thời gian: 3-7d

– Cụ thể: Augmentin 90 mg/kg/d chia 3 cữ (u)

D. KS phòng ngừa

1) CĐ:

– VUR độ III trở lên

– NTT có sốt tái phát ≥3 lần/12m

2) Thời gian: 1-2y

3) Loại: Augmentin 90 mg/kg/d chia 3 cữ (u)

4) Bất lợi:

– Tăng kháng thuốc

– Tăng ADR của thuốc

D. BQ TK

1) Mục tiêu

– Cố gắng đạt tình trạng tiểu có kiểm soát

– Ngừa NTT

– Duy trì CN thận

2) PP

a) CIC

– Đặt sonde sả vô bồn hạt đậu 10’/cữ x 4 cữ/d: 6h, 11h, 17h, 22h

– Thời hạn: đến khi không thể làm được nữa

– ADR:

+ NTT

+ Sẹo hẹp NĐ

b) Mở BQ ra da

 

NGẠT NƯỚC

I. Đại cương

A) Định nghĩa

– Là tổn thương đường thở do chìm trong nước

– Gồm:

+ Chết đuối: tử vong do quá trình ngạt nước

+ Ngạt nước không tử vong: BN được cứu trong quá trình ngạt nước

B) Tình huống ngạt

– Biển, sông hồ

– Hồ bơi

– Vũng nước đọng

– Trong nhà: lu, xô, bồn tắm, chuồng heo

C) Hậu quả

– Tần suất chung:

+ Tử vong: 35%

+ Rối loạn CN TK: 33%

+ Di chứng nặng: 11%

– Phụ thuộc thời gian ngạt nước:

+ 0-5’: 10%

+ 6-10’: 56%

+ 11-25’: 88%

+ > 25’: 100%

– Các yếu tố ảnh hưởng tiên lượng:

+ Khám phổi bất thường, OAP, ngưng thở

+ Tụt HA, ngưng tim

II. Sinh lý ngạt

A) Các GĐ:

1) GĐ 1 (0-2’):

– Ngạt

– Hít và co thắt đường thở

2) GĐ 2 (1-2’): co thắt thanh quản còn hoặc mất

3) GĐ 3:

– Co thắt thanh quản không còn => Hít nước vào phổi (90%)

– Còn co thắt thanh quản => Ngạt khô (10%)

B) Tổn thương HH:

– Nước trong phổi

– Co thắt PQ

– Hư surfactan

– Tổn thương màng phế nang-mao mạch

– Có thể nặng hơn nếu CN tim giảm

– Có thể tắc nghẽn đường thở do chất hít

=> OAP, ARDS

=> Giảm oxy máu do:

– Xẹp phổi

– Bất tương hợp V/Q (Shunt)

C) Tổn thương tim mạch

– HR chậm, ngưng tim

– Hiếm khi Vfib

– Co mạch, sau đó giãn mạch

– Giảm sức co bóp cơ tim

– Sốc do:

+ Giảm V tuần hoàn: giãn mạch, tăng tính thấm

+ Loạn nhịp

+ Giảm sức co bóp cơ tim

D) Tổn thương TK

– Giảm oxy não

– Phù não

E) Sự khác biệt nước ngọt và mặn

1) Trước đây

– Ngọt: nhược trương -> nước di chuyển vào máu -> di chuyển vào hồng cầu:

+ Tăng V máu, hạ Na⁺ máu do pha loãng

+ Tán huyết => Giảm Hct, tăng K⁺

– Mặn: ưu trương -> kéo nước từ máu vào phế nang -> Cân bằng osmol

2) Ngày nay

– Để tạo sự khác biệt, nạn nhân phải hít >11-22 ml/kg (BT chỉ hít 3-4 ml/kg)

=> Hậu quả giống nhau

F) Sự khác biệt nước lạnh và nóng

– Một số trường hợp phục hồi TK tốt: t⁰ nước < 20⁰C (thân nhiệt < 30⁰C)

– Phản xạ co mạch da:

+ Các CQ khác nhằm dồn máu về não và tim (tránh rung thất)

+ Điều kiện: phản xạ phải xảy ra trước khi giảm oxy máu

III. LS

– SHH

– Sốc, loạn nhịp, ngưng tim

– RLTG

– Chấn thương hay bệnh đi kèm (chấn thương CS cổ gặp ở 0.5% nạn nhân ngạt nước)

IV. CLS

– CTM, CRP

– KMĐM

– Ion đồ

– CN thận

– ĐH

– ECG

– EEG

– XQ phổi, xương, CS cổ

V. Xử trí tại hiện trường

– Tỉ lệ cần CPR:

+ Ở hồ bơi có bảo vệ: 0.5%

+ Ở nơi khác: 30%

– Nếu BN tỉnh:

+ Mang lên bờ

+ Đánh giá và CPR

– Nếu BN mê:

+ Hồi sức khi còn dưới nước (chỉ thông khí):

* Thường đáp ứng sau vài nhịp thông khí

* Nếu không đáp ứng (vẫn ngưng tim): đem lên bờ

+ Người hồi sức phải có kỹ năng

– Bất động CS cổ khi nghi ngờ chấn thương đầu cổ:

+ Lặn

+ Nhảy hay té xuống nước từ trên cao

– Duy trì nạn nhân thẳng đầu, thông đường thở => Tránh hít chất nôn từ dạ dày (gặp ở 65-86% nạn nhân trong quá trình hồi sức) => Tránh làm nặng thêm giảm oxy máu

– Đưa nạn nhân lên đất, khô ráo

– Đặt nằm ngửa, đầu và lưng trên cùng mặt phẳng

– CPR theo thứ tự ABC:

+ Thời điểm bắt đầu:

* Rối loạn HH, ngưng thở => Để phòng ngừa ngưng tim

* Ngạt < 60’ và chưa có dấu hiệu tử vong (co cứng, phân rã, vết hoen tử thi)

+ Thứ tự:

* Cháu khoẻ không

* A: thông đường thở

* B: nhìn, nghe, cảm nhận hô hấp => Nếu ngưng thở, thổi 5 cái

* C: kiểm tra mạch

* Bắt đầu CPR (1’)

* Gọi trung tâm cấp cứu

+ Đánh giá tiếp theo:

* Nếu BN tỉnh: đưa đến BV

* Nếu BN mê:

