GoodDoctor®

Danh mục: Sản Y6

  • Electronic Fetal Monitoring căn bản trong thực hành sản khoa

    Electronic Fetal Monitoring căn bản trong thực hành sản khoa

    Electronic Fetal Monitoring căn bản trong thực hành sản khoa

    Âu Nhựt Luân 1 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

    1 Giảng viên, phó trưởng bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]

    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Thực hiện được một băng ghi (Electronic Fetal Monitoring – EFM)
    2. Đọc đầy đủ và đúng một băng ghi EFM
    3. Diễn giải được một băng ghi EFM

    Hiệu ứng Doppler: tần số âm đến tai người nhận đứng yên thay đổi tùy theo vận tốc của nguồn âm.

    Hiệu ứng Doppler được mô tả qua một ví dụ như sau: Một người quan sát đứng yên tiếp nhận những âm thanh phát ra từ một đoàn tàu đang tiến vào sân ga/đang rời sân ga. Biết rằng tần số âm phát ra từ còi tàu là bất biến. Hiệu ứng Doppler được phát biểu: Khi đoàn tàu di chuyển vào/ra khỏi ga, âm thanh từ còi tàu đến tai người quan sát đứng yên trong ga sẽ là những âm thanh có tần số dao động khác nhau và không giống với tần số âm được phát ra từ còi tàu. Tùy theo đoàn tàu đang đi vào hay đang rời khỏi ga, người quan sát sẽ nghe được các âm thanh có tần số khác nhau. Khi đoàn tàu đi vào ga, tần số âm mà người quan sát nghe được sẽ cao hơn tần số âm thật. Ngược lại, khi đoàn tàu đang rời xa người quan sát, người này sẽ nhận được một âm thanh trầm hơn âm được phát ra từ còi tàu.

    Vật cản trên đường đi của âm thanh sẽ cho các hồi âm, và trở thành các nguồn âm thứ cấp.

    Một nguyên lý khác là âm thanh khi gặp phải vật cản sẽ luôn cho lại các hồi âm. Vật cản âm lúc này trở thành một nguồn phát sóng âm thứ cấp, tức phát ra “các tiếng vọng” có cùng tần số với âm thanh được gửi đến, với cường độ bị suy giảm do năng lượng của các sóng âm thanh đã bị hấp thu bởi môi trường truyền âm.

    Máy monitoring sản khoa sử dụng các Monitoring sản khoa khảo sát sự chuyển động của van tim và dòng hồng cầu.

    Ở monitor sản khoa, nguồn âm là các lá van tim và các dòng hồng cầu di chuyển trong các đại động mạch. Các thành phần này không tự phát ra âm thanh. Trong đầu dò tim thai, có một thiết bị phát siêu âm để gửi các âm thanh đến chúng. Khi đó, chúng sẽ là các vật cản âm và cho hồi âm, để trở thành các nguồn âm thứ cấp. Do các thành phần này di chuyển, bởi hiệu ứng Doppler, nên các hồi âm đến từ chúng khi quay về bộ phận thu này sẽ không có cùng tần số âm với sóng siêu âm được gửi đi.

    Nhờ có sự khác biệt về tần số của sóng siêu âm gửi đi và tần số của hồi âm nhận được ta biết được rằng vật phản âm có di chuyển hay không, cũng như tính được vận tốc của nguồn âm thứ cấp.

    Nếu phản âm có cùng tần số với sóng gửi đi, ta biết vật khảo sát đang đứng yên.

    Vận tốc di chuyển tương đối của nguồn âm thứ cấp (hồi âm) tức các van tim và dòng hồng cầu so với vị trí quan sát đứng yên là đầu dò sóng hồi âm lệ thuộc vào góc mà các chùm siêu âm va vào vật cản đồng thời cũng là góc tới đầu dò của các hồi âm. Sự khác biệt càng lớn nếu góc tới α càng nhỏ, do nó lệ thuộc vào cosin của góc này. Khi góc này 90°, cos α= 0, đầu dò không thể ghi nhận được sự chuyển dịch của nguồn hồi âm. Khi góc càng nhọn, cos α sẽ tiến về 1, nên quan sát thu nhận được là rõ nhất. Như vậy, cùng một ví trí đặt đầu dò, nhưng chúng ta có thể thu nhận được hồi âm có chất lượng không như nhau, tùy theo phương của âm tới và của hồi âm.

    CẤU TẠO CỦA MONITOR SẢN KHOA

    Monitor sản khoa gồm 2 phần:

    1. Thân máy và
    2. Các thiết bị ngoại vi: (các) đầu dò tim thai, đầu dò cơn co tử cung.

    Đôi khi monitor được trang bị thêm bộ phận đánh dấu cử động thai và một đầu ghi tim thai thứ nhì, để ghi lại cùng lúc tim thai của 2 thai trong song thai.

    Thân máy là một computer, tiếp nhận và xử lý tín hiệu từ các đầu ghi.

    Thân máy có nhiệm vụ thực hiện 4 công đoạn: 1. Tiếp nhận tín hiệu phi số (non-digital): Các dữ liệu về tần số hồi âm và áp lực trên màng trống thoạt tiên sẽ được máy tiếp nhận ở dạng tín hiệu điện (electric signals), là các tín hiệu phi số.

    1. Số hóa tín hiệu (digitalization): Một computer đặt trong máy sẽ thực hiện số hóa các tín hiệu này.
    2. Xử lý tín hiệu số (computerizing): Cũng computer trên sẽ thực hiện việc xử lý các tín hiệu số.
    3. Báo cáo kết quả xử lý thời gian thật (real-time) trực tiếp qua màn hình LCD và/hay in kết quả trên giấy nhiệt được định dạng sẵn.

    Đầu dò ghi cơn co là thiết bị ngoại vi cảm biến cơ học.

    Đầu dò cơn co chỉ có chức năng thu nhận các thay đổi về áp lực đặt trên màng cảm biến. Bộ cảm biến chỉ thuần túy ghi nhận sự thay đổi về trị số áp lực đặt lên mặt trống của nó. Áp lực tác động lên mặt trống thay đổi theo cơn co tử cung. Khi co tử cung cứng lên, khối cơ tác động lên màng cảm biến gián tiếp qua thành bụng. Áp lực ghi nhận được sẽ được chuyển thành tín hiệu điện để chuyển về thân máy theo các đường dẫn thông thường.

    Cần lưu ý rằng áp lực tác động trên màng trống khi cơ tử cung co không chỉ phản ánh riêng sức co của khối cơ tử cung, mà còn bị ảnh hưởng bởi tất cả mọi yếu tố tác động lên màng cảm biến gồm sự siết chặt của dây đai, độ dầy thành bụng cũng như vị trí đặt bộ phận ghi nhận áp lực.

    Đầu dò ghi tim thai không phải là một microphone. Đầu dò tim thai thực chất là phức bộ có 2 chức năng:

    1. Phát sóng siêu âm
    2. Thu sóng siêu âm
    3. Trước tiên, đầu dò là nguồn sơ cấp phát sóng siêu âm. Monitor chỉ sử dụng 1% thời gian hoạt động của mình cho phát sóng [1]. Monitor sản khoa phát sóng siêu âm tần số thấp (1.5 MHz) để có khả năng xuyên thấu sâu trong môi trường tử cung. Các sóng âm tần số cao bị tiêu hao năng lượng rất nhiều trong môi trường truyền âm nên không được dùng để khảo sát Doppler.
    4. Sau khi va phải đối tượng khảo sát, hồi âm sẽ quay trở lại đầu dò và được ghi nhận bởi các bộ phận cảm biến âm tại đó. Đối tượng khảo sát là các nguồn âm thứ cấp. Do nguồn âm thứ cấp di chuyển tương đối so với đầu dò nên tần số hồi âm sẽ không trùng với tần số của âm phát từ nguồn âm sơ cấp. Tín hiệu dạng sóng của hồi âm ghi nhận được từ bộ cảm biến sẽ được chuyển sang tín hiệu điện, sau đó được truyền tải theo các dây dẫn thông thường về thân máy.

    Nguyên lý của việc xử lý các tín hiệu số.

    Do nguồn âm thứ cấp, tức các van tim và dòng chảy của huyết cầu, di chuyển có chu kỳ nên tần số hồi âm cũng biến thiên theo chu kỳ. Sự biến thiên có chu kỳ của tần số hồi âm đã được số hóa sẽ được đối chiếu với tần số âm phát. Mỗi chu kỳ biến thiên của tần số hồi âm tương ứng với một chu chuyển tim thai. Khoảng cách giữa 2 chu kỳ biến thiên của hồi âm tương đương với độ dài của một chu chuyển tim. Thương số giữa đơn vị thời gian (60 giây) và độ dài của một chu chuyển tim cho phép tính ra trị số tức thời của nhịp tim thai thuộc về chu chuyển tim đó. Trị số này được truyền tải đến máy in và được thể hiện bằng một điểm ghi trên giấy in nhiệt đã được định dạng phù hợp với máy in. Mỗi giá trị tức thời tính được sẽ được ghi bằng một điểm, theo thời gian thật.

    Áp lực trên màng cảm biến cơn co cũng được ghi nhận đồng thời theo thời gian thật và được thể hiện bằng một điểm ghi khác có cùng hoành độ với điểm ghi tim thai ở cùng thời điểm. Tập hợp các điểm ghi theo thời gian tạo ra băng ghi CTG (cardiotocograph) thể hiện sự biến động của trị số tức thời của nhịp tim thai theo thời gian có đối chiếu với cường độ cơn co tử cung (thực chất là áp lực trên đầu dò cơn co). Ví dụ như nhịp tim thai là khoảng 120 chu chuyển tim mỗi phút thì trên băng ghi sẽ có khoảng 120 điểm ghi (120 dpcm) theo trục hoành, tức trục thời gian, khoảng cách giữa 2 điểm ghi là khoảng 1/120 cm. Các khoảng cách giữa 2 điểm ghi là không hằng định, vì lệ thuộc vào sự thay đổi liên tục của giá trị tức thời của tim thai. Trị số tức thời cao thì khoảng cách với điểm ghi sau càng ngắn, và trên băng ghi càng có nhiều điểm ghi trên mỗi cm. Trục tung ghi lại trị số tức thời tính toán được. Tung độ của điểm ghi thay đổi từ điểm ghi này sang điểm ghi khác do độ dài của chu chuyển tim thể hiện bằng trị số tức thời của tim thai luôn biến động. Các điểm ghi được nối nhau bằng các đường nối do sự di chuyển của thanh ghi trên giấy nhiệt khi đi từ điểm ghi này sang điểm ghi khác.

    THỰC HIỆN BĂNG GHI EFM

    Hình thức dùng monitoring ngoài là phổ biến.

    Hình thức ghi EFM phổ biến nhất là ghi EFM ngoài. Phương pháp này không đòi hỏi nhiều trang thiết bị đặc biệt, thực hiện nhanh chóng, đơn giản và không xâm nhập, do các đầu dò ghi cơn co và ghi tim thai cùng được đặt trên thành bụng. Ghi EFM trong chỉ có thể thực hiện được khi ối đã vỡ. Trong trường hợp ghi trong toàn phần, một bộ phận cảm biến áp suất sẽ được luồn vào trong buồng ối. Tim thai sẽ được ghi bằng một điện cực ECG cắm vào da đầu thai nhi. Giá trị tức thời của tim thai trong trường hợp này sẽ được tính toán dựa trên khoảng cách giữa 2 phức bộ QRS của ECG. EFM ghi trong có thể thực hiện toàn phần, tức cả cơn co và tim thai đều được ghi trong; hoặc một phần tức ghi cơn co bằng ghi trong và ghi tim thai bằng ghi ngoài. Trong trường hợp đó, chỉ có bộ phận cảm biến áp suất được luồn vào trong buồng ối. Tim thai sẽ được ghi ngoài như đã mô tả trong phần trước.

    Khi tiến hành đặt các đầu dò, cần chú ý tư thế của thai phụ phải nằm ở thế Fowler với đầu cao 45°và nghiêng 15°sang bên trái.

    Tư thế Fowler nhằm tránh những ảnh hưởng chèn ép lên vòm hoành và tĩnh mạch chủ dưới, do đó tránh được tác động gây nhiễu của tình trạng không cung cấp đủ oxy hay thiếu input về tim.

    Bộ phận cảm biến cơn co tử cung được đặt ở vùng gần đáy tử cung. Bộ phận ghi tim thai phải được đặt vùng ngực của thai nhi.

    Khi thực hiện ghi EFM ngoài, bộ phận cảm biến cơn co tử cung sẽ được đặt ở vùng gần đáy tử cung, quanh và ngang mức rốn, nơi tử cung co với biên độ lớn nhất và cũng là nơi thành bụng ít dầy nhất, cho phép ghi nhận sự thay đổi áp lực một cách dễ dàng. Khi đặt đầu ghi cơn co, không được dùng gel, cũng không siết dây đai quá chặt vì sẽ làm thay đổi các trị số ghi nhận được về áp lực đặt lên màng cảm ứng, vốn dĩ đã không phản ánh hoàn toàn trung thực cường độ cơn co tử cung.

    Bộ phận ghi tim thai phải được đặt vùng ngực của thai nhi, nơi sóng âm sẽ đi qua các kẽ gian sườn để đến vùng tim của thai nhi và cũng qua các kẽ gian sườn này, hồi âm sẽ quay về đầu dò thu-phát. Phải dịch chuyển đầu dò trên vùng này đến khi nhận được tín hiệu tốt nhất. Sở dĩ như thế là do khi ta dịch chuyển đầu thu-phát, góc của sóng siêu âm đến van tim và góc của hồi âm đến đầu dò sẽ thay đổi và tín hiệu rõ nhất sẽ có được khi trị số cosin của góc tới α đạt được cực trị. Cố định tốt đầu dò để ổn định tín hiệu thu được. Điều này không giống như một microphone, vì nếu dùng ống nghe thường, ống nghe phải được áp vào mỏm cùng vai, nơi dẫn truyền âm tốt nhất.

    Khi đặt đầu dò của monitor lên mỏm cùng vai ta sẽ không thu được tín hiệu vì toàn bộ âm phát sẽ bị phản hồi ngay tức khắc từ mỏm cùng vai. Khi đặt đầu dò tim thai ta phải dùng gel để tăng khả năng dẫn âm khi âm thanh phải đi qua mặt phân cách của 2 môi trường có chiết suất truyền âm quá khác nhau là mô cơ thể và không khí.

    Hình 1: Vị trí đặt các đầu dò cơn co (trên) và tim thai (dưới)

    Nguồn: dreamstime.com

    Kiểm tra các điều kiện trước khi ghi mang tính chất pháp lý, phải tuân thủ.

    Để bảo đảm giá trị về mặt pháp lý, băng ghi EFM phải có một khoảng trống trước khi bắt đầu, trên khoảng trắng này có thể hiện ngày giờ của pre-set test, tốc độ ghi EFM và mang các thông tin cá nhân của thai phụ gồm tên, tuổi và số nhập viện. Cũng để bảo đảm giá trị về mặt pháp lý, băng ghi EFM phải có một khoảng trống khi kết thúc băng ghi, bảo đảm rằng băng ghi được lưu trữ nguyên vẹn.

    ĐỌC BĂNG GHI EFM

    Băng ghi gồm 2 phần:

    1. Phần trên ghi lại trị số tức thời của nhịp tim thai
    2. Phần dưới là trị số tức thời của cường độ cơn co
    3. Phần trên của băng ghi là tập hợp những điểm ghi lại giá trị của trị số tức thời của tim thai tính toán được sau mỗi chu chuyển tim. Các trị số này được thể hiện trên trục tung của biểu đồ bằng đơn vị nhịp/phút.
    4. Phần dưới của băng ghi là tập hợp những điểm ghi lại giá trị của trị số tức thời của áp lực đo được qua thành bụng ở mỗi thời điểm máy tính toán ra trị số tức thời của tim thai. Chúng được thể hiện trên trục tung của biểu đồ bằng đơn vị kiloPascal (kPa) hoặc mmHg.

    Hình 2: Băng ghi EFM

    Phần trên ghi lại trị số tức thời của nhịp tim thai, phần dưới là trị số tức thời của cường độ cơn co.

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Trình tự bắt buộc phải tuân thủ khi đọc và mô tả EFM:

    1. Cơn co tử cung
    2. Baseline
    3. Variability
    4. Nhịp tăng hay giảm

    Cơn co tử cung

    Các dữ kiện phải đánh giá khi đọc cơn co tử cung

    1. Tần số của cơn co
    2. Tương quan co-nghỉ
    3. Trương lực căn bản
    4. Cường độ cơn co
    5. Biện độ cơn co
    6. Tần số của cơn co tử cung được hiểu là số lần cơ tử cung co trong khoảng thời gian là 10 phút. Cần chú ý tránh rơi “vào bài toán trồng cây”, trong đó có 2 cơn co chặn ở 2 đầu, làm trị số cơn co nhiều hơn so với thực tế. Do xu hướng không hoàn toàn đều đặn của cơn co và để tránh sai số do bị rơi vào “bài toán trồng cây”, nên tần số cơn co sẽ được tính bằng cách: Số cơn co tử cung trong 10 phút sẽ là thương số của 10 với trung bình cộng của thời gian nối đỉnh 2 cơn co của 3 cơn co liên tiếp (tính bằng phút). Thời gian nối đỉnh 2 cơn co được tính từ khi áp lực tăng lên đạt cực trị cho đến khi nó đạt lại cực trị lần nữa.

    Hình 3: Tần số cơn co

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    1. Tương quan co-nghỉ là một yếu tố quan trọng thể hiện hoạt độ của tử cung. Tương quan co-nghỉ phải phù hợp với giai đoạn của chuyển dạ. Trong cơn co chuyển dạ, cường độ co thường vượt quá huyết áp ở các hồ máu ở nhau nên máu sẽ không đến và cũng không thoát được khỏi các hồ máu ở nhau. Chỉ khi nào áp lực của cơn co trở về dưới mức huyết áp mao mạch thì việc trao đổi chất mới có thể tái lập. Như vậy, trong chuyển dạ, khoảng nghỉ giữa 2 cơn co là khoảng khắc thai nhi có thể tiếp nhận được nhiều hơn nguồn dưỡng khí từ mẹ và thực hiện việc trao đổi chất với mẹ bị gián đoạn trong cơn co. Hơn nữa khoảng nghỉ là rất quan trọng, vì cơ tử cung không thể hoạt động liên tục trong nhiều giờ với cường độ cao.
    2. Trương lực căn bản là áp lực trong buồng tử cung ngoài cơn co được duy trì bằng sức căng của cơ tử cung ở trạng thái nghỉ. Trong chuyển dạ, trương lực căn bản thấp bảo đảm một trao đổi tử cung-nhau đầy đủ ngoài cơn co, bù trừ lại tình trạng gián đoạn trao đổi xuất hiện trong cơn co, khi áp lực buồng tử cung vượt cao hơn huyết áp tiểu động mạch đi đến các hồ máu. Trương lực này được đo chính xác bằng một áp kế được đặt trong buồng tử cung. Như vậy, trương lực căn bản chỉ có thể khảo sát chính xác bằng monitoring ghi trong. Khi thực hiện monitoring ghi ngoài, chúng ta vẫn có thể đo được áp lực do cơ tử cung tạo ra ở trạng thái nghỉ, nhưng áp lực đo được này còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như độ dầy thành bụng, độ siết của dây đai, hoạt động của cơ thẳng bụng khi thai phụ gồng, rặn… Như vậy, trước khi thực hiện monitoring ngoài, cần kiểm tra xem dây đai và đầu dò đã được đặt đúng cách hay chưa, sau đó sẽ pre-set trương lực căn bản ghi được về trị số “0”. Như vậy, trị số trương lực căn bản được “báo cáo” bởi máy là trị số tương đối so với trị số được pre-set.

