Biến đổi sinh lý và bệnh lý của biến dưỡng carbohydrate trong thai kỳ

DANH PHÁP

Tăng đường huyết trong thai kỳ (Hyperglycemia In Pregnancy – HIP) là thuật ngữ mà Hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Thế giới (FIGO) đã đồng thuận với các Hiệp hội về đái tháo đường khác, dùng để chỉ các biến động tăng đường huyết trong thai kỳ. Quan điểm này cũng được chấp nhận và được thể hiện trong Hướng dẫn Quốc gia của Bộ Y tế về dự phòng và kiểm soát đái tháo đường thai kỳ.

Theo FIGO, các HIP được phân thành đái tháo đường trong thai kỳ (Diabetes in Pregnancy), chỉ các tình trạng đái tháo đường đã có trước khi mang thai (và sẽ trở nên trầm trọng hơn trong thai kỳ) và đái tháo đường thai kỳ (Gestational Diabetes Melitus – GDM), chỉ tình trạng đái tháo đường gây ra bởi tình trạng có thai, hệ quả của đề kháng Insulin xuất hiện trong thai kỳ mà không được bù trừ tốt.

Lưu đồ 1: Danh pháp các tình trạng tăng đường huyết trong thai kỳ

Nguồn: FIGO, Working Group in HIP. 2018.

Tần suất của GDM là 0.15-15% thay đổi tuỳ vào tỉ lệ hiện mắc đái tháo đường type 2, tỉ lệ rối loạn dung nạp đường và tỉ lệ béo phì trong cộng đồng.

INSULIN

Insulin là một hormone có vai trò quan trọng trong chuyển hóa carbohydrate, bị biến đổi mạnh trong thai kỳ.

Insulin là một hormone polypeptide với 51 amino acid, gồm 2 chuỗi A và B gắn kết với nhau bằng cầu nối disulfide. Insulin được tiết ra từ tế bào β của đảo tụy. Thụ thể của insulin là một glycoprotein xuyên màng với khoảng 300000 phân tử.

Trong giai đoạn sớm của thai kỳ, có hiện tượng tăng nhạy với insulin.

Insulin giữ nhiều vai trò về chyển hóa như tăng tích trữ glucose, các acid béo, amino acid, ion K⁺ ở tế bào. Bình thường, insulin đóng một vai trò quan trọng trong kiểm soát đường huyết, giúp đưa glucose vào trong tế bào. Insulin thúc đẩy việc giải phóng lipase từ tế bào nội mạch, giúp ly giải triglycerides trong máu thành acid béo tự do, sau đó giúp đưa các acid béo tự do này đến các tế bào mỡ.

Trong thai kỳ, nói đến insulin gần như đồng nghĩa với nói đến chuyển hóa carbohydrate. Vai trò chủ đạo của insulin trong đái tháo đường thai kỳ là ở chuyển hóa glucose và lipid.

Hình 1a: (phải) Đảo Langerhans

Đảo tụy Langerhans được cấu tạo từ các tế bào β (xanh) có nhiệm vụ sản xuất insulin, và các tế bào α (cam) có nhiệm vụ sản xuất glucagon. Trong thai kỳ bình thường có sự tăng sinh của tế bào beta để đảm nhận hoạt động tăng cường sản xuất insulin.

Hình 1b: (trái) Phân tử Insulin

Insulin là một hormone polypeptide với 51 amino acid, gồm 2 chuỗi A và B gắn kết với nhau bằng cầu nối disulfide. Insulin được tiết ra từ tế bào β của đảo tụy. Trong thai kỳ, nói đến insulin gần như đồng nghĩa với nói đến chuyển hóa carbohydrate.

Nguồn: wonderwhizkids.com và previews.123rf.com

THAI KỲ CÓ BẢN CHẤT NHƯ MỘT TÁC NHÂN SINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Đến nay, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường thai kỳ vẫn chưa được biết rõ nhưng có đặc điểm nổi bật là tình trạng sản xuất insulin không đủ nhu cầu cơ thể.

Khiếm khuyết này là do sự phối hợp giữa hiện tượng đề kháng insulin và giảm sản xuất insulin.

Thai kỳ là một tác nhân sinh đái đường.

Thai kỳ đi kèm những biến đổi về nội tiết ảnh hưởng trực tiếp đến hấp thu carbohydrate.

Estrogen và progesterone

Hiện tượng này có thể liên quan đến các biến động về steroids sinh dục.

Trong giai đoạn sớm, estrogen và progesterone đều tăng cao và ảnh hưởng cân bằng nhau lên insulin, trong đó progesterone gây đề kháng insulin còn estrogen là yếu tố bảo vệ.

Trong giai đoạn đầu thai kỳ, khi nồng độ của hai hormone này còn thấp, estrogen có thể vượt trội hơn làm tăng sự nhạy cảm insulin ở thai phụ.

Thêm vào đó, có hiện tượng thiếu hụt chất gián tiếp ở mẹ do nôn ói, sự tiêu thụ chất của bào thai.

Vì tất cả những lí do kể trên, vào đầu thai kỳ, nhu cầu insulin của thai phụ sụt giảm. Tuy nhiên, cơ chế chính xác vẫn chưa được biết rõ. Ngay cả những thai phụ dung nạp đường bình thường cũng có những thay đổi rõ rệt trên tất cả mọi phương diện của quá trình chuyển hoá đường ngay từ tam cá nguyệt đầu tiên.

human Placental Lactogen (hPL) và các hormone từ mẹ

Trong giai đoạn sau của thai kỳ, có hiện tượng đề kháng với insulin.

Hiện tượng này liên quan đến các hormone có nguồn gốc lá nhau và các hormone khác có nguồn gốc từ mẹ.

Ngược lại, trong giai đoạn sau của thai kỳ có sự giảm nhạy cảm với insulin ở ngoại biên. Sự nhạy cảm với insulin có thể giảm từ 33-78% trong giai đoạn muộn của thai kỳ.

Nguyên nhân của hiện tượng này là do các hormone sản xuất từ bánh nhau và từ cơ thể mẹ trong đó nổi bật nhất là human placental lactogen (hPL). Ngoài ra, còn có thể kể đến sự tham gia của các hormone khác như progesterone, estrogen, cortisol và prolactin.

Các hormone này gây giảm phosphoryl hoá IRS-1 (Insulin Receptor Substrate-1) và gây đề kháng insulin.

Hình 2: Tóm tắt cơ chế tác dụng của Insulin và hiện tượng đề kháng.

Insulin gắn vào thụ thể gây phosphoryl hóa IRS, thông qua dòng thác phản ứng để chuyển dịch GLUT 4, là một chất vận chuyển glucose xuyên màng, về phía màng tế bào, mở cửa cho dòng glucose vào tế bào. Các yếu tố làm giảm phosphoryl hóa IRS được xem là yếu tố trung tâm trong cơ chế của đề kháng insulin.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP.HCM.

Những bằng chứng gần đây về hiện tượng đề kháng insulin tập trung vào vai trò của những yếu tố điều hoà khác như leptin, tumor necrosis factor alpha (TNF-α) và resistin. Trong đó, yếu tố tiền viêm là TNF-α được cho là yếu tố dự

báo độc lập mạnh cho hiện tượng đề kháng insulin trong thai kỳ.

Bản thân thai kỳ là một tình trạng viêm ở mức độ thấp. Ở những người béo phì, tình trạng viêm này gia tăng hơn bởi vì có sự gia tăng thấm nhập macrophage vào cả mô mỡ và bánh nhau. Hiện tượng viêm gia tăng kéo theo sự gia tăng các yếu tố của quá trình viêm như CRP và IL6. Các yếu tố này làm tăng tình trạng đề kháng insulin ở những thai phụ béo phì bởi vì nó ảnh hưởng lên các dòng thác phản ứng sau khi insulin gắn vào receptor.

Hình 3: Mô hình các con đường viêm thấy được trong GDM.

Các yếu tố viêm như TNF-α và các acid béo tự do FFA kích hoạt IKK, là một chất ức chế kinase. Khi được kích hoạt, IKK ức chế hoạt động của IRS, gây đề kháng insulin.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP.HCM.

Để đáp ứng lại với tình trạng đề kháng insulin, tuyến tuỵ tăng sinh để sản xuất insulin bù trừ.

Trong hầu hết thai phụ, sản xuất insulin tăng dần theo tuổi thai và đến cuối thai kỳ sẽ tăng gấp 2-3 lần so với người không tăng thai để đáp ứng đủ nhu cầu về insulin.

Nhưng với những thai phụ có khiếm khuyết tế bào β đảo tụy, sự sản xuất insulin bị thiếu hụt dẫn đến đường huyết sẽ tăng cao gây đái tháo đường thai kỳ.

Hình 4: Thay đổi về nhu cầu Insulin trong thai kỳ bình thường và trong thai kỳ có GDM.

Ghi nhận có sự thiếu hụt Insulin so với nhu cầu khi có GDM, bắt đầy xảy ra trong nửa sau thai kỳ, tức từ sau tuần thứ 24.

Nguồn: 4.bp.blogspot.com

Có ý kiến cho rằng thai kỳ làm lộ ra tình trạng rối loạn dung nạp đường ở những người có khiếm khuyết tế bào β đảo tụy – đây cũng là những đối tượng có nguy cơ mắc đái tháo đường sau này.

Hình 4: Bất dung nạp dường trong thai kỳ

Trong thai kỳ bình thường, các tế bào β đảo tụy sẽ có đáp ứng bù trừ với việc gia tăng hoạt động của glucagon. Việc bù trừ này được thực hiện chủ yếu bằng các biến đổi của tế bào β đảo tụy như tăng sinh, phì đại và gia tăng chất bài tiết insulin (Glucose-Stimulated Insulin Secretion) (GSIS). Các thay đổi của tế bào β đảo tụy thường là thoáng qua. Sau sanh, các biến đổi sẽ mất đi và trở về trạng thái như trước khi có thai. Các biến đổi ở tế bào α còn chưa được hiểu rõ. Do sự chưa biết rõ này, các cơ chế sâu xa của việc bất dung nạp glucose chỉ xuất hiện ở một số thai phụ mà không phải ở mọi thai phụ cũng chưa được hiểu rõ. Một cách tổng quát, sản phụ, sản phụ nhanh chóng đạt được trạng thái bình thường về đường huyết sau sanh, tuy nhiên các thai phụ với bất dung nạp đường có nguy cơ trở thành người mắc đái tháo đường type 2 sau này. Hiện nay, người ta vẫn chưa hiểu thấu đáo được các hiệu quả bất lợi của việc biến đổi các tế bào β trong thai kỳ, và đái tháo đường type 2 sau này có thực sự là sự tiếp nối của rối loạn chức năng tế bào β đảo tụy hay là do các yếu tố nguyên nhân khác.

Nhánh trên cho thấy các thai đổi ở người không có GDM. Nhánh dưới cho thấy sự khác biệt xảy ra ở người có GDM.

Nguồn: ajpendo.physiology.org

Đề kháng insulin ảnh hưởng lớn cho mẹ và thai. Bệnh suất và tử suất thai nhi và sơ sinh tăng cao khi có bất dung nạp glucose.

Biểu đồ biến động đường huyết ở thai phụ có đề kháng insulin là những đỉnh cao đường huyết lẫn với các hõm thấp của đường huyết. Sau ăn, do tình trạng kháng insulin nên đường huyết tăng cao vọt. Người mẹ phải sản xuất

insulin để điều chỉnh lại sự tăng quá cao của glycemia. Hiệu quả của điều chỉnh này diễn ra khá chậm chạp, hệ quả của kháng insulin.

Hình 5: Biến động đường huyết ở người có đái tháo đường thai kỳ

Biểu đồ biến động đường huyết ở thai phụ có đề kháng insulin (đường đỏ) là các đỉnh cao đường huyết lẫn với các hõm thấp của đường huyết. Biên độ biến động càng lớn, hõm càng sâu, thai nhi càng bị đe dọa.

Mục tiêu của kiểm soát đường huyết là giảm thấp biên độ của biến động đường huyết (đường xanh).

Nguồn: jpowellnutrition.co.u

Do glucose từ mẹ qua thai nhi bằng cơ chế khuếch tán, nên tình trạng tăng glucose ở mẹ làm cho đường huyết của con tăng rất nhanh.

Trong khi đó, insulin của mẹ không thể qua nhau được. Đứa bé buộc phải tự điều chỉnh. Tình trạng tăng đường huyết trong máu thai nhi sẽ kích thích đảo tụy tăng sinh tế bào β làm tăng tiết insulin ở con.

Insulin ở con tiết ra có thể bị lệch pha với tăng đường huyết trong máu mẹ, thậm chí khi mẹ đang ở hõm đường huyết làm cho thai nhi ở trong tình trạng bất ổn về đường huyết.

Một mặt, thai phải cố gắng tiêu thụ một cách nhanh chóng một lượng đường quá lớn do sự khuếch tán ồ ạt glucose qua nhau, gây thai to… Một mặt khác, tình trạng insulin thai không đồng bộ với biến động đường huyết mẹ. Cả hai hiện tượng này làm tăng tỷ lệ bệnh suất và tử vong ở trẻ..

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. Working group in Hyperglycemia in pregnancy. FIGO guidelines on diagnosis, management & care of girls and women with gestational diabetes. https://www.figo.org/sites/default/files/uploads/OurWork/FIGO%20HIP%20WG%20-

%20Gestational%20Diabetes.%20Diagnosis%20and%20Management.pdf

1. Working group in Hyperglycemia in pregnancy. Vancouver declaration 2015 & Rio de Janeiro declaration 2018.
2. Bộ Y tế. Hướng dẫn Quốc gia dự phòng và kiểm soát đái tháo đường thai kỳ. Tháng 8, năm 2018.

Vấn đề liên quan đến các thuật ngữ:

Thai nhỏ so với tuổi thai (SGA)

Thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn (FGR)(IUGR)

Mục tiêu bài giảng
Sau khi học xong, sinh viên có khả năng: Phân tích được các nội dung liên quan đến định nghĩa SGA, FGR (IUGR) Trình bày được các nguyên lý của quản lý SGA, FGR (IUGR)
Các thai nhi với kích cỡ nhỏ hơn bình thường được phân ra các nhóm khác nhau: Thai nhỏ nhưng là một thai bình thường (constitutionally) Thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn không do nguyên nhân nhau thai như bất thường nhiễm sắc thể, bất thường chuyển hóa hay nhiễm trùng bào thai Thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn do nguyên nhân trao đổi qua nhau bất thường	cách tốt hơn là so với việc dùng các bách phân vị theo dân số chung. Chú trọng đến yếu tố thai nhi, năm 2014 RCOG định nghĩa như sau về SGA Sanh SGA được định nghĩa là khi thai nhi có trọng lượng thai ước tính (EFW) hay chu vi vòng bụng (AC) nằm dưới 10th percentile. SGA nặng (severe SGA) được định nghĩa là khi thai nhi có EFW hay AC nằm dưới 3rd percentile.