@ Còn thở: đặt ở tư thế bảo vệ (nằm nghiêng)

@ Không thở: CPR

+ Hồi sức đến khi:

* Có người hỗ trợ, có đội cấp cứu

* Kiệt sức

* >20’ mà không có tim

* Ấm lại (nếu trước đó hạ thân nhiệt)

– Không thực hiện:

+ Sốc nước

+ Ấn bụng, Heimlich

+ Hơ lửa

+ Đặt nạn nhân nằm đầu thấp để nước chảy ra

VII. Xử trí tại khoa cấp cứu

A) Nhóm 1: không có bằng chứng hít sặc

– NV để theo dõi

– KMĐM, SpO₂

– Đánh giá hạ thân nhiệt

– Kiểm tra ion đồ, phết máu ngoại biên, glucose

– XQ phổi

– XV sau 6h nếu:

+ Không sốt, không ho, không có TC HH

+ Không có ran nổ

+ PaO₂ BT với khí trời

+ XQ phổi BT

B) Nhóm 2: có bằng chứng hít sặc nhưng thông khí vẫn đủ

– Thở oxy qua mask hoặc CPAP

– Theo dõi SpO₂ và PaO₂

– Truyền dịch với nước ấm

– Đánh giá hạ thân nhiệt và toan CH

– Kiểm tra XQ ngực, CTM, ure, ion đồ, ĐH

– Nhập ICU nếu có khả năng

C) Nhóm 3: thông khí không đủ

– Đặt NKQ và thông khí với FiO₂ 100%

– Tiếp tục IPPV, duy trì PaO₂ >60 mmHg

– Truyền dịch

– Dùng PEEP nếu cần thiết

– Chuyển ICU

D) Nhóm 4: ngưng tim, ngưng thở

– Làm thông đường thở

– IPPV ngay lập tức

– Ấn tim ngoài lồng ngực

– ECG ngay khi có thể

– Lập đường truyền TM

– Đánh giá hạ thân nhiệt

VI. Tại ICU

A) CĐ đặt NKQ:

– Ngưng tim, ngưng thở

– SHH dù đã thở CPAP

– GCS <10

– Dấu TK khu trú

– Hạ thân nhiệt

– Chấn thương CS cổ

B) HH

1) OAP:

– Xử trí, thông khí giống ARDS

– Thở máy ≥ 24h vì nếu ngưng sớm:

+ Có thể OAP lại

+ Phải đặt NKQ lại

+ Di chứng và biến chứng nhiều hơn

– Tổn thương phổi hồi phục nhanh và ít di chứng

2) Co thắt PQ: dãn PQ + Steroid

3) VP (12%):

– Không có lợi khi cho KS dự phòng

– Chẩn đoán:

+ Sốt

+ CTM, CRP

+ XQ phổi (phân biệt sang thương tồn tại lâu hay mới)

– NN:

+ Khởi phát sớm: do nước ô nhiễm (nước hồ bơi hiếm khi VP), hít dịch vị, nội sinh

+ Thở máy: N3-4 (thời gian OAP giảm)

4) Khác

– ECMO: giảm oxy không đáp ứng thở máy

– Hít NO, surfactant, thông khí dịch chưa được khuyến cáo

C) Tuần hoàn

– Sốc thường hồi phục bằng:

+ Truyền dịch điện giải:

* Không có dịch nào là tốt nhất

* Không có bằng chứng dùng lợi tiểu hay hạn chế dịch

+ Điều chỉnh thân nhiệt

+ Cung cấp đủ oxy

– Không đáp ứng với dịch: SA tim => Hướng dẫn dùng vận mạch hay inotrope làm tăng sức co bóp cơ tim (digitalis, dopamin, dobutamin)

D) TK

1) Di chứng TK:

– Là vấn đề lớn nhất

– Tăng khi BN mê, co giật

– Tránh làm nặng thêm bằng cách giữ:

+ Đầu cao 30⁰

+ Kiểm soát thân nhiệt

+ ĐH ổn định (80-120 mg/dl)

+ PaO₂ 80-100 mmHg, PaCO₂ 30-40 mmHg

+ Ion đồ BT

+ Chống co giật tốt

+ Không để sốc

2) Liệu pháp ưu trương

a) Mục tiêu:

– ALTT máu: 300-320 mOsm/L

– Na⁺: 145-150 mmol/L:

+ Lượng Na⁺ cần thêm = (CN x 0.5-0.6) x (150 – Na⁺ hiện tại)

+ V cần truyền = Lượng Na⁺ cần thêm/nồng độ Na⁺ trong dịch truyền

b) Mục đích: giảm ICP

c) Lựa chọn cụ thể

– Mannitol:

+ Ưu tiên khi HA BT

+ Liều: Mannitol 20% 0.25-1 g/kg bolus q2-4h

+ Kiểm tra ALTT sau 20’ truyền

– Nước muối ưu trương:

+ Ưu tiên khi:

* Tụt HA

* Giảm V máu mà ALTT > 320 mOsm/kg

* Suy thận

+ Liều: NaCl 3% 150ml bolus hoặc NaCl 7.5% 75ml bolus hoặc NaCl 23.4% 30ml bolus

+ Có thể chọn NaCl 2% trong trường hợp TC phù não nhẹ-TB (TC khu trú < lan toả)

+ Nên bolus thay vì truyền TM

+ Nếu NaCl > 3% nên bolus qua TM trung tâm (tránh hoại tử da nơi truyền)

+ CĐ dùng kèm Na acetate với tỉ lệ 1:1 nếu:

* pH ≤7.25

* Cl^– ≥125 mmol/l

d) ADR

– Mannitol:

+ Suy thận:

* Khi truyền > 200g/d

* Hồi phục với lọc máu

+ Kiềm CH: hạ K⁺, hạ Cl^– (Mannitol) => Ngăn ngừa bằng cách truyền NS duy trì tình trạng tăng Na⁺ máu đẳng thể tích

+ Tăng ĐH, tăng ALTT:

* Hậu quả: Bệnh não, lúc lẫn, co giật, dấu TK khu trú

* CĐ Insulin ở BN có bệnh não sau truyền Mannitol:

@ BN ĐTĐ

@ Người già

@ Động kinh không giải thích được

@ ĐH tăng nhanh

– Nước muối ưu trương

+ Quá tải tuần hoàn => CHF => Có thể ngừa bằng Furosemide

+ Hạ K⁺, tăng Cl^– máu

+ Toan CH nhẹ

+ Hoại tử, tắc TM da nơi truyền

3) Các biện pháp khác điều trị tăng ICP

– Hút khối máu tụ dưới màng cứng

– Tránh gây hạ ALTT máu dung dịch có ALTT thấp hơn NS: LR, D5W, 1/2NS

– Tăng thông khí:

+ Cơ chế: Co mạch não làm giảm lưu lượng máu não

+ Tác dụng kéo dài < 1h

+ Mục tiêu: PCO₂: 30-35 mmHg

– Dẫn lưu não thất ra ngoài: tác dụng nhanh nhưng hiệu quả ngắn hạn (do tuỳ thuộc lượng CSF trong não thất)

– Glucocorticoid: giảm phù nếu có khối tụ quanh não

– Gây hạ thân nhiệt: có thể gây phù não trong khi làm ấm trở lại => Không khuyến cáo

 

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

I. Đại cương

A. Dịch tễ HCTH NP

1) Tần suất

– Là 1 trong 3 bệnh thận hay gặp ở trẻ em (cùng với VCT cấp và NTT)

– Trẻ < 16t ở Hoa Kỳ: Prevalance: 16/100.000, Incidence 2-7/100.000

– Viện Nhi Hà Nội (1981-1999):

+ 1414 HCTH, chiếm 46.6% bệnh thận

+ NN: NP (96%), thứ phát (4%), chủ yếu sau SLE và HSP

– BN NĐ1: 300 HCTH/y, chiếm 0.67% trẻ nằm viện và 7% tổng số bệnh thận

2) Tuổi:

– <5t: 70%, < 6t: 75%

– Tuổi khởi bệnh của sang thương tối thiểu, FSGS là 2,5 và 6t

	Sang thương tối thiểu	FSGS	VCT tăng sinh màng
Khởi bệnh < 5t	90%	7%	1-2%
Khởi bệnh > 10t	50%		30%

3) Giới:

– < 8t: nam/nữ = 2/1 hoặc 3/2

– > 8t: nam = nữ

B. ĐN: Là HCLS gồm:

– Phù

– Tiểu đạm ≥50 mg/kg/d HOẶC >1 g/m²/d (>40 mg/m²/h) HOẶC PCR >2 mg/mg

– Giảm đạm máu <5.5 g/dl, albumin máu <2.5 g/dl, α2-globulin > 10%

– Tăng lipid máu (C >2.2 g/L, LDL, VLDL, TG): tăng kéo dài 1-3m sau khi tiểu đạm mất

C. Đặc điểm

– Thường NP (80-90%):

+ Đa số là sang thương tối thiểu (80%)

+ Đa số đáp ứng corticoid (90%)

– Tái phát thường xuyên 40-50%, tái phát xa 30-40%, không biết khi nào hết tái phát (có thể >11-12t giảm tái phát)

– Hiếm khi CKD (5%)

II. NN

A. HCTH NP

1) Sang thương tối thiểu (80%)

– GPB:

+ KHV quang học: cầu thận BT, tăng sinh nhẹ TB trung mô

+ IF: (-)

+ KHV điện tử: các TB chân bì dẹt xuống => Tiểu đạm

– Đa số đáp ứng corticoid (> 95%)

2) Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (FSGS) (7-10%)

– Đặc điểm:

+ Khu trú: <50% cầu thận bị tổn thương (thường ở cầu thận cận tuỷ)

+ Từng vùng: tổn thương chỉ ở một vùng của mỗi cầu thận

– LS giống sang thương tối thiểu:

+ Thể gặp ở trẻ kháng corticoid lần đầu => Gây CKD

+ Thể gặp ở trẻ tái phát nhiều lần

– GPB:

+ KHV quang học: đa số BT, một số cầu thận cận tuỷ xơ hoá từng vùng (có thể nhầm với sang thương tối thiểu)

+ IF: lắng đọng IgM và C3

+ KHV điện tử: các TB chân bì dẹt xuống => Tiểu đạm

– 20-30% đáp ứng corticoid

3) Tăng sinh trung mô (5%)

GPB:

– KHV quang học: tăng sinh TB trung mô

– IF: không hoặc ít lắng đọng IgM, IgG, C3

– KHV điện tử: đám đọng ở trung mô

4) Bệnh cầu thận màng (1-2%)

GPB

– KHV quang học: màng đáy dày, không tăng sinh TB

– IF: đám đọng hạt lan toả IgG dọc thành mạch

– KHV điện tử: đám đọng dưới lớp TB biểu mô

5) Viêm cầu thận tăng sinh màng (8%)

– GPB gồm 2 thể:

+ KHV quang học: màng đáy dày tăng sinh trung mô

+ IF: đám đọng lan toả C3, đôi khi IgG, IgM

+ KHV điện tử: đám đọng dưới lớp TB nội mô hoặc trong màng đáy

– 95% kháng corticoid

B. Thứ phát

– NT: HBV, HCV, HIV, giang mai, SR

– Bệnh hệ thống: SLE, HSP (bệnh mạch máu MD), amyloidosis

– K: Hodgkin’s lymphoma

– Thuốc: Au, Hg, kim loại nặng, PNC, NSAIDs

– Bệnh di truyền, CH: ĐTĐ, HCTH GĐ

– Khác: chủng ngừa, độc tố, dị ứng

C. HCTH < 1t (đặc biệt < 3m đầu đời)

1) Bẩm sinh do di truyền

– HCTH bẩm sinh type Phần Lan

– Thể xơ hoá trung mô lan toả

2) Bẩm sinh kèm dị dạng:

– HC Denys-Drash

– HC Gallowey-Mowat

3) HCTH do nhiễm từ mẹ sang con: TORCH, HIV

III. Cơ chế

– MD: bất thường lympho T => Sản xuất yếu tố gây tăng tính thấm thành mạch

– Rối loạn cân bằng các yếu tố gây tăng và ngăn tăng tính thấm

– Khiếm khuyết ở cầu thận: liên quan đến đột biến gene

+ NPHS 1: ảnh hưởng protein Nephrin

+ NPHS 2: ảnh hưởng protein Podocin (thường thể FSGS)

+ ACTN 4: ảnh hưởng α-actinin-4 (thường thể FSGS)