    Hình 4: Trương lực căn bản

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    1. Cường độ của cơn co tử cung thể hiện hoạt độ của tử cung. Khi thực hiện monitoring ghi ngoài, trị số cường độ cơn co “báo cáo” bởi máy cũng chỉ là trị số tương đối so với trị số pre-set.
    2. Biên độ của cơn co tử cung là hiệu số giữa cường độ và trương lực căn bản. Biên độ cơn co quyết định hiệu quả của cơn co.

    Trị số tim thai căn bản (baseline)

    Băng ghi EFM là tập hợp hàng loạt báo cáo thời gian thật về trị số tức thời của nhịp tim thai qua từng chu chuyển tim.

    Các trị số này dao động quanh một trị số chủ đạo: trị số căn bản.

    Hình 5: Trị số tim thai căn bản

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Trên nền trị số căn bản này, sẽ có các biến động của trị số tức thời của tim thai.

    Như vậy, để nhận dạng được các biến động của nhịp tim thai, cần phải xác định đúng giá trị của tri số tim thai căn bản.

    Dao động nội tại (variability)

    Trong mỗi kỳ tâm thu, máu được bơm lên quai chủ và xoang cảnh. Các áp cảm thụ quan ở đây ghi nhận những thông tin về huyết áp và phát các tín hiệu hướng tâm về hành não nhằm điều chỉnh giảm hay tăng độ dài chu chuyển tim cho phù hợp. Sự điều chỉnh này xảy ra liên tục trong từng chu chuyển tim.

    Máu bão hòa O2 và CO2 cũng tác động tương tự lên hóa cảm thụ quan, nhưng cho một điều chỉnh chậm và dài hơn.

    Như vậy sau mỗi lần thu tâm, trị số tim thai tức thời được điều chỉnh. Sự điều chỉnh này được thể hiện trên EFM bằng các tung độ khác nhau liên tục của điểm ghi. Sự chênh lệch tung độ giữa 2 điểm ghi liên tiếp chính là biến động nhịp theo nhịp của EFM (dao động nội tại nhịp theo nhịp) (beat-to-beat variability).

    Tuy nhiên các biến động nhịp theo nhịp rất khó quan sát trên băng ghi EFM do mật độ các điểm ghi quá dầy (140 dpcm trong trường hợp ghi tốc độ chuẩn 1 cm/ph) nên trên thực tế người ta thường quan sát các dao động chung quanh baseline và xem chúng như variability.

    Hình 6: Dao động nội tại Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Nhịp tăng (acceleration)

    Nhịp tăng được định nghĩa là trị số tim thai tức thời tăng cao hơn trị số tim thai căn bản với biên độ ít nhất là 15 nhịp/phút và sự tăng này được duy trì ít nhất là 15 giây.

    Cơ chế xuất hiện của nhịp tăng là do các can thiệp trực giao cảm xảy ra khi có một thay đổi làm giảm áp suất trên quai chủ và xoang cảnh.

    Nhịp tăng thể hiện một hành não bình thường, lành mạnh cũng như sự toàn vẹn của các đường trực giao cảm ly tâm và của cơ tim.

    Hình 7: Nhịp tăng

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Một cử động thai làm căng dây rốn, một sự chèn ép đơn thuần tĩnh mạch rốn… sẽ làm giảm lượng máu tĩnh mạch về tim phải thai nhi, qua đó làm giảm lượng máu qua lỗ Botal vào tim trái, gây hậu quả là làm giảm cardiac output, từ đó làm giảm áp thủy tĩnh trên xoang cảnh và quai chủ. Khi có hiện tượng giảm áp thủy tĩnh tác động lên các áp cảm thụ quan ở quai chủ và xoang cảnh, phản xạ ly tâm giao cảm sẽ làm nhịp tim nhanh lên để bù vào sự thiếu hụt áp lực này.

    Nhịp giảm (deceleration)

    Nhịp giảm được định nghĩa là trị số tim thai tức thời giảm thấp hơn hơn trị số tim thai căn bản với biên độ ít nhất là 15 nhịp/phút và sự giảm này được duy trì ít nhất là 15 giây.

    Hình 8: Nhịp giảm

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Cơ chế xuất hiện của nhịp giảm khá phức tạp.

    1. Do can thiệp đối giao cảm khi có tăng huyết áp hệ thống ở tuần hoàn ngoại vi
    2. Do can thiệp đối giao cảm khi có tăng áp suất trên đầu thai khi thai đi qua đường sanh, ở giai đoạn cuối
    3. Tác động trực tiếp trên cơ tim của giảm oxy máu

    Cơ chế thứ nhất là do can thiệp đối giao cảm xảy ra khi có một thay đổi làm tăng áp suất trên quai chủ và xoang cảnh. Nhịp giảm xuất hiện do cơ chế này là nhịp giảm bất định.

    Hình 9: Nhịp giảm bất định có cơ chế là thay đổi áp suất trong quai chủ và trong xoang cảnh

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Cơ chế thứ nhì là sự gia tăng áp lực trên đầu thai khi đầu thai lọt và di chuyển trong tiểu khung. Áp lực này tác động thông qua các đáp ứng ly tâm đối giao cảm làm chậm nhịp tim thai. Nhịp giảm xuất hiện do cơ chế này là nhịp giảm sớm. Nhịp giảm sớm thường xuất hiện chuyển dạ đã tiến triển xa, thường là khi gần vào giai đoạn sổ thai.

    Hình 10: Nhịp giảm sớm có cơ chế là tăng áp suất tác động lên đầu thai

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Tuy nhiên nhịp giảm vẫn chủ yếu liên quan đến hai tình trạng là: (1) thiếu oxy và (2) toan hóa máu. Hai hiện tượng này gây các biến động giảm theo các cơ chế khác nhau và do đó khả năng chẩn đoán của nhịp giảm cũng không chuyên biệt. Thiếu oxy thường gây nhịp giảm, còn toan hóa máu thường gây nhịp tim chậm (bradycardia). Cùng một giải thích tương tự cho phép lý giải độ nhạy cảm thấp của nhịp giảm trong sàng lọc.

    Hình 11: Nhịp giảm muộn có cơ chế là thiếu oxy máu thai

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    HỆ THỐNG DANH PHÁP AMSTERDAM 1972

    Hệ thống danh pháp Amsterdam được bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP.HCM chọn trong chương trình dành cho bác sĩ sản khoa thực hành vì tính đầy đủ, đơn giản và thực hành của nó. Dù chưa đáp ứng được tính đa dạng lâm sàng của EFM, nhưng hệ thống danh pháp Amsterdam 1972 giúp cho người bắt đầu làm quen với EFM sẽ ít gặp khó khăn hơn trong tìm hiểu ý nghĩa của biểu đồ EFM.

    Trị số tim thai căn bản

    Trị số tim thai căn bản bình thường nằm trong khoảng 110-160 nhịp/phút.

    Cần lưu ý trong những tháng đầu tiên của thai kỳ, nhịp tim thai rất nhanh.

    Gọi là tim thai nhanh (tachycardia) khi baseline >160 nhịp/phút.

    • Nhịp tim thai gọi là nhanh vừa khi Baseline >160 nhưng ≤180 nhịp/phút.
    • Nhịp tim thai gọi là nhanh trầm trọng khi Baseline ≥180 nhịp/phút.

    Khi có nhịp nhanh, cần lưu ý xem có biến động nào khác của tim thai hay không.

    Nhịp nhanh đơn thuần thường liên quan đến những tình trạng sinh lý, ít có ý nghĩa bệnh lý. Sốt có thể làm tăng baseline lên 10 nhịp/phút cho mỗi 1°C tăng thân nhiệt.

    Hình 11: Tim thai căn bản nhanh vừa (moderate tachycardia) Baseline = 175-180 nhịp/ph. Kèm theo tachycardia là nhịp tăng xuất hiện trong cơn co. Do không phải là tachycardia đơn thuần, nên cần tìm nguyên nhân. Ở đây có khả năng là do chèn ép lưu thông cuống rốn.

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Chèn ép tĩnh mạch chủ dưới do tư thế của tử cung bị lệch phải cũng làm tăng nhịp tim thai.

    Các thuốc cường trực giao cảm hay ức chế đối giao cảm cũng gây tăng nhịp tim thai.

    Gọi là tim thai chậm (bradycardia) khi Baseline <110 nhịp/phút.

    • Nhịp tim thai gọi là chậm vừa khi Baseline <110 nhưng ≥100 nhịp/phút.

    Nhịp tim thai căn bản chậm vừa ít có ý nghĩa bệnh lý, nhưng cần lưu ý đến những biến đổi kèm theo trên EFM nhất là của variability và nhịp giảm.

    • Nhịp tim thai gọi là chậm trầm trọng khi Baseline <100 nhịp/phút.

    Nhịp chậm trầm trọng thường có ý nghĩa bệnh lý nhưng liên quan đến rất nhiều yếu tố như tưới máu cơ tim, thuốc dùng hay những dẫn truyền nhĩ thất.

    Lưu ý biểu đồ EFM không có variability cho thấy không có bất cứ can thiệp nào của hành não có thể đến được trung tâm điều khiển nhịp thất.

    Hình 12: Tim thai căn bản chậm vừa (moderate bradycardia) Baseline = 100 nhịp/phút, kèm theo mất hoàn toàn dao động nội tại.

    Có thể liên quan đến toan chuyển hóa hoặc block nhĩ-thất hoàn toàn

    Nguồn: o.quizlet.com

    Dao động nội tại

    Short-term variability: Thông thường độ dài của một chu chuyển tim được điều chỉnh liên tục theo một chiều hướng dài ra hay là ngắn đi trong vài chu chuyển tim liên tiếp rồi mới được điều chỉnh ngược lại, làm cho trị số tức thời của tim thai sẽ dao động với một biên độ ±1-2 lần điều chỉnh.

    Thông thường một lần điều chỉnh, trị số tức thời của tim thai sẽ biến động khoảng ±2-3 nhịp, làm cho trị số của tim thai sẽ dao động khoảng ±5 nhịp chung quanh trị số nền. Như vậy nhìn chung trị số tim thai tức thời sẽ có một biên độ dao động khoảng 5-10 nhịp phút trong thời gian khoảng vài chu chuyển tim. Khoảng này được hiểu là Short-term variability hay là dao động nội tại ngắn hạn.

    Giảm short-term variability có thể thể hiện sự can thiệp không hiệu quả của các phản ứng trực giao cảm và đối giao cảm trên hoạt động của tim.

    Nguyên nhân phổ biến nhất vẫn là tình trạng thiếu oxy dẫn đến tổn thương hành não, tuy nhiên, nhiều tình trạng khác cũng có thể dẫn đến sự giảm hay vắng mặt tạm thời của dao động nội tại như thuốc, thai nhi “ngủ”…

    Trên EFM, giảm dao động nội tại làm cho biểu đồ có cảm giác phẳng lặng trong một khoảng thời gian dài. Do độ chuyên khá thấp nên biểu đồ giảm dao động nội tại cần phải được khảo sát cẩn thận với tham khảo các dữ kiện khác trên EFM ghi dài hạn và dữ kiện lâm sàng.

    Hình 13: Giảm short-term variability: Minimal variability

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Long-term variability: biến động nhịp theo nhịp sẽ xảy ra theo chiều hướng từ tăng dần qua nhiều chu chuyển liên tiếp, đạt một trị số tối đa, rồi xuống dần cũng qua nhiều chu chuyển tim liên tiếp để đạt trị số tối thiểu. Việc điều chỉnh tăng giảm này có tính tuần hoàn, dao động chung quanh baseline. Trong quá trình điều chỉnh lên xuống, nhiều lần biểu đồ sẽ cắt qua baseline. Số lần cắt ngang baseline của EFM trong một đơn vị thời gian được hiểu là long-term variability. Khi đó, biểu đồ mang dạng hình sin thật, với biến thiên có chu kỳ hằng định của short-term variability, làm cho biểu đồ có một long-term variability rất ổn định. Đây là một đồ khá đặc trưng của thiếu máu bào thai, mà thường nhất là thiếu máu tán huyết.

    Trong chuyển dạ, rất thường thấy biểu đồ giả sin. Tăng dao động nội tại là một tình huống thường gặp trên lâm sàng với tính đa dạng rất cao. Các biểu đồ EFM dạng giả hình sin thể hiện một sự gia tăng của cả beat-to-beat variability lẫn short-term và long-term variability, thường được quan sát thấy trong 25% các chuyển dạ bình thường.

    Hình 14: Biểu đồ hình sin (sinusoidal pattern)

    Nguồn: classconnection.s3.amazonaws.com

    Các nhịp giảm

    Các nhịp giảm được chia ra làm hai nhóm lớn:

    1. Các nhịp giảm hằng định, hay còn gọi là tuần tiến
    2. Các nhịp giảm bất định

    Các nhịp giảm tuần tiến thường hằng định về cả hình dạng lẫn mối liên quan với cơn co tử cung.

    Nhịp giảm tuần tiến có nhịp giảm sớm và nhịp giảm muộn.

    Nhịp giảm sớm được đặc trưng bằng

    • Khởi đầu sớm cùng lúc với cơn co
    • Đạt cực tiểu trùng với cực đại của cơn co, tức chênh lệch về thời gian không quá 15 giây
    Phục hồi hoàn toàn cùng lúc với kết thúc cơn co

    Nhịp giảm sớm liên quan với phản xạ dây X, xảy ra khi đầu thai bị chèn ép, vì thế thường xuất hiện muộn trong chuyển dạ.

    Nhịp giảm sớm không đe dọa thai nếu biên độ của nó không quá sâu (<50 nhịp/phút)

    Hình 15: Nhịp giảm sớm

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Nhịp giảm muộn được đặc trưng bằng

    • Cực tiểu lệch >15 giây so với đỉnh cơn co
    • Phục hồi chậm > 15 giây sau khi cơn co kết thúc

    Nhịp giảm muộn thường do giảm trao đổi tử cung-nhau.

    Nhịp giảm muộn liên quan mạnh với cung cấp oxy qua hồ máu, xảy ra khi phân áp oxy bị tụt xuống dưới ngưỡng.

    Nhịp giảm muộn còn có thể do tác động trực tiếp của thiếu oxy trên cơ tim.

    Người ta còn khảo sát một yếu tố khác của nhịp giảm muộn là các khoảng trễ, gồm khoảng cách từ lúc khởi đầu cơn co đến nadir, và khoảng thời gian phục hồi của nhịp giảm, kể từ khi kết thúc cơn co. Các khoảng trễ này có ý nghĩa nhất định trong phán đoán dự trữ kiềm của thai.

    Hình 16: Nhịp giảm muộn

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Các nhịp giảm bất định không có mối liên quan hằng định với cơn co, hoặc bất định về nhận dạng. Nhóm các biến động bất định này rất phức tạp và có nhiều biến thể. Chúng ở một nhóm được định danh là các nhịp giảm bất định.

    Nhóm thứ nhất của các nhịp giảm bất định là các nhịp giảm hình tam giác rất ngắn, rất nhọn, khởi đầu đột ngột và nhanh.

    Nhịp giảm này thường liên quan đến sự kéo căng dạy rốn làm giảm thoáng qua và không hoàn toàn tình trạng lưu thông của động mạch rốn. Nhịp giảm này không có ý nghĩa bệnh lý.

    Đây là các nhịp giảm có thể liên quan không hằng định đến tình trạng thiếu oxy tạm thời và thoáng qua gây nên do giảm lượng tuần hoàn trong động mạch rốn.

    Hình 17: Nhịp giảm bất định dạng tam giác nhọn

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Các nhịp giảm bất định kiểu trương lực trên cuống rốn này thường được dẫn trước bằng một nhịp tăng (Shoulder) hay theo sau bằng một nhịp tăng bù trừ.

    Kiểu thứ nhì của các biến động bất định liên quan đến sự chèn ép lưu thông máu cuống rốn. Nhịp giảm bất định kiểu chèn ép thường có dạng một hình thang, với đáy nhỏ phẳng hoặc răng cưa.

    Nhịp giảm bất định do chèn ép thường khởi đầu chậm và ứng với sự chèn ép tuần tiến của dây rốn trong cơn co tử cung. Hồi phục của nhịp giảm bất định cũng tương tự như trong nhịp giảm muộn. Tuy nhiên khoảng trễ có ý nghĩa được tính từ nadir cho đến thời điểm hồi phục hoàn toàn.

    Đáy nhỏ của nhịp giảm có hình răng cưa cho phép nghĩ đến dao động nội tại vẫn còn.

    Ngược lại, sự vắng mặt của dao động nội tại ở Nadir cho phép nghĩ đến một tiên lượng xấu do tình trạng thiếu oxy gây nên.

    Hình 18: Nhịp giảm bất định hình thang và sơ đồ giải thích cơ chế.

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM và file.scirp.org

    Hệ danh pháp Amsterdam ra đời vào thời kỳ đầu của monitoring sản khoa nên chưa được kiểm chứng đầy đủ. Outcome của nhiều kiểu biến động tim thai khác nhau đã được kiểm chứng và cho thấy các biến thể có liên quan đến outcome xấu của nhịp giảm bất định. Các nhịp giảm bất định kể trên phần lớn thể hiện hiện tượng tê liệt của kiểm soát trung ương lên hệ thần kinh tự chủ của tim.

    Hình 19: Nhịp giảm bất định không điển hình tiên lượng xấu:

    “overshoot”

    Nguồn: aafp.org

    Riêng nhịp giảm kéo dài vẫn làm nhịp giảm rất “critical”, vẫn là nhịp giảm mà outcome là không thể đoán được, là đề tài của những “chỉ trích sáng ngày hôm sau”.

    Hình 20: Nhịp giảm kéo dài

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    PHÂN LOẠI EFM THEO ACOG 2009

    EFM là một biện pháp tầm soát rất tốt cho các chuyển dạ có chiều hướng bình thường.

    Các số liệu của thư viện Cochrane cho thấy lại giá trị chẩn đoán rất kém của EFM trong bối cảnh lấy Apgar score, nhập ICU, mổ sanh và can thiệp sanh dụng cụ làm outcome. Chúng không phải là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán suy thai, quá mơ hồ và chịu ảnh hưởng của quá nhiều yếu tố. Vì thế, diễn giải một EFM không thể chỉ dựa vào một đoạn biểu đồ.

    EFM có thể đem lại những can thiệp vô bổ và không mong muốn. Phân tích một biểu đồ EFM theo đúng trình tự và đầy đủ, đặt trong một bối cảnh lâm sàng cụ thể là chìa khoá để lý giải một cách đúng đắn vấn đề lượng giá sức khoẻ thai nhi ngoài và trong chuyển dạ.