Các thai nhi nhỏ, nhưng có cấu trúc bình thường có bệnh suất và tử suất có tăng cao hơn thai nhi với trọng lượng bình thường.

Tuy nhiên, phần lớn các kết cục sản khoa bất lợi về phía thai rơi vào nhóm thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn.

Các yếu tố mẹ có thể ảnh hưởng trên vận chuyển qua nhau của các dưỡng chất như trọng lượng trước khi có thai thấp, mẹ dinh dưỡng kém, nghiện thuốc hay thiếu máu nặng.

Một số tình trạng bệnh lý có thể ảnh hưởng đến sự hình thành và phát triển của nhau thai và hệ thống giường mạch máu của nhau thai như tiền sản giật, các bệnh tự miễn kiểu hội chứng kháng phospholipid, bệnh ưa chảy máu, bệnh lý thận, tiểu đường hay cao huyết áp mạn tính.

Vấn đề về định nghĩa liên quan đến các tình trạng thai với trọng lượng nhỏ hơn bình thường còn gây nhiều tranh cãi.

Hiệp hội các nhà Sản Phụ khoa Hoàng gia Anh (Royal College of Obstetricians and Gynecologists, UK) (RCOG) định nghĩa:

Thai nhỏ so với tuổi thai là thuật ngữ thể hiện một thai nhi được sanh ra với trọng lượng khi sanh nhỏ hơn 10^th percentile.

Thai nhỏ so với tuổi thai (Small-for-Gestational Age) (SGA) là thuật ngữ thể hiện một thai nhi được sanh ra với trọng lượng khi sanh nhỏ hơn 10^th percentile.

Một cách lịch sử, sơ sinh SGA được định nghĩa bằng các bách phân vị của dân số khảo sát. Tuy nhiên, việc dùng các bách phân vị có hiệu chỉnh theo (1) các đặc điểm khác ở người mẹ như chiều cao, trọng lượng, số con, và chủng tộc, cũng như (2) tuổi thai khi sanh và (3) giới tính của sơ sinh, sẽ giúp để nhận biết bệnh suất và tử suất sơ sinh một

Khi chú trọng đến những mục đích khác, có thể quan tâm đến các định nghĩa khác.

Thuật ngữ SGA không đồng nghĩa với thuật ngữ thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn.

Thuật ngữ SGA không đồng nghĩa với thuật ngữ thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn (Fetal Growth Restriction) (FGR) hoặc Intra-Uterine Growth Restriction (IUGR). FGR trước nay thường quen gọi một các không chính xác là thai chậm tăng trưởng trong tử cung (Intra- Uterine Growth Retardation).

Một phần, nhưng không phải tất cả, các thai nhi/sơ sinh có giới hạn tăng trưởng là SGA.

Trong khi đó, 50-70% của các SGA là các thai nhi nhỏ nhưng bình thường. Các thai nhi nhỏ này có phát triển tương hợp với chủng tộc và các đặc điểm của người mẹ.

Khả dĩ (likelihood) tìm thấy thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn (FGR) là cao trong nhóm có SGA nặng

FGR ở thai dẫn đến tình trạng suy thai (bất thường khảo sát động học dòng chảy với Doppler, suy giảm thể tích ối).

Chẩn đoán SGA thường được dựa vào các thông số sinh trắc bào thai.

Cho dù là các phương pháp lâm sàng vẫn được dùng cho sàng lọc kích thước thai (screening for fetal size), nhưng chúng đều không đáng tin cậy cho phát hiện các thai nhi có SGA (detecting SGA fetuses).

Xác lập chẩn đoán SGA thường được dựa vào thông số sinh trắc thai.

Theo RCOG, 2 thông số được dùng là EFW hay AC.

Phân biệt SGA với FGR là rất khó khăn, buộc phải dựa vào dạng của biểu đồ tăng trưởng.

Xác lập chẩn đoán thai nhỏ thường dễ dàng, trong khi đó, việc phân biệt các tình trạng SGA hay FGR là rất khó khăn.

Trong trường hợp đó, không chỉ phải lưu tâm đến việc các trị số sinh trắc nằm ở đâu so với các bách phân vị là đủ, mà còn phải lưu tâm đến dạng của biểu đồ tăng trưởng.

Cần lưu ý rằng do khác nhau về bệnh sinh, nên giá trị và chỉ định thực hiện của các test lượng giá sức khỏe thai là không như nhau cho các trường hợp SGA/FGR xuất hiện sớm trong tam cá nguyệt thứ nhì và các trường hợp SGA/FGR xuất hiện muộn trong tam cá nguyệt thứ ba.

Quản lý các thai nhi SGA liên quan mạnh nhất thời điểm quyết định chấm dứt thai kỳ.

Một điều cần lưu ý trước tiên là phải loại trừ khả năng có các bất thường về di truyền (lệch bội, đột biến gien…) hay dị tật nghiêm trọng ở bào thai có SGA/FGR. Các trường hợp này phải được xác nhận thông qua một hay nhiều test tiền sản và tầm soát đã được thực hiện sớm trong đầu thai kỳ như test huyết thanh( double-test, triple test), khảo sát hình ảnh (NT, soft-markers), NIPT hay test xâm lấn chẩn đoán (CVS, chọc ối karyotype), các khảo sát huyết thanh nhiễm trùng bào thai như Rubella hay CMV… .

Nếu đã loại trừ các yếu tố bất thường về dị tật hay di truyền cũng như nhiễm trùng bào thai, thì việc theo dõi SGA/FGR là nhằm cân bằng giữa:

1. Lợi ích của việc kéo dài việc nuôi dưỡng thai phát triển trong tử cung cho đến khi sơ sinh có khả năng sống sót khi được đưa ra sống môi trường mới ngoài tử cung
2. Nguy cơ của việc kéo dài cuộc sống trong tử cung với mối đe dọa thiếu hụt về trao đổi chất và khí máu dẫn đến toan hóa máu thai và tử vong của thai nhi trong tử cung.

Tuy nhiên, có khá nhiều quan điểm trái chiều về việc sử dụng các phương tiện này như thế nào là tốt nhất cho mục đích lượng giá sức khỏe thai, cũng như việc các phương này có vai trò cụ thể như thế nào trong việc quyết định thời điểm chấm dứt thai kỳ.

Trong SGS/FGR xuất hiện sớm, vai trò của velocimetry Doppler là quan trọng.

Trong khi đó với SGA/FGR xuất hiện muộn trong tam cá nguyệt thứ ba, vai trò của EFM lại quan trọng hơn rất nhiều.

Thai nhi SGA/FGR gặp rất nhiều vấn đề có thể gây khó

khăn cho việc thích ứng với môi trường mới ngoài tử cung.

Non tháng là vấn đề trước tiên. Non tháng liên quan đến việc phải chấm dứt thai kỳ sớm, trước khi các cơ quan của thai trưởng thành về chức năng. Corticosteroid liệu pháp nhằm mục đích dự phòng RDS rất cần thiết. Đối với SGA/FGR, chỉ định của corticosteroids liệu pháp cần phải mở rộng thêm, đến 36 tuần vô kinh hay hơn nữa, mà không dừng lại ở 34 tuần vô kinh.

Như vậy,

Về mặt nguyên tắc, thời điểm chấm dứt thai kỳ là thời điểm mà hành động cố lưu giữ thai nhi lại trong tử cung sẽ hoặc

1. Không còn có lợi thêm nữa hoặc
2. Là nguy hiểm hơn cho thai, so với việc đem ra môi trường ngoài tử cung để tiếp tục nuôi dưỡng.

Hiện nay, có rất nhiều test lượng giá sức khỏe thai có thể giúp đỡ cho việc đưa ra thời điểm chấm dứt thai kỳ một cách hợp lý đã được trình bày trong phần lượng giá sức khỏe thai. Các khảo sát thông dụng gồm theo dõi tim thai và cơn co tử cung (non-stress test và contraction stress test), khảo sát động học các dòng chảy với hiệu ứng Doppler, trắc đồ sinh vật lý của Manning hay trắc đồ sinh vật lý biến đổi.

Tùy thời điểm xuất hiện của SGA/FGR là sớm hay muộn, mà việc sử dụng các test có thể khác nhau.

Hạ đường huyết là tình trạng thường gặp ở sơ sinh có SGA/FGR. Cần lưu ý biến động glycemia ở nhóm các trẻ này. Với những trẻ này, việc bổ sung bằng sữa công thức là cần thiết, do sữa mẹ hoàn toàn không thể đảm bảo nhu cầu về năng lượng của các trẻ này.

Corticosteroid liệu pháp là cần thiết nhưng chỉ được phép chỉ định khi đồng thời có đủ 2 yếu tố:

1. Thỏa điều kiện tuổi thai ≤ 35 tuần ^6/7
2. Có nguy cơ rõ ràng phải chấm dứt thai kỳ trong vòng vài ngày sắp đến

Hoạt động còn non kém của hệ thần kinh thể hiện qua hoạt động không hoàn chỉnh của các trung khu điều nhiệt và hô hấp. Hạ thân nhiệt do nhiều yếu tố kết hợp. Các rối loạn hô hấp kiểu các cơn ngưng thở khá phổ biến. Có thể có co giật sơ sinh.

Đa hồng cầu thường gặp, là hệ quả của đáp ứng với thiếu oxy trường diễn

Tăng bilirubin máu và vàng da sơ sinh năng cũng rất thường gặp ở trẻ SGA/FGR.

Trẻ SGA/FGR cũng dễ bị nhiễm trùng.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Green-top guideline N.31. The Investigation and Management of the Small–for– Gestational–Age Fetus. 2014. https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_31.pdf

Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung

(Thai chậm tăng trưởng trong tử cung – Intra-Uterine Growth Restriction)

Thân Trọng Thạch ¹, Âu Nhựt Luân ², Huỳnh Nguyễn Khánh Trang ³

© Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

¹ Giảng viên bộ môn Phụ Sản, khoa Y, Đại học Y Dược tp HCM. e-mail: [email protected]

² Giảng viên, Phó trưởng bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: [email protected]

³ Phó giáo sư, Phó trưởng bộ môn Phụ Sản, khoa Y, Đại học Y Dược tp HCM. e-mail: [email protected]

Mục tiêu bài giảng

Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

1. Trình bày được bệnh sinh và kết cục của thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung
2. Trình bày được các thành tố và cách thiết lập chẩn đoán thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung
3. Trình bày được cách thiết lập chẩn đoán thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung trong một số tình huống đặc biệt

BỆNH SINH VÀ KẾT CỤC CỦA CÁC THAI KỲ VỚI GIỚI HẠN TĂNG TRƯỞNG TRONG TỬ CUNG CỦA BÀO THAI

Bệnh sinh và kết cục của IUGR xuất hiện sớm và IUGR xuất hiện muộn rất khác nhau.

Thuật ngữ liên quan đến bất thường tăng trưởng bào thai trong tử cung theo chiều hướng nhỏ hơn bình thường đã được đề cập một cách chi tiết trong bài “Vấn đề liên quan đến các thuật ngữ: Thai nhỏ so với tuổi thai (SGA), Thai với tăng trưởng trong tử cung bị giới hạn (FGR)(IUGR)”.

IUGR xuất hiện sớm liên quan đến các bất thường về cấu trúc hay lệch bội ở bào thai.

Do liên quan đến bất thường cấu trúc hay lệch bội, nên tình trạng IUGR xuất hiện sớm thường có tiên lượng rất xấu.

IUGR xuất hiện sớm bao gồm cả các tình trạng IUGR xuất hiện rất sớm, từ trong những tuần đầu tiên của thai kỳ cho đến các tình trạng IUGR xuất hiện muộn hơn, trong 3 tháng giữa của thai kỳ.

Do bất thường về cấu trúc, nên các biến đổi bệnh học thường được thể hiện ra bên ngoài rất sớm qua các bất thường trong động học của các dòng chảy. Khi thai kỳ đã tiến triển xa, bất thường cấu trúc và lệch bội không đảm bảo được hoạt động chức năng đồng bộ và bình thường của các cơ quan trọng yếu nữa, tình trạng thiếu O₂ xuất hiện, diễn tiến cấp diễn và kết cục bằng cái chết của thai trong tử cung.

Như vậy, vấn đề quan trọng nhất của giới hạn tăng trưởng trong tử cung xuất hiện rất sớm của thai là phát hiện các khuyết tật về cấu trúc (dị dạng bào thai) cũng như là các tình trạng lệch bội hay bất thường di truyền khác. Nếu các khảo sát xác nhận một tình trạng thai không có khả năng sống trong môi trường ngoài cơ thể thì việc kéo dài thai kỳ trở nên vô nghĩa.

IUGR xuất hiện muộn, trong nửa sau của thai kỳ thường liên quan đến một trong hai tình trạng:

1. Mọi bệnh lý gây bất thường của trao đổi tử cung-nhau
2. Mọi bệnh lý gây thiếu oxygen trường diễn ở mẹ hoặc giảm khả năng vận chuyển oxygen đến thai

Hình 1: Vắng mặt dòng tâm trương rất phổ biến trong IUGR sớm

Nguồn: iame.com

Các bệnh lý gây bất thường của trao đổi tử cung-nhau, dẫn đến tình trạng thiếu oxygen trường diễn ở bào thai như tăng huyết áp, đái tháo đường có trước thai kỳ kèm theo tổn thương cơ quan đích, Lupus đỏ hệ thống, hội chứng kháng phospholipid…

Các bệnh lý gây thiếu oxygen trường diễn ở mẹ hoặc giảm khả năng vận chuyển oxygen đến thai như thiếu máu nặng, bệnh lý hemoglobin (hồng cầu hình liềm), các bệnh có thể gây thiếu oxygen trường diễn ở mẹ như bệnh hô hấp tắc nghẽn mạn, hen phế quản trong thai kỳ, mẹ hút thuốc lá…

Rối loạn tưới máu nhau thai là nguyên nhân thường gặp nhất gây bất thường tăng trưởng trong tử cung ở bào thai. Nguyên nhân gây suy giảm tưới máu nhau thai có thể là suy giảm lượng máu đến hồ máu (co thắt tiểu động mạch xoắn và/hoặc lắng đọng fibrin trong tiền sản giật…), thoái hóa của cấu trúc lông nhau (thai kỳ kéo dài quá ngày dự sanh…). Thiếu oxygen trường diễn dẫn đến chậm tăng trưởng của thai trong tử cung (thể hiện qua các thông số sinh trắc), gây suy giảm hệ đệm (thể hiện qua bất thường trong cử động thai, EFM). Khi tình trạng đã tiến triển xa, bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu của tái phân bố tuần hoàn gồm co mạch thận và các cơ quan ngoại vi để dồn máu cho não (thể hiện qua giảm cung xuất nước tiểu tức tình trạng thiểu ối và tình trạng bất thường trong động học các dòng chảy).