+ WT1: gene ức chế bướu Wilm

IV. Sinh lý bệnh

A. Tiểu đạm cầu thận

– Lượng đạm niệu phụ thuộc đạm máu

– Bất thường nền: tăng tính thấm thành mao quản cầu thận

– Tiểu đạm nhiều: thể sang thương tối thiểu và bệnh cầu thận màng

– Tiểu đạm chọc lọc: thể sang thương tối thiểu

B. Giảm đạm máu: do tiểu đạm vượt quá khả năng tổng hợp bù trừ của gan

C. Phù

– Giảm áp lực keo

– Tăng hoạt aldosterone và ADH

– Giảm hoạt ANF

– Cytokines giữ muối, nước

D. Tăng lipid máu

– Tăng tổng hợp lipid và lipoprotein bù trừ ở gan do giảm albumin máu

– Giảm thoái biến lipoprotein do giảm hoạt tính lipoprotein lipase

– Giảm thụ thể của LDL

– Tăng mất HDL qua nước tiểu

E. HA cao: ít gặp

– V lòng mạch giảm (ở thể sang thương tối thiểu) => Kích thích giao cảm gây tăng HR (HA cao giảm khi truyền Albumin)

– V lòng mạch BT hoặc tăng (trẻ lớn)

– Renin BT hoặc tăng => Có vai trò quan trọng nhưng không phải cơ chế chính

– Cytokine co mạch: NN chính gây THA

V. LS

A. Phù

– Là TC chính

– Thường xảy ra sau NT HH trên

– Vị trí:

+ Khởi đầu: mô liên kết lỏng lẻp (quanh 2 mắt, chi dưới)

+ Lan toàn thân, kể cả BB, TDMP, CQSD

+ Thể sang thương tối thiểu phù nhiều nhất

B. Tiểu ít

C. TC khác

1) THA

– Có THA (cùng với suy thận) khi có tổn thương TB nội bì (giống cơ chế VCT cấp)

– Thể:

+ Thường gặp ở thể FSGS

+ Nặng nhất ở thể VCT tăng sinh màng

+ Sang thương tối thiểu: 5-7% có THA

2) Tiểu máu

– Có tiểu máu khi tổn thương TB gian mao mạch

– Đại thể:

+ Sang thương tối thiểu: 3-7% có

+ VCT tăng sinh màng: thường có

– Vi thể:

+ Sang thương tối thiểu: 20-30% có (thường chỉ ở những ngày đầu)

+ FSGS thường có trong 66%

+ Bệnh cầu thận màng: 80% có

+ VCT tăng sinh màng: 80-100% có

3) Phù nề thành ruột: giảm khi điều trị tốt phù

– Chán ăn

– Kích thích

– Buồn nôn và nôn

– Đau bụng

– Tiêu chảy

4) TC chung

– Mệt mỏi

– Khó thở nếu phù nhiều

VI. CLS

A. Chẩn đoán xác định

1) Nước tiểu

– Đạm niệu 24h

– PCR

– TPTNT:

2) Máu

– Đạm máu

– Bilan lipid

– NN: HBsAg, ANA, C3, C4 (Bổ thể BT trừ VCT tăng sinh màng)

B. XN giúp điều trị

1) CTM, Hct

2) Ion đồ: Ca2 toàn phần giảm do giảm albumin

3) CO2 máu

4) Acid uric máu

5) CN thận:

– Giảm trong 5% sang thương tối thiểu do giảm V máu, trở về BT khi tiểu nhiều

– CN thận giảm nhiều kéo dài ở các thể khác

C. CĐ sinh thiết thận

1) Trước điều trị:

– Khởi bệnh < 6m

– HCTH không thuần tuý: kèm tiểu máu, THA, suy thận

– C3 giảm

2) Sau điều trị:

– Kháng corticoid

– Tái phát thường xuyên

VII. Biến chứng

A. NT

1) Vị trí:

– Da (Viêm mô TB): Streptococcus nhóm A, S.aureus

– VP

– VPMNKNP:

+ Tác nhân: phế cầu, Gr (-)

+ LS:

* Đau bụng

* Sốt

* Phản ứng thành bụng

* BC tăng

– NTT

2) Cơ chế:

– Mất Ig

– Giảm khả năng diệt khuẩn của BC hạt

– Mất yếu tố beta properdin

– Dùng UCMD

– Phù

B. Tăng đông, tắc mạch

– Do:

+ Giảm V máu

+ Bất thường hệ đông máu:

* Tăng: yếu tố V, VII, VIII, X, Fibrinogen, vWF

* Giảm: IX, XII, Antithrombin III

– Có thể huyết khối ĐM hoặc TM, thường là TM thận

C. Rối loạn nước-điện giải

– Giảm V máu

– Hạ Ca²⁺ máu:

+ Tự do (ion hoá): là thành phần nếu giảm gây TC

+ Kết hợp với protein: là thành phần giảm trong HCTH => Ca²⁺ toàn phần giảm

D. SDD: do tiểu đạm nhiều

E. ADR của thuốc

– Corticoid:

+ THA

+ Thay đổi hành vi

+ Tăng ICP lành tính do ngưng corticoid

– CNI: viêm ống thận mô kẽ

– Cyclophosphamide: vô sinh, K

F. Khác

– STC: ít gặp ở thể sang thương tối thiểu

– Viêm OTMK:

+ Thường ở thể FSGS, ít gặp ở thể sang thương tối thiểu

+ Thường có đường và acid amin trong nước tiểu

– Rối loạn HH

VIII. Điều trị

A. CĐ NV

– Xác định chẩn đoán HCTH

– Có biến chứng

B. Các khái niệm

1) Giảm bệnh

– Giảm bệnh hoàn toàn: tất cả về BT

– Giảm bệnh về nước tiểu: đạm niệu về BT (giấy thử ≤ vết HOẶC đạm niệu <1 g/m²/d trong 3d liên tiếp), Albumin và Lipid máu còn bất thường

2) Nhạy corticoid: đạt giảm bệnh sau 4w tấn công với Prednisone liều 2 mg/kg/d

3) Kháng Corticoid: không đạt lui bệnh hoàn toàn sau 8w tấn công với Prednisone (có thể thử lại bằng 3 liều MPS để thực sự đảm bảo nồng độ Corticoid trong máu trước khi kết luận kháng Corticoid)