    Do độ đặc hiệu kém, EFM không được xem là yếu tố duy nhất định chẩn đoán suy thai hay acidosis.

    Trái lại, EFM là một biện pháp tầm soát rất tốt cho các chuyển dạ có chiều hướng bình thường.

    Năm 2009, hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Hoa Kỳ đề nghị một phân loại EFM mang tính thực hành. Phân loại này dựa trên ý tưởng dùng EFM như một biện pháp sàng lọc. Theo ACOG 2009, băng ghi EFM được phân ra 3 loại:

    1. EFM loại I
    2. EFM loại II
    3. EFM loại III

    EFM loại I dự báo một tình trạng thai hoàn toàn bình thường ở thời điểm khảo sát, nếu không kèm theo sự kiện nào khác có thể có ảnh hưởng đến thai.

    Nói cách khác, nếu không có sự kiện đặc biệt xảy ra thì EFM loại I không đòi hỏi can thiệp ở thời điểm khảo sát.

    Chuyển dạ với băng ghi loại I có thể được theo dõi một cách thường qui.

    EFM loại I bao gồm tất cả các băng ghi EFM thỏa đồng thời các tiêu chuẩn sau:

    1. Trị số tim thai căn bản 110-160 nhịp/phút.
    2. Dao động nội tại trung bình.
    3. Không được có nhịp giảm bất định hay nhịp giảm muộn.

    Hình 21: Băng ghi EFM loại I ACOG 2009 và các tiêu chuẩn

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    EFM loại II có ý nghĩa trung gian.

    EFM loại II không dự báo một thăng bằng kiềm toan bất thường. Tuy nhiên, chuyển dạ với EFM loại II cần được theo dõi và đánh giá liên tục. Cần lưu ý rằng đánh giá trên lâm sàng là quan trọng để có thể đưa ra xử lý phù hợp.

    EFM loại II là tất cả các EFM không thỏa tiêu chuẩn của loại I hay loại III.

    EFM loại II có thể là:

    • Nhịp nhanh hay nhịp chậm đơn thuần
    • Dao động nội tại tối thiểu
    • Mất dao động nội tại không kèm nhịp giảm lặp lại
    • Dao động nội tại quá nhiều
    • Không có nhịp tăng sau cử động thai
    • Nhịp giảm muộn lặp lại hay nhịp giảm bất định lặp lại kèm dao động nội tại tối thiểu hay trung bình
    • Nhịp giảm kéo dài
    • Nhịp giảm bất định tiên lượng xấu

    EFM loại III có ý nghĩa bệnh lý, liên quan mật thiết với một rối loạn thăng bằng kiềm toan ở thời điểm khảo sát.

    Do có ý nghĩa bệnh lý, chuyển dạ với EFM loại III đòi hỏi một can thiệp thích hợp.

    EFM loại III là các EFM với các tiêu chuẩn sau: phải là biểu đồ vắng mặt hoàn toàn dao động nội tại và bất kỳ một trong ba yếu tố sau [2]

    1. Nhịp giảm muộn lặp lại
    2. Nhịp giảm bất định lặp lại
    3. Trị số tim thai căn bản chậm

    Hình 22: Băng ghi EFM loại III ACOG 2009 và các tiêu chuẩn

    Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. HCM

    Nội dung can thiệp cho một EFM loại III tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng, cân nhắc đến nhiều yếu tố, nhằm mục đích

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    giải quyết nguyên nhân trực tiếp dẫn đến rối loạn thăng bằng kiềm toan.

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
    2. Electronic Fetal Monitoring. Elsevier. 2014.

    1. Ở các máy monitor thế hệ trước, thường chỉ có một tinh thể thạch anh được đặt trong trường kích thích của dòng cao tần để phát các sóng siêu âm. Trong các monitor thế hệ sau, bộ phận phát sóng siêu âm thường được trang bị nhiều tinh thể phát siêu âm theo nhiều hướng khác nhau, cho phép tăng khả năng sóng có thể đến được van tim hay các dòng chảy của huyết cầu. ↑

    2. Biểu đồ hình sin thật cũng được xếp vào loại III ACOG dù không có các tiêu chuẩn trên ↑

  • Lượng giá sức khỏe thai – Đếm cử động thai

    Lượng giá sức khỏe thai

    Đếm cử động thai

    Đếm cử động thai

    Trần Nhật Huy 1, Võ Minh Tuấn 2

    © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

    1. Giảng viên bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    2. Giảng viên, Phó trưởng Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Phân tích được giá trị của việc đếm cử động thai
    2. Hướng dẫn được thai phụ cách đếm cử động thai
    3. Phân tích được kết quả đếm cử động thai cho từng đối tượng cụ thể

    Người ta thấy rằng khi tình trạng tưới máu bánh nhau bị giảm sút và thai nhi bị toan hóa máu thì cử động thai cũng giảm. Đây là cơ sở cho việc thực hiện đếm cử động thai (fetal movement count).

    Đếm cử động thai là một ý tưởng khá hấp dẫn vì phương pháp này luôn có thể thực hiện ở mọi thai phụ và không tốn kém tiền bạc.

    Trong bài sẽ trình bày những luận cứ củng cố cho việc khuyến cáo thực hiện đếm cử động thai ở thai phụ, có hoặc không có yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến kết cục của thai kỳ.

    GIÁ TRỊ CỦA ĐẾM CỬ ĐỘNG THAI

    Đếm cử động thai là cần thiết và nên thực hiện ở thai phụ với thai kỳ nguy cơ cao.

    Froen đã phân tích cơ sở dữ liệu về việc thực hiện đếm cử động thai trong y văn và đưa ra những kết luận quan trọng. Ở những thai kỳ có nguy cơ (high risk pregnancies) thì sự kiện cử động thai giảm có liên quan với việc tăng tỷ lệ các thai kỳ với kết cục xấu như tử vong thai, thai chậm tăng trưởng, điểm số apgar thấp, cần mổ lấy thai cấp cứu…

    Đếm cử động thai có thể có ích ở thai phụ với thai kỳ nguy cơ thấp.

    Ngay cả những thai phụ có nguy cơ thấp thì việc đếm cử động thai cũng giúp làm giảm tỷ lệ tử vong thai so với nhóm chứng, mặc dù sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, do việc đếm cử động thai không gây ra lo lắng hay căng thẳng cho thai phụ, và có thể là có lợi, nên việc hướng dẫn thai phụ quan tâm đến cử động thai là hợp lý.

    Theo dõi thường qui bằng đếm cử động thai sẽ làm tăng lên khoảng 3% số trường hợp được cảnh báo quá mức.

    Khi khuyến cáo các thai phụ thực hiện đếm cử động thai thường qui, thì đếm cử động thai sẽ làm tăng lên khoảng 3% số trường hợp được cảnh báo quá mức. Hệ quả là làm cho số lần khám thai cũng tăng lên khoảng 2-3 lần trên 100 thai phụ. Tuy nhiên, nếu căn cứ trên mối tương quan thành giá và hiệu quả thì sự gia tăng báo động ở mức này là có thể chấp nhận được.

    CỬ ĐỘNG THAI THAY ĐỔI RA SAO?

    Thai nhi có các cử động từ rất sớm, nhưng sản phụ chưa thể nhận biết. Việc nhận biết cử động thai phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố chủ quan như kinh nghiệm qua các lần mang thai, mức độ chú tâm của thai phụ, điều kiện môi trường yên tĩnh… Trong những điều kiện chung, hầu hết thai phụ nhận biết cử động thai đều đặn sau 24 tuần. Cũng vì do yếu tố chủ quan, có một tỷ lệ nhỏ (dưới 10%) thai phụ không nhận biết được cử động thai, do đó không thể thực hiện việc đếm cử động thai ở những trường hợp này. Có thể giúp ích những thai phụ này bằng cách cho nhìn cử động của em bé mỗi khi thực hiện siêu âm để thai phụ có trải nghiệm về cử động thai.

    Đếm cử động thai được khuyến cáo thực hiện khi tuổi thai từ khoảng 26-32 tuần.

    Do (1) mục tiêu của đếm cử động thai là phát hiện các bất thường về tình trạng thai và có can thiệp cứu sống thai khi tình trạng sức khỏe thai bất thường, và cũng do (2) việc can thiệp cho sinh ở những thai cực non cũng không giúp cứu sống trẻ sau đó, nên phương pháp này không được xem là cần thiết để thực hiện trước thời điểm sơ sinh có thể sống sót được (viable). Thông thường, đếm cử động thai được khuyến cáo thực hiện khi tuổi thai được khoảng 26-32 tuần tùy khả năng chăm sóc sơ sinh của từng điều kiện thực hành cụ thể.

    Thai nhi khỏe mạnh thường có khoảng 10 cử động trong 20 phút. Chu kỳ ngủ của bé có thể kéo dài từ 20 đến 40 phút

    Theo Sadovsky, Moore và Neldam thì ở những thai kỳ khỏe mạnh thai nhi thường có khoảng 10 cử động trong vòng 20 phút. Sadovsky đề nghị ≤ 3 cử động trong một giờ là bất thường. Neldam cho thấy chỉ khoảng 4% thai phụ có ≤ 3 cử động trong một giờ. Mc Kean cho thấy tỷ lệ này là 5%. Các cut-off này có thể được dùng để định ngưỡng hướng dẫn đếm cử động thai.

    Thai nhi cũng có những chu kỳ ngủ. Trong các chu kỳ ngủ, cử động thai sẽ giảm hay mất. Patrick nhận thấy chu kỳ ngủ của bé có thể kéo dài từ 20 đến 40 phút, và có thể dài hơn. Ở thai nhi khỏe mạnh, chu kỳ ngủ không bao giờ kéo dài quá 90 phút. Một khoảng không thấy cử động thai kéo dài hơn 90 phút phải được xem là bất thường.

    Cử động thai được nhận biết tốt hơn khi thai phụ ở tư thế nằm.

    Cử động thai được nhận biết tốt hơn khi thai phụ ở tư thế nằm.

    1 Lượng giá sức khỏe thai

    Đếm cử động thai

    Thời điểm được lựa chọn để đếm cử động thai là đầu buổi tối.

    Dù rằng không thấy sự ảnh hưởng của hoạt động thể chất của mẹ trên cử động thai, nhưng thời điểm thường được lựa chọn là đầu buổi tối, khi sản phụ có thể chuyên tâm vào việc này.

    Nhìn chung, cử động thai không liên quan đến bữa ăn.

    Việc truyền glucose hay cho thai phụ ăn không giúp làm tăng cử động thai.

    Một số tác nhân có thể gây thay đổi cử động thai. Hút thuốc lá làm giảm cử động thai thoáng qua do tăng nồng độ CO2 máu và giảm tưới máu thận. Hầu hết các loại thuốc thường dùng không làm giảm cử động thai, ngoại trừ các thuốc hướng thần kinh như thuốc điều trị trầm cảm và thuốc mê. Liệu pháp corticosteroids trước sinh cho mục đích dự phòng suy hô hấp cấp cũng làm giảm cử động thai thoáng qua trong khoảng 2 ngày.

    CÁCH ĐẾM CỬ ĐỘNG THAI

    Có nhiều cách đếm cử động thai. Dù là cách nào thì việc đếm cử động thai cũng giúp giảm tử suất chu sinh khi được thực hiện.

    Phương pháp Cardiff được báo cáo đầu tiên bởi Pearson đề nghị nên đếm tới 10 cử động trong một thời gian nhất định. Những nghiên cứu ban đầu đòi hỏi đếm cử động thai trong 12 giờ, sau đó được thay đổi còn trong 6 giờ theo Liston hay 2 giờ theo Moore. Phương pháp Sadovsky đề nghị đếm cử động thai trong một khoảng thời gian nhất định thường từ 30 phút đến 2 giờ.

    Chưa có nghiên cứu nào so sánh các phương pháp đếm cử động thai với nhau. Tuy nhiên, mọi phương pháp đếm cử động thai đều giúp làm giảm tử suất chu sinh ở những trường hợp được áp dụng.

    Một cách tối ưu, đếm cử động thai nên được thực hiện trong khoảng thời gian ngắn nhất có thể đủ để phát hiện thai nhi nguy cơ.

    Vì trong thời gian ngắn sẽ giúp thai phụ tập trung vào cử động của bé đồng thời cũng không làm ảnh hưởng quá nhiều đến các hoạt động thường ngày khác của bà ta.

    Hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Canada (SOGC) khuyến cáo thai phụ nên được hướng dẫn đếm cho tới 6 cử động thai riêng biệt. Nếu điều này không đạt được trong vòng 2 giờ thì cần thực hiện thêm những phương pháp lượng giá sức khỏe thai khác.

    Thực hành theo khuyến cáo dẫn trên của SOGC có thể là một lựa chọn đơn giản và thể hiện tinh thần trên.

    Đếm cử động thai là test tầm soát sơ cấp, với dương tính giả cao, vì thế thao phụ cần được thông tin về giá trị của test.

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    Cần lưu ý là ta nên thông tin cho thai phụ biết ở những trường hợp dương tính (< 6 cử động trong 2 giờ) có tỷ lệ dương giả khá cao, và kết cục thai kỳ sau đó thường là tốt. Nhưng trong điều kiện một test tầm soát đã dương tính thì việc thực hiện thêm test lượng giá khác hỗ trợ là cần thiết.

    DIỄN GIẢI KẾT QUẢ ĐẾM CỬ ĐỘNG THAI

    Những thai kỳ khỏe mạnh thì việc có 6 cử động thai trong hai giờ thường phản ánh một thai nhi có sức khỏe ổn định.

    Những thai kỳ khỏe mạnh thì việc có 6 cử động thai trong hai giờ thường phản ánh một thai nhi có sức khỏe ổn định.

    Tuy nhiên, trong trường hợp thai phụ cho biết cử động thai giảm so với thường ngày, mặc dù vẫn đủ 6 cử động trong hai giờ thì việc thực hiện thêm các test hỗ trợ vẫn có thể được xem xét.

    Đếm cử động thai đơn thuần không đủ an toàn để dự báo trong trường hợp thai bệnh lý.

    Những thai nhi bình thường về cấu trúc nhưng có yếu tố nguy cơ cho kết cục thai kỳ xấu như mẹ tiểu đường, thai chậm tăng trưởng… thì ngoài việc đếm cử động thai mỗi ngày còn được khuyến cáo thực hiện thêm các phương pháp lượng giá khác như NST, BPP, BPP biến đổi …

    Những thai nhi bất thường về cấu trúc thì thường kèm theo bất thường về chức năng.

    Sadovsky cho thấy có khoảng 16.5% thai nhi bất thường cấu trúc có giảm cử động thai trong khi con số này ở nhóm thai nhi bình thường chỉ là 1%. Rayburn cũng cho thấy 28% thai nhi bất thường cấu trúc có giảm cử động thai khi so với 4% ở nhóm bình thường. Điều này khuyến cáo khi một thai phụ cho biết cử động thai giảm mà trước đó chưa được thực hiện siêu âm khảo sát hình thái thai thì ta nên đánh giá lại để loại trừ những bất thường về cấu trúc trước khi can thiệp tiếp theo.

    QUẢN LÝ KHI CỬ ĐỘNG THAI GIẢM

    NST và siêu âm là hai test đầu tay khi ghi nhận có giảm cử động thai.

    Siêu âm giúp loại trừ bất thường về cấu trúc, khảo sát lượng nước ối, đánh giá sinh trắc thai… Hiện vẫn chưa xác định thời gian tối ưu để thực hiện các test này. Tuy nhiên, do tử suất chu sinh giảm có ý nghĩa khi các test hỗ trợ được thực hiện sớm, trong vòng 1-12 giờ sau giảm cử động thai, nên luận điểm chung vẫn là test hỗ trợ phải được thực hiện càng sớm càng tốt theo sau một bất thường của đếm cử động thai.

    • Nếu NST bình thường và thai kỳ không có yếu tố nguy cơ, thai phụ sẽ được hướng dẫn tiếp tục đếm cử động thai mỗi ngày.
    • Nếu NST bình thường nhưng thai kỳ có nguy cơ thì nên thực hiện thêm test hỗ trợ khác trong vòng 24 giờ.
    • Nếu NST là không điển hình hay bất thường thì test hỗ trợ được khuyên thực hiện sớm nhất có thể.

    1. SOGC, Fetal health surveillance: Antepartum and intrapartum consensus guideline, September, 2007.

    2

     

  • Hypertension in Prenancy Ebook

  • Dự phòng các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ: Quan điểm hiện nay

    Dự phòng các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ: Quan điểm hiện nay

    Nguyễn Vũ Hà Phúc 1, Nguyễn Hữu Trung 2, Lê Hồng Cẩm 3

    © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

     

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    2. Giảng viên, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    3. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được các cách dự phòng bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ được khuyến cáo
    2. Liệt kê được các biện pháp dự phòng bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ không được khuyến cáo

    Tiền sản giật là một bệnh lý có diễn biến nặng, phức tDự phòng tiền sản giật là một trong những mục tiêu lớn của sản khoa hiện đại. Tuy nhiên những nỗ lực tìm kiếm các biện pháp dự phòng vẫn chưa đem lại hiệu quả mong muốn.ạp, dẫn đến kết cục sản khoa bất lợi.

    NHỮNG YẾU TỐ ỦNG HỘ KHẢ NĂNG CÓ THỂ DỰ PHÕNG ĐƯỢC TIỀN SẢN GIẬT

    Ngày nay, giả thuyết về bệnh sinh của tiền sản giật được ủng hộ nhiều nhất là giả thuyết về xâm nhập bất toàn của nguyên bào nuôi vào hệ thống động mạch xoắn làm cho bánh nhau bị thiếu máu cục bộ.

    Để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy ở bánh nhau, bánh nhau sản sinh ra các yếu tố đối vận với PlGF (Placental Growth Factor), là một chất thuộc họ VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), đảm bảo tăng trưởng nội mô mạch máu và điều hòa sự phát triển hệ thống mạch máu của bánh nhau cũng như chức năng nội mô của mẹ trong suốt thai kỳ. Dòng thác các chuỗi sự kiện gây ra hội chứng tiền sản giật đặc trưng bởi sự tổn thương nội mô dẫn đến sự co mạch, thoát huyết tương, thiếu máu và hình thành các mảng huyết khối. Sự tổn thương tế bào nội mô của mẹ xảy ra ở đa cơ quan, đặc biệt là gan, não và thận. Tổn thương bệnh học của các cơ quan trong tiền sản giật là sự giảm tưới máu lan rộng.

    Các nghiên cứu cho thấy việc xét nghiệm các chất tạo mạch và kháng tạo mạch trong 3 tháng giữa thai kỳ đặc biệt trên những thai phụ có các yếu tố nguy cơ có thể tiên đoán được khả năng bị tiền sản giật sau này.

    Về mặt lý thuyết, có thể dự phòng tiền sản giật bằng cách can thiệp trên các giai đoạn khác nhau của tiến trình sinh bệnh.

    Các chất oxy hóa (gốc tự do) dường như có vai trò trong bệnh sinh của xâm nhập bất thường nguyên bào nuôi. Xử lý vấn đề các gốc tự do có thể là một giải pháp cho dự phòng sơ cấp tiền sản giật.

    Progesterone được nghĩ đến như một phân tử có thể làm giảm tần suất của tiền sản giật thông qua việc cải thiện sự xâm nhập của nguyên bào nuôi, từ đó ngăn cản dòng thác các phản ứng gây ra do các yếu tố đối vận với PlGF.