Như vậy, đối với giới hạn tăng trưởng trong tử cung của bào thai xuất hiện muộn, vấn đề chính là xác định được thời điểm can thiệp lấy thai, sao cho thai đạt được một mức trưởng thành cơ quan nhất định (thích nghi và tồn tại được trong môi trường ngoài tử cung) đồng thời không thể kéo dài thêm cuộc sống trong môi trường của thiếu hụt oxygen trường diễn.

Hình 2: Bất thường EFM là biểu hiện xuất hiện trước khi có các biểu hiện xấu trên velocimetry Doppler

Nguồn: ob-efm.com

Có nguy cơ tăng cao của tai biến chu sinh trong chuyển dạ sanh và ở sơ sinh có IUGR. Phòng tránh tổn thương não bộ là mối lưu tâm lớn nhất.

Thai nhi IUGR có nguy cơ tăng cao của tai biến chu sinh. Tăng khả năng xảy ra tổn thương não bộ sơ sinh liên quan đến sự suy giảm giảm cung cấp oxygen trước và trong chuyển dạ, sự suy yếu của hệ đệm dẫn đến việc dung nạp rất kém tình trạng thiếu oxygen trong chuyển dạ.

Dù rằng thiểu ối chỉ là hình ảnh của thiếu oxygen trường diễn, nhưng nó thể hiện một tái phân bố tuần hoàn đã hoặc đang được thiết lập, với nguy cơ cao bệnh lý tổn thương não. Thêm vào đó, các hệ quả cơ học của thiểu ối như tăng nguy cơ chèn ép dây rốn với bất thường EFM và gia tăng nguy cơ mổ lấy thai. Các hệ quả trực tiếp là tỷ lệ trẻ với điểm số Apgar thấp (cần hay chưa cần đặt nội khí quản), và bất thường pH máu cuống rốn cũng tăng lên ở những trẻ bị FGR-SGA.

Đa hồng cầu, hạ đường huyết, tăng bilirubin máu, hạ thân nhiệt, suy hô hấp, nhiễm trùng sơ sinh và tử vong sơ sinh là những biến cố được ghi nhận là tăng cao ở sơ sinh khi có FGR-SGA.

THIẾT LẬP CHẨN ĐOÁN IUGR

Thiết lập chẩn đoán IUGR bao gồm 3 nội dung:

1. Xác nhận tình trạng thai nhỏ so với tuổi thai
2. Nguyên nhân
3. Sự đe dọa thai

Tần suất của IUGR do nguyên nhân nhiễm trùng bào thai không cao, chỉ dưới 5%. Hiện nay, chỉ có tình trạng nhiễm trùng bào thai do Cytomegalo Virus (CMV) hay do Rubella là được xác nhận là có liên quan đến IUGR. Mối liên quan giữa IUGR với các nhiễm trùng bào thai khác không được xác nhận (TORCH và ngoài TORCH).

Một số yếu tố khác cũng có liên quan đến IUGR, với những mức độ ảnh hưởng khác nhau, gồm nhiễm trùng bào thai do CMV hay do Rubella hay liên quan đến tăng cân của mẹ trong thai kỳ.

Liên quan đến tăng cân của mẹ trong thai kỳ, mặc dù nếu mẹ có trọng lượng thấp trước khi mang thai và tăng cân ít trong thai kỳ sẽ gia tăng nguy cơ trẻ bị IUGR, nhưng chưa có nghiên cứu nào cho thấy các biện pháp can thiệp giúp tăng cân mẹ sẽ làm cải thiện cân nặng trẻ lúc sinh.

Hình 3: So sánh IUGR xuất hiện sớm và xuất hiện muộn

Trong IUGR xuất hiện sớm, do bất thường cấu trúc thai, biểu hiện trên Doppler thường xuất hiện sớm. Các biểu hiện khác thường muộn hơn. Trong IUGR xuất hiện muộn, các biểu hiện khác như sinh trắc, nước ối, biến động EFM thường xuất hiện sớm hơn các biểu hiện trên Doppler.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP HCM

Do bệnh sinh của IUGR rất khác nhau, việc thiết lập chẩn đoán về tăng trưởng cho một bào thai có kích thước nhỏ phải bao gồm: (1) xác nhận rằng thai này có kích thước nhỏ; (2) nguyên nhân dẫn đến sự giới hạn trong tăng trưởng của bào thai trong tử cung, nói cách khác là phân biệt SGA và IUGR-FGR; và (3) tình trạng sức khỏe của thai nhi cũng như các dự báo về diễn biến của tình trạng bào thai.

Chẩn đoán IUGR được thiết lập dựa trên việc đặt các thông số sinh trắc của bào thai với một biểu đồ tăng trưởng.

Chẩn đoán IUGR là một chẩn đoán dựa vào thống kê. Do số liệu về sinh trắc học của bào thai trong dân số chung không theo phân phối chuẩn, vì thế khảo sát tình trạng tăng trưởng bào thai phải được thực hiện bằng một biểu đồ, trong đó thể hiện trung vị (median) của sinh trắc, và các khoảng một hay hai độ lệch chuẩn (standard deviation).

Như vậy, hai điều kiện thiết yếu để đảm bảo tính tin cậy của việc xác định một thai nhỏ là

1. Phải biết rõ các thông tin về tuổi thai
2. Phải có một biểu đồ tăng trưởng từ một dân số phù hợp

Phải biết rõ các thông tin về tuổi thai. Các thông tin này thường được cung cấp bởi đặc điểm lâm sàng, các số liệu sinh trắc thu thập được trong tam cá nguyệt thứ nhất.

Phải có một biểu đồ tăng trưởng từ một dân số phù hợp, nghĩa là thai phụ phải thuộc về nhóm dân số đã được khảo sát để xây dựng nên biểu đồ.

Việc thiết lập chẩn đoán sẽ khó khăn khi có ít nhất một trong hai điều kiện tiên quyết trên không được thỏa.

Thiếu thông tin tin cậy về tuổi thai sẽ dẫn đến tính không tin cậy của chẩn đoán IUGR. Trong trường hợp này, khai thác cẩn thận toàn bộ thông tin về lâm sàng-sinh trắc và diễn biến của số liệu sinh trắc (lặp lại nhiều lần) có thể cung cấp các ý niệm về tăng trưởng bào thai. Trong mọi trường hợp, việc đối chiếu dạng của đường biểu diễn sinh trắc của thai nhi với các đường chuẩn của biểu đồ sẽ giúp thiết lập chẩn đoán. Khi thực hiện các khảo sát sinh trắc lặp lại, cần chú ý đến (1) sai số do phép đo và (2) tăng trưởng của bào thai¹.

Lượng giá sức khỏe thai phải đi liền với xác lập chẩn đoán thai có kích thước nhỏ.

Ngoại trừ SGA, các nguyên nhân khác dẫn đến một kích thước bào thai nhỏ, kết cục thai kỳ thường xấu. Tùy theo nguyên nhân, tức IUGR sớm hay muộn, mà việc thăm dò tình trạng thai sẽ khác nhau.

Thông số sinh trắc chạm điểm cắt 10^th percentile có ý nghĩa thiết lập chẩn đoán IUGR. Thông số sinh trắc chạm điểm cắt 3^rd percentile liên quan mạnh đến các kết cục xấu.

Vì thế,

Các thăm dò cần phải được tiến hành từ ngay thời điểm mà các thông số sinh trắc chạm điểm cắt 10^th percentile

Phải có thái độ tích cực nhưng thận trọng khi các thông số này đã chạm đến điểm cắt 3^rd percentile

Khảo sát lệch bội hay bất thường di truyền (NIPT, karyotype, đột biến…) là cần thiết cho các IUGR rất sớm. Đối với các trường hợp này, velocimetry khảo sát động

1 Trong trường hợp của đường kính lưỡng đỉnh (BPD), tốc độ biến thiên của BPD trong 3 tháng giữa thai kỳ, trước tuần thứ 28 là khoảng + 3 mm mỗi tuần. Sai số có thể có theo kinh nghiệm của phép đo là ± 3 mm. Như vậy, nếu lặp lại phép đo BPD với tần số một lần mỗi tuần, bạn phải đối mặt với nguy cơ rất cao kết luận sai.

Trong trường hợp dùng đường kính ngang bụng (DAT) hay chu vi vòng bụng (AC), cũng như chiều dài xương đùi (FL), do tốc độ phát triển của các thông số này không tuyến tính, với sai số phép đo cao, nên việc lặp lại liên tục các khảo sát sinh trắc với khoảng cách gần sẽ không cung cấp được các thông tin có ý nghĩa, hay dẫn đến các kết luận sai.

học của các dòng chảy có giá trị rất cao trong dự báo và quyết định can thiệp.

Với các IUGR được xác nhận do tình trạng thiếu oxygen trường diễn, các test lượng giá sức khỏe thai trên cơ sở EFM như non-stress test, contraction stress test hay trên nền siêu âm như trắc đồ sinh vật lý biến đổi (MBPP) có vai trò quan trọng, do các biến đổi trên động học các dòng chảy xuất hiện khá muộn, khi tình trạng thai nhi đã rất nặng, với tổn thương thần kinh không hồi phục.

VẤN ĐỀ IUGR TRONG ĐA THAI

Cảm nhận rằng thai nhỏ hơn bình thường trong trường hợp song thai không đồng nghĩa với các thai này có giới hạn tăng trưởng trong tử cung. Một số không nhỏ thai nhi song thai chỉ là SGA. Một số khác lại có vấn đề thật sự liên quan đến IUGR cấp máu qua nhau không đủ cho nhiều thai nhi tăng trưởng đồng thời một cách bình thường, hay hội chứng truyền máu trong song thai 1 trứng.

Tuy nhiên, vấn đề lớn nhất trong thiết lập chẩn đoán SGA- FGR ở song thai là không có được một biểu đồ tăng trưởng của song thai.

Biểu đồ tăng trưởng “chuẩn” được xây dựng từ các thai kỳ đơn thai, đến từ dân số chung, với các đặc điểm của mô hình bệnh tật ở dân số đó, trên một cỡ mẫu rất lớn và rất chi tiết.

Dân số song thai là một dân số khác hẳn, với một mô hình bệnh tật không giống như dân số chung (do nguyên nhân trực tiếp hay gián có liên quan của song thai như thụ tinh trong ống nghiệm, đái tháo đường, tiền sản giật…) hay do tính chất đa dạng của song thai với các đặc điểm sinh lý bệnh khác nhau (song thai 2 trứng, song thai một trứng hai nhau-hai ối, song thai một trứng một nhau-hai ối, song thai một trứng một nhau-một ối…) với tần suất không đồng đều trong dân số, hay cũng do các can thiệp điều trị khác nhau trong dân số này (giảm thai, progesterone kéo dài…), và cuối cùng là cỡ mẫu lại rất nhỏ, với mỗi thành phần đại diện trong dân số chiếm tỉ trọng rất thấp. Do những đặc điểm trên, việc thiết lập một biểu đồ có ý nghĩa, đủ độ tin cậy và có khả năng phát tán (generalizing) rộng rãi cho chẩn đoán song thai gần như là một nhiệm vụ “không tưởng”, bất khả thi.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Green-top guideline N.31. The Investigation and Management of the Small–for– Gestational–Age Fetus. 2014. https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_31.pdf.

Vỡ tử cung là một tình trạng cấp cứu hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm, gây ra kết cục rất xấu cho cả mẹ và thai.

Các kết cục này có thể rất nặng như sốc mất máu và các hậu quả của tình trạng này, bệnh lý não do thiếu oxy hay tổn thương não vĩnh viễn, thậm chí là tử vong.

Vỡ tử cung tự phát ngoài chuyển dạ thường chỉ có biểu hiện lâm sàng là đau bụng đột ngột và thai phụ nhanh chóng rơi vào sốc mất máu. Khi khám lâm sàng thấy có các dấu hiệu của một tử cung đã vỡ, như được trình bày trong các phần bên dưới.

Có 2 dạng thức vỡ tử cung:

1. Vỡ tử cung hoàn toàn
2. Vỡ tử cung dưới phúc mạc
3. Vỡ tử cung hoàn toàn: trong dạng thức này, tình trạng

vỡ tách rời toàn bộ bề dày của thành tử cung cho đến thanh mạc tử cung, thai và các phần phụ của thai bị đẩy vào trong khoang phúc mạc.

1. Vỡ tử cung không hoàn toàn hay nứt tử cung (uterine dehiscence): trong dạng thức này, tình trạng vỡ tách rời lớp cơ tử cung, nhưng thanh mạc còn nguyên vẹn.

Có 2 tình huống vỡ tử cung:

1. Vỡ tử cung trên một tử cung nguyên lành
2. Vỡ sẹo mổ cũ ở tử cung.
3. Trên một tử cung nguyên vẹn, vỡ tử cung thường thấy trong chuyển dạ, với các triệu chứng thường là điển hình trong đa phần các trường hợp, theo chuỗi diễn biến sự kiện: chuyển dạ bất thường  vượt trở ngại

 Dọa vỡ tử cung  vỡ tử cung.

Trên tử cung nguyên vẹn, vỡ tử cung tự phát hiếm khi xảy ra ngoài chuyển dạ, ngoại trừ trường hợp bất thường bẩm sinh của hệ Muller.

1. Trên một tử cung có sẹo mổ cũ trước đó (mổ sanh hay bóc nhân xơ…) tần suất vỡ tử cung tự phát ngoài chuyển dạ có cao hơn, nhưng chủ yếu vẫn là vỡ trong chuyển dạ.

Vỡ tử cung trước chuyển dạ rất hiếm gặp, nhất là trên một tử cung không có bất thường tự nhiên hay thụ đắc.

Tình huống phổ biến nhất của vỡ tử cung trước chuyển dạ là vỡ một tử cung có vết mổ sanh cũ ở phần thân tử cung.

Trước chuyển dạ (ngoài chuyển dạ) hiếm khi gặp vỡ tử cung, và càng hiếm hơn nữa trên một tử cung hoàn toàn bình thường, không có bất thường tự nhiên hay thụ đắc.