4) Tái phát: sau khi đã giảm bệnh, đạm niệu ≥2+ hoặc >1 g/m²/d trong 3d liên tiếp

– Tái phát thường xuyên: ≥2 đợt tái phát/6m sau 1 đợt điều trị tấn công hoặc ≥4 đợt/12m bất kỳ

– Tái phát xa, không thường xuyên: không thoả tiêu chuẩn tái phát thường xuyên

5) Lệ thuộc Corticoid: ≥2 đợt tái phát trong lúc giảm liều HOẶC trong vòng 14d kể từ khi ngừng Prednisone

6) Đề kháng Cyclosporine A: không giảm bệnh sau 6m điều trị

7) Ổn định: không tái phát trong vòng 2-3y sau khi ngưng điều trị

C. Các thuốc điều trị HCTH

1) Corticoid: Prednisone

– ADR: HC Cushing, suy thượng thận

– Dùng 1 lần/ngày vào 8h sáng (hạn chế biến chứng suy thượng thận), sau ăn (tránh biến chứng viêm loét dạ dày)

2) Thuốc khác

a) Levamisol: khuyến cáo hàng đầu nhưng hiện không có

b) Cyclophosphamide (Endoxan)

– Liều: 2 mg/kg/d

– Tổng liều cho phép: <168 mg/kg/đợt điều trị

– ADR: vô sinh, sinh ung

– Ưu điểm: hiệu quả, rẻ

c) Mycophenolate mofetil MMF (Cellcept)

– Liều: 1200 mg/m² chia 2 lần/d

– Tác dụng tương đương Cyclophosphamide

– ADR (ít gặp hơn): rối loạn dạ dày-ruột, giảm BC hạt

– Nhược điểm: chi phí cao, dùng kéo dài

d) CNI: Cyclosporine A, Tacrolimus

– Liều CsA: 4-6 mg/kg/d

– Ưu tiên cho kháng corticoid

– ADR: viêm ống thận mô kẽ => Cần GPB trước khi sử dụng

D. Phác đồ:

1) HCTH lần đầu: chỉ dùng Corticoid

a) GĐ tấn công (4w đầu): Prednisone 2 mg/kg/d (tối đa 60 mg/d) chia 2 sáng và trưa sau ăn

– Nếu sau 4w đạt lui bệnh hoàn toàn: Đáp ứng lần đầu => Chuyển sang GĐ cách nhật

– Nếu sau 4w không đạt lui bệnh hoàn toàn => Tấn công thêm 4w:

+ Nếu sau tổng 8w đạt lui bệnh hoàn toàn: Đáp ứng => Chuyển sang GĐ cách nhật

+ Nếu sau tổng 8w không đạt lui bệnh hoàn toàn: Kháng Corticoid => Sinh thiết thận

b) GĐ cách nhật hoặc củng cố (8w hoặc 4w theo phác đồ mới): Prednisone 1.5 mg/kg/cách ngày uống 1 lần buổi sáng sau ăn

c) GĐ giảm liều (6w hoặc 4w theo phác đồ mới): giảm liều Prednisone 0.5 mg/kg/cách ngày/q2w uống 1 lần buổi sáng sau ăn => Sau tổng 6w ngưng

2) HCTH tái phát lần 1: vẫn dùng Corticoid đơn thuần

a) GĐ tấn công: Predisone 2 mg/kg/d đến khi lui bệnh hoàn toàn

– Nếu đạt lui bệnh hoàn toàn trong vòng 2w: chờ đủ 2w rồi chuyển qua GĐ cách nhật

– Nếu đạt lui bệnh hoàn toàn sau 2-8w: chuyển qua GĐ cách nhật khi đủ 3d liên tiếp

– Nếu không đạt lui bệnh hoàn toàn sau 8w: Kháng Corticoid => Sinh thiết

b) GĐ cách nhật hay củng cố (8w hoặc 4w theo phác đồ mới): Prednisone 1.5 mg/kg/cách ngày

c) GĐ giảm liều (6w hoặc 4w theo phác đồ mới): giảm liều Prednisone 0.5 mg/kg/cách ngày/q2w => Sau tổng 6w ngưng

3) HCTH tái phát từ lần 2 trở đi

a) Không thường xuyên: điều trị như tái phát lần 1

b) Thường xuyên/Lệ thuộc Corticoid:

– Lệ thuộc liều thấp (0.1-0.5 mg/kg/cách ngày)

+ GĐ tấn công: làm lại từ đầu

+ GĐ cách nhật: như BT

+ GĐ giảm liều: dừng ở mức không gây tái phát trong vòng 6-12m (do gần liều sinh lý)

– Lệ thuộc liều TB (>0.5 mg/kg/cách ngày)

+ Nếu không có ADR của Corticoid:

* GĐ tấn công: làm lại từ đầu

* GĐ cách nhật: thêm Levamisole 2.5 mg/kg/cách ngày trong 4-12m

* GĐ giảm liều: giảm liều Corticoid theo lộ trình

+ Nếu có ADR của Corticoid (HC Cushing, THA, đục T3, chậm PT) hoặc có YTNC (lùn, ĐTĐ, thường tái phát trong bệnh cảnh nặng)

* GĐ tấn công: làm lại từ đầu

* GĐ cách nhật: thêm Cyclophosphamide 2.5 mg/kg/d trong 8-12w HOẶC Cyclosporin 5 mg/kg/d trong 1y HOẶC Tacrolimus HOẶC MMF

* GĐ giảm liều: giảm liều Corticoid theo lộ trình

– Lệ thuộc liều cao (>1 mg/kg/cách ngày)

* GĐ tấn công: làm lại từ đầu

* GĐ cách nhật: thêm Cyclophosphamide 2.5 mg/kg/d trong 8-12w

* GĐ giảm liều: giảm liều Corticoid theo lộ trình

4) HCTH kháng Corticoid

a) Dùng thử MPS 1 g/1.73m² da/cách ngày x 3 để đảm bảo nồng độ Corticoid trong cơ thể trước khi kết luận kháng

b) Điều trị phụ thuộc kết quả sinh thiết

– Sang thương tối thiểu, FSGS, VCT tăng sinh trung mô:

+ Cyclosporine 5 mg/kg/d HOẶC Cyclophosphamide 2.5 mg/kg/d trong 12w

+ Prednisone 1 mg/kg/d trong 1m => 1 mg/kg/cách ngày trong 5m

– Sang thương tối thiểu hoặc tăng sinh trung mô lan toả: Cyclophosphamide + Prednisone