    Aspirin cũng được nghĩ đến như một phân tử có khả năng chống kết tập tiểu cầu, ngăn cản bệnh sinh và diễn biến nặng của tiền sản giật liên quan đến kết tập tiểu cầu hệ quả quả của co mạch và thoát quản.

    ACOG và đánh giá nguy cơ dựa vào yếu tố lâm sàng

    ACOG và MFM đánh giá nguy cơ tiền sản giật chỉ dựa vào các yếu tố trên lâm sàng.

    ACOG và The Society for Maternal-Fetal Medicine (2018) đánh giá nguy cơ tiền sản giật chỉ dựa vào các yếu tố trên lâm sàng, cho mục đích chỉ định điều trị dự phòng.

    Bảng 1: bảng đánh giá lâm sàng nguy cơ tiền sản giật
    Nguy cơ Yếu tố nguy cơ Khuyến cáo
    Cao Tiền sử tiền sản giật, đặc biệt là tiền sản giật có kết cục xấu

    Đa thai

    Tăng huyết áp mạn Đái tháo đường type 1 hoặc type 2

    Bệnh thận

    Bệnh lý tự miễn (Lupus ban đỏ, hội chứng kháng

    Phospholipid)

    		 Khuyến cáo dùng aspirin liều thấp khi có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ cao
    Trung bình Con so

    Béo phì (BMI > 30)

    Tiền sử gia đình bị tiền sản giật (mẹ hoặc chị em gái) Kinh tế-xã hội: tình trạng kinh tế xã hội thấp, người Mỹ gốc Phi

    Khác: sinh con nhẹ cân, thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung, kết cục xấu ở thai kỳ trước, khoảng cách giữa 2 lần mang thai hơn 10 năm

    		 Khuyến cáo dùng aspirin liều thấp khi có hơn 1 yếu tố nguy cơ trung bình
    Thấp Thai kỳ lần trước đủ tháng không biến chứng Không khuyến cáo dùng

    aspirin liều thấp

    FMF và đánh giá nguy cơ lâm sàng và cận lâm sàng

    Trong khi đó, tổ chức FMF (Fetal Medicine Foundation) đưa ra một mô hình khác để nhận biết đối tượng có nguy cơ bị tiền sản giật.

    Mô hình của FMF cho nhận biết đối tượng có nguy cơ bị tiền sản giật dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng.

    Mô hình nhận biết đối tượng có nguy cơ bị tiền sản giật đề xuất bởi Tổ chức Y học Bào thai (Fetal Medicine Foundation – FMF) bao gồm cả yếu tố lâm sàng (tuổi, chiều cao, cân nặng, chủng tộc của mẹ, bệnh lý mẹ (đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh tự miễn)…) và cận lâm sàng (huyết áp động mạch trung bình, chỉ số đập động mạch tử cung trung bình, PlGF, sFLT-1).

    Hiện nay, vẫn chưa thể nói là nên đánh giá nguy cơ và ra quyết định điều trị dự phòng tiền sản giật theo kiểu mô hình nào trong hai kiểu mô hình trên [1].

    HIỆN TẠI CHỈ CÓ CHỨNG CỨ Ở MỨC ĐỘ TRUNG BÌNH LIÊN QUAN ĐẾN HIỆU QUẢ CỦA DỰ PHÕNG TIỀN GIẬT

    Do là một thách thức lớn nên rất nhiều nghiên cứu đã được thực hiện, theo nhiều hướng khác nhau.

    Các nghiên cứu đã dẫn các kết quả rất khác nhau, thậm chí đối lập nhau.

    Đến nay, rất nhiều phân tích gộp hay tổng quan hệ thống đã được thực hiện nhưng vẫn chưa thu thập đủ chứng cứ để kết luận một biện pháp phòng tránh nào là hiệu quả.

    Do không có được chứng cứ đủ mạnh nên không có được các khuyến cáo mạnh liên quan đến dự phòng tiền sản giật.

    Trong bài sử dụng các khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) năm 2011, các khuến cáo của Hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG), các hiệp hội về y học bào thai và FMF (The Society for Maternal-Fetal Medicine – MFM, và Fetal Medicine Foundation – FMF) về dự phòng và điều trị tiền sản giật-sản giật.

    Aspirin liều thấp để dự phòng tiền sản giật ở các phụ nữ có nguy cơ cao

    WHO khuyến cáo dùng Aspirin liều thấp 60-80 mg/ngày để dự phòng tiền sản giật ở các phụ nữ có nguy cơ cao.

    • Mức độ khuyến cáo : mạnh
    • Mức độ chứng cứ : trung bình 2

    Tiền căn là yếu tố quan trọng để quyết định tiến hành dự phòng với aspirin liều thấp.

    Các thai phụ với ít nhất một đặc điểm tiền căn sau được xếp vào nhóm có nguy cao tiền sản giật:

    • Có tiền sản giật trong thai kỳ trước đó, nhất là có tiền căn bị tiền sản giật khởi phát sớm và sanh non trước khi tuổi thai đạt 34 tuần 0/7
    • Đái tháo đường
    • Tăng huyết áp mạn
    • Bệnh lý thận
    • Bệnh lý tự miễn
    • Đa thai

    Liều aspirin được khuyến cáo là 75 mg/ngày (hay liều lân cận 60-80 mg/ngày).

    Khi dự phòng được tiến hành cho dân số nguy cơ cao, hiệu quả dự phòng bằng aspirin cho tiền sản giật và biến chứng của nó là rõ rệt.

    Với các thai phụ này, việc dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó bằng aspirin liều thấp nên được khởi động từ cuối tam cá nguyệt I hay trước tuần thứ 20 thai kỳ.

    Trong trường hợp dùng aspirin để dự phòng cho dân số có nguy cơ trung bình, hiệu quả này sẽ kém hơn.

    ACOG và MFM (2018) khuyến cáo sử dụng Aspirin liều 81 mg/ngày (liều thấp), để dự phòng tiền sản giật trên những đối tượng nguy cơ cao.

    Theo ACOG, Aspirin nên được khởi động từ 12 – 28 tuần (tốt nhất trước 16 tuần) cho đến khi sinh.

    FMF khuyến cáo nên dùng Aspirin để dự phòng tiền sản giật khi thai phụ có nguy cơ tiền sản giật xuất hiện sớm trước 34 tuần theo tính toán là ≥ 1:100.

    Theo FMF, Aspirin nên được khởi động từ 11-14 tuần và dùng cho đến khi thai đủ 36 tuần.

    Calcium bổ sung calcium nguyên tố để dự phòng tiền sản giật ở vùng có khẩu phần calcium thấp

    WHO khuyến cáo bổ sung calcium nguyên tố 1.5-2 gram/ngày để dự phòng tiền sản giật ở vùng có khẩu phần calcium < 600 mg/ngày.

    • Mức độ khuyến cáo : mạnh
    • Mức độ chứng cứ : trung bình [2]

    Ở vùng có khẩu phần ăn chứa calcium thấp, < 600 mg/ngày, việc bổ sung calcium nguyên tố trong thai kỳ ở mức 1.5-2 gram/ngày có thể làm giảm mức độ xuất hiện tiền sản giật trong dân số.

    Vì thế WHO khuyến cáo nên thực hiện bổ sung calcium để dự phòng tiền sản giật cho mọi phụ nữ ở các nơi này, đặc biệt ở phụ nữ nguy cơ cao.

    Calcium phải được cho riêng biệt với sắt. Nếu có bổ sung sắt, thì calcium và sắt phải được dùng cách xa nhau khoảng 12 giờ.

    Trên dân số có khẩu phần ăn chứa calcium đầy đủ, bổ sung calcium không cho thấy có lợi trên dự phòng tiền sản giật.

    CÁC CAN THIỆP KHÔNG ĐƯỢC KHUYẾN CÁO

    Theo tổ chức Y tế Thế giới, các can thiệp sau không được khuyến cáo để dùng cho dự phòng tiền sản giật do không có chứng cứ hay có chứng cứ rất mạnh là chúng không có hiệu quả:

    1. Chất chống oxy hóa
    2. Vitamin D
    3. Chế độ ăn hạn chế muối
    4. Nằm nghỉ tại giường trong thai kỳ
    5. Thuốc lợi tiểu

    Chất chống oxy hóa

    Bổ sung vitamin C, E trong thai kỳ không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

    • Mức độ khuyến cáo : mạnh
    • Mức độ chứng cứ : mạnh 4

    Các chứng cứ hiện có cho phép khẳng định rằng các chất chống oxy hóa như vitamin C, vitamin E, dùng đơn lẽ hay phối hợp, không có hiệu quả để dự phòng tiền sản giật hay các kết cục xấu của tiền sản giật.

    Vì thế không khuyến cáo dùng vitamin C, E cho mục đích này.

    Vitamin D

    Bổ sung vitamin D trong thai kỳ không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

    • Mức độ khuyến cáo : mạnh
    • Mức độ chứng cứ : rất thấp 5

     

    4 Khuyến cáo của WHO chủ yếu dựa trên tổng quan Cochrane 2008. Tổng quan này tổng hợp 15 RCTs, khảo sát trên 22,359 phụ nữ, cho thấy bổ sung vitamin C, E không làm thay đổi tần suất tiền sản giật (RR 0,94, 95% CI 0.82-1.07).

    Rumbold A, Duley L, Crowther CA, Haslam RR. Antioxidants for preventing pre-eclampsia. Cochrane Database of systematic review. 2008 5 Khuyến cáo của WHO chủ yếu dựa trên tổng quan Cochrane 2010. Các tổng quan Cochrane liên tục sau đó, version năm 2012 và 2016 tái xác nhận tác dụng rất ít ỏi của việc sử dụng vitanin D.

    De-Regil L, Palacios C, Lombardo LK, Peña-Rosas J. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database of systematic review. 2010

    De-Regil L, Palacios C, Lombardo LK, Peña-Rosas J. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database of systematic review. 2012

     

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    Do không có hiệu quả làm thay đổi một cách có ý nghĩa tần suất của tiền sản giật, nên việc bổ sung vitamin D trong thai kỳ không được WHO khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của tiền sản giật.

    Tổng quan Cochrane cũng lưu ý rằng khi vitamin D được dùng chung với calcium thì nguy cơ phải chấm dứt thai kỳ non tháng lại tăng lên (Cochrane database 2016).

    Chế độ ăn hạn chế muối

    Chế độ ăn hạn chế muối trong thai kỳ không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

    • Mức độ khuyến cáo : yếu
    • Mức độ chứng cứ : trung bình

    Không có bằng chứng cho thấy nghỉ ngơi tại giường và hạn chế muối làm giảm nguy cơ tiền sản giật. Vì thế chế độ ăn hạn chế muối trong thai kỳ không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật.

    Chế độ ăn ít đạm và ít năng lượng đối với phụ nữ béo phì cũng không có hiệu quả trong dự phòng tiền sản giật hay tăng huyết áp thai kỳ, mà còn có thể gây thai chậm tăng trưởng trong tử cung và cần nên tránh.

    Nằm nghỉ tại giường trong thai kỳ

    Nằm nghỉ tại giường trong thai kỳ không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

    • Mức độ khuyến cáo : yếu
    • Mức độ chứng cứ : thấp

    Nghỉ ngơi tại giường hay hạn chế vận động thể lực không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của tiền sản giật.

    Thuốc lợi tiểu

    Thuốc lợi tiểu, nhất là Thiazide không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

    • Mức độ khuyến cáo : mạnh
    • Mức độ chứng cứ : thấp

    Các thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thiazide, không được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật và các biến chứng của nó.

     

    De-Regil L, Palacios C, Lombardo LK, Peña-Rosas J. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database of systematic review. 2016

    1. American College of Obstetricians and Gynecologists (2013), Task Force on Hypertension in pregnancy. Hypertension in pregnancy.
    2. World Health Organization (2011). WHO recommendations for Prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia.
    3. Low-dose aspirin use during pregnancy, ACOG Committee Opinion Number 743 (2018).
    4. A. Atallah, cs (2017). Aspirin for Prevention of Preeclampsia. Therapy in Practice.
    1. Nghiên cứu SPREE, đang được tiến hành tại Anh, nhằm trả lời cho vấn đề chọn lựa mô hình đánh giá nguy cơ tiền sản giật. 2 Khuyến cáo của WHO chủ yếu dựa trên tổng quan Cochrane 2007. Tổng quan này tổng hợp 51 nghiên cứu đơn lẽ, khảo sát trên 36,500 phụ nữ, cho thấy aspirin liều 60-80 mg/ngày chỉ làm giảm nhẹ nguy cơ tiền sản giật và các kết cục bất lợi khác của tiền sản giật trên các phụ nữ có nguy cơ cao (19%, RR 0,81), làm giảm một tỷ lệ nhỏ tần suất và bệnh suất của tiền sản giật và không gây ra tác dụng có hại nào đáng kể, mặc dù tác dụng lâu dài trên thai vẫn chưa được loại trừ.

      Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database of systematic review. 2007 ↑

    2. Khuyến cáo của WHO chủ yếu dựa trên tổng quan Cochrane 2010. Tổng quan này tổng hợp 13 RCTs, khảo sát trên 15,730 phụ nữ, cho thấy bổ sung calcium ở vùng có chế độ ăn nghèo calcium làm giảm nguy cơ tiền sản giật (32%, RR 0,68). Một tổng quan Cochrane xuất bản sau đó, năm 2014, tái xác nhận kết luận này.

      Hofmeyr G, Lawrie TA, Atallah ÁN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database of systematic review. 2014 Hofmeyr G, Lawrie TA, Atallah ÁN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database of systematic review. 2010 ↑

     

  • Quản lý tiền sản giật: Quyết định chấm dứt thai kỳ và các vấn đề có liên quan

    Quản lý tiền sản giật: Quyết định chấm dứt thai kỳ và các vấn đề có liên quan

    Trần Lệ Thủy 1, Lê Hồng Cẩm 2 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

     

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    2. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được hướng xử trí trong trường hợp tiền sản giật không có dấu hiệu nặng
    2. Trình bày được hướng xử trí trong trường hợp tiền sản giật có dấu hiệu nặng
    3. Trình bày được xử trí sau sanh đối với bệnh nhân tiền sản giật

    CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN QUYẾT ĐỊNH ĐIỀU TRỊ BẰNG CHẤM DỨT THAI KỲ

    Quyết định chấm dứt thai kỳ là một quyết định chỉ được đặt ra sau khi cân nhắc một cách kỹ lưỡng lợi ích của mẹ và của con, ưu tiên cho tính mạng mẹ.

    Tiền sản giật là một bệnh lý có nguồn gốc từ nhau thai. Sự hiện diện của bánh nhau với hoạt năng của nó là khởi nguồn của các thay đổi sinh bệnh học của tiền sản giật. Sanh là biện pháp duy nhất giải quyết triệt để tình trạng tiền sản giật và sản giật.

    Tuy nhiên, chỉ định chấm dứt thai kỳ để điều trị tiền sản giật phải đối mặt với tình trạng con: non tháng và thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung (FGR) là hai vấn đề phải giải quyết.

    Mục tiêu của bất cứ kế hoạch điều trị nào là cân bằng dự hậu của mẹ và con để giảm thiểu đến mức thấp nhất có thể được kết cục xấu của mẹ và con, và đạt được hiệu quả cao nhất trong can thiệp điều trị.

    Một cách tổng quát, do đây là bệnh lý mà tính mạng người mẹ bị đe dọa, nên luôn có sự ưu tiên cho tính mạng người mẹ, sau đó là khả năng thích ứng của thai trong môi trường ngoài tử cung.

    Đôi khi, đối với thai, cuộc sống mới ngoài tử cung có thể sẽ tốt hơn. Trong trường hợp này can thiệp sẽ nặng về phía chấm dứt thai kỳ, do đem lại lợi ích cho cả mẹ và con.

    Quyết định chấm dứt thai kỳ hoặc kéo dài thai kỳ tùy thuộc vào từng trường hợp riêng biệt, dựa trên sự xem xét các vấn đề sau:

    1. Tình trạng của mẹ tại thời điểm đánh giá
      • Tiên lượng diễn tiến bệnh có nặng không
      • Mong ước của mẹ
      • Đã có chuyển dạ chưa
    2. Tình trạng của con tại thời điểm đánh giá
      • Sức khỏe thai
      • Tuổi thai
      • Ối còn hay vỡ

    Đánh giá tình trạng mẹ và thai phải dựa trên nhiều yếu tố

    Để đánh giá tình trạng mẹ, cần khảo sát các dấu hiệu nặng và dấu hiệu dự báo tiên lượng xấu.

    Tình trạng tăng huyết áp, các dấu hiệu lâm sàng của xuất huyết, phù phổi, phù não, thiểu hay vô niệu là các dấu chỉ lâm sàng quan trọng.

    Công thức huyết cầu, trong đó quan trọng là số lượng tiểu cầu, dung tích hồng cầu, đông máu, chức năng gan gồm cả bilirubin và men gan, chức năng thận gồm urea và creatinin huyết thanh, acid uric, và lượng protein niệu trong 24 giờ.

    Các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng này cho phép nhận diện một tình trạng tiền sản giật có hay không kèm theo tổn thương nội mô, nói cách khác giúp nhận diện một tiền sản giật có dấu hiệu nặng.

    Để đánh giá tình trạng thai, cần khảo sát các yếu tố giúp đánh giá mức độ đe dọa và khả năng thích ứng với môi trường mới.

    Kiểm định tuổi thai bằng các dữ kiện đã có từ trước, đánh giá tăng trưởng bào thai tìm dấu chứng của FGR (siêu âm sinh trắc), các dấu hiệu của suy thoái trao đổi tử cung nhau thông qua lượng giá sức khỏe thai như non-stress test và AFI (BPPbiến đổi), BPP, velocimetry Doppler sẽ cung cấp các chỉ báo quan trọng về tình trạng thai, quan trọng nhất là so sánh việc kéo dài cuộc sống trong tử cung và khả năng thích ứng của thai với môi trường ngoài tử cung.

    TĂNG HUYẾT ÁP HOẶC TIỀN SẢN GIẬT KHÔNG CÓ BIỂU HIỆN NẶNG

    Theo dõi tăng cường là nội dung chủ yếu của tiền sản giật không có biểu hiện nặng, và khi thai chưa đủ tháng (tuổi thai dưới 37 tuần).

    Các bước thực hiện sau là bắt buộc

    1. Trước tiên xác nhận rằng không có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm một tình trạng nặng
      • Huyết áp dưới 160/110 mmHg
      • Tiểu cầu > 100,000 / mm3
      • Men gan bình thường
    2. Kế đến xác nhận rằng không có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm của FGR hay suy giảm trao đổi tử cung nhau
      • Kết quả test lượng giá sức khỏe thai bình thường
    3. Không dấu hiệu của các tình huống khẩn cấp
      • Chuyển dạ
      • Cấp cứu sản khoa
    4. Khi đã xác nhận tất cả các yếu tố trên, có thể theo dõi ngoại trú. Tần suất khám 2 lần một tuần.