Vỡ tử cung trước chuyển dạ thường xảy ra nhất xảy ra trên tử cung có sẹo mổ cũ ở phần thân tử cung, trước khi thai đủ tháng. Vỡ tử cung do chấn thương khi hiếm thấy.

Các yếu tố nguy cơ thường gặp nhất trên các tử cung nguyên vẹn (không sẹo phẫu thuật) là:

Trong chuyển dạ, có thể quan sát thấy vỡ tử cung trên cả tử cung nguyên vẹn lẫn trên tử cung có sẹo mổ cũ.

Đẻ khó và tăng co bằng xytocin là hai yếu tố nguy cơ lớn nhất của vỡ trong chuyển dạ của các tử cung nguyên vẹn không sẹo mổ cũ. Đa sản cũng là một nguy cơ.

Một số tử cung có sẹo mổ cũ có nguy cơ bị vỡ nhiều hơn một số tử cung có sẹo mổ cũ khác: mổ trên thân tử cung, mổ sanh lần trước có nhiễm trùng…

• Đa sản, ngôi sanh khó như ngôi trán, ngôi mặt, ngôi ngang, bất xứng đầu chậu.
• Các yếu tố nguy cơ khác ít gặp hơn như sanh giúp khi không đủ điều kiện hay sai kỹ thuật, khối u ở vị trí tiền đạo.
• Tăng co bằng oxytocin được xem là một yếu tố nguy cơ, nhất là khi không được thực hiện tốt hay thực hiện trên thai phụ đa sản.
• Một số trường hợp vỡ tử cung được ghi nhận có liên quan đến khởi phát chuyển dạ bằng misoprostol, cả ở người con so và con rạ. Do nguy cơ này, Bộ Y tế nước ta không cho phép dùng misoprostol để phát khởi chuyển dạ trên thai sống và đủ tháng.

Vỡ tử cung trong chuyển dạ ở thai phụ có sẹo mổ tử cung cũ có liên quan đến:

• Vị trí mổ và số lần mổ.
• Nhiễm trùng hậu phẫu trong lần mổ sanh trước, khoảng cách giữa hai lần có thai có thể có mối liên quan đến khả năng xảy ra vỡ tử cung trong chuyển dạ.
• Vết mổ bóc nhân xơ tử cung làm tăng nguy cơ vỡ tử cung khi thử thách sanh ngả âm đạo.
• Khởi phát chuyển dạ bằng oxytocin hoặc prostaglandins là một yếu tố nguy cơ độc lập của vỡ tử cung ở phụ nữ có sẹo mổ cũ. Sử dụng misoprostol như một tác nhân khởi phát chuyển dạ ở phụ nữ có sẹo mổ lấy thai cũ làm tăng nguy cơ vỡ tử cung 5.6%.

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA VỠ TỬ CUNG TRONG CHUYỂN DẠ VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ

Có 2 tình huống vỡ tử cung trong chuyển dạ:

1. Chuyển dạ tắc nghẽn
2. Cuộc sanh ngả âm đạo trên một trường hợp có vết mổ lấy thai cũ (Vaginal Birth After Caesarean Section).

Chuyển dạ tắc nghẽn với hội chứng vượt trở ngại tăng dần về mức độ là dấu hiệu báo động của vỡ tử cung.

Cần phải sớm nhận ra chuyển dạ tắc nghẽn. Khi diễn tiến xa, chuyển dạ tắc nghẽn thể hiện bằng những triệu chứng ngày càng dồn dập: cơn co tachysystole, dấu hiệu vòng Bandl kèm theo hiện tượng kéo căng của 2 dây chằng tròn (dấu Frommel), biến dạng nghiêm trọng của đầu thai. Đây là các dấu hiệu chỉ báo quan trọng. Ngay trước khi tử cung bị vỡ, bệnh nhân cảm thấy bứt rứt, đau liên tục vùng dưới tử cung. Trên EFM ghi nhận tachysystole với dấu hiệu của thiếu oxy thai. Trong trường hợp hội chứng vượt trở ngại nhưng tử cung chưa vỡ, phải giảm co với các biện pháp như ngậm nitroglycerine dưới lưỡi, nhằm tránh vỡ và nhằm cải thiện tình trạng thai trong khi chuyển phòng mổ. Khi tử cung vỡ, người phụ nữ mô tả cảm giác đột ngột có thứ gì đó vỡ ra cùng với sự ngưng hoàn toàn cơn gò tử cung. Cùng với sự biến mất đột ngột của cơn co tử cung, tim thai cũng biến mất. Tình trạng bệnh nhân xấu đi nhanh chóng do sốc thần kinh do đau phối hợp với sốc giảm thể tích, hệ quả của tình trạng xuất huyết nội. Khám bụng thấy ngôi thai bị trồi lên cao, rơi vào ổ bụng. Các phần của thai nhi có thể sờ thấy dễ dàng. Bên cạnh đó là khối tử cung, đang co thắt và co rút lại. Chảy máu âm đạo không phải lúc nào cũng có. Khám âm đạo phát hiện phần thai trôi lên rất cao so với trước hay không còn thấy phần thai.

Đôi khi, vỡ tử cung không được nhận ra, và cuộc sanh vẫn được tiến hành. Sau sanh, bệnh nhân rơi vào sốc nặng một cách nhanh chóng mà không có chảy máu ra ngoài. Nên nghĩ đến và tìm cách loại trừ vỡ tử cung khi xảy ra choáng sau sanh mà không có máu chảy ra ngoài.

Hình 1a: (trái) Vỡ tử cung trong chuyển dạ. Tử cung không sẹo mổ cũ Trong chuyển dạ, tử cung thường vỡ ở cạnh bên đoạn dưới, là nơi yếu nhất của thành tử cung, bị căng giãn mạnh nhất khi có hội chứng vượt trở ngại. Vết vỡ xé toạc động mạch tử cung và gây chảy máu, tụ máu Hình 1b: (phải) Vỡ tử cung trong chuyển dạ. Tử cung có sẹo mổ cũ

Trong vỡ tử cung trên tử cung có sẹo mổ cũ, thường không có triệu chứng dọa vỡ. Đôi khi cũng không chảy máu. Chỉ có bất thường tim thai- cơn co trên EFM gợi ý. Hình cho thấy vỡ sẹo mổ cũ trong chuyển dạ.

Nếu vỡ tử cung trong dây chằng rộng, do máu bị mất chậm hơn, nên triệu chứng có thể kém điển hình.

Đau bụng từ từ tăng lên kèm xuất hiện một khối to rất đau cạnh tử cung.

Vỡ tử cung trong chuyển dạ trên tử cung có sẹo mổ cũ rất nghèo nàn. bất thường trên EFM là dấu hiệu gợi ý.

Triệu chứng của vỡ tử cung trong chuyển dạ trên tử cung có sẹo mổ cũ có thể rất nghèo nàn. Đôi khi, bất thường trên EFM là dấu hiệu gợi ý duy nhất, với thay đổi đột ngột của cơn có tử cung và tim thai.

Phải có chỉ định phẫu thuật ngay khi có nghi ngờ vỡ tử cung. Vỡ tử cung là tình trạng cấp cứu của cả mẹ và thai.

Phẫu thuật nhằm cứu thai trước khi quá muộn, và nhằm cầm máu cho mẹ.

Khâu phục hồi tử cung có thể thực hiện trong phần lớn các trường hợp. Cắt tử cung có thể cần thiết trong trường hợp vỡ tử cung trong dây chằng rộng hoặc đường vỡ rách tử cung phức tạp.

Kết cục của vỡ tử cung trên mẹ và con đều xấu

Tử vong mẹ do vỡ tử cung hiếm gặp, chiếm khoảng 5% tổng số các trường hợp tử vong mẹ hàng năm. Thường gặp ở những trường hợp vỡ tử cung ngoài bệnh viện và trên thai phụ vỡ tử cung không có sẹo trên tử cung trước đó.

Vỡ tử cung làm tăng nguy cơ tử vong chu sinh. Tử vong chu sinh tăng cao (124:100,000), gia tăng bệnh suất của bệnh não và trẻ phải nhập đơn vị chăm sóc sơ sinh.

Trong những trường hợp được lựa chọn cẩn thận để thực hiện VBAC, một vấn đề mấu chốt quyết định kết cục của thai là khoảng thời gian quyết định cho sinh. Nếu vỡ tử cung xảy ra bệnh viện được trang bị tốt với nhiều nhân viên y tế nhiều kinh nghiệm có thể đạt được thời gian từ lúc chẩn đoán vỡ tử cung đến lúc sinh là ngắn nhất. Tất cả những trẻ được sinh ra trong vòng 18 phút sau khi nghi ngờ vỡ tử cung có mức pH máu cuống rốn bình thường và Apgar > 7 điểm lúc 5 phút. Kết cục xấu về lâu dài xảy ra khi thời gian quyết định cho sinh kéo dài 30 phút.

Thai phụ bị vỡ tử cung vẫn được phép mang thai lại. Tuy nhiên, họ không được phép thực hiện VBAC.

PHÒNG NGỪA VỠ TỬ CUNG

Một số biện pháp có thể được tuân thủ nhằm làm giảm khả năng xảy ra vỡ tử cung trong chuyển dạ.

Phòng tránh chuyển dạ kéo dài, đặc biệt trong trường hợp các thai phụ đa sản. Sử dụng tốt sản đồ của WHO và biết xử trí phù hợp cho những trường hợp sản đồ bất thường.

Sử dụng thuốc tăng co trong chuyển dạ đúng chỉ định, với theo dõi thích hợp.

Trong những trường hợp VBAC: sàng lọc các chống chỉ định của VBAC, tuân thủ EFM liên tục, hết sức thận trọng khi dùng oxytocin. Không có chống chỉ định giảm đau sản khoa trên những phụ nữ thực hiện VBAC, nhưng cần lưu ý giảm đau có thể làm che lấp triệu chứng. VBAC phải được nên ở nơi có đội ngũ nhân viên y tế kinh nghiệm, sẵn sàng cho tình trạng mổ cấp cứu, gây mê hồi sức và hồi sức nhi sơ sinh đầy đủ.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

Xét nghiệm đại trà các tình trạng tăng đường huyết trong thai kỳ (HIP): công cụ và chiến lược

Theo Liên đoàn các nhà Sản Phụ khoa Thế giới (FIGO), HIP (hypergylcemia in pregnancy) là thuật ngữ dùng để chỉ mọi tình trạng rối loạn về biến dưỡng đường xảy ra khi mang thai.

Trong phần lớn các trường hợp, những thai phụ với HIP sẽ trở về bình thường sau khi sanh khoảng 6 tuần.

Như vậy, ngoài các thai phụ với bất thường đường huyết đã biết từ trước (Diabetes In Pregnancy – DIP), tức đái tháo đường type 1 và 2, thì mọi thai phụ đều có thể có nguy cơ phát triển đái tháo đường thai kỳ (Gestational Diabetes Mellitus – GDM).

HIP được chia làm 2 nhóm lớn:

1. Đái tháo đường trong thai kỳ (diabetes in pregnancy):
   • Đái tháo đường lần đầu được chẩn đoán trong thai kỳ

hoặc

• • Đường huyết cao được chẩn đoán lần đầu trong thai kỳ và thoả các tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường ở người không mang thai của WHO

Có thể phát hiện ở bất kỳ thời điểm nào trong thai kỳ kể cả ở tam cá nguyệt 1

1. Đái tháo đường thai kỳ (gestational diabetes mellitus):
   • Đường huyết cao trong thai kỳ nhưng không phải là đái tháo đường thực sự
   • Đường huyết cao được chẩn đoán lần đầu trong thai kỳ
   • Có thể phát hiện ở bất kỳ thời điểm nào trong thai kỳ nhưng hầu hết sau 24 tuần

Hình 1: Phân biệt các tình trạng tăng đường huyết trong thai kỳ

Nguồn: FIGO, Working Group in HIP. 2018.

Do quản lý HIP là khác nhau giữa đái tháo đường có sẵn

từ trước và tình trạng rối loạn chỉ xuất hiện trong khi mang thai, nên việc nhận biết (1) một thai phụ có hay không có rối loạn đường huyết từ trước, hay (2) một thai phụ có hay không có yếu tố nguy cơ là một công đoạn quan trọng của chiến lược nhận diện và quản lý các HIP.

Với đái tháo đường thai kỳ (GDM), tần suất GDM vào khoảng 7% tổng số thai kỳ. Tần suất sẽ tăng nếu tỉ lệ béo phì gia tăng. Song song với tăng tần suất của GDM là các vấn đề liên quan đến kết cục xấu của thai kỳ.

Hiểu được giá trị của các công cụ khảo sát đường huyết ở thai phụ, thực hiện đúng chương trình xét nghiệm đại tr๠sẽ giúp cải thiện chất lượng chăm sóc thai phụ với GDM.

Tại Việt Nam, tần suất của GDM cũng ngày càng tăng. Việc tầm soát GDM đang trở thành một vấn đề thiết yếu của chăm sóc tiền sản tại Việt Nam.

ĐỐI TƯỢNG CỦA XÉT NGHIỆM ĐẠI TRÀ HIP

Mọi thai phụ đều có nguy cơ mắc GDM.

Phân nhóm nguy cơ

Các đối tượng sau được xem là có nguy cơ cao mắc GDM:

Một số chủng tộc **: châu Á, tiểu lục địa Ấn Độ, các chủng tộc đa đảo (Polynesian) Béo phì **

Tuổi mẹ khi mang thai trên 40 tuổi Tiền sử gia đình đái tháo đường Tiền sử sanh con to Tiền sử sanh con có tật bẩm sinh không tìm được nguyên nhân Dùng thuốc: corticosteroids, kháng virus, nhiễm HIV

Tiền sử thai kỳ trước có rối loạn dung nạp đường Rối loạn phóng noãn kiểu buồng trứng đa nang

** Yếu tố xếp hàng thứ yếu

Dù rằng mọi phụ nữ có thai đều phải là đối tượng của chương trình xét nghiệm đại trà khảo sát HIP, nhưng cần chú ý hơn đến các đối tượng được liệt kê trên trong chiến lược tầm soát. Các thai phụ này có nguy cơ cao mắc GDM.

¹ Universal testing

Ngoại trừ BMI thể hiện thừa cân (chưa đủ chuẩn của béo phì) và chủng tộc được xếp hàng thứ yếu, các yếu tố nguy cơ khác đều là mạnh.

Một số yếu tố nguy cơ khác được xem là rất mạnh, như trong trường hợp của tiền căn thai kỳ trước có GDM, rối loạn phóng noãn kiểu buồng trứng đa nang.