E. Điều trị biến chứng:

1) VPMNKNP: Phế cầu, Gr (-) => Cefotaxime liều tối đa 200 mg/kg/d chia 4 cữ (TMC) ± Gentamycin 5 mg/kg/d (TB)

– Thời gian điều trị: 10ds

– Phòng ngừa: chủng ngừa phế cầu khi

+ Ngưng Corticoid được ≥ 6w HOẶC

+ Giảm liều Corticoid được <0.5 mg/kg/cách ngày

2) Viêm mô TB: Streptococcus nhóm A, S.aureus

– Oxacillin 150 mg/kg/d chia 3 (TMC) trong 14-21d

– Vancomycin 60 mg/kg/d chia 4 (pha với D5 tỉ lệ 5mg : 1ml) TTM trong 1h

3) Shock giảm thể tích: Truyền Albumin

– CĐ: phù nhiều, cản trở HH

– Giảm nguy cơ OAP bằng cách:

+ Truyền chậm trong 4h

+ Chích Lasix tại thời điểm 2h, 4h

IX. Theo dõi

A. Đáp ứng điều trị

– Phù

– Đạm niệu

B. ADR Corticoid

– HA

– ĐH

– Cân nặng, chiều cao

– Kiểu hình Cushing

– TC dạ dày, ruột

– Khám mắt

– Đo mật độ xương DEXA

X. Tiên lượng phụ thuộc: Đáp ứng Corticoid > GPB

 

CO GIẬT

I. Đại cương

A. DTH

– Tần suất:

+ 3-6% TE

+ Viện Nhi TW (1984-1999): 2.12% trẻ NV

+ NĐ1 (2002-2003): 7.01% trẻ nhập CC

– Tuổi: < 3t

– Giới: không khác biệt

B. Thuật ngữ

– Seizure: cơn kịch phát, có thể là cơn co giật không tự ý của cơ vân, cơn vắng ý thức, cơn rối loạn tâm thần, cảm giác hoặc hệ tự chủ

– Convulsion: một hoặc một chuỗi co cơ vân không tự ý

– Epilepsy (động kinh): co giật không có yếu tố kích gợi (sốt, NT, chấn thương, ngộ độc, bất thường biến dưỡng…) lặp đi lặp lại

C. Cơ chế

– Là hậu quả của sự phóng điện đồng bộ bất thường của một mạng lưới neuron

– Căn nguyên:

+ Bất thường màng TB TK (kênh ion Na⁺, K⁺, Cl^–, Ca²⁺, bơm Na⁺, K⁺): thay đổi dòng K⁺, Ca²⁺ qua màng TB

+ Mất cân bằng trong các yếu tố kích thích và ức chế TK:

* Nồng độ ion ngoài màng TB

* Mất cân bằng chất dẫn truyền TK:

@ Hưng phấn (tăng khử cực tạo EPSP): glutamate (thụ thể AMPA, NMDA, kainite), các chất tác động lên thụ thể serotonergic, purinergic, noradrenergic, nicotinic

@ Ức chế (tăng phân cực tạo IPSP): GABA (thụ thể GABA_A và GABA_B), glycine, các chất tác động thụ thể nicotininc

* Mất cân bằng thụ thể tiếp nhận chất dẫn truyền TK

– Lan xa ổ NP theo đường dẫn truyền TK => Tạo cơn toàn thể thứ phát sau cơn cục bộ lúc đầu

– LS phụ thuộc:

+ Mức độ lan toả

+ Vùng vỏ não hoặc nhân dưới vỏ não có phóng điện đồng bộ bất thường

II. NN

A. Có NN kích gợi (25-30% cơn co giật đầu tiên)

1) Có sốt

– NT CNS: viêm não, VMN, abscess não, SR thể não

– Co giật trong lỵ, viêm DD-ruột: Shiga toxin

– Sốt cao co giật lành tính

2) Không sốt

a) Tại CNS

– Chấn thương đầu: XH nội sọ, đụng dập não, cơn chấn động não

– XH não-màng não: thiếu Vit K, RLĐM, vỡ AVM

– Thiếu oxy não

– U não

b) Ngoài CNS

– RLCH: tăng ĐH, hạ ĐH, thiếu Vit B1, B6

– RLĐG: tăng Na⁺, hạ Na⁺, hạ Ca²⁺, hạ Mg²⁺

– Ngộ độc: phosphor hữu cơ, thuốc diệt chuột, kháng histamine

– THA

B. Không có yếu tố kích gợi: động kinh

– Phân biệt: cục bộ hay toàn thể (quyết định thuốc điều trị)

– Có thể châm ngòi do thiếu ngủ, stress tâm lý nhưng không tính là yếu tố kích gợi

– Bệnh căn:

+ Động kinh vô căn:

* Không có sang thương cấu trúc của não hoặc TC TK khác

* Do di truyền

* Phụ thuộc tuổi

+ Động kinh TC: do sang thương cấu trúc não có thể nhận biết

+ Động kinh có lẽ là TC: được tin là TC nhưng không nhận biết được căn nguyên

III. Tiếp cận

A. Mục tiêu: tìm kiếm NN gây co giật TC cấp tính

B. Nội dung

1) Bệnh sử

a) Cơn co giật

– Lần đầu hay nhiều lần

– Kiểu giật: cơn co cứng-co giật, cơn co giật, cơn co cứng, cơn giật cơ

– Cục bộ, một bên, hai bên hay toàn thể

– Thời gian kéo dài

– Số lần co giật trong đợt bệnh

– Có RLTG trong và sau cơn giật?

– Khi nghi ngờ động kinh:

+ Tiền triệu: khó chịu thượng vị, lo sợ, đau

+ Xảy ra khi nào trong ngày

+ Rối loạn hệ TK tự chủ: chảy nước bọt, vã mồ hôi, tiêu tiểu trong cơn

+ Sau cơn: RLTG, ngủ, tỉnh tác, nhức đầu, yếu liệt, mất giọng nói?

+ Chấn thương do cơn co giật gây ra?

+ Yếu tố kích thích hoặc thúc đẩy?

b) NN kích gợi

– Sốt

– Ói, nhức đầu

– Chấn thương đầu

– Tiêu chảy, tiêu đàm máu

– Dấu yếu liệt

– Thuốc động kinh đang điều trị: loại, bỏ thuốc?