    Nội dung của theo dõi ngoại trú:

    1. Về phía mẹ: Theo dõi. Hướng dẫn bệnh nhân phát hiện dấu hiệu nặng.
    2. Về phía con: Lượng giá sức khỏe thai bằng BPP biến đổi như một test tầm soát.

    Về phía mẹ gồm nghỉ ngơi nhiều, chế độ ăn giàu đạm, rau cải, theo dõi huyết áp tại nhà với nhật ký ghi lại diễn biến huyết áp 2 lần mỗi ngày hay gần hơn. Không được dùng thuốc lợi tiểu, an thần. Không có chỉ định dùng thuốc chống tăng huyết áp cho tiền sản giật không có dấu hiệu nặng. Hướng dẫn bệnh nhân phát hiện dấu hiệu nặng.

    Về phía con cũng là một theo dõi tăng cường, hướng dẫn đếm cử động thai hàng ngày, lượng giá sức khỏe thai bằng BPP biến đổi như một test tầm soát. Non-stress test được thực hiện 2 lần mỗi tuần. Siêu âm sinh trắc và đo chỉ số ối (AFI) 3 tuần một lần, ngoại trừ khi cần theo dõi gần hơn.

    Trong quá trình điều trị ngoại trú, nếu phát hiện dấu hiệu nặng của tiền sản giật nặng, bệnh nhân phải được thay đổi chẩn đoán thành tiền sản giật có biểu hiện nặng và phải được nhập viện ngay.

    TIỀN SẢN GIẬT CÓ BIỂU HIỆN NẶNG

    Sanh là biện pháp duy nhất giải quyết triệt để tình trạng tiền sản giật có biểu hiện nặng và sản giật. Tuy nhiên, chỉ định chấm dứt thai kỳ để điều trị tiền sản giật phải đối mặt với tình trạng con. Việc quyết định thường rất khó khăn.

    Cần cân nhắc các yếu tố lợi ích của việc chấm dứt thai kỳ trên mẹ và ảnh hưởng của tình trạng non tháng và/hoặc của FGR trên con.

    Về phía mẹ, buộc phải xác định rằng tình trạng nặng hiện nay có cho phép thực hiện một can thiệp trì hoãn hay buộc phải chấm dứt thai kỳ ngay. Liệu sự trì hoãn này có mang lại thêm lợi ích nào cho con hay không.

    Như vậy các yếu tố ảnh hưởng đến quyết định can thiệp trong trường hợp có biểu hiện nặng bao gồm: 1. Tuổi thai là: rất non (cực non – dưới 23 tuần, không có khả năng sống), non (từ 24 đến 34 tuần có khả năng sống nhưng cần một vài sự chuẩn bị trước sanh), gần trưởng thành (từ 34 đến 37 tuần, có khả năng sống cao), hay đã trưởng thành (> 37 tuần). 2. Tình trạng thai là có thể kéo dài thêm đời sống trong tử cung để chờ chuẩn bị, hay không thể kéo dài thêm nữa. 3. Tình trạng nặng của tiền sản giật với biểu hiện rất nặng không thể kéo dài thêm như triệu chứng thần kinh, suy thận, nhau bong non, phù phổi, sản giật, hội chứng HELLP, DIC… hay có thể cho phép kéo dài thêm để thực hiện chuẩn bị cho thai.

    4. Tình trạng chuyển dạ hay vỡ ối.

    Khi tình trạng nặng và tuổi thai dưới 23 tuần

    Khi xảy ra tình trạng nặng và tuổi thai dưới 23 tuần, tính mạng của mẹ là quan trọng. Tình trạng thai là không có hy vọng. Xử lý hợp lý nhất là chấm dứt thai kỳ để cứu mẹ.

    Do thai nhi (1) hầu như không có triển vọng sống, (2) thời gian chờ đợi đến khi có khả năng sống quá dài, (3) nếu sống cũng có khả năng khuyết tật cao, và (4) tình trạng mẹ không cho phép chờ đợi, nên xử lý hợp lý nhất là chấm dứt thai kỳ để cứu mẹ.

    Trong trường hợp này, chuyển dạ được khởi phát bằng prostaglandin E2 (PGE2) đặt âm đạo, theo sau bằng oxytocin.

    Trong trường đặc biệt là bệnh nhân không muốn chấm dứt thai, muốn giữ thai bằng mọi giá, thì có thể chấp nhận theo dõi tiếp nhưng phải tư vấn một cách chi tiết về nguy cơ rất cao của mẹ, dự hậu rất xấu của thai và tương lai bất định của trẻ.

    Khi tuổi thai không quá non, từ 23-32 tuần + 6/7 ngày

    Khi tuổi thai không quá non, 23-32 tuần +6/7 ngày, cần cân nhắc giữa kéo dài thai kỳ và chấm dứt thai kỳ.

    Lưu ý rằng mẹ phải đối mặt với nhiều nguy cơ khi kéo dài thai kỳ.

    Trong trường hợp này, tùy theo tình trạng mẹ là nặng nhiều hay ít, tiên lượng lạc quan hay rất xấu, cũng như thai nhi còn cần bao lâu để đạt mức trưởng thành mà quyết định.

    Trong giai đoạn này, mẹ vẫn ưu tiên hơn con.

    Tuy nhiên, nếu điều kiện cho phép khả năng nuôi sơ sinh non tháng tốt, có thể chú trọng tình trạng con.

    Nếu quyết định kéo dài thai kỳ được đặt ra thì có thể cân nhắc corticosteroids liệu pháp dự phòng suy hô hấp cấp và MgSO4 liệu pháp dự phòng tổn thương não.

    Khi tuổi thai đã từ 33-34 tuần 0/7 ngày

    Khi tuổi thai đã 33-34 tuần, cần cân nhắc tình trạng mẹ có cho phép kéo dài thêm 48 giờ cho corticoids liệu pháp dự phòng suy hô hấp cấp hay không?

    Do thai đã gần đạt mức trưởng thành, và coricosteroids liệu pháp có hiệu quả rất cao ở tuổi thai này, nên việc kéo dài thêm 48 giờ chờ corticosteroids có hiệu lực là cần thiết.

    2 điều kiện tiên quyết để thực hiện corticoisteroids liệu pháp là (1) tình trạng mẹ phải đảm bảo cho việc kéo dài thai kỳ thêm 48 giờ mà không ảnh hưởng xấu đến mẹ, và (2) tình trạng tuần hoàn tử cung-nhau và dự trữ kiềm của con phải đảm bảo chịu đựng cuộc sống trong tử cung thêm 48 giờ. Nếu 2 điều kiện này cùng thỏa, thì có chỉ định kéo dài thai kỳ ngắn hạn, thực hiện corticosteroids liệu pháp và chấm dứt thai kỳ khi liệu pháp có hiệu lực.

    Khi tuổi thai đã trên 34 tuần

    Khi tuổi thai trên 34 tuần, việc kéo dài thêm thai kỳ hoàn toàn không có lợi, mà chỉ dẫn đến làm tăng nguy cơ cho mẹ và con.

    Ở tuổi thai này, có thể chấm dứt thai kỳ vô điều kiện.

    Nguy cơ suy hô hấp và thoái hóa chất trắng sơ sinh rất thấp khi thai đã được 34 tuần. Hơn nữa, corticosteroids liệu pháp không cải thiện thêm tình trạng thai, tức không làm giảm thêm tỉ lệ suy hô hấp cấp (NNT = 95). Trong khi đó, tình trạng mẹ lại rất nặng, có thể xảy ra biến chứng.

    Thai có thể không còn đủ khả năng để chịu đựng thêm cuộc sống trong tử cung với thiếu oxygen trường diễn.

    Việc kéo dài thai kỳ thêm không mang lại bất cứ lợi ích nào, mà chỉ làm tăng nguy cơ xảy ra kết cục sản khoa xấu ở cả con và mẹ.

    Ở tuổi thai này, có thể chấm dứt thai kỳ vô điều kiện.

    Thông thường, người ta cố gắng khởi phát chuyển dạ để chấm dứt thai kỳ.

    Chỉ nên mổ lấy thai trong trường hợp khởi phát chuyển dạ thất bại hoặc trong các trường hợp mà tính mạng mẹ hoặc thai đang nguy kịch, cần chấm dứt ngay.

    Cần nhớ lại rằng các thai phụ này có nguy cơ cao băng huyết sau sanh, và cũng dung nạp rất kém băng huyết sau sanh do không có sự tăng thỏa đáng của dự trữ thể tích máu trong thai kỳ, hậu quả của thoát mạch và cô đặc máu.

    Môi trường trong tử cung không phải lúc nào cũng tốt cho con, nhất là khi đã có FGR.

    Việc kéo dài thai kỳ là không có lợi khi con đang bị đe dọa bởi thiểu năng tuần hoàn tử cung-nhau. Nếu có FGR và suy tuần hoàn tử cung-nhau thể hiện qua test lượng giá sức khỏe thai, việc kéo dài thai kỳ chỉ là để chở corticosteroids liệu pháp dự phòng suy hô hấp cấp ở sơ sinh phát huy hiệu lực.

    Khi tuổi thai đã trên 37 tuần

    Khi tuổi thai trên 37 tuần, vấn đề chỉ là phải chấm dứt thai kỳ bằng cách nào

    Khi tuổi thai trên 37 tuần, cần chấm dứt thai kỳ bằng khởi phát chuyển dạ.

    Như trên đã trình bày, có thể khởi phát chuyển dạ sớm hơn tuổi thai này khi có nghi ngờ nhau bong non, thai suy dinh dưỡng trong tử cung, chuyển dạ hay ối vỡ.

    Khi khởi phát chuyển dạ, cần căn cứ trên chỉ số Bishop. Nếu điểm Bishop không thuận lợi (< 6) có thể thực hiện khởi phát chuyển dạ bằng prostaglandins.

     

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    Prostaglandin E2 có thể có hiệu quả chuẩn bị cổ tử cung tốt, nhưng hiện không có trên thị trường Việt Nam. Prostaglandin E1 được nghiên cứu nhiều, nhưng hiện tại, không có bất cứ khuyến cáo chính thức cho phép dùng PGE1 để khởi phát chuyển dạ ở thai sống, đủ tháng.

    Trong điều kiện nước ta hiện nay, có thể khởi phát chuyển dạ bằng đặt ống thông foley ở kênh tử cung hay trong buồng tử cung. Nếu cổ tử cung thuận lợi có thể thực hiện khởi phát chuyển dạ bằng oxytocin.

    XỬ TRÍ SAU SANH

    25-30% trường hợp sản giật và 30% trường hợp HELLP xảy ra trong thời gian hậu sản.

    Sau khi đã chấm dứt thai kỳ, nguy cơ xảy ra sản giật và hội chứng HELLP vẫn còn đó. Vì thế, các biện pháp kiểm soát tăng huyết áp và dự phòng sản giật vẫn phải được duy trì.

    Nếu bệnh nhân đang dùng MgSO4 thì điều trị này phải được tiếp tục kéo dài 12-24 giờ sau sanh.

    Không nên kê toa thuốc kháng viêm không steroid để giảm đau hậu sản đối với bệnh nhân tiền sản giật nặng.

    Tại thời điểm xuất viện, đa số bệnh nhân có huyết áp trở về trị số bình thường. Nếu huyết áp vẫn còn cao, cần duy trì thuốc chống tăng huyết áp, và đánh giá lại sau một tuần.

    Điều quan trọng là bệnh nhân phải được thông tin về những diễn biến có thể xảy ra trong thời kỳ hậu sản, cũng như nhắc lại các triệu chứng trở nặng của bệnh. Khi có bất thường, thai phụ phải được tái nhập viện.

    Một thai phụ không có tiền sản giật trong thai kỳ vẫn có thể có tiền sản giật xuất hiện trong thời gian hậu sản.

    Cần lưu ý rằng có một số bệnh nhân vẫn có thể khởi phát tăng huyết áp-tiền sản giật lần đầu trong thời gian hậu sản.

    Đa số các trường hợp đặc biệt này xảy ra vào 3-7 ngày sau sanh.

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

     

  • Nguyên lý quản lý hội chứng HELLP và sản giật trong chuyển dạ

    Nguyên lý quản lý hội chứng HELLP và sản giật trong chuyển dạ

    Trần Lệ Thủy 1, Lê Hồng Cẩm 2 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

     

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    2. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP
    2. Trình bày được xử trí trường hợp bệnh nhân bị hội chứng HELLP
    3. Nêu được các cận lâm sàng cần khảo sát trong trường hợp bệnh nhân bị sản giật
    4. Trình bày được xử trí một trường hợp bệnh nhân bị sản giật

    HỘI CHỨNG HELLP

    Hội chứng HELLP được hiểu như một tập hợp gồm ba triệu chứng: tán huyết (Hemolysis), tăng men gan (Elevated Liver Enzyme) và giảm tiểu cầu (Low Plateletes count), hiện diện trong bối cảnh của tiền sản giật.

    Hội chứng HELLP được gặp trong khoảng 3-12% các trường hợp tiền sản giật. Tiền sản giật có thể trở nặng nhanh cùng với sự hiện diện của hội chứng HELLP.

    Lưu ý rằng khoảng 20% trường hợp hội chứng HELLP không có tăng huyết áp hoặc chỉ có tăng huyết áp nhẹ.

    Cũng có khoảng 5% trường hợp hội chứng HELLP không kèm theo protein niệu.

    Bệnh nhân bị hội chứng HELLP thường là con rạ. Đau thượng vị và đau hạ sườn phải là triệu chứng thường thấy nhất (90%). Buồn nôn-nôn xảy ra khá thường xuyên (50%), và thường làm cho hội chứng này bị chẩn đoán lầm là bệnh đường tiêu hóa. Sự nhầm lẫn này làm cho chẩn đoán bị chậm trễ và làm tăng tỉ lệ biến chứng của hội chứng HELLP.

    Vàng da và tiểu ra máu hiếm gặp hơn (5-10%).

    Các triệu chứng đầu tiên thường là lơ mơ, buồn nôn, nôn và các triệu chứng không đặc hiệu như nhiễm siêu vi.

    Hội chứng HELLP là tình trạng rất nặng, tử vong cao.

    Ở thai phụ có hội chứng HELLP, các biến chứng và kết cục xấu được ghi nhận trong khoảng 40% trường hợp, gồm: tử vong mẹ (từ dưới 1% đến 24%), tụ máu dưới bao gan (1.6%), sản giật (6%), nhau bong non (10%), tổn thương thận cấp (5%) và phù phổi cấp (10%).

    Những biến chứng nguy hiểm khác như đột quỵ, rối loạn đông máu, hội chứng suy hô hấp cấp và nhiễm trùng huyết cũng được ghi nhận ở thai phụ với hội chứng HELLP.

    Hội chứng HELLP được đặc trưng bởi các biến động sinh hóa (AST, Lactate dehydrogenase) và giảm tiểu cầu.

    Các tiêu chuẩn chẩn đoán thường dùng là:

    • Tăng bilirubin toàn phần ≥ 1.2 mg/dL
    • Tăng aspartate aminotransferase (AST) > 70 UI/L
    • Tăng lactate dehydrogenase > 600 U/L
    • Giảm tiểu cầu < 100,000 / μL

    Các nguyên tắc chung của quản lý hội chứng HELLP

    Nội dung điều trị hội chứng HELLP bao gồm:

    1. Chấm dứt thai kỳ trong khuôn khổ của cá thể hóa các quyết định điều trị.
    2. Ổn định tình trạng tim mạch.
    3. Điều chỉnh các rối loạn đông-cầm máu.

    Tiền sản giật là một bệnh lý có nguồn gốc bệnh sinh là lá nhau. Vì thế, một cách tổng quát, chấm dứt thai kì ngay là một bộ phận của xử trí hội chứng HELLP.

    Chấm dứt thai kỳ trong khuôn khổ của cá thể hóa các quyết định điều trị là một bộ phận của xử lý hội chứng HELLP.

    Cơ sở của việc phải cá thể hóa quyết định chấm dứt thai kỳ là do tình trạng rất nặng của mẹ, và là do tình trạng của thai rất thay đổi.

    Do tính chất phức tạp của bệnh lý, cả về mặt sản khoa (tuổi thai, tiền sử…), lẫn về mặt nội khoa (tình rạng tổn thương đa cơ quan…) nên việc can thiệp triệt để bằng chấm dứt thai kỳ là một quyết định phải được các thể hóa và cân nhắc đến tất cả các yếu tố liên quan.

    Việc chấm dứt thai kỳ chỉ là một trong các nội dung điều trị. Chấm dứt thai kỳ là cần thiết, nhưng đòi hỏi phải thỏa mãn các điều kiện của một cuộc sanh an toàn.

    Các thành phần khác của điều trị hội chứng HELLP gồm ổn định tim mạch, điều chỉnh rối loạn đông máu.

    Trong mọi trường hợp, cần cố gắng ổn định bệnh nhân trước khi ra quyết định chấm dứt thai kỳ.

    Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, lượng nước tiểu.

    Theo dõi sát lượng dịch xuất nhập. Cần hạn chế lượng nước nhập < 100 mL/giờ để tránh phù phổi.

    Theo dõi dấu ngộ độc MgSO4 nếu đang dùng MgSO4.

    Chuẩn bị 2 đơn vị máu đồng nhóm, chuẩn bị sẵn tiểu cầu. Chỉ định truyền tiểu cầu trước và sau sanh khi tiểu cầu giảm dưới 50,000 / μL. Đối với bệnh nhân mổ lấy thai, nên truyền tiểu cầu khi tiểu cầu < 50,000 / μL trước khi mổ. Mọi bệnh nhân có tiểu cầu thấp phải được điều chỉnh trước phẫu thuật bằng cách truyền 6-10 đơn vị tiểu cầu.

    Nếu nghi có phù phổi cấp, cần tiêm tĩnh mạch chậm 40 mg Furosemide, thực hiện X-quang phổi và điện tâm đồ.

    Theo dõi sát tim thai với monitoring thường xuyên.

    Chấm dứt thai kỳ trong hội chứng HELLP

    Một cách tổng quát, chấm dứt thai kỳ nên được thực hiện ngay khi các điều kiện tiên quyết đã được giải quyết một cách thỏa mãn.

    Chấm dứt thai kỳ trong khuôn khổ của cá thể hóa các quyết định điều trị là một bộ phận của xử lý hội chứng HELLP. Cơ sở của việc phải cá thể hóa quyết định chấm dứt thai kỳ là do tình trạng rất nặng của mẹ, và là do tình trạng của thai rất thay đổi.

    Một cách tổng quát, chấm dứt thai kỳ nên được thực hiện ngay khi các điều kiện tiên quyết đã được giải quyết một cách thỏa mãn.

    Cân nhắc trì hoãn thời điểm thực hiện chấm dứt thai kỳ trong trường hợp cần thời gian cho corticoisteroid liệu pháp dự phòng RDS hay cần thời gian để giải quyết tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa.

    Các yếu tố chính dẫn đến cân nhắc việc trì hoãn thời điểm thực hiện chấm dứt thai kỳ là tình trạng non tháng cần đến corticosteroid liệu pháp dự phòng RDS (chỉ riêng cho trường hợp có chỉ định) và các rối loạn đông cầm máu.

    Tuy nhiên, phải luôn cân nhắc giữa tình trạng nặng của bệnh lý so với lợi ích của trì hoãn.