Riêng cho trường hợp của rối loạn phóng noãn kiểu buồng trứng đa nang, thai phụ đã mang các rối loạn biến dưỡng carbohydrate từ trước. Hơn nữa, rối loạn biến dưỡng carbohydrate là một thành phần quan trong trong bệnh sinh của hội chứng buồng trứng đa nang.

Khảo sát đại trà tăng đường huyết ở thai phụ cần được thực hiện cho mọi thai phụ.

Cần lưu ý rằng, có khoảng 50% thai phụ mắc GDM mà không có bất cứ yếu tố nguy cơ nào kể trên.

Vì vậy, khảo sát đại trà tăng đường huyết ở thai phụ cần được thực hiện cho tất cả mọi thai phụ, ngoại trừ những người đã được chẩn đoán mắc đái tháo đường type 1 hoặc type 2 trước đó.

Chiến lược khảo sát, chẩn đoán và quản lý cần thiết kế dựa vào nguồn lực của từng quốc gia: kinh tế, nhân lực, cơ sở hạ tầng. Kể cả khi chiến lược tầm soát và quản lý đó không được ủng hộ bởi những bằng chứng có chất lượng cao thì vẫn tốt hơn là không quan tâm đến vấn đề sức khoẻ này.

Tại Việt Nam, từ tháng 8 năm 2018, Bộ Y tế nước CHXHCN Việt Nam đã chính thức đưa nội dung quản lý đái tháo đường thai kỳ vào chương trình Quốc gia.

	Chiến lược tầm soát
	Đối tượng tầm soát và thời điểm	Test chẩn đoán
Trong bối cảnh nguồn lực đầy đủ với nhóm dân số không có nguy cơ cao	Tất cả các thai phụ ở lần khám thai đầu tiên trong tam cá nguyệt 1	Đường huyết đói, đường huyết bất kỳ hoặc HbA1c
	Thời điểm 24-28 tuần	Nếu âm tính: test 75 gr đường
Trong bối cảnh nguồn lực đầy đủ đối với nhóm dân số nguy cơ cao	Tất cả các thai phụ ở lần khám thai đầu tiên trong tam cá nguyệt 1	Test 75gr đường
	Thời điểm 24-28 tuần	Nếu âm tính: test 75 gr đường
Trong mọi bối cảnh, đặc biệt ở những nơi có nguồn lực thấp đến trung bình	Tất cả thai phụ từ 24-28 tuần	Test 75 gr đường

Trong điều kiện cơ bản, với thai phụ không thuộc nhóm có nguy cơ cao, khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết được thực hiện ở thời điểm 24-28 tuần vô kinh.

Khuyến cáo ngay cả ở những nơi có nguồn lực thấp và trung bình, vẫn cần thực hiện khảo sát đại trà tăng đường huyết ở tuần 24-28 cho thai phụ không thuộc nhóm nguy cơ cao và không biết đái tháo đường trước đó.

Tại những địa phương có nguồn lực đầy đủ, thai phụ dù thuộc nhóm nguy cơ nào cũng cần được khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết trong lần khám thai đầu tiên.

Nếu có nguồn lực đầy đủ, ngay cả khi không thuộc nhóm nguy cơ cao, thai phụ vẫn nên được khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết trong lần khám thai đầu tiên.

Kết quả xét nghiệm đường huyết được diễn giải bằng tiêu chuẩn chẩn đoán như ở người không mang thai:

Đường huyết đói 2 ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L) * hoặc Đường huyết sau 2 giờ uống đường ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) trong test OGTT * hoặc A1C ≥ 6.5% * hoặc Bệnh nhân có triệu chứng điển hình của tăng đường huyết hay các cơn tăng đường huyết, đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) * Cần thực hiện lại xét nghiệm nếu không có triệu chứng tăng đường huyết rõ ràng trên lâm sàng.

Còn đối với thai phụ thuộc nhóm nguy cơ cao, khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết cần thực hiện ngay từ lần khám thai đầu tiên bằng test dung nạp đường.

Nếu kết quả khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết trong lần đầu tiên âm tính, thì mọi thai phụ phải được thực hiện lại khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết lần thứ nhì, vào thời điểm tuổi thai đạt 24-28 tuần.

CÔNG CỤ VÀ CHIẾN LƯỢC KHẢO SÁT ĐẠI TRÀ

Có rất nhiều công cụ khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết và do đó cũng có nhiều chiến lược khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết khác nhau.

Khảo sát đại trà tình trạng tăng đường huyết có thể được thực hiện bằng 1 trong 2 cách:

1. Chiến lược tiếp cận chẩn đoán 1 thì
2. Chiến lược tiếp cận 2 thì

Chiến lược tiếp cận 1 bước bằng OGTT 75 gram

Chiến lược tiếp cận 1 bước dựa trên việc thực hiện test 75 gram glucose qua đường uống.

Thai phụ cần nhịn ăn ít nhất 8 giờ trước khi thực hiện test. Glycemia được đo vào lúc đói. Cho thai phụ uống 75 gram glucose khan pha trong nước. Định lượng lại glycemia một giờ, và hai giờ sau uống glucose.

² Đường huyết đói được định nghĩa là đường huyết ghi nhận khi không nạp năng lượng trong ít nhất 8 tiếng.

Đến nay, phần lớn vẫn áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán được khuyến cáo bởi IADPSG.

Lúc đói ≥ 5.1 mmol/L ( 92 mg/dL)

và / hoặc

1. giờ sau ≥ 10.0 mmol/L (180 mg/dL)

và / hoặc

1. giờ sau ≥ 8.5 mmol/L (153 mg/dL)

Chiến lược tiếp cận 2 bước gồm: bước 1 là test 50 gram glucose qua đường uống để nhận diện đối tượng cần thực hiện bước 2 là chẩn đoán bằng test 100 gram glucose.

Chiến lược tiếp cận 1 bước làm tăng tỉ lệ đái tháo đường thai kỳ được chẩn đoán từ 5-6% lên 15-20%.

Chiến lược này có ưu điểm là giúp cải thiện kết cục thai kỳ, nhưng theo sau đó là sự tăng gánh nặng về chi phí y tế và nhân lực để chăm sóc người bệnh, đồng thời “bệnh lý hoá” những thai kỳ vốn bình thường.

Chiến lược tiếp cận 2 bước được khuyến cáo bởi NIH (National Institute of Health) và đồng thuận bởi ACOG.

Sở dĩ họ chọn chiến lược tầm soát này bởi vì cho rằng không đủ số liệu lâm sàng để đánh giá về lợi ích của chiến lược tầm soát 1 bước, đồng thời với việc gia tăng chi phí và nhân lực y tế để chăm sóc cho những thai kỳ vốn bình thường nhưng bị bệnh lý hoá.

Chiến lược này được mô tả như sau:

Thì 1: test 50 gram glucose.

Không cần nhịn đói, cho thai phụ uống 50 gram glucose, định lượng glycemia 1 giờ sau uống.

Các ngưỡng cắt 130 mg/dL (7.2 mmol/L), 135 mg/dL (7.5

mmol/L), và 140 mg/dL (7.8 mmol/L).

Chọn ngưỡng cắt dường như là chìa khóa để giải quyết vấn đề này. Đã có rất nhiều ngưỡng cắt khác nhau được đề nghị bởi các hiệp hội và các nghiên cứu khác nhau. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ việc hạ thấp ngưỡng chẩn đoán liệu có ảnh hưởng đến nguy cơ đái tháo đường trong tương lai của người mẹ và nguy cơ đái tháo đường, béo phì, rối loạn chuyển hoá ở con hay không.

Lưu đồ 1: Chiến lược khảo sát đại trà tăng đường huyết theo tiếp cận 1 thì

Lưu đồ cho thấy chiến lược khảo sát đại trà được bắt đầu bằng việc nhận diện các yêu tố nguy cơ, sau đó là một OGTT ở thời điểm thích hợp tùy theo việc có hay không có yếu tố nguy cơ. Thai phụ với tầm soát GDM dương tính phải được tiếp tục bằng một chương trình quản lý thích hợp.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, Đại học Y Dược TP HCM, căn cứ trên khuyến cáo của ADA

Chiến lược tiếp cận 2 bước bằng thực hiện lần lượt test 50 gram và test 100 gram glucose

Với bước thứ 1 là test 50 gram glucose, thai phụ không cần phải nhịn đói, điều này sẽ tạo thuận lợi hơn trong quá trình khảo sát.

Ngưỡng cắt được sử dụng cho bước đầu tiên này có thể là 130mg/dL, 135mg/dL hoặc 140 mg/dL. Việc gia tăng giá trị ngưỡng cắt sẽ làm giảm độ nhạy nhưng tăng độ chuyên biệt và ngược lại.

Thì 2: test 100 gram glucose.

Thực hiện khi thai phụ nhịn đói, định lượng glycemia 1 giờ, 2 giờ và 3 giờ sau uống.

Các ngưỡng cắt:
	Carpenter – Coustan	NDDG
Đói	95 mg/dL ( 5.3 mmol/L)	105 mg/dl ( 5.8 mmol/L)
1 giờ	180 mg/dL (10.0 mmol/L)	190 mg/dl (10.6 mmol/L)
2 giờ	155 mg/dL ( 8.6 mmol/L)	165 mg/dl ( 9.2 mmol/L)
3 giờ	140 mg/dL ( 7.8 mmol/L)	145 mg/dl ( 8.0 mmol/L)

*NDDG: National Diabetes Data Group

Mục tiêu của bước hai là để xác định những thai phụ cần đưa vào quản lý.

Chiến lược tiếp cận hai bước cũng cho thấy làm giảm được nguy cơ thai to, kẹt vai mà không làm tăng tỉ lệ thai nhỏ so với tuổi thai.

ACOG vẫn ủng hộ sử dụng chiến lược tiếp cận 2 bước, tuy nhiên, gần đây họ lưu ý rằng có thể chỉ cần 1 giá trị vượt ngưỡng là đủ để chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ thay vì 2 giá trị vượt ngưỡng như trước đây.

Tuy nhiên, hiện thời tiêu chuẩn chẩn đoán GDM vẫn là ít nhất 2 giá trị vượt ngưỡng khi làm test 100 gram glucose.

So sánh hai chiến lược khảo sát đại trà tăng đường huyết

Giữa hai chiến lược tiếp cận trên, tiếp cận 1 thì thuận tiện, dung nạp tốt và có độ nhạy cao hơn để xác định những thai kỳ có nguy cơ biến chứng cao (tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật, thai to so với tuổi thai).

Không có thử nghiệm lâm sàng nào so sánh kết cục chu sinh giữa nhóm thai phụ được chẩn đoán mắc GDM bằng chiến lược tiếp cận 1 thì và 2 thì.

Tại TP. HCM, chiến lược tiếp cận một bước là phổ biến.

Tuy nhiên, chính vì độ nhạy cao khiến tỉ lệ GDM được chẩn đoán tăng cao (gấp 1.03-3.78 lần) đưa đến tăng chi phí và nhân lực về y tế, nên chiến lược này vẫn chưa được áp dụng trên toàn cầu và tính hợp lý của việc sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán của IADPSG vẫn còn là thách thức.

FIGO chấp nhận và khuyến khích rằng tất cả các thai phụ nên đượckhảo sát đại trà tăng đường huyết trong thai kỳ bằng chiến lược tiếp cận 1 thì theo IADPSG/WHO/IDF. Đồng thời, FIGO cũng công nhận tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ theo WHO và Nhóm nghiên cứu của Hiệp hội đái tháo đường và thai kỳ thế giới. FIGO khuyến khích tất cả các quốc gia điều chỉnh và hỗ trợ thực hiện chiến lược này để đảm bảo mọi thai phụ đều được tầm soát.

Tại Việt Nam, theo Hướng dẫn Quốc gia, thực hành khảo sát đại trà tăng đường huyết tiếp thu các khuyến cáo của FIGO (thực chất là đồng thuận của Tổ chức Y tế Thế giới, của Nhóm nghiên cứu của Hiệp hội đái tháo đường và thai kỳ thế giới (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups – IADPSG) và của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabete Association – ADA).

THEO DÕI HẬU SẢN CÁC THAI PHỤ CÓ GDM

Thai phụ mắc GDM cần được test lại 6-12 tuần sau sanh.

Test được lặp lại tối thiểu một lần cho mỗi 3 năm sau đó.

Xét nghiệm chẩn đoán đái tháo đường tồn tại cho những thai phụ bị đái tháo đường thai kỳ ở thời điểm 6-12 tuần

hậu sản bằng test dung nạp đường uống và sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán dành cho người không mang thai.

Sau đó, cần lặp lại xét nghiệm chẩn đoán đái tháo đường cho các thai phụ này tối thiểu mỗi 3 năm một lần. Nếu phát hiện có đái tháo đường tiềm ẩn, cần thay đổi lối sống hoặc điều trị với metformin.

Giai đoạn hậu sản của những thai phụ mắc GDM là giai đoạn nền tảng quan trọng để bắt đầu chiến lược bảo vệ sức khoẻ lâu dài cho bà mẹ và đứa trẻ của bà mẹ mắc GDM – vốn là những đối tượng có nguy cơ cao bị béo phì, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp và bệnh lý tim mạch trong tương lai.

Khuyến khích phối hợp đa chuyên khoa giữa bác sĩ sản khoa với bác sĩ gia đình, bác sĩ nhi khoa và những nhân viên y tế khác để hỗ trợ tiếp tục theo dõi sau sinh đối với thai phụ mắc GDM trong chương trình tái khám định kỳ sau sinh và chương trình tiêm chủng để tiếp tục quản lý cặp mẹ-con có nguy cơ cao này.

CHĂM SÓC SỨC KHOẺ TRƯỚC MANG THAI HOẶC GIỮA CÁC LẦN MANG THAI

Cần mở rộng lĩnh vực tham vấn sức khoẻ trước khi mang thai trong lĩnh vực chăm sóc sức khoẻ cộng đồng.

Tăng cường khả năng chấp nhận và tiếp cận đối với các dịch vụ chăm sóc trước mang thai đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Vì điều này mang lại lợi ích ngắn hạn cũng như dài hạn cho sức khoẻ bà mẹ và trẻ em.