– Ngộ độc: phân bón, thuốc diệt chuột

2) Tiền sử

– Cơn giật trước đây

– Tiền căn sản khoa

– Tiền căn sốt cao co giật lành tính

– Bệnh TK: bại não, chậm PT tâm vận

– Chấn thương

– Thuốc, thuốc chống co giật và đáp ứng

– Bệnh CH

– Tiền căn GĐ

3) Khám LS

a) Tri giác

b) Sinh hiệu

c) Tìm NN:

– Dấu màng não:

– Dấu XH: có thể gây thiếu máu ở trẻ SS, nhũ nhi

– Dấu TK định vị: yếu liệt chi, yếu liệt TK nội sọ

– Dấu chấn thương: bầm máu, rách da đầu

– Khám da: mảng cà phê sữa, bướu máu, mảng da đỏ tím trên mặt

– Khám đáy mắtL dấu phù gai, XH, viêm màng mạch võng mạc, coboloma, thay đổi dạng dát như phacoma võng mạc

– Mùi hôi từ người hoặc hơi thở

d) Khám tổng quát và TK

4) CLS: xác định NN và hỗ trợ điều trị

a) XN

– Dextrotix: không thể thiếu ở trẻ RLTG

– Ion đồ

– CTM, CRP, cấy máu (nghi ngờ NT, NTH)

– Cấy phân, nước tiểu

– KST SR

– Huyết thanh chẩn đoán tác nhân khi nghi ngờ viêm não

– CN thận, gan

– Tìm chất độc trong dịch dạ dày hoặc máu

b) LP

– CĐ:

+ < 12m có sốt và cơn co giật đầu tiên

+ > 12m có sốt và cơn co giật phức tạp (khu trú, kéo dài > 15’ hoặc có cơn tái phát trong vòng 24h hoặc cùng đợt bệnh)

+ Có sốt và co giật nhưng đã dùng KS IV trước đó

+ RLTG kéo dài hoặc không tỉnh sau 30’ co giật và chưa được cho an thần

– XN:

+ Sinh hoá

+ TB

+ Cấy DNT

+ Latex

+ PCR

c) HA học não

– SA xuyên thóp: XH não, não úng thuỷ

– CT:

+ Đánh giá cấu trúc xương sọ

+ Bất thường calci hoá trong não

+ Máu trong khoang dưới nhện, ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong nhu mô não

+ Đánh giá não thất, khoang DNT, não úng thuỷ

+ Đánh giá u não

+ Đánh giá chấn thương đầu

– MRI: đánh giá nhu mô não:

+ Nghi ngờ động kinh TC

+ Bệnh lý chất trắng

+ Viêm, dị dạng mạch máu não

+ NMN nhỏ và sâu

+ Sang thương thân não, tiểu não

d) EEG: CĐ

– Nghi ngờ động kinh:

+ Chẩn đoán xác định

+ Xác định thể và HC động kinh

+ EEG BT không loại trừ

– Viêm não

– Bệnh lý não lan toả hoặc cục bộ

IV. Xử trí

A. CĐ điều trị

– Cơn kéo dài > 5’ hoặc không ước lượng được thời gian co giật trước đó

– Cơn kéo dài hơn những lần trước

– Cơn ngắn nhưng xảy ra thành chuỗi liên tiếp gần như không có thời gian nghỉ

B. Cụ thể

1) Thông đường thở và đảm bảo sinh hiệu

a) Thông thoáng đường thở:

– Hút đàm, chất nôn

– Đặt nằm nghiêng nếu nôn

– Đặt cây đè lưỡi quấn gạc (không cố gắng nạy hàm răng nếu trẻ đã cắn chặt)

b) Thở oxy qua cannula hay mask vơi FiO₂ cao nhất, sau đó giảm dần đến mức BN không thiếu oxy máu và không bị ADR khi cung cấp oxy

c) Theo dõi sinh hiệu, SpO₂, ECG

2) IV line:

– Lấy máu thử ĐH, ure, ion đồ, XN CH, ngộ độc

– Truyền dịch duy trì bằng NaCl 0.45%/D5

3) Cắt cơn co giật

a) Khởi đầu

– Lorazepam TM: ít tai biến HH-tuần hoàn hơn Diazepam

– Diazepam TM: thời gian tác dụng ngắn

– Nếu không lấy được IV line:

+ Midazolam TB

+ Diazepam bơm hậu môn: Không dùng loại TB hoặc nhét hậu vì thời gian khởi phát tác dụng lâu và hấp thu không ổn định

+ Xem xét chích qua xương

b) Duy trì

– Fosphenytoin: ít nguy cơ RLN và hoại tử mô hơn Phenytoin

– Phenytoin: nếu không có Fosphenytoin

– Phenobarbital:

+ Có thể gây SHH và tụt HA, nhất là nếu dùng cùng Diazepam

+ Khi dùng phải đặt NKQ, giúp thở và chuyển ICU

+ CĐ: không đáp ứng Fosphenytoin hoặc Phenytoin

– Midazolam:

+ Hiệu quả trong điều trị động kinh

+ t_1/2 ngắn nên thích hợp truyền TM liên tục

4) Điều trị NN

a) Hạ ĐH: CĐ bù đường:

– Nghi ngờ co giật do hạ ĐH

– Có RLTG

– Dextrostix <80 mg%

b) Sốt cao co giật lành tính

– Đặt trẻ ở tư thế thoải mái, dễ chịu để thông đường HH

– Cởi bỏ hết quần áo

– Lau mát:

+ CĐ: sốt ≥ 39⁰C

+ Đắp khăn ướt với nước ấm 36-37⁰C

+ Vị trí: vùng có nhiều mạch máu lớn và S rộng (hai nách, hai bẹn, thân , lưng, đùi và trán)

+ Thường xuyên thay đổi khăn

+ Không dùng nước đá vì gây co mạch làm chậm giải nhiệt

+ Không dùng rượu, giấm vì có thể ngấm qua da

+ Lau 15-30’

– Dùng thuốc hạ sốt đường hậu môn (tránh dùng Aspirin vì nguy cơ HC Reye ở trẻ nhiễm Influenzae hay VZV)