    Ở thai dưới 30 tuần, có thể xem xét khởi phát chuyển dạ để chấm dứt thai kỳ vì hội chứng HELLP.

    Khởi phát chuyển dạ được thực hiện bằng oxytocin và sanh ngã âm đạo nếu cổ tử cung thuận lợi. Nếu thai trên 30 tuần, và nếu cổ tử cung chưa chín mùi thì nên cân nhắc giữa mổ lấy thai hoặc phát khởi chuyển dạ sau làm chín mùi cổ tử cung bằng PGE2.

    Mổ sanh thường được chọn như phương pháp dùng để chấm dứt thai kỳ.

    SẢN GIẬT

    Nhận diện sản giật

    Chẩn đoán sản giật đòi hỏi phải có sự hiện diện của 3 yếu tố (1) những cơn co giật và (2) hôn mê (3) xảy ra trên một bệnh nhân có hội chứng tiền sản giật.

    Sản giật được chẩn đoán khi có cơn co giật hoặc hôn mê xảy ra trên bệnh nhân tiền sản giật.

    Ở thai phụ, nếu như xảy ra co giật mà chưa nhận định được nguyên nhân thì phải xem co giật như là sản giật, cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

    Sản giật có thể xảy ra cả trước sinh (25%), trong khi sinh (50%) và sau khi sinh (25%).

    Sản giật đe dọa tính mạng mẹ và thai nhi.

    Đây là một biến chứng rất nặng của tiền sản giật với dấu hiệu nặng.

    Khi đã xảy ra sản giật thì tỷ lệ tử vong cho mẹ và con sẽ rất cao. Tử vong mẹ và thai nhi do tiền sản giật là một trong những yếu tố đóng góp rất lớn vào bệnh suất và tử vong chung của bà mẹ và tử vong chung của trẻ sơ sinh.

    Tai biến mạch máu não là nguyên nhân chính gây tử vong cho mẹ trong sản giật.

    Sản giật chiếm khoảng 67.2% nguyên nhân sản khoa gây suy thận cấp đòi hỏi lọc thận. Biến chứng suy thận trong sản giật có thể dẫn đến suy thận mãn.

    Xử lý cơn co giật

    Đảm bảo đường thở và cung cấp dưỡng khí là hành động trước tiên.

    Việc phải làm trước tiên khi xảy ra sản giật là thông đường hô hấp.

    Trước tiên đặt cây ngáng lưỡi, hút đàm rãi, bảo đảm thông đường thở, và cung cấp oxy.

    Nên đo khí máu động mạch, điều chỉnh cân bằng kiềmtoan, để theo dõi hiệu quả của tình trạng thông khí sau co giật.

    Cần mở đường truyền tĩnh mạch.

    Co giật thường tự giới hạn. Không cần phải dùng đến các thuốc chống co giật.

    Do co giật sẽ tự giới hạn nên việc dùng các thuốc chống co giật như barbiturate hay các zepam là không cần thiết. Việc dùng các thuốc này có thể gây khó khăn cho theo dõi sau sản giật.

    Chỉ có MgSO4 là cần thiết trong trường hợp có sản giật.

    Mục tiêu của điều trị MgSO4 là để phòng ngừa các cơn co giật có khả năng sẽ xảy ra sau đó.

    Mục tiêu của điều trị MgSO4 là để phòng ngừa các cơn co giật có khả năng sẽ xảy ra sau đó.

    Nếu bệnh nhân bị sản giật dù đang được truyền MgSO4, cần tiêm tĩnh mạch chậm thêm 2 gram MgSO4 nữa, sau đó định lượng ion Mg++ trong máu.

    Không nên chống co giật bằng diazepam hoặc các thuốc tương tự khác.

    Cần đặt ống thông Foley để theo dõi chính xác lượng nuớc tiểu, nhằm phát hiện các triệu chứng nặng như vô niệu, và đồng thời để giúp quyết định điều trị với MgSO4.

    Quản lý sau cơn sản giật

    Nếu mẹ có tăng huyết áp nhiều, thiểu niệu, dấu hiệu rối loạn về tim mạch thì nên cân nhắc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm và nên theo dõi liên tục điện tim bằng monitor.

    Nguy cơ của con là thiếu oxygen kéo dài trong cơn giật.

    Do tình trạng giảm thông khí trong co giật, có thể kèm theo tình trạng co cơ tử cung, nên sản giật thường làm nhịp tim thai thay đổi thoáng qua, thường tự giới hạn trong vòng 15 phút.

    Các biến động thường gặp trên EFM là nhịp tim thai nhanh, nhịp giảm muộn. Cũng có thể gặp nhịp tim thai chậm, hay nhịp giảm bất định.

    Nói chung, thai có thể dung nạp được tình trạng thiếu oxygen ngắn hạn trong cơn giật.

    Dấu hiệu lo ngại là khi biến động tim thai kéo dài hơn 20 phút mà chưa hồi phục. Điều này thể hiện hệ đệm của thai đã cạn kiệt, không còn đủ khả năng đệm khi đã xảy ra toan hô hấp.

    Chỉ định chấm dứt thai kỳ thường phải được thực hiện trong vòng 12 giờ sau khi kiểm soát được sản giật.

    Sau cơn giật, phải nhanh chóng ổn định nội khoa.

    Cần cho sanh trong vòng 12 giờ sau khi đã kiểm soát được tình hình nội khoa.

    Khởi phát chuyển dạ bằng oxytocin nếu tình trạng cổ tử cung thuận lợi.

    Mổ lấy thai là biện pháp thích hợp, do tránh được stress do qua trình chuyển dạ và rút ngắn được thời gian nguy cơ xảy ra các cơn giật kế tiếp. Khi mổ có thể gây mê toàn thân hoặc gây tê ngoài màng cứng với điều kiện là không có rối loạn đông máu.

     

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    Không được dùng ergot alkaloids (ergometrin) để dự phòng hay điều trị băng huyết sau sanh trong tiền sản giậtsản giật vì chúng làm tăng nguy cơ co giật và tai biến mạch máu não.

    Xử trí suy thận cấp sau sản giật.

    Cần theo dõi lượng nước tiểu do sản giật thường kèm theo thiểu niệu hay vô niệu, hậu quả của hoại tử ống thận cấp.

    Nếu có thiểu niệu, cần truyền nhanh 1 lít dung dịch Glucose 5% trong 30 phút. Cảnh giác với phù phổi khi truyền nhanh. Nếu bài niệu vẫn không cải thiện, có thể đã có hoại tử ống thận cấp. Trong trường hợp này, cần phải được chăm sóc tại chuyên khoa hồi sức tích cực nội khoa.

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

     

  • Quản lý tiền sản giật: Thuốc chống tăng huyết áp và magnesium sulfate

    Quản lý tiền sản giật: Thuốc chống tăng huyết áp và magnesium sulfate

    Trần Lệ Thủy 1, Lê Hồng Cẩm 2 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    2. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, liều dùng, tác dụng phụ của các loại thuốc chống tăng huyết áp 2. Trình bày được cơ chế tác dụng, chỉ định, liều dùng của MgSO4, và xử lý ngô độc MgSO4

    Thuốc trong điều trị tiền sản giật gồm có các thuốc chống tăng huyết áp và thuốc ngừa co giật.

    1. Thuốc chống tăng huyết áp là điều trị nền tảng.
    2. Thuốc ngừa co giật chỉ ngăn cản sự xuất hiện của cơn co giật, mà không tác động lên cơ chế gây co giật, do đó không làm cải thiện cơ chế bệnh sinh. Về bản chất, nó là một thuốc điều trị triệu chứng.

    CÁC THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP

    Huyết áp mục tiêu và ổn định huyết áp ở trị số mục tiêu Trong tiền sản giật, co mạch là cơ chế bệnh sinh chủ yếu. Vai trò của điều trị thuốc chống tăng huyết áp là đánh vào nền tảng của cơ chế bệnh sinh.

    Điều trị bằng thuốc chống tăng huyết áp phải đạt được cả hai mục tiêu sau:

    1. Trị số huyết áp mục tiêu phải đạt
    2. Sự ổn định của huyết áp trong suốt quá trình điều trị

    Mục tiêu của điều trị thuốc chống tăng huyết áp là giữ ổn định huyết áp ở một mức độ hợp lý.

    Mục tiêu phải đạt được của điều trị bằng thuốc chống tăng huyết áp là giữ cho huyết áp tâm trương của thai phụ ổn định ở 90-100 mgHg, và huyết áp tâm thu ổn định ở mức 140-150 mgHg.

    Mục tiêu của điều trị thuốc chống tăng huyết áp là ổn định huyết áp ở mức hợp lý chứ không phải là đạt một trị số huyết áp bình thường.

    Bảng 1: Phân loại thuốc chống tăng huyết áp trong thai kỳ
    Thuốc Cơ chế tác dụng Ảnh hưởng
    Alpha methyldopa Ức chế thụ thể Alpha Cung lượng tim không thay đổi, lưu lượng máu tới thận không thay đổi trung ương Sốt, mẹ lơ mơ, viêm gan, thiếu máu tán huyết
    Hydralazin Giãn mạch ngoại vi trực Cung lượng tim tăng, lưu lượng máu tới thận không thay đổi hoặc tăng, mẹ đỏ bừng, đau đầu, nhịp tim tiếp nhanh, hội chứng giống Lupus.
    Giảm cung lượng tim, giảm lưu lượng máu tới thận

    Propranolol Ức chế thụ thể Beta Tăng cơn co tử cung, có thể làm giảm tưới máu nhau-thai

    Suy hô hấp sơ sinh
    Cung lượng tim không thay đổi, lưu lượng máu tới thận không thay đổi

    Labetalol Ức chế thụ thể Alpha, Mẹ run cơ, đỏ bừng, đau đầu. Chống chỉ định ở thai phụ có hen suyễn và suy tim

    Beta

    Suy hô hấp sơ sinh
    Nifedipine Cung lượng tim không đổi, lưu lượng máu tới thận không thay đổi, hạ huyết áp tư thế ở mẹ, đau đầu.

    Ức chế kênh calcium

    Nicardipine Tác dụng ở sơ sinh chưa được ghi nhận đầy đủ.

    Cần thận trọng khi đưa về huyết áp bình thường vì việc này sẽ dẫn đến giảm tưới máu tử cung-nhau, ảnh hưởng nghiêm trọng đến thai.

    Thành phần thứ nhì của mục tiêu điều trị thuốc chống tăng huyết áp là đảm bảo sự ổn định của huyết áp.

    Sau khi đưa huyết áp về trị số mục tiêu, thường thì việc này là không mấy khó khăn, thì mục tiêu khó khăn nhất phải đạt là đảm bảo duy trì được một điều trị nền nhằm ngăn cản mọi sự biến động quá mức của huyết áp.

    Chính vì lẽ này, thuật ngữ thuốc chống tăng huyết áp thể hiện được quan điểm điều trị. Thuật ngữ thuốc hạ áp dễ gây nhầm lẫn là chỉ dùng khi có tăng huyết áp.

    Trong tiền sản giật. thuốc chống tăng huyết áp được chỉ định khi có tình trạng tăng huyết áp nặng.

    • Huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg
    • hoặc Huyết áp tâm trương ≥ 110 mmHg

    Trong các trường hợp nặng, nên dùng thuốc chống tăng huyết áp liều tấn công dạng tiêm mạch chậm, sau đó chuyển dần sang đường uống.

    Trong các trường hợp nhẹ, bắt đầu với chỉ một loại thuốc, với liều thấp ban đầu và tăng liều dần. Nếu không đạt được hiệu quả mong muốn thì sẽ dùng hai nhóm thuốc. Thuốc chống tăng huyết áp trong tiền sản giật

    Bảng dưới đây trình bày tổng quan về các nhóm thuốc chống tăng huyết áp có thể dùng trong tiền sản giật.

    Thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển không được dùng để kiểm soát huyết áp trong điều trị tiền sản giật.

    Thuốc lợi tiểu làm giảm Na+ và thể tích dịch lưu hành, dẫn đến suy giảm tuần hoàn tử cung-nhau.

    Một cách tổng quát, lợi tiểu không được dùng trong tiền sản giật. Nó chỉ được dùng khi có chỉ đặc biệt như suy thận-vô niệu trong sản giật hay hội chứng HELLP.

    Không dùng thuốc ức chế men chuyển do nguy cơ gây dị tật thai nhi.

    Hydralazin, alpha methyldopa, labetalol, chẹn kênh calcium là các loại thuốc chống tăng huyết áp có thể dùng được.

    Các thuốc được dùng trong điều trị tăng huyết áp đều can thiệp vào các khâu của huyết động đã bị thay đổi trong quá trình bệnh lí:

    1. Làm giảm cung lượng tim: thuốc chẹn β
    2. Làm giảm sức cản ngoại vi: thuốc giãn mạch trực tiếp, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc làm liệt giao cảm

    Khi được dùng trong tiền sản giật, mỗi nhóm thuốc trên đều thể hiện những mặt mạnh và yếu của nó.

    Không có thuốc nào là hiệu quả nhất và an toàn tuyệt đối trong điều trị tiền sản giật.

    Hydralazin thường là thuốc chống tăng huyết áp được lựa chọn đầu tay do đánh trực tiếp vào cơ chế bệnh sinh là co thắt tiểu động mạch ngoại vi.

    Alpha methyldopa là thuốc được xem là an toàn nhất trong suốt thai kỳ.

    Labetalol thường được dùng chung với hydralazin để bù trừ lại những tác dụng không mong muốn do giãn mạch nhanh và mạnh của hydralazin.

    Các chất chẹn kênh calcium là thuốc dùng trong những trường hợp tăng huyết áp nặng.

    Thuốc hủy giao cảm: alpha methyldopa [1] (Aldomet®)

    Alpha methyldopa là một trong các thuốc thường được chỉ định trong tiền sản giật.

    Là thuốc phong tỏa tổng hợp dopamin. Cơ chế tác dụng của alpha methyldopa chưa được hiểu thấu đáo. Do thuốc ức chế dẫn truyền dopaminergic, nên gây ra tê liệt dẫn truyền thần kinh ngoại vi điều hòa giao cảm. Thuốc còn có tác dụng trung ương.

    Do tác dụng trung ương, alpha methyldopa có thể gây ra tác dụng phụ gồm trầm cảm, buồn ngủ, chóng mặt, thay đổi chức năng gan…

    Alpha methyldopa không tác dụng trực tiếp lên hoạt động của tim hoặc của thận, không làm giảm sức lọc cầu thận, cung lượng máu thận và phân số lọc.

    Trong tiền sản giật, alpha methyldopa có thể được sử dụng đơn độc hoặc kết hợp với một thuốc giãn mạch khác như hydralazin.

    Alpha methyldopa bị chống chỉ định trong các trường hợp sau: viêm gan cấp tính, mạn tính hoặc xơ gan, tiền sử viêm gan do thuốc, thiếu máu tán huyết, trầm cảm trầm trọng. Thuốc tác dụng trực tiếp trên cơ trơn thành mạch: Hydralazin [2] (Nepressol®)

    Hydralazin đánh trực tiếp vào bệnh sinh của tiền sản giật là co thắt các tiểu động mạch ngoại vi.

    Hydralazin là thuốc gây giãn mạch trực tiếp, tác động trên các tiểu động mạch ngoại vi, là xuất phát điểm của bệnh sinh của tiền sản giật. Vì thế, hydralazin đánh trực tiếp vào bệnh sinh của tiền sản giật là co thắt các tiểu động mạch ngoại vi.

    Tác dụng của hydralazin nhanh và ngắn.

    Sau khi cho hydralazin, huyết áp sẽ hạ sau 10-30 phút và kéo dài trong 2-4 giờ.

    Hydralazin được hấp thu nhanh chóng và hầu như hoàn toàn sau khi uống. Thuốc đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh trong 1-2 giờ sau khi uống thuốc. Thải trừ thuốc qua thận. 70- 90% được đào thải qua nước tiểu trong 24 giờ, chỉ một lượng nhỏ được tìm thấy ở dạng không đổi. Do tác dụng giãn mạch trực tiếp nên có thể dẫn đến mất cân bằng giữa lòng mạch và thể tích huyết tương lưu hành, gây nên tác dụng không mong muốn quan trọng nhất là hạ huyết áp đột ngột có thể gây suy thai.

    Vì các lý do này, nên có xu hướng không dùng hydralazin đơn độc, mà thường kết hợp với một phong tỏa adrenergic alpha khác như labetalol hay propranolol.

    Kết hợp hydralazin và labetalol là một kết hợp có thể khắc phục được các nhược điểm của hydralazin.

    Các tác dụng ngoại ý khác là nhịp tim nhanh, đánh trống ngực, đau thắt ngực, bồn chồn, khó ngủ…

    Ngoài các tác dụng ngoại ý chính trên, còn có hể thấy tiêu chảy, táo bón, buồn nôn, nhức đầu, rối loạn tạo máu, nổi mẫn, ớn lạnh…

    Hydralazin không gây hại cho sản phụ và thai nhi.

    Hydralazin bị chống chỉ định trong các trường hợp quá mẫn với hydralazin, cũng như các bệnh lý mà thay đổi huyết động đột ngột có thể gây nguy hiểm như bệnh động mạch vành, van 2 lá do thấp, phình động mạch chủ cấp. Không dùng hydralazin trong trường hợp có lupus đỏ.

    Thuốc phong tỏa α, β adrenergic: Labetalol [3] (Trandate®)

    Hiếm khi thuốc phong tỏa αβ adrenergic được dùng đơn lẽ trong tiền sản giật.

    Labetalol là thuốc ức chế đồng thời α1 và cả β1 và β2.

    Cơ chế của thuốc là ức chế thụ thể β giao cảm ở tim và mạch máu ngoại vi, do đó làm chậm nhịp tim và hạ huyết áp. Cơ chế này làm cho thuốc thường được dùng chung với hydralazin.

    Thuốc bắt đầu tác dụng sau tiêm tĩnh mạch 5 phút, và mất 1-2 giờ để đạt nồng độ đỉnh trong máu.

    So với hydralazin, labetalol có khởi phát tác dụng nhanh hơn và giảm nguy cơ bị nhịp nhanh.

    Thuốc dùng tốt cho bệnh nhân có kèm đau thắt ngực hoặc nhức nửa đầu.

    Labetalol chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim sung huyết, hen suyễn và nhịp chậm xoang.

    Thuốc ức chế kênh calcium: Nifedipin [4] (Adalate®) và Nicardipin 5 (Loxen®)

    Nifedipin là thuốc dạng uống, ức chế kênh calcium loại 2, tức là ức chế chọn lọc dòng canxi đi vào trong cơ trơn mạch máu dẫn đến giãn mạch và hạ huyết áp.

    Nifedipin tác động trên cả các tiểu động mạch lẫn các mạch máu trung bình, nên nó có khởi phát tác dụng nhanh hơn hydralazin.

    Khác với hydralazin, nifedipin tác động trên cả các mạch máu trung bình, nên nó khởi phát tác dụng nhanh hơn hydralazin.

    Như vậy, xét về tác động trên cơ chế bệnh sinh, vai trò của hydralazin và ức chế kênh calcium là không giống nhau.

    Cơ chế này giải thích vì sao nifedipin làm giảm huyết áp mà không ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua nhau thai.

    Nifedipin có thêm lợi thế của việc dùng được bằng đường uống.

    Ion Mg++ có khả năng cạnh tranh với ion Ca++ nên phối hợp nifedipin và MgSO4 có thể dẫn đến tụt huyết áp.

    Trong điều trị tiền sản giật có biểu hiện nặng bằng nifedipin phối hợp với MgSO4, buộc phải lưu ý rằng nifedipin có khả năng tương tác với magnesium sulfate. Phối hợp nifedipin và MgSO4 có thể dẫn đến tụt huyết áp.

    Tác dụng không mong muốn nói chung bao gồm tim đập nhanh, nhức đầu và hồi hộp.

    Nicardipin là thuốc hạ áp trong nhóm ức chế kênh calcium. Cơ chế tác dụng của nicardipin tương đối giống với Nifedipin như đã nói ở trên.

    Nicardipin tác dụng chọn lọc lên mạch máu, đồng thời ít tác dụng lên co bóp tim, nên ít làm tăng nhịp tim phản xạ.

    Tác dụng chống tăng huyết áp của nicardipin rất mạnh.

    Nicardipin có thể dùng trong tiền sản giật nặng khi thất bại với các thuốc khác.

    Nicardipin có thời gian bắt đầu tác dụng khoảng 10 phút. Đạt nồng độ đỉnh sau 30-120 phút, tác dụng kéo dài 8 giờ. Thuốc đào thải qua thận 60%, phân 35%, dạng khác 5%. Tác dụng phụ: đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau dạ dày. Nicardipin ít qua sữa mẹ.

    Chống chỉ định của nicardipin gồm cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc cấp tính, sốc tim, hẹp van động mạch chủ giai đoạn muộn, thận trọng khi dùng trong 2 tam cá nguyệt đầu, có thể dùng trong tam cá nguyệt 3.

    Lợi tiểu quai Henlé: Furosemide (Lasix®)

    Thuốc lợi tiểu được dùng trong trường hợp tiền sản giật rất nặng với thiểu niệu / vô niệu / suy thận, để cứu mẹ.

    Rất hiếm dùng lợi tiểu quai trong thai kỳ, do nguy cơ làm giảm thể tích máu lưu thông làm tuần hoàn tử cung nhau giảm gây ảnh hưởng xấu cho thai nhi, mà về mặt lí thuyết đã giảm ở những thai phụ bị tiền sản giật.

    Tuy nhiên, thuốc lợi tiểu không bị chống chỉ định một cách máy móc, ngoại trừ trong những tình trạng mà sự tưới máu tử cung nhau đã bị giảm (thai chậm tăng trưởng trong tử cung).

    Sử dụng thuốc lợi tiểu được đặt ra trong trường hợp thiểu niệu hoặc vô niệu (nước tiểu 24 giờ < 800 mL, đặc biệt trong trường hợp nước tiểu 24 giờ < 400 mL), đe dọa phù phổi cấp, phù não…

    Trong các trường hợp tiền sản giật rất nặng này, thai phụ thường có biểu hiện suy thận kèm ure và creatinin tăng và độ thanh thải của thận giảm. Khi đó, tính mạng của mẹ là ưu tiên và phải dùng thuốc để cứu thai phụ.

    MAGNESIUM SULFATE[5] (MgSO4)

    Trong tiền sản giật, không dùng diazepam hay pheyltoin.

    Các thuốc chống co giật như diazepam hay pheyltoin là những thuốc chống co giật tác động trên hệ thần kinh trung ương. Khi được dùng trong tiền sản giật, chúng có hiệu quả kém, do sản giật là một bệnh lý mà cơ chế sinh co giật hoàn toàn khác với động kinh. Hơn nữa, chúng có thể có ảnh hưởng xấu trên thai nhi.

    MgSO4 được dùng để phòng ngừa co giật.

    Tại các bản đệm thần kinh-cơ, ion Mg++ trong MgSO4 cạnh tranh với ion Ca++, do đó ngăn cản co giật xuất hiện. MgSO4 còn kích hoạt giãn mạch máu não, làm giảm thiếu máu cục bộ bởi sự co thắt mạch máu não trong cơn sản giật.

    MgSO4 làm cho co giật không thể xảy ra chứ không điều trị bệnh sinh của tiền sản giật.

    MgSO4 ngăn cản co giật hiệu quả, đồng thời không gây nguy hiểm cho thai nhi.

    MgSO4 dễ dàng qua nhau thai và nồng độ trong thai nhi tương tự như ở mẹ.

    Trẻ sơ sinh thường thải trừ hoàn toàn MgSO4 trong vòng 36-48 giờ sau sanh và hầu như không có tác dụng phụ bất lợi cho thai nhi.

    MgSO4 không thay thế cho thuốc chống tăng huyết áp.

    Tuy nhiên, cần nhớ rằng đối với cơn co giật, thì ngoài việc dùng MgSO4 thì hai điều trị nền tảng, căn cơ nhất là:

    1. Điều trị kiểm soát huyết áp.
    2. Chấm dứt thai kỳ sau điều trị nội khoa.

    Chỉ dùng MgSO4 cho tiền sản giật có biệu hiện nặng.

    Cần lưu ý thêm rằng do mục đích của việc dùng MgSO4 là ngừa co giật, mà nguy cơ co giật trong tiền sản giật có biểu hiện nặng là < 2% và trong tiền sản giật không có biểu hiện nặng là < 0.5%, nên không cần dùng MgSO4 cho những bệnh nhân tiền sản giật không có biểu hiện nặng.

    Với các bệnh nhân tiền sản giật không có biểu hiện nặng, việc nghỉ ngơi, theo dõi huyết áp thường xuyên, thực hiện chế độ ăn nhiều đạm, và dặn dò bệnh nhân cách theo dõi triệu chứng của biểu hiện nặng của mẹ là quan trọng nhất. MgSO4 không có tác dụng an thần cho cả mẹ và thai.

    MgSO4 thường được dùng bằng đường truyền tĩnh mạch.

    Hiếm khi dùng MgSO4 qua đường tiêm bắp do đau và có thể gây áp xe vùng chích.

    Luôn chú ý đến dấu ngộ độc MgSO4 khi dùng MgSO4.

    MgSO4 chỉ hiệu quả khi nồng độ Mg++ huyết thanh đã đạt ngưỡng nồng độ điều trị. Để đạt được hiệu quả điều trị, nồng độ Mg++ phải ở trong khoảng 4-6 mEq/L. Trong điều trị, phải duy trì nồng độ ion Mg++ đạt ngưỡng điều trị, nhưng thấp hơn ngưỡng ngộ độc.

    Khi nồng độ MgSO4 vượt ngưỡng, sẽ có ngộ độc MgSO4. Các dấu hiệu của ngộ độc MgSO4 xuất hiện tuần tự theo

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    nồng độ trong máu tăng dần của ion Mg++, được trình bày trong bảng 2.

    Bảng 2: Nồng độ Mg++ trong máu (mEq/dL) Biểu hiện
    1.5 – 3 nồng độ bình thuờng
    4 – 6 nồng độ điều trị
    5 – 10 thay đổi trên ECG
    8 – 12 mất phản xạ xuơng bánh chè
    10 – 12 lơ mơ, nói sảng
    15 – 17 liệt cơ, khó thở
    30 ngừng tim

    Nồng độ điều trị của MgSO4 thấp hơn ngưỡng nồng độ mất phản xạ gân xương bánh chè (8-12 mEq/L). Khi nồng độ Mg++ bắt đầu vượt ngưỡng điều trị, dấu hiệu mất phản xạ gân xương bánh chè sẽ là dấu hiệu sớm nhất. Vì thế, cần theo dõi phản xạ gân xương bánh chè như một chỉ báo là nồng độ Mg++ đã vượt ngưỡng điều trị và cần phải ngưng ngay việc dùng thêm MgSO4.

    Ngộ độc MgSO4 được xử lý bằng calcium gluconate.

    Sau khi mất phản xạ gân xương bánh chè, thì giảm hoạt động cơ hô hấp là dấu hiệu tiếp theo sau. Khi có giảm tần số hô hấp dưới 12 lần/phút phải xem là có ngộ độc MgSO4. Khi đó, phải thực hiện giải độc. Luôn phải chuẩn bị chất giải độc MgSO4 là calcium gluconate. Khi có ngộ độc MgSO4, calcium gluconate được dùng với liều 10mL calcium gluconate 10% tiêm mạch trong thời gian không dưới 10 phút và đặt nội khí quản nếu bệnh nhân ngưng thở.

    Xem xét tạm ngưng liều duy trì MgSO4 khi có thiểu niệu.

    Vì MgSO4 chỉ bài tiết qua thận nên phải duy trì lượng nước tiểu thải ra > 25 mL/giờ hoặc 100 mL trong 4 giờ để tránh tích tụ thuốc.

    Ở những thai phụ bị tiền sản giật nặng mà nước tiểu dưới 30 mL mỗi giờ thì cần ngưng dùng khi cung lượng nước tiểu ở dưới ngưỡng này.

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

    1. Liều lượng và cách dùng alpha methyldopa, viên 250 mg: Khởi đầu 1-3 viên mỗi ngày, liều tối đa 8 viên mỗi ngày. Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nén: 125 mg, 250 mg và 500 mg. Hỗn dịch uống: 250 mg / 5 mL ↑
    2. Liều lượng và cách dùng hydralazin: Hydralazin được dùng đường tiêm mạch chậm với liều đầu 5 mg trong 1-2 phút, nếu sau 15-20 phút không đạt được hạ áp, cho 5-10mg tĩnh mạch chậm tiếp. Nếu sau tổng liều 25 mg mà vẫn không kiểm soát được huyết áp thì nên dùng thuốc khác. Như vậy tổng liều tối đa không quá 25 mg. Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nén: 10 mg, 25 mg và 50 mg. Ống tiêm 25 mg / 1 mL ↑
    3. Liều lượng và cách dùng labetalol: Liều boluses 20-80 mg (tối đa 220 mg), sau đó duy trì bằng đường uống 200 mg x 3 lần mỗi ngày, tối đa 800 mg trong 8 giờ.Sau 2-3 ngày điều trị, điều chỉnh tùy vào từng bệnh nhân, thường là 200-400 mg mỗi ngày. Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nén 100 mg, 200 mg, 300 mg, Ống tiêm 5 mg / 1mL. Dung dịch tiêm truyền 100 mg / 20mL. ↑
    4. Liều lượng và cách dùng nifedipin: Liều điều trị của nifedipin là 10-20 mg / 20-30 phút (viên uống tác dụng nhanh), tối đa 50 mg. Sau đó 10-20 mg / 4-6 giờ (tối đa không quá 120 mg mỗi ngày) để duy trì huyết áp ở mức mong muốn. Có thể dùng nifedipin viên uống tác dụng kéo dài. Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nang mềm: 10 mg, có thể dùng uống, đặt dưới lưỡi. Viên nén bao phim tác dụng chậm 20 mg. Viên phóng thích kéo dài 30 mg hoặc 60 mg 5 Liều lượng và cách dùng nicardipin: Uống 20 mg x 3 lần mỗi ngày. Hoặc truyền tĩnh mạch với liều bolus 0.5-1 mg, sau đó duy trì 2 mg mỗi giờ (pha 1 ống nicardipin trong 40 mL dung dịch Glucose 5%, dùng bơm tiêm điện truyền với tốc độ 10 mL mỗi giờ), chỉnh liều theo huyết áp bệnh nhân. Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nang 20 mg, 30 mg. Viên nang tác dụng kéo dài 30 mg, 40 mg, 45 mg, 60 mg. Dung dịch tiêm 10 mg / 10 mL

      ↑

    5. Cách dùng MgSO4: Liều khởi đầu: 4-6 gram MgSO4 trong 20 phút (6 gram MgSO4 pha trong 100 mL Glucose 5%). Duy trì: 2 gram MgSO4 mỗi giờ (tương đương 40 gram trong 1 lít Lactated Ringer chảy 50 mL/giờ hoặc 20 gram trong 1 lít Lactated Ringer chảy 100 mL/giờ), trong chuyển dạ và sau sanh 12-24 giờ. Ngưng MgSO4 sau sanh 24 giờ, hoặc trong trường hợp có biểu hiện ngộ độc MgSO4. ↑

  • Nhận biết và đánh giá các biến chứng của tình trạng tăng huyết áp thai kỳ

    Nhận biết và đánh giá các biến chứng của tình trạng tăng huyết áp thai kỳ

    Trần Lệ Thủy 1, Nguyễn Hữu Trung 2, Lê Hồng Cẩm 3 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

     

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    2. Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]
    3. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Mô tả được các biến chứng trên mẹ của bệnh cảnh tiền sản giật
    2. Trình bày được các yếu tố tiên lượng nặng dẫn đến biến chứng của tiền sản giật 3. Mô tả được các biến chứng trên con của tiền sản giật

    Tiền sản giật là một bệnh lý mà đặc trưng của nó là tình trạng co mạch ngoại vi, với hậu quả là tổn thương các mạch máu nội mô.

    Tổn thương nội mạc thành mạch gây thoát quản huyết tương và các thành phần huyết cầu, trong đó có tiểu cầu. Các thành phần thoát quản sẽ kích hoạt một loạt hiện tượng khác xảy ra quanh các mạch máu nội mô như kết tập tiểu cầu, tiêu thụ yếu tố đông máu. Từ đó, gây hàng loạt các biến chứng trên mẹ và thai nhi.

    CÁC BIẾN CHỨNG TRÊN MẸ CỦA TIỀN SẢN GIẬT LÀ HẬU QUẢ CỦA TÌNH TRẠNG CO MẠCH

    GÂY TỔN THƯƠNG NỘI MÔ

    Hoại tử tế bào gan

    Co thắt mạch máu trong gan, với cơ chế như đã trình bày, có hệ quả là tắc nghẽn các mạch máu trong gan (gồm động và tĩnh mạch trong gan) và hoại tử tế bào gan.

    Tắc nghẽn mạch máu trong gan và hoại tử tế bào gan làm căng bao gan (bao Glisson).

    Xuất huyết hoại tử trong gan có thể dẫn đến hình thành khối máu tụ to ở gan.

    Các tổn thương ở gan biểu hiện trên lâm sàng bằng đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn, vàng da. Tình trạng suy tế bào gan thể hiện trên cận lâm sàng bằng tăng bilirubin và tăng men gan.

    Căng bao gan thể hiện qua các triệu chứng lâm sàng gồm đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn.

    Khối tụ máu ở gan có thể vỡ gan. Vỡ gan là một biến chứng hiếm gặp, chỉ gặp ở người lớn tuổi và đa sản.

    Hoại tử và suy tế bào gan thể hiện qua vàng da, tăng men gan và giảm các protein huyết thanh có nguồn gốc từ gan. Cận lâm sàng có tăng bilirubin toàn phần > 1.2 mg%, với men gan tăng cao > 70 UI/L.

    Protid huyết thanh toàn phần giảm là yếu tố tiên lượng nặng khi thai phụ có suy gan.

    Hội chứng HELLP

    Hội chứng HELLP là tình trạng rất nặng, tử vong cao

    Hội chứng HELLP là mức độ nặng của các tổn thương co mạch nội mô, được định nghĩa như một tập hợp của bộ ba triệu chứng gồm tán huyết (Hemolysis), tăng men gan (Elevated Liver Enzyme) và giảm tiểu cầu (Low Plateletes count).

    Các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng HELLP gồm đau vùng thượng vị (90%), buồn nôn-nôn (50%), vàng da và tiểu hemoglobin.

    Giảm tiểu cầu là hệ quả của tăng tiêu thụ tiểu cầu do kết tập sau thoát quản.

    Tiêu huyết cũng là một đặc trưng. Hiện diện của hemoglobin niệu gây nước tiểu có màu xá xị, là dấu hiệu của tình trạng nặng.

    Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP
    1. Tăng bilirubin toàn phần ≥ 1.2 mg/dL
    2. Giảm tiểu cầu < 100,000 /μL
    3. Tăng men gan SGOT > 70 UI/L

    Hội chứng HELLP được thấy trong 3-12% trường hợp tiền sản giật.

    Tiền sản giật có thể trở nặng nhanh cùng với sự hiện diện của hội chứng HELLP. Tỉ lệ tử vong mẹ rất cao ở thai phụ có hội chứng HELLP, có thể lên đến 24%.

    Suy thận cấp

    Co thắt mạch máu ở thận, với cơ chế như đã trình bày, có thể gây tổn thương vi cầu thận.

    Co thắt mạch thận có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.

    Tổn thương thận dẫn đến những thay đổi sinh hóa ở thai phụ bị tiền sản giật.

    Ở thai phụ bị tiền sản giật có biểu hiện nặng, tăng tính thấm vi cầu thể hiện qua protein niệu.

    Tiền sản giật rất nặng còn có thể gây co thắt mạnh mạch máu thận, dẫn đến hoại tử ống thận cấp, với biến chứng vô niệu.

    Trong khi đó, hoại tử ống thận được thể hiện bằng biến động tăng cao trong máu của urê, creatinin và acid uric.

    Suy thận cấp là biến chứng thường gặp, là một trong các nguyên nhân gây tử vong mẹ và thai nhi của tiền sản giật.

    Tổn thương cầu thận và ống thận của tiền sản giật có thể gây tử vong cho thai phụ.

    Các tổn thương cầu thận và ống thận còn có thể dẫn đến suy thận mãn sau này.

    Sản giật

    Sản giật là biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cho mẹ và cho con rất cao.

    Sản giật là một biến chứng cấp tính của tiền sản giật. Xuất độ của sản giật khoảng 1:2000 trường hợp sinh (Hà Lan, Anh).

    Sản giật có thể xảy ra cả trước sinh (25%), trong khi sinh (50%) và sau khi sinh (25%).

    Chẩn đoán sản giật đòi hỏi phải có sự hiện diện của 3 yếu tố (1) những cơn co giật và (2) hôn mê (3) xảy ra trên một bệnh nhân có hội chứng tiền sản giật.

    Phù não có thể gây hôn mê kéo dài sau sản giật. Tình trạng này có thể lan rộng, gây tụt não dẫn đến tử vong.

    Khi đã xảy ra sản giật thì tỷ lệ tử vong cho mẹ và con sẽ rất cao. Tử vong mẹ và thai nhi do tiền sản giật là một trong những yếu tố đóng góp rất lớn vào bệnh suất và tử vong chung của bà mẹ và tử vong chung của trẻ sơ sinh.

    • Tai biến mạch máu não là nguyên nhân chính gây tử vong cho mẹ trong sản giật.
    • Sản giật chiếm khoảng 67.2% nguyên nhân sản khoa gây suy thận cấp đòi hỏi lọc thận.

    Phù phổi cấp

    Phù phổi cấp có thể xuất hiện ở bệnh nhân tiền sản giật do sự kết hợp của giảm áp lực keo và tăng áp tuần hoàn phổi.

    Tiền sản giật với huyết áp rất cao có thể dẫn đến tăng tải thất trái, với hệ quả là suy chức năng thất trái với ứ trệ tiểu tuần hoàn.

    Tuần hoàn phổi ứ trệ sẽ sẵn sàng cho tình trạng thoát dịch vào phế nang một khi có quá tải tuần hoàn, hệ quả của điều trị gây quá tải dịch truyền.

    Phù phổi cấp có thể phát khởi tự nhiên hay sau một thao tác điều trị gây quá tải tuần hoàn.

    Một vấn đề khác có thể phát khởi phù phổi cấp là các tổn thương của viêm phổi hít sau sản giật (viêm phổi hít hay hội chứng Meldenson).

    Xuất huyết não

    Xuất huyết não trầm trọng có thể xảy ra trong sản giật hay sau sản giật gây tử vong.

    Tình trạng xuất huyết não thường có xu hướng xảy ra trên cơ địa tiền sản giật ghép trên nền huyết áp cao mạn, hay cao huyết áp tiềm ẩn. Hiếm khi thấy là do vỡ túi phình mạch hay bất thường khác của các mạch máu.

    Xuất huyết não trầm trọng có thể xảy ra trong sản giật hay sau sản giật. Tình trạng này kèm theo phù não.

    Xuất huyết não cũng có thể để lại di chứng liệt nửa người.

    Mù mắt do tổn thương bong võng mạc hay phù thùy chẩm. Thường có thể hồi phục.

    Một thể đặc biệt của tổn thương thần kinh là mù mắt sau tiền sản giật hay sản giật.

    Mù là do tổn thương bong võng mạc hay do thiếu máu, nhồi máu và phù thùy chẩm. Tổn thương thị giác thường thoáng qua, và hầu hết tình trạng mất hay suy giảm thị lực sẽ phục hồi hoàn toàn trong vòng một tuần.

    Nhau bong non

    Tiền sản giật với dấu hiệu nặng là một trong các nguyên nhân chủ yếu của của nhau bong non. Khoảng 42-46% nhau bong non là biến chứng của tiền sản giật nặng.

    Nhau bong non là hệ quả của co mạch và xuất huyết của màng đệm, với tiên lượng rất nặng cho mẹ và con.

    Nhau bong non được hiểu là nhau bong tróc khỏi diện nhau bám trước khi thai nhi sổ ra ngoài.

    Tình trạng xuất huyết màng đệm gây ra khối huyết tụ sau nhau. Khối huyết tụ sau nhau này to dần, có thể đến 5001,500 gr, làm bong dần bánh nhau (và màng nhau) khỏi thành tử cung. Sự trao đổi giữa mẹ và con sẽ bị gián đoạn, thai sẽ suy rồi chết.

    Nhau bong non là một bệnh lý toàn thân, diễn biến rất nhanh. Do tình trạng xuất huyết và hình thành máu tụ, cơ thể mẹ sẽ rơi vào tình trạng tăng tiêu thụ yếu tố đông máu và tiểu cầu.

    Như vậy, nguyên nhân chảy máu là do rối loạn đông máu và ngược lại chảy máu sẽ gây rối loạn đông máu. Tụ máu trong nhau bong non là một chảy máu tiêu thụ fibrinogen, làm giảm đến mức cạn kiệt fibrinogen, do đó càng gây chảy máu nhiều hơn, với hệ quả cuối cùng là một tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Ở trường hợp nặng, sẽ có rối loạn đông máu và choáng.

    Phải nghĩ đến nhau bong non khi một bệnh nhân tiền sản giật có ra huyết âm đạo loãng, bầm, không đông, kèm theo là tử cung co cứng liên tục do bị kích thích bởi tụ máu.

    Trường hợp nặng của nhau bong non có thể gây phong huyết tử cung nhau. Đây là một tình trạng rất nặng, không những chỉ có chảy máu do nhau bong non mà còn có nhồi máu, chảy máu ở tử cung và các phủ tạng khác. Thai nhi sẽ chết, tình trạng mẹ bị đe dọa nghiêm trọng.

    Cần xử trí thật sớm nhau bong non để hạn chế được chảy máu. Máu tươi, fibrinogen… là cần thiết.

    Băng huyết sau sanh

    Băng huyết sau sinh làm trầm trọng thêm rối loạn đông máu đã có trước đó, tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến tử vong mẹ.

    Ở phụ nữ tiền sản giật, rối loạn đông máu trong cơ chế bệnh sinh làm chảy máu sau sanh càng trở nên nghiêm trọng, lại có thể kèm theo gây đờ tử cung, hệ quả của tử cung bị kích thích quá độ trước đó.

    Mất máu do băng huyết sau sanh càng làm trầm trọng thêm sự rối loạn đông máu đã có trước đó và lại càng gây chảy máu tạo nên một vòng xoắn bệnh lý rất nguy hiểm dẫn đến tử vong mẹ.

    BIẾN CHỨNG TRÊN THAI LIÊN QUAN ĐẾN CHẬM TĂNG TRƯỞNG TRONG TỬ CUNG

    Tử vong chu sinh tăng rất cao do sanh non, ngạt và thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung.

    Tỷ lệ tử vong chu sinh trong tiền sản giật cao gấp 8 lần dân số bình thường.

    Tử vong chu sinh gia tăng trong trường hợp có sanh non, ngạt và thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung.

    Sanh non

    Sanh non là hệ quả của động thái điều trị chấm dứt thai kỳ

    Do tiền sản giật là một bệnh lý được khởi phát từ nhau, nên việc chấm dứt thai kỳ là biện pháp điều trị triệt để nhất trong các trường hợp nặng.

    Chậm tăng trưởng trong tử cung nặng có thể là lý do dẫn đến quyết định chấm dứt thai kỳ khi thai còn non tháng.

    Thai kỳ cũng có thể dẫn đến sanh non tự nhiên như trong trường hợp của nhau bong non. Tuy nhiên, tuyệt đại đa số sanh non trong tiền sản giật là hệ quả của can thiệp điều trị chấm dứt thai kỳ. Tỷ lệ sinh non trong tiền sản giật rất cao, từ 30-40%.

    Sanh non là một gánh nặng trong chăm sóc thai kỳ với tiền sản giật. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể trong việc nuôi dưỡng trẻ sơ sinh non tháng, nhưng những đứa trẻ

     

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    sinh ra quá non và cân nặng thấp có thể có chậm phát triển thể lực và trí tuệ.

    Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung

    Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung là hệ quả của bất thường trao đổi qua nhau.

    Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung là một biến chứng thường gặp, xuất hiện trong khoảng 56% các trường hợp tiền sản giật.

    Tại các vi nhung mao và hồ máu của thai phụ với tiền sản giật, hiện tượng thoát quản, tổn thương thành mạch dẫn đến các lắng đọng của fibrin, kết tập huyết cầu và các thành phần hữu hình quanh các đơn vị này. Các lắng đọng này có thể làm hẹp hay nghẽn mạch, hoại tử dẫn đến suy giảm trao đổi qua nhau, từ đó gây thiếu oxy trường diễn dẫn đến thai thai chậm tăng trưởng hay chết trong tử cung.

    1. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

     

  • Nhận biết và đánh giá các bệnh lý tăng huyết áp thai kỳ

    Nhận biết và đánh giá các bệnh lý tăng huyết áp thai kỳ

    Nhận biết và đánh giá các bệnh lý tăng huyết áp thai kỳ

    Nguyễn Vũ Hà Phúc 1, Nguyễn Hữu Trung 2, Lê Hồng Cẩm 3

    © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

     

    1. Giảng viên, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    2. Giảng viên, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    3. Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: [email protected]
    Mục tiêu bài giảng
    Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

    1. Trình bày được phân loại các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ
    2. Chẩn đoán được các bệnh tăng huyết áp trong thai kỳ

    PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ

    Thai kỳ với tăng huyết áp là một nhóm lớn các bệnh lý với bệnh sinh không thuần nhất, đòi hỏi các kế hoạch quản lý khác nhau. Nhận diện, phân loại các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ là một bước quan trọng trước khi đề ra một phương thức quản lý thích hợp.

    Căn cứ trên đặc điểm sinh bệnh hoc, vào năm 2013, nhóm chuyên trách về tăng huyết áp thai kỳ thuộc Hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Hoa kỳ (American College of Obstetricians and Gynecologist) (ACOG task force) đề nghị phân các bệnh lý tăng huyết áp thai kỳ ra 4 loại:

    Phân loại tăng huyết áp trong thai kỳ
    1. Hội chứng tiền sản giật-sản giật
    2. Tăng huyết áp thai kỳ
    3. Tăng huyết áp mạn (do bất cứ nguyên nhân nào)
    4. Tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn.

    HỘI CHỨNG TIỀN SẢN GIẬT-SẢN GIẬT

    Tiền sản giật là một hội chứng bao gồm tăng huyết áp có kèm đạm niệu xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ.

    Bảng 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật (ACOG Task Force 2013)
    • Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg HOẶC huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg qua 2 lần đo cách nhau ít nhất 4 giờ xuất hiện sau tuần lễ

    thứ 20 thai kỳ ở phụ nữ có huyết áp bình thường trước đó.

    Huyết áp

    • Huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg HOẶC huyết áp tâm trương ≥ 110 mmHg, tăng huyết áp có thể được xác định trong khoảng thời gian ngắn (vài phút) để thích hợp cho điều trị hạ áp cho bệnh nhân.
    và
    Đạm niệu
    • ≥ 300 mg trong 24 giờ (hoặc lượng đạm này được suy ra từ một khoảng thời gian thu thập nước tiểu tương ứng)  Hoặc tỷ số Protein/creatinin ≥ 0.3.
    • Dip-Stick ≥ 1+ (chỉ sử dụng khi các phương pháp định lượng khác không có sẵn).
    hoặc trong trường hợp không có đạm niệu, tăng huyết áp mới xuất hiện kèm với 1 trong các dấu hiệu mới khởi phát sau:
    Giảm tiểu cầu Tiểu cầu < 100.000 /µL.
    Suy thận Creatinin huyết thanh > 1,1 mg/dL hoặc gấp đôi nồng độ creatinin huyết thanh bình thường mà không có nguyên nhân do bệnh lý thận khác.
    Suy tế bào gan Men gan trong máu tăng gấp 2 lần bình thường.
    Phù phổi
    Các triệu chứng của não và thị giác.

    Đạm niệu là một tiêu chuẩn quan trọng trong chẩn đoán tiền sản giật vì đây là dấu ấn chủ yếu phản ánh tình trạng tổn thương nội mô hệ thống – đặc trưng trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng tiền sản giật.

    Tuy nhiên, có khoảng 10% tăng huyết áp thai kỳ xuất hiện cơn co giật nhưng không có đạm niệu.

    Đồng thời, các bằng chứng gần đây cho thấy số lượng đạm niệu không có mối liên quan đến kết cục xấu của thai kỳ.

    Đây là cơ sở của thay đổi tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật, đề nghị bởi ACOG.

    Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật, theo ACOG 2013

    Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật dựa vào huyết áp và đạm niệu.

    Bên cạnh tiêu chuẩn này, ACOG khuyến cáo rằng không nhất thiết phải có đạm niệu để chẩn đoán tiền sản giật.

    Khi đạm niệu âm tính, tiền sản giật được chẩn đoán dựa vào huyết áp và một trong những tổn thương đa cơ quan mới xuất hiện.

    Các cơ quan được đề cập đến gồm giảm tiểu cầu, suy thận, suy chức năng gan, phù phổi và triệu chứng thần kinh.

    Tiền sản giật không có dấu hiệu nặng và tiền sản giật có dấu hiệu nặng

    Tiền sản giật được phân ra:

    1. Tiền sản giật không có dấu hiệu nặng
    2. Tiền sản giật có dấu hiệu nặng

    Các phân loại trước nay phân biệt tiền sản giật nhẹ và tiền sản giật nặng.

    Tuy nhiên, do tiền sản giật là một quá trình động, có thể tiến triển rất nhanh, và hơn thế nữa thuật ngữ tiền sản giật nhẹ có thể làm lơ là việc theo dõi bệnh, nên ACOG không còn dùng thuật ngữ tiền sản giật nhẹ nữa.

    Thay cho các thuật ngữ cũ, người ta phân tiền sản giật thành tiền sản giật không có dấu hiệu nặng và tiền sản giật có dấu hiệu nặng.

    Tiền sản giật được xếp vào tiền sản giật có dấu hiệu nặng nặng khi tình trạng tiền sản giật có kèm bất cứ một dấu hiệu bất kỳ trong các dấu hiệu sau:

    ACOG 2013

    Dấu hiệu nặng của tiền sản giật

    (tiền sản giật có bất cứ dấu hiệu nào dưới đây)
    • Huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 110 mmHg qua 2 lần đo cách nhau ít nhất 4 giờ khi bệnh nhân đã nghỉ ngơi (trừ trường hợp thuốc hạ áp đã được sử dụng trước đó)
    • Giảm tiểu cầu: tiểu cầu <100,000/µL.
    • Suy giảm chức năng gan: men gan tăng (gấp đôi so với bình thường), đau nhiều ở hạ sườn phải hoặc đau thượng vị không đáp ứng với thuốc và không có nguyên nhân khác.
    • Suy thận tiến triển (creatinin huyết thanh > 1.1 mg/dL hoặc gấp đôi nồng độ creatinin huyết thanh bình thường mà không do bệnh lý thận khác)  Phù phổi.
    • Các triệu chứng của não và thị giác.

    Như vậy, theo quan điểm mới của ACOG (2013), đã có 2 tiêu chuẩn cũ của chẩn đoán tiền sản giật nặng đã bị loại bỏ khỏi danh sách các tiêu chuẩn chẩn đoán mới là đạm niệu trên 5 gram trong 24 giờ và thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung [1].

    Tiền sản giật có khởi phát sớm và tiền sản giật có khởi phát muộn

    Thời điểm khởi phát tiền sản giật là một chỉ điểm quan trọng cho kết cục bất lợi của tiền sản giật.

    Người ta phân biệt các tiền sản giật có khởi phát sớm và các tiền sản giật có khởi phát muộn.

    Tiền sản giật khởi phát sớm là các trường hợp tiền sản giật được chẩn đoán trước tuần lễ 34.

    Tiền sản giật khởi phát sớm trước tuần lễ 34 liên quan có ý nghĩa với các kết cục xấu của thai kỳ: tăng tỉ lệ chết chu sinh và chết sơ sinh, tăng nguy cơ của chết thai, sản giật và phù phổi…

    Tiền sản giật khởi phát muộn là các trường hợp tiền sản giật khởi phát từ tuần 34 trở về sau.

    Tiên lượng của tiền sản giật xuất hiện muộn tốt hơn tiền sản giật khởi phát sớm.

    Sản giật

    Sản giật là tình trạng có cơn co giật mới khởi phát trên phụ nữ bị tiền sản giật mà không giải thích được bởi nguyên nhân nào khác.

    Sản giật có thể xảy ra trước, trong hoặc sau chuyển dạ.

    Trong trường hợp một thai phụ bị lên cơn co giật chưa lý giải được và cũng chưa có đủ yếu tố chẩn đoán tiền sản giật, thì phải tạm xem như là sản giật cho đến khi có đủ bằng chứng để kết luận ngược lại.

    Sản giật là một triệu chứng rất nặng của tiền sản giật, thể hiện tình trạng tổn thương nội mô ở não

    Sản giật là hệ quả của các tổn thương nội mô ở não gây bởi tình trạng tiền sản giật.

    TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ

    Là các trường hợp tăng huyết áp khởi phát sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ và không có đạm niệu.

    Trong tăng huyết áp thai kỳ, huyết áp thường sẽ trở về bình thường sau 12 tuần hậu sản.

    TĂNG HUYẾT ÁP MẠN

    Là các trường hợp tăng huyết áp xuất hiện trước tuần thứ 20 của thai kỳ hoặc tăng huyết áp đã có trước mang thai.

    TIỀN SẢN GIẬT GHÉP TĂNG HUYẾT ÁP MẠN

    Tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn là hình thái có tiên lượng xấu nhất trong các hình thái tăng huyết áp trong thai kỳ.

    Tiền sản giật có thể ghép trên tăng huyết áp mạn do bất kì nguyên nhân nào.

    Trên lâm sàng thường chẩn đoán tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn trong các tình huống:

    • Tăng huyết áp mạn có đạm niệu mới xuất hiện sau tuần thứ 20 thai kỳ.
    • Tăng huyết áp mạn có đạm niệu xuất hiện trước 20 tuần nhưng huyết áp tăng cao đột ngột hoặc cần phải tăng liều thuốc hạ áp, đặc biệt trên các bệnh nhân đang kiểm soát tốt huyết áp, hoặc mới xuất hiện các dấu hiệu hay triệu chứng khác: đạm niệu tăng đột ngột, tăng men gan, giảm tiểu cầu < 100,000/µL, đau hạ sườn phải, phù phổi…

    HỘI CHỨNG HELLP

    Hội chứng HELLP là một biến chứng nặng của tiền sản giật và sản giật, thể hiện mọi đặc điểm của tổn thương nội mô đa cơ quan.

    Hội chứng HELLP đặc trưng bởi

    1. Tán huyết (Hemolysis)
    2. Tăng men gan (Elevated Liver Enzyme)
    3. Giảm tiểu cầu (Low Platelet Count)

    Triệu chứng đau thượng vị, đau hạ sườn phải là các dấu hiệu lâm sàng của tổn thương chủ mô gan. Huyết đồ với giảm mạnh của tiểu cầu < 100,000 /µL gây ra chảy máu niêm mạc, các chấm xuất huyết dưới da, vết bầm, chảy máu.

     

    Các cận lâm sàng chủ yếu bao gồm:

    1. LDH > 600 IU/L
    2. Bilirubin toàn phần tăng > 1.2 mg%
    3. AST > 70 IU/L
    4. Giảm haptoglobin

    Bệnh cảnh của hội chứng HELLP thường rất nặng, đe dọa nghiêm trọng tính mạng người bệnh.

    Không những nặng, chẩn đoán phải thực hiện trong bối cảnh tổn thương đa cơ quan nên thường rất khó phân biệt với nhiều bệnh lý khác [2].

    TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

    1. ACOG Task Force on Hypertension in pregnancy (2013). Hypertension in pregnancy.
    2. Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
    1. Trước đây, tiêu chuẩn đạm niệu > 5g / 24giờ được xem là triệu chứng nặng, do được cho là có liên quan đến kết cục xấu. Do các chứng cứ hiện hành không còn ủng hộ tương quan thuận giữa đạm niệu lượng nhiều và kết cục xấu, nên tiêu chuẩn này đã bị loại bỏ.

      Cũng trước đây, thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung (IUGR) được xem là triệu chứng nặng, do được cho là phản ánh trình trạng cấp máu của đơn vị nhau thai. Tuy nhiên, phân loại mới đánh giá cần xử lý IUGR theo tình trạng và mức độ của IUGR, nên không còn dùng tiêu chuẩn IUGR để đánh giá độ năng của tiền sản giật. Khi tiền sản giật có kèm IUGR, ta chỉ gọi là tiền sản giật có IUGR, mà không gọi là tiền sản giật nặng nữa. ↑

    2. Khi nghĩ đến hội chứng HELLP cần chẩn đoán phân biệt với: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳ (Acute Fatty Liver of Pregnancy), xuất huyết giảm tiểu cầu, hội chứng u-rê gây tán huyết (suy thận giai đoạn hậu sản) ↑

  • 1.TS BS TRẦN NHẬT THĂNG – TIỀN SẢN GIẬT, MÔ HÌNH TIÊN ĐOÁN VÀ DỰ PHÒNG