FIGO chủ trương cho chiến lược khảo sát đại trà trước mang thai đối với những vấn đề như: suy dinh dưỡng, thiếu máu, thừa cân béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh lý tuyến giáp để ngăn chặn sự bùng nổ của các bệnh lý không lây nhiễm – vốn là vấn đề sức khoẻ toàn cầu hiện nay.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. Working group in Hyperglycemia in pregnancy. FIGO guidelines on diagnosis, management & care of girls and women with gestational diabetes. https://www.figo.org/sites/default/files/uploads/OurWork/FIGO%20HIP%20WG%20-

%20Gestational%20Diabetes.%20Diagnosis%20and%20Management.pdf

1. Working group in Hyperglycemia in pregnancy. Vancouver declaration 2015 & Rio de Janeiro declaration 2018.
2. Bộ Y tế, Aug 2018. Hướng dẫn Quốc gia dự phòng và kiểm soát đái tháo đường thai kỳ. http://canhgiacduoc.org.vn/SiteData/3/UserFiles/HDQD%20VE%20DAI%20THAO%20DUONG%20THAI%20KY.pdf

Sốc sản khoa trong chuyển dạ

Sốc là tình trạng mất ổn định trong hoạt động của hệ tuần hoàn, gây hệ quả là làm giảm cung cấp O₂ và dinh dưỡng cho mô, đồng thời làm mô tế bào mất khả năng đào thải các sản phẩm của chuyển hóa.

Các nguyên nhân phổ biến của sốc có thể là:

1. Sốc giảm thể tích tuần hoàn: có thể là mất dịch hay máu với lượng lớn
2. Sốc độc tố hay sốc nhiễm trùng: do nội độc tố hay do do độc tố từ vi khuẩn
3. Sốc thần kinh: do đau hay do phản xạ thần kinh, như thần kinh phế vị
4. Sốc do tim mạch: do nhồi máu cơ tim hay suy tim
5. Sốc phản vệ: do phản ứng cơ thể với dị nguyên như thuốc hay do tác nhân khác như nước ối

Trong sản khoa, nguyên nhân gây sốc thường thấy là sốc giảm thể tích, thuyên tắc mạch do các thành phần của nước ối. Sốc nhiễm trùng có thể gặp trong các trường hợp nhiễm trùng ối nặng với biến chứng nhiễm trùng huyết.

Đặc điểm lâm sàng của sốc là tình trạng mất ổn định của hệ tim mạch.

nhịp tim cũng như bằng các đáp ứng kích thích giao cảm, gây co mạch để duy trì tưới máu cho các cơ quan trọng yếu.

Mạch nhanh là biểu hiện sớm nhất của sốc giảm thể tích. Lúc này, trị số huyết áp vẫn còn được tạm thời giữ ổn định. Khi tình trạng mất máu trở nên quan trọng hơn, sự gia tăng hoạt động giao cảm không còn đủ để giữ vững huyết áp. Huyết áp bắt đầu bị biến động, và xấu đi nhanh chóng.

Trên lâm sàng, giai đoạn này được thể hiện qua tổng trạng xanh, mạch nhanh, thở nhanh.

1. Sốc mất bù kế tiếp sốc còn bù, khi tình trạng mất máu tiến triển xa hơn. Sốc chuyển sang giai đoạn mất bù. Mất bù sẽ xảy ra khi tổng thể tích máu mất vượt quá 1000 mL ở người bình thường. Ở người thiếu máu sẵn, mất một thể tích máu dưới 1000 mL đã có thể dẫn đến sốc giảm thể tích mất bù. Bệnh nhân có các đặc trưng của sốc.

Trong giai đoạn này nếu bệnh nhân được điều trị kịp thời và phù hợp, tình trạng sẽ được cải thiện nhanh chóng mà không để lại hậu quả.

Mục tiêu bài giảng
Sau khi học xong, sinh viên có khả năng: Trình bày được định nghĩa và phân loại sốc Trình bày được đặc điểm lâm sàng và phân độ sốc mất máu Trình bày được đặc điểm lâm sàng của thuyên tắc ối Trình bày được thái độ xử trí của sốc mất máu và thuyên tắc ối
Trong sản khoa, sốc giảm thể tích do mất máu và sốc do thuyên tắc mạch do thành phần của nước ối là phổ biến.

Sốc được thể hiện qua các đáp ứng tuần hoàn, với biểu hiện: co mạch, tái phân bố tuần hoàn, thiếu O₂ mô tế bào.

• • Mạch nhanh, yếu. Tụt huyết áp
  • Thiểu niệu hay vô niệu
  • Da tái nhợt, lạnh, vã mồ hôi.
  • Đầu chi tím và các biểu hiện của thiếu O₂ ở mô tế bào
  • Các biểu hiện khác như nhìn mờ, tay chân run

SỐC MẤT MÁU

Sốc mất máu là một cấp cứu rất thường gặp trong sản khoa. Diễn tiến nhanh chóng đi đến tử vong của sốc khiến sốc mất máu luôn là một vấn đề sống còn của sản khoa, ngay cả trong sản khoa hiện đại.

Sốc mất máu diễn ra qua các giai đoạn sau:

1. Sốc còn bù:
2. Sốc mất bù
3. Pha tổn thương tế bào và đe dọa tử vong
4. Trong giai đoạn sốc còn bù, khi tình trạng mất máu bắt đầu, một lượng máu rời khỏi lòng mạch. Cung xuất tim giảm do giảm hồi lưu tĩnh mạch. Cơ thể cố gắng bù trừ thiếu hụt cung lượng tim bằng cách tăng
5. Pha tổn thương tế bào và đe dọa tử vong là giai đoạn cuối của sốc mất máu. Nếu tình trạng không được điều trị kịp thời hay không phù hợp, sẽ dẫn đến thiếu oxygen ở mô tế bào. Hệ quả của thiếu oxy mô là tổn thương mô tế bào.

Trong giai đoạn này, nguy cơ tử vong là rất cao. Bù dịch đơn thuần không còn đủ để khắc phục hậu quả. Nếu phục hồi được thì vẫn có nguy cơ có biến chứng suy thận hay suy tuyến yên.

Các biểu hiện của tổn thương mô tế bào gồm

• • Toan chuyển hóa do chuyển hóa yếm khí trong điều kiện thiếu oxygen
  • Giãn mạch do tích lũy chất chuyển hóa gây ứ trệ tuần hoàn và thoát dịch vào mô
  • Đông máu nội mạch rãi rác do thromboplastin được phóng thích từ mô bị tổn thương
  • Suy tim do giảm tưới máu mạch vành

Cần nhận định chính xác tình trạng mất máu. Nhận định dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, mà không chỉ dựa đơn độc trên lượng máu quan sát được.

Phân độ sốc mất máu

SỐC TRONG THUYÊN TẮC MẠCH DO NƯỚC ỐI

	Độ I	Độ II	Độ III	Độ IV
Thể tích máu mất (%)	15	20-25	30-35	40-45
Biểu hiện lâm sàng	Mạch, huyết áp bình thường Hạ huyết áp tư thế	Mạch nhanh, huyết áp tâm thu thấp Tưới máu mao mạch giảm	Huyết áp tụt nhiều Da lạnh, xanh. Vã mồ hôi Run rẩy	Huyết áp tụt nhiều Chỉ còn bắt được mạch cảnh
		Nhịp thở nhanh	Thiểu niệu, dưới < 30 mL/giờ	Sốc không hồi phục
			Toan chuyển hóa, pH < 7.5

Thuyên tắc mạch do nước ối được định nghĩa là sự xâm nhập của nước ối và các thành phần hữu hình của nước ối vào tuần hoàn mẹ, gây hậu quả là một tình trạng trụy hô hấp và trụy tuần hoàn cấp tính. Sinh bệnh học của thuyên tắc ối chính là sự hiện diện của các thành phần lạ trong hệ tuần hoàn.

Xử trí sốc mất máu

1. Xử trí trước tiên là thiết lập đường truyền:

Nâng chân lên cao để thúc đẩy máu ở chi về tuần hoàn trung ương. Cần thiết lập ít nhất 2 đường truyền tĩnh mạch với kim 18G để truyền máu, dịch, thuốc.

Nước ối và các thành phần hữu hình của nó có thể xâm nhập vào tuần hoàn khi (1) hiện diện một áp lực cao và (2) các mạch máu bị hở. Vì thế, thuyên tắc ối dễ xảy ra hơn khi khi cơn co tử cung mạnh, làm vỡ màng ối và đẩy vào hệ tuần hoàn, hay trong nhau tiền đạo. Khi các thành phần hữu hình của nước ối xâm nhập vào hệ tuần hoàn, chúng nhanh chóng vào mạch phổi, gây tình trạng sốc, có bản chất gần như một sốc phản vệ. Tình trạng này gây nên một trụy tuần hoàn và trụy hô hấp cấp, với đột tử tức thời, hay

Dịch được dùng trước tiên là dịch tinh thể đẳng trương. Không dùng dung dịch glucose vì mó sẽ nhanh chóng thoát khỏi lòng mạch khi glucose được tiêu thụ hết.

Mất máu là mất máu toàn phần, nên máu toàn phần là lựa chọn ưu tiên. Hồng cầu lắng là phương tiện đảm bảo khả năng vận chuyển O₂ đến mô tế bào. Thể tích tuần hoàn được đảm bảo duy trì bằng dịch cao phân tử và bằng huyết tương đông lạnh. Cần lưu ý rằng dịch cao phân tử không thay thế được huyết tương đông lạnh, do phải hạn chế thể tích dịch cao phân tử.

Theo dõi việc bù thể tích bằng mạch, huyết áp, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), duy trì ở mức bình thường 10-12 cmH₂O.

Lưu ý rằng huyết áp luôn biến động theo sau mạch. Vì vậy, mạch là con số trung thành, còn huyết áp là con số biến động tùy theo khả năng bù. Bù dịch đủ sẽ ổn định được cả mạch và huyết áp, chứ không đơn thuần là ổn định huyết áp.

Thể tích nước tiểu bình thường được duy trì khi tưới máu thận được đảm bảo. Bình thường, thể tích tối thiểu phải được được là 60 mL/giờ.

Khi ổn định được sốc, sẽ thấy tình trạng xanh, tím, thiếu dưỡng khí, vã mồ hôi, tri giác được cải thiện.

Thiết lập đường thở và cung cấp oxy qua mask hay nội khí quản.

2. Song song với hồi sức tuần hoàn là tìm nguyên nhân.

Phát hiện nguyên nhân và cố gắng giải quyết để ngừng chảy máu. Nguyên nhân chảy máu có thể rất dễ nhận biết do máu chảy ra ngoài như trong băng huyết sau sanh, nhưng đôi khi rất khó xác định như trong trường hợp xuất huyết nội do vỡ tử cung.

1. Các thuốc cần thiết:
   • Thuốc vận mạch
   • Corticoids
   • Giảm đau
   • Sodium bicarbonate

chậm hơn sau đó, trong bệnh cảnh của một tình trạng đông máu nội mạch rải rác và băng huyết sau sinh. Chẩn đoán chỉ được xác định thông qua giải phẫu tử thi, tìm thấy các thành phần của nước ối trong tuần hoàn phổi, tâm nhĩ của người mẹ.

Dấu hiệu lâm sàng của thuyên tắc mạch do nước ối là một tình trạng trụy tuần hoàn và trụy hô hấp đột ngột.

Sau một biến cố như vỡ ối. Khởi phát đột ngột, tím tái và khó thở nặng.

Ngay sau đó, gồng người, co giật, suy tim phải, mạch nhanh, phù phổi.

Nếu may mắn mà bệnh nhân không tử vong ở giai đoạn này, rối loạn đông máu kiểu đông máu nội mạch rải rác sẽ xuất hiện trong vòng một giờ, dẫn đến chảy máu nặng.

Cần phân biệt với các tình trạng khác như phù phổi cấp, viêm phổi hít, rối loạn đông máu do nguyên nhân khác.

Khảo sát cận lâm sàng có thể thấy dấu chứng của suy tim phải trên ECG, X-quang phổi có các hình ảnh thâm nhiễm không đặc hiệu, và dấu hiệu đông máu nội mạch rải rác.

Xử trí thuyên tắc mạch do nước ối là điều trị triệu chứng.

• Cung cấp O₂. Đảm bảo duy trì bão hòa O₂ ở mức cần thiết. Do bệnh nhân thường bị hôn mê, nên trợ giúp hô hấp qua đường nội khí quản thường là cần thiết.
• Giảm co thắt khí phế quản bằng: Aminophylline.
• Duy trì tuần hoàn bằng vận mạch: Dopamine.
• Nếu có tăng của áp lực tĩnh mạch trung tâm, tức có suy tim phải: Digoxin. Tình trạng tăng tiết dịch phổi, nếu có, cần được chỉ định Atropine.
• Gây giãn mạch và tăng tưới máu mô: Hydrocortisone.
• Trong trường hợp có toan chuyển hóa, điều chỉnh toan chuyển hóa bằng dung dịch Natri bicarbonate.
• Dextran trọng lượng phân tử nhỏ: giảm kết tập tiểu cầu ở cơ quan quan trọng.
• Điều trị đông máu nội mạch rải rác bằng Heparine.
• Cho sinh theo chỉ định sản khoa nếu chưa sinh.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

KẸT VAI LÀ MỘT CẤP CỨU SẢN KHOA, CÓ LIÊN QUAN ĐẾN CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ RÕ RỆT

Sanh khó do vai là một cấp cứu sản khoa. Nếu không được xử lý kịp thời, sẽ dẫn đến tử vong cho thai nhi. Trong trường hợp không được xử lý đúng cách, sẽ để lại những hậu quả nặng nề cho con.

Bệnh suất của kẹt vai vào khoảng từ 0.6-1.4%, thay đổi theo tiêu chuẩn chẩn đoán. Hiện nay, do cân nặng thai nhi khi sanh ngày càng tăng, nên bệnh suất của kẹt vai cũng tăng lên. Vì thế, vấn đề chẩn đoán được quan tâm hơn.

Trong đái tháo đường thai kỳ, vai rất to so với đầu, nên kẹt vai có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp thai không phải là quá to.

Trái lại, trong đái tháo đường thai kỳ, sự tăng của đường kính lưỡng mỏm vai là rất nhiều trong thai kỳ so với đường kính lưỡng đỉnh. Kẹt vai có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp thai không phải là quá to. Khi đó, đầu thai có thể vượt qua tiểu khung dễ dàng nhưng vai sẽ không thể vượt qua được hành trình trong khung chậu, dẫn đến kẹt vai.

Kẹt vai có thể xảy ra khi không có thai to. Trong trường hợp này, thường có liên quan đến can thiệp sai trên cuộc sanh.

Thời gian từ khi sanh đầu tới khi sanh vai trên 60 giây được xem là có kẹt vai.

Trong cơ chế sanh ngôi chỏm, sau khi đầu thai sổ, thai nhi sẽ hướng đường kính lưỡng mỏm vai vào đường kính chéo của eo trên. Sau đó, vai sẽ thu lại theo chiều ngang, giảm thiểu đường kính lưỡng mỏm vai trước khi lọt vào tiểu khung, xuống bất đối xứng và thực hiện xoay trong về đường kính trước sau của eo dưới. Vai trước ra đến bờ dưới khớp vệ, thai sẽ tì bờ dưới cơ Delta vào đó để sổ vai trước. Sau đó là vai sau sẽ sổ.

Toàn bộ tiến trình sẽ diễn biến rất nhanh, do đường kính lưỡng mỏm vai thường không lớn hơn nhiều so với đường kính lưỡng kính và do thai có khả năng thu nhỏ đường kính lưỡng mỏm vai.

Nếu tiến trình bị trục trặc, thời gian sổ vai sẽ kéo dài, với sổ vai khó, kèm theo biến chứng.

Khi có kẹt vai, ta có cảm giác như đầu thai bị hút ngược vào bên trong mỗi khi kéo. Thời gian từ khi sanh đầu tới khi sanh vai trên 60 giây được xem là có kẹt vai.

Yếu tố nguy cơ cổ điển của đẻ khó do vai là thai to. Thai to trong đái tháo đường thai kỳ dễ bị kẹt vai.

Thai to thường kèm theo sự tăng mạnh của đường kính lưỡng mỏm vai so với đường kính lưỡng đỉnh.

Các thai to không liên quan đến đái tháo đường thì nguy cơ chính là bất xứng đầu chậu.

Thai to không do đái tháo đường có đường kính lưỡng mỏm vai to, nhưng tương thích với đường kính lưỡng đỉnh. Vì thế với các thai to không liên quan đến đái tháo đường thì nguy cơ chính là bất xứng đầu chậu.

Kẹt vai chỉ xảy ra trong những trường hợp thai rất to, với trọng lượng vượt quá 5000 gram.

Bình thường, ngay sau khi sổ đầu thì vai sẽ đi vào tiểu khung. Vai đi vào tiểu khung một cách có chuẩn bị, với thu hình của vai, và với bình chỉnh.

Mọi yếu tố khiến vai không thể thu mình trước khi vào tiểu khung, hay thúc đẩy vai đi vào tiểu khung một cách đột ngột khi chưa kịp thực hiện thu hình đều có thể dẫn đến đẻ khó dao kẹt vai. Chuyển dạ kéo dài, can thiệp sanh dụng cụ sớm và cao là những minh họa rất tốt cho trường hợp này.

Tiền sử sanh có kẹt vai cũng là yếu tố nguy cơ. Trong trường hợp này, yếu tố gây kẹt vai là chưa rõ ràng, nhưng có khả năng là còn tồn tại, vì thế có nguy cơ cao sẽ có kẹt vai.

KẸT VAI GÂY RA NHỮNG HẬU QUẢ NẶNG NỀ CHO THAI NHI

Tử vong sơ sinh tăng cao do ngạt và tổn thương hành não.

Đầu thai đã sổ, tử cung đã bị thu hồi một phần nên thời gian càng kéo dài thì càng ảnh hưởng nghiêm trọng đến trao đổi qua nhau ở thai.

Thêm vào đó, việc cố gắng kéo thai bằng cách đặt một lực trên phần đầu thai nhi, kéo giãn cột sống cổ sẽ đưa thai nhi đối mặt với tổn thương hành não, nơi chứa các trung tâm sinh tồn. Do các lý do này, tử vong sau sanh gia tăng đáng kể trong kẹt vai.

Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay dưới 2 dạng liệt Erb và liệt Klumpke

Việc cố gắng sanh vai bằng cách kéo thai có khả năng dẫn đến việc làm tổn thương một hay nhiều thành phần của

đám rối thần kinh cánh tay, mà biểu hiện lâm sàng trên sơ sinh là liệt Erb hay Klumpke.

1. Liệt Erb là kiểu liệt phổ biến nhất, liên quan đến tổn thương thân trên của đám rối cánh tay (rễ C₅-C₇), với các biểu hiện liệt ở phần trên của tay (cánh tay), kèm theo giới hạn cảm giác do tổn thương thần kinh cơ bì.
2. Liệt Klumpke gây do tổn thương các phần thấp của đám rối (rễ C₇– C₈ và T₁), với các tổn thương rất đặc trưng trên tự thế của cẳng và bàn tay. Cảm giác bàn tay mất hay suy giảm nghiêm trọng.

Các tổn thương khác gồm gãy xương đòn, tổn thương cơ ức đòn chũm tạm thời hay vĩnh viễn, gãy xương cánh tay

Gãy xương đòn có thể gặp. Đôi khi bẻ gãy xương đòn là giải pháp phải chấp nhận để giải quyết kẹt vai.

Xuất huyết cơ ức-đòn-chũm có thể là tạm thời. Tuy nhiên, tổn thương xơ hóa vĩnh viễn các tổn thương của cơ này sẽ gây khó khăn sau này cho trẻ.

Hình 1: Tật vẹo cổ di chứng của xơ hóa cơ ức-đòn-chũm

Xuất huyết cơ ức-đòn-chũm có thể là tạm thời. Tuy nhiên, sự xơ hóa vĩnh viễn các tổn thương của cơ này sẽ gây khó khăn sau này cho trẻ.

Nguy cơ sang chấn sinh dục tăng cao ở mẹ.

Kẹt vai và can thiệp làm tăng nguy cơ chảy máu sau sanh do vỡ tử cung, rách âm đạo, tầng sinh môn và đờ tử cung.

PHÒNG NGỪA KẸT VAI

Nhiều quan điểm cho rằng khởi phát chuyển dạ hay mổ sanh chủ động những trường hợp nghi thai to có thể làm giảm kẹt vai. Tuy nhiên, việc làm làm này không đem lại hiệu quả, nhưng lại làm tăng chi phí điều trị (NNT= 1000).

Hiện nay, chỉ có một đồng thuận là nên mổ chủ động những trường hợp ước lượng thai nhi trên 5000 gram ở những người không có đái tháo đường thai kỳ và trên 4500 gram ở những trường hợp có đái tháo đường thai kỳ.

XỬ TRÍ KẸT VAI

Kẹt vai khó có thể nhận biết trước sanh. Đẻ khó do vai chỉ xảy ra vào giờ phút cuối cùng, khi mọi chuyện đã an bài.

Xử trí nhằm mục đích đưa được thai ra với tổn thất ở mức thấp nhất.

Xử trí kẹt vai cần theo thứ tự các bước sau:

1. Gọi người hỗ trợ: sản khoa, hồi sức sơ sinh, gây mê.
2. Làm trống bàng quang, kéo nhẹ thai nhi.
3. Cắt rộng TSM.
4. Thủ thuật Mc Roberts: Một người phụ ấn trên xương mu, người đỡ sanh kéo thai nhi với lực kéo vừa phải. Sau thủ thuật này, hầu hết các trường hợp kẹt vai được giải quyết thành công.

Hình 2: Thủ thuật Mc Roberts

Người phụ ấn trên xương mu, người đỡ sanh kéo thai với lực vừa phải

1. Nếu thất bại: Xoay đổi vai sau thành vai trước, hạ tay, sổ vai sau.

Hình 3: Thủ thuật xoay đổi vai sau thành vai trước, hạ tay, sổ vai sau Mục đích của thủ thuật là biến một vai trức cao thành vai sau ở vị trí thấp hôn, tận dụng khoảng không gian trống trước hõm cùng để làm thủ thuật

1. Nếu các thủ thuật trên thất bại, nguy cơ tử vong thai nhi là rất cao, các phương pháp có thể áp dụng: bẻ gãy xương đòn trước, mổ khớp mu hay đẩy thai nhi vào lại trong tử cung và mổ sanh (thủ thuật Zavanelli).

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

 

Mục tiêu bài giảng
Sau khi học xong, sinh viên có khả năng: Trình bày được định nghĩa và phân loại nhau tiền đạo Trình bày được cách thiết lập chẩn đoán và phân tích được giá trị (accuracy) của các phương tiện hỗ trợ chẩn đoán Trình bày được các biến chứng của nhau tiền đạo Trình bày được nguyên tắc quản lý một trường hợp nhau tiền đạo, bao gồm cả thời điểm và phương thức chấm dứt thai kỳ
CÁC THUẬT NGỮ LIÊN QUAN ĐẾN NHAU TIỀN ĐẠO VÀ VẤN ĐỀ TÍNH TIN CẬY CỦA CHẨN	Phân loại nhau tiền đạo dựa vào siêu âm đầu dò âm đạo khảo sát khoảng cách giữa mép bánh nhau và cổ tử cung

ĐOÁN NHAU TIỀN ĐẠO

Nhau tiền đạo (Placenta Previa) là một vấn đề lớn mà các nhà sản khoa phải đối mặt, do những thai phụ với nhau tiền đạo có thể phải được nằm bệnh viện theo dõi dài hạn, tăng nguy cơ truyền máu, sinh non, tỉ lệ cắt tử cung vì băng huyết tăng cao (đến 5.3%), dẫn đến tử suất của mẹ cao. Tỉ lệ tử vong chu sinh của bé cũng tăng cao nhiều lần so với thai kỳ bình thường.

Hiện nay, nhau tiền đạo được phân loại dựa vào mối liên hệ chính xác giữa mép bánh nhau và cổ trong cổ tử cung thông qua khảo sát bằng siêu âm thực hiện qua đường âm đạo.

Nhau tiền đạo được định nghĩa là khi nhau bám ở đoạn dưới tử cung mà không bám ở vị trí bình thường của nó.

Nhau tiền đạo được định nghĩa là khi bánh nhau bám ở đoạn dưới tử cung mà không bám ở vị trí bình thường của nó. Kiểu bất thường về vị trí bám của bánh nhau có tần suất khoảng 2.8 trường hợp trên 1000 trường hợp đơn thai, và khoảng 3.9 trường hợp trên 1000 trường hợp song thai.

Một cách cổ điển, nhau tiền đạo được phân loại dựa trên sự tương quan giữa mép dưới của bánh nhau và lổ trong của cổ tử cung. Theo đó, nhau tiền đạo được gọi là:

1. Nhau tiền đạo toàn phần (complete) khi bánh nhau bám lan tới và che hết cổ trong cổ tử cung
2. Nhau tiền đạo một phần (bán phần) (partial) khi bánh nhau chỉ bám qua một phần lổ trong cổ tử cung
3. Nhau bám mép (marginal) khi mép dưới của bánh nhau bám sát tới bờ lổ cổ tử cung
4. Nhau bám thấp (low lying) là khi bánh nhau bám ở đoạn dưới của tử cung nhưng mép dưới của nó chưa lan tới lổ trong cổ tử cung.

Hình 1: Các loại nhau tiền đạo

Lần lượt từ trái sang phải: nhau tiền đạo trung tâm (toàn phần), nhau tiền đạo bán trung tâm (một phần), nhau bám mép và nhau bám thấp.

Cách phân loại này giúp tăng tính chính xác của chẩn đoán cũng giúp cải thiện đáng kể tính tin cậy của tiên lượng cho kết cục thai kỳ.

Phân loại nhau tiền đạo dùng đơn vị là milimet (mm) để miêu tả khoảng cách giữa mép bánh nhau và lổ cổ trong cổ tử cung.

Trong trường hợp mép bánh nhau nằm ngay ở lổ trong cổ tử cung thì khoảng cách này được mô tả là 0 mm.

Nếu mép bánh nhau bám chưa lan tới lổ trong cổ tử cung thì sẽ mô tả khoảng cách từ lổ trong cổ tử cung đến mép bánh nhau

Khi mép bánh nhau bám lan qua lổ trong cổ tử cung thì mô tả khoảng mà mép bánh nhau đã bám lan qua lổ cổ tử cung.

Siêu âm ngả bụng khảo sát nhau tiền đạo có độ tin cậy (accuracy) thấp, với giá trị dương tính giả có thể lên đến 25%.

Có tới 60% các trường hợp nhau tiền đạo được chẩn đoán và phân loại theo siêu âm ngả bụng được phân loại lại sau khi thực hiện siêu âm kiểm tra qua đường âm đạo.

Do chất lượng tín hiệu kém (khả năng phân giải thấp), siêu âm ngả bụng thường gặp nhiều khó khăn khi phải khảo sát các bánh nhau nằm ở mặt sau tử cung.

Nhiều yếu tố khác ảnh hưởng đến khả năng khảo sát vị trí bám của nhau của siêu âm thực hiện qua đường bụng: bóng lưng tạo bởi sự thay đổi chiết suất truyền âm khi qua đầu thai nhi, của sổ âm lệ thuộc vào tình trạng bàng quang xẹp hay quá căng đầy, suy yếu tín hiệu khi thai phụ mập… làm tăng khó khăn cho việc khảo sát nhau tiền đạo qua đường bụng.

Chính vì những lý do trên mà giá trị dương tính giả (FPR) trong chẩn đoán nhau tiền đạo lên tới 25% khi thực hiện với siêu âm ngả bụng.

Siêu âm ngả âm đạo là phương tiện khảo sát được lựa chọn cho mục đích thực hiện chẩn đoán nhau tiền đạo.

Siêu âm ngả âm đạo là phương tiện khảo sát được lựa chọn cho mục đích thực hiện chẩn đoán nhau tiền đạo vì nó giúp mô tả chính xác vị trí bánh nhau nằm ở đoạn dưới tử cung so với siêu âm ngã bụng.

Siêu âm khảo sát vị trí nhau thực hiện qua đường âm đạo có các thông số giá trị như sau:

• Độ nhạy (Se): 87.5%
• Độ chuyên (Sp): lên tới 98.8%
• Giá trị dự báo dương (PPV) 93.3%
• Giá trị dự báo âm (NPV) 97.6%

Vì thế, siêu âm ngả âm đạo là phương tiện khảo sát được lựa chọn cho mục đích thực hiện chẩn đoán nhau tiền đạo. Siêu âm ngả âm đạo cũng được biết là an toàn cho thai phụ, ngay cả trong trường hợp ra huyết.

Hình 2: Hình ảnh siêu âm nhau tiền đạo bám ở mặt trước

Mũi tên xanh là kênh cổ tử cung. Mũi tên đỏ chỉ vị trí lổ trong cổ tử cung. Mép dưới bánh nhau vượt quá lổ cổ tử cung

Hình 3: Hình ảnh siêu âm nhau tiền đạo bám ở mặt sau kèm theo kênh cổ tử cung ngắn, hình “U”

Cơn co tử cung dẫn đến thành lập đoạn dưới là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến xuất huyết trong nhau tiền đạo.

Cộng hưởng từ (MRI) có thể có ích trong khảo sát nhau cài răng lược.

Ngoài siêu âm thì cộng hưởng từ cũng là một phương tiện chẩn đoán an toàn và chính xác. Vấn đề khi thực hiện khảo

sát bằng cộng hưởng từ là chi phí cao và không phải lúc nào cũng sẵn sàng ở các cơ sở sản khoa.

Cộng hưởng từ có thể cung cấp các thông tin quan trọng về tình trạng nhau cài răng lược.

Nguyên nhân gây ra nhau tiền đạo vẫn chưa rõ ràng, dù các yếu tố nguy cơ đã được bộc lộ.

Hình 4: Nhau tiền đạo cài răng lược trên MRI

Các gai nhau ăn sâu vào cơ tử cung nhưng chưa qua khỏi lớp cơ.

DIỄN BIẾN CỦA VỊ TRÍ BÁM CỦA NHAU TRONG THAI KỲ

Sự hình thành lá nhau có liên quan đến vấn đề cấp máu ở màng rụng.

Trước tuần thứ 12 của thai kỳ, vẫn chưa có lá nhau đúng nghĩa. Lúc này, túi thai được bọc quanh bằng một quầng nguyên bào nuôi lan tỏa. Chỉ khi các nguyên bào nuôi bắt đầu tiến trình xâm nhập vào các mạch xoắn thì lá nhau mới được định hình. Nguyên nhân dẫn đến vị trí bám bất thường của nhau vẫn còn chưa được hiểu biết một cách thấu đáo. Nhiều khả năng là yếu tố dẫn đến sự hình thành nhau tiền đạo có liên quan đến sự phân bố bất thường của hệ thống mạch máu ở màng rụng.

Các yếu tố nguy cơ đã được biết gây ra nhau tiền đạo gồm:

• Nhau tiền đạo ở thai kỳ trước
• Sanh nhiều lần
• Mẹ lớn tuổi
• Tiền căn mổ sanh hoặc đã chịu các phẫu thuật khác trên tử cung như bóc nhân xơ tử cung
• Các yếu tố khác như sử dụng cocaine, hút thuốc lá…

Khi người mẹ bị nhau tiền đạo, thai nhi có thể tăng nguy cơ mang các bất thường về hệ tim mạch, hệ thần kinh trung ương, hệ tiêu hóa và hô hấp, dù rằng các nguy cơ này không nhiều, cũng như cơ chế nào đã gây ra chúng vẫn còn chưa được biết rõ.

Vị trí bám của bánh nhau sẽ thay đổi cùng với tiến trình lớn lên của thai nhi.

Cần biết rằng nhau tiền đạo khá thường gặp ở nửa đầu thai kỳ và phần lớn được “tự giải quyết” khi thai đủ trưởng thành. Tỉ lệ nhau tiền đạo còn tồn tại đến khi sinh phụ thuộc vào tuổi thai.

Mustafa và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu dọc, khảo sát các trường hợp mép bánh nhau lan tới hoặc vượt qua lổ trong cổ tử cung, cho thấy:

• Một cách tổng quát, hiện tượng này chiếm một tỉ lệ khoảng 42% ở tuổi thai 11-14 tuần, 3.9% ở tuổi thai 20-24 tuần và chỉ còn là 1.9% ở thai đủ tháng.
• Khảo sát các trường hợp mép bánh nhau bám lan qua lổ trong cổ tử cung 23 mm ở tuổi thai 11-14 tuần cho thấy chỉ có khoảng 8% số này là có nhau tiền đạo lúc sinh.
• Nếu mép bánh nhau bám lan qua lổ trong cổ tử cung với khoảng cách nhỏ hơn 10 mm ở tuổi thai 9-16 tuần thì rất ít khả năng xuất hiện nhau tiền đạo sau đó.
• Khảo sát cũng cho thấy khả năng xuất hiện nhau tiền đạo gần như bằng 0 nếu khảo sát trước đó cho thấy mép bánh nhau chưa lan qua lổ trong cổ tử cung.
• Ngược lại, nếu mép bánh nhau vượt qua lổ trong cổ tử cung với khoảng cách lớn hơn 25 mm thì khả năng có nhau tiền đạo lúc sinh là rất lớn, đạt đến 40-100%.

Đương nhiên là lá nhau không tự di chuyển. Quá trình “di trú” của bánh nhau là do sự phát triển dài ra của đoạn dưới tử cung vào những tháng cuối của thai kỳ.

Do nhận định này, chỉ được phép xác lập chẩn đoán nhau tiền đạo kể từ sau khi tuổi thai đạt 28 tuần lễ tròn vô kinh.

NHAU TIỀN ĐẠO LÀ NGUYÊN NHÂN CHÍNH CỦA XUẤT HUYẾT TỬ CUNG BẤT THƯỜNG Ở 3 THÁNG CUỐI THAI KỲ

theo đau bụng là một dấu hiệu điển hình của nhau tiền đạo.

Xuất huyết âm đạo trong ba tháng cuối thai kỳ không kèm

Trong phần lớn trường hợp, thường thai phụ đã có nhiều lần xuất huyết rỉ rả trước một lần ra huyết nhiều ồ ạt. Khoảng 75% thai phụ nhau tiền đạo có ít nhất một lần chảy máu trong thai kỳ và thường xuất hiện từ 29 đến 30 tuần tuổi thai. Đợt chảy máu âm đạo đầu tiên thường tự ổn định trong vòng 1-2 giờ.

Máu chảy ra ngoài trong nhau tiền đạo là máu mẹ.

Nguyên nhân trực tiếp dẫn đến chảy máu là do các cơn co tử cung. Khi xảy ra các cơn co tử cung, có thể là cơn co sinh lý ngoài chuyển dạ (Braxton-Hicks) hay cơn co tử cung của chuyển dạ, các hồ máu nơi nhau bám có thể bị rách và gây chảy máu. Tuy nhiên, khác với nhau bong non, do vị trí của mạch máu màng rụng nơi bị vỡ nằm ngay tại lổ cổ tử cung, nên máu sẽ chảy ra ngoài mà không dẫn đến hình thành khối tụ máu. Chẩn đoán nhau tiền đạo loại trừ hoàn toàn chẩn đoán nhau bong non.

Như vậy, máu chảy ra ngoài trong nhau tiền đạo là máu của mẹ, có nguồn gốc chảy máu cục bộ từ các hồ máu. Trong chảy máu do nhau tiền đạo, thai nhi không bị thiếu máu. Thai nhi chỉ bị ảnh hưởng khi tình trạng chảy máu nặng gây sốc giảm thể tích với hậu quả làm giảm trao đổi oxygen qua hồ máu mà thôi.

Khả năng tự cầm máu sau sanh của cuộc sanh với nhau tiền đạo rất kém.

Cơ chế cầm máu bình thường sau sổ nhau trong các trường hợp nhau bám ở thân tử cung là do các thớ cơ đan chéo siết chặt các mạch máu bị hở ra sau sanh ở các hồ máu.

Trong nhau tiền đạo, do các hồ máu có vị trí là ở đoạn dưới tử cung, là nơi không có các lớp cơ đan chéo, nên các mạch máu này không được siết lại sau khi sanh. Tử cung gò sau sanh vẫn không đảm bảo được cơ chế cầm máu sau sanh trong nhau tiền đạo. Thai phụ có nhau tiền đạo sẽ gia tăng lượng máu mất sau sanh, nguy cơ bị băng huyết sau sanh, cũng như nguy cơ phải cắt tử cung sau sanh hay sau mổ lấy thai. Chảy máu còn có thể nặng hơn nữa trong trường hợp có nhau cài răng lược.

Nhau cài răng lược là mối đe dọa sinh mạng của thai phụ

Trong một số các trường hợp nhau tiền đạo, bánh nhau cũng có thể bám sâu một cách bất thường vào thành cơ của tử cung, tạo nên nhau cài răng lược.

Nhau cài răng lược làm tăng nguy cơ chảy máu, và là mối đe dọa đến sinh mạng của thai phụ.

Nhau cài răng lược thật sự là một thách thức vì gia tăng đáng kể khả năng cắt tử cung sau sanh, và tử vong mẹ được báo cáo là khoảng 7%. Vì thế, chuẩn bị trước mổ là quan trọng cho các trường hợp này. Có vài phương tiện có thể giúp ích cho chẩn đoán nhau cài răng lược trên lâm sàng là siêu âm, siêu âm màu và cộng hưởng từ.

Nhau cài răng lược được phân ra:

• Gọi là nhau bám kiểu accreta, nếu mô nhau bám tới lớp nông của cơ tử cung.
• Trong nhau bám kiểu increta, mô nhau bám sâu vào trong cơ tử cung.
• Trong nhau bám kiểu percreta, mô nhau bám xuyên qua cơ tử cung tới thanh mạc hoặc thỉnh thoảng lan tới bàng quang nằm kế cận.

Hình 4: Các dạng nhau cài răng lược

Hình ảnh minh họa cho nhau bám kiểu accreta, increta, percreta.

Một điều chắc chắn là nhau tiền đạo, nhau cài răng lược tăng lên cùng với mổ lấy thai.

Tỉ lệ nhau tiền đạo sẽ tăng lên cùng với số lần mổ lấy thai trước đó, và hiện tượng tăng tỉ lệ gặp nhau tiền đạo có thể được giải thích là do mổ lấy thai ngày càng nhiều.

Cơ chế gây nên nhau tiền đạo ở thai phụ từng mổ lấy thai thì còn hạn chế nhưng nguyên nhân có thể do đoạn dưới tử cung ở người từng mổ lấy thai phát triển khó khăn và do đó khả năng bánh nhau “di trú” thành công sẽ ít hơn so với thai kỳ bình thường.

Tỉ lệ nhau cài răng lược vào khoảng 1:2500 thai kỳ, nhưng tăng mạnh nếu thai phụ có tiền căn mổ lấy thai trước đó. Hiện nay, đã có đủ chứng cứ về mối liên quan khá rõ ràng giữa tiền căn mổ lấy thai, nhau tiền đạo và nhau cài răng lược.Trong những trường hợp có nhau tiền đạo thì tỉ lệ nhau cài răng lược tăng lên cùng với số lần mổ lấy thai trước đó: 25% cho một lần mổ lấy thai và lên đến 40% nếu là đã từng có 2 lần mổ lấy thai trước đó.

Nhau tiền đạo, đặc biệt nhau cài răng lược là những bất thường làm kết cục thai kỳ xấu đi rất nhiều cho cả mẹ lẫn bé. Mối liên quan của bất thường này với mổ lấy thai là rõ ràng, do đó trước khi quyết định mổ lấy thai nên cân nhắc chỉ định cũng như những hậu quả mà nó để lại sau đó.

Trong xuất huyết 3 tháng cuối thai kỳ, việc phân biệt giữa nhau tiền đạo và nhau bong non thường là dễ dàng.

Khả năng không phải mổ lấy thai vì nhau tiền đạo cũng khá cao (63-100%) nếu khảo sát ở tuổi thai trên 35 tuần cho thấy mép bánh nhau bám chưa đến lổ cổ tử cung và khoảng cách này trên 20 mm.

Ở tuổi thai 29 tuần nếu mép bánh nhau vượt qua lổ cổ tử cung với khoảng cách nhỏ hơn 20 mm thì khả năng mổ lấy thai sau đó còn khoảng 11.5%, nếu khoảng cách trên 20 mm thì khả năng sinh mổ sau đó là rất cao.

2. Chảy máu: Đợt chảy máu âm đạo đầu tiên thường tự ổn định trong vòng 1-2 giờ, nếu như nó không quá nghiêm trọng để có chỉ dịnh chấm dứt thai kỳ.

Theo dõi chặt chẽ về sinh hiệu, tình trạng xuất huyết âm đạo, truyền dịch, nằm nghỉ tại giường và sử dụng coticoid nếu thai non tháng là những khuyến cáo cho các trường hợp chảy máu không nghiêm trọng.

Nếu chảy máu là trầm trọng hoặc thai nhi đã trưởng thành thì chấm dứt thai kỳ là lựa chọn.

Kinh điển, trong 3 tháng cuối thai kỳ có 3 nguyên nhân gây xuất huyết là nhau tiền đạo, nhau bong non và vỡ tử cung.

Vỡ tử cung có các dấu hiệu riêng, và hiếm khi là một chẩn đoán phân biệt khó khăn.

Còn lại là nhau tiền đạo và nhau bong non. Chúng có những đặc điểm lâm sàng khác biệt, và dễ phân biệt với nhau trong tuyệt đại đa số trường hợp.

Đặc điểm	Nhau tiền đạo	Nhau bong non
Lượng máu mất	Thay đổi	Thay đổi
Diễn tiến	Thường tự hết sau 1-2 giờ	Thường tiến triển
Đau bụng	Không có	Thường có, nặng nề
Tim thai	Bình thường Chỉ bất thường nếu mất máu quan trọng	Tim thai nhanh, sau đó chậm, mất dao động nội tại, nhịp giảm, có thể tử vong
Rối loạn đông máu	Hiếm	Có thể có, nếu xuất hiện DIC thì tiên lượng nặng nề
Bệnh cảnh nền		Chấn thương bụng, tăng huyết áp thai kỳ-tiền sản giật, đa thai, đa ối
Bảng 1: Phân biệt nhau tiền đạo và nhau bong non
Diễn biến của nhau tiền đạo.

1. Kết cục phải mổ sanh: Nói về tiên lượng của kết cục phải mổ lấy thai trong nhau tiền đạo, các nghiên cứu cho thấy nếu sự di trú của bánh nhau trên 1 mm mỗi tuần thì nhiều khả năng sẽ sinh thường ngã âm đạo.

Số đợt xuất hiện chảy máu không có mối liên quan đến độ nặng của nhau tiền đạo cũng như kết cục của thai nhi.

3. Chấm dứt thai kỳ trong nhau tiền đạo: Quyết định chấm dứt thai kỳ phải dựa vào tuổi thai và tình trạng lâm sàng của thai phụ.

Do tình trạng chảy máu nặng dẫn đến quyết định phải chấm dứt thai kỳ nên nhau tiền đạo sẽ làm tăng nguy cơ sanh non cũng như tăng bệnh suất và tử suất chu sinh.

Đối với nhau tiền đạo toàn phần (trung tâm) và một phần (bán trung tâm) thì mổ sanh là bắt buộc khi có quyết định chấm dứt thai kỳ, ngoại trừ trong trường hợp thai nhi quá nhỏ (dưới 20 tuần) và không có khả năng sống sót. Trong điều kiện bệnh nhân ổn định, mổ lấy thai thường được chỉ định ở tuổi thai 37-38 tuần. Nếu muốn chấm dứt thai kỳ sớm hơn 36-37 tuần thì phài có bằng chứng về sự trưởng thành phổi của thai nhi. Đôi khi phải chấm