– Điều trị NN sốt

c) Tăng ICP

– Nằm đầu cao 20-30⁰, thẳng trục để giúp máu về tim dễ nhất

– Duy trì PaCO₂ 30-34 mmHg:

+ <30 mmHg: giảm tưới máu não

+ ≥35 mmHg: tăng CBF

– Mannitol 20%

– CĐ Dexamethasone: sang thương choán chỗ như u não

– Duy trì Hb thích hợp

– Hạn chế dịch còn ½-2/3 nhu cầu căn bản

– Tránh kích thích từ bên ngoài khi không cần thiết: hút đàm nhớt, thăm khám

d) Hạ Na⁺ máu

– CĐ bù: Na⁺ máu <125 mEq/L

– Tốc độ: <1.5-2 mEq/L/h để tránh XH não

e) Hạ Ca²⁺máu

+ O₂ máu ĐM tăng => Tăng sinh TB nội mạc PDA

+ PGE2 giảm do:

* Nhau thai không còn sản xuất

* Phổi tăng thoái hoá

– Thời điểm:

+ Sinh lý: 48h

+ GP (tạo dây chằng ĐM): 3m (sau 3m nếu còn sẽ không tự đóng)

– NN PDA:

+ Sanh non, nhất là < 30w: do TB nội mạc còn non, kém nhạy cảm O₂

+ Sanh ngạt

+ Rubella:

* Đục T3, glaucoma, bệnh sắc tố võng mạc

* Điếc

* Đầu nhỏ

* Chậm phát triển tâm vận

* TBS: PDA > Hẹp ĐM phổi

+ Sống ở vùng cao

B) GP ống ĐM

– Kích thước: gọi là lớn

+ SS: ≥ 3mm

+ Trẻ lớn: ≥ 7mm

– Ống càng dài thì lượng máu qua shunt càng ít

– Phân loại hình dạng theo Krichenko (quan trọng xét CĐ PT)

+ A: hình nón, chóp quay về ĐMP

+ B: hình nón, chóp quay về ĐMC

+ C: hình ống

+ D: hình thoi

+ E: không xác định

C) Sinh lý bệnh

1) Phụ thuộc

– Kích thước ống ĐM

– PVR so với SVR

2) Thể bệnh

a) Trẻ < 2m

– Đủ tháng: PVR còn cao nhưng vẫn < SVR (sau 2-4w PVR mới giảm) => Shunt T-P không lớn

– Non tháng: PVR giảm nhanh => Shunt T-P lớn => HF sớm

b) Trẻ > 2m: PVR thấp xuống dần => Shunt T-P tăng:

– PVR thấp: tăng gánh tâm trương thất T => HF T

– PBF tăng => PVR tăng => bắt đầu đảo shunt => HF P

D) LS

– Mạch nảy mạnh, mỏm tim tăng động, SBP cao (do máu về thất T nhiều => CO tăng), mạch chìm nhanh (do một phần máu mất vào PDA)

– Âm thổi PDA: dưới đòn T

+ Tâm thu: khi PVR cao (trẻ SS hoặc đã có Eisenmenger)

+ Liên tục hoặc 2 thì

– Tím chuyên biệt khi đảo shunt

E) CLS

1) XQ

– Tim to sang T

– PBF tăng (trừ khi đã đảo shunt)

2) ECG

– Lớn thất T kiểu tăng gánh tâm trương:

+ Trục ít lệch

+ QRS dãn

+ LBBB (R đơn pha, có khấc ở V6, S sâu ở V1)

– Nếu PDA lớn: lớn 2 thất:

+ RV5 + SV4 > 50mm

+ R=S ở ≥2 CĐ chi và V2-V5

– Đảo shunt: dày thất P tăng gánh tâm thu:

+ Trục lệch P

+ RV1 > 25mm, cao ở DIII, aVR

+ S sâu ở V6

+ ST-T đảo

F) Biến chứng

– VNTM NT

– HF

– NT HH tái phát

– Đảo shunt

G) Điều trị

1) Nội khoa

– HF

– Phòng VNTM NT

2) PT

a) Đóng bằng dụng cụ

– CĐ:

+ Type A (đi từ ĐM đùi -> ĐMC), B (đi từ TM đùi -> TMC dưới -> nhĩ P -> thất P -> ĐMP), C (cả 2 đường đều được)

+ d < 10mm

– Điều kiện: chưa đảo shunt

– PP:

+ Coil: < 4mm

+ Amplazer: 4-10mm

– Biến chứng:

+ Thuyên tắc ĐMP, ĐMC, ĐM đùi

+ Tán huyết

+ Shunt tồn lưu

– Theo dõi sau đóng: SA tim sau 1d, 1m, 3m, 12m

b) PT

– CĐ: thất bại với đóng bằng dụng cụ

– PP:

+ Cột ống ĐM: ống nhỏ, ngắn, vị trí bất thường

+ Cắt ống ĐM: ống dài

– Biến chứng:

+ Khàn tiếng do tổn thương TK quặt ngược thanh quản

+ Tràn dịch dưỡng chấp

+ Tái thông PDA (cột)

– Theo dõi sau PT: chỉ phòng ngừa VNTM đến 6m trừ khi có shunt tồn lưu

II. Trẻ sinh non

A) Sinh lý bệnh

– PVR giảm nhanh => Shunt T-P nhiều:

+ HF sớm

+ Phổi cứng, không cai được máy thở

– TB nội mạc còn non: kém nhạy O₂ => Khó đóng PDA

– TB cơ tim còn non => Tim T ít dãn được => Khi tăng gánh tâm trương thất T dễ OAP

B) Điều trị

1) Nội khoa

a) Đóng PDA bằng thuốc

– Indomethacin

+ 3 liều cách nhau 12h

+ CCĐ:

* BUN >25 mg/dl hoặc Creatinin >1.8 mg/dl

* TC < 20K/mm³

* Đang XH

* Viêm ruột hoại tử

* Tăng Bili

– Ibuprofen:

+ 3 liều cách nhau 24h

+ ADR ít hơn Indomethacin

+ Hiệu quả tương đương

b) Điều trị HF

2) PT

– CĐ: thất bại hoặc có CCĐ đóng PDA bằng thuốc

– PP: thắt ống ĐM

– Ở trẻ sinh non không đóng PDA bằng dụng cụ (Coil hoặc Amplazer) vì mạch máu nhỏ không thuận lợi thông tim

+ Mổ tim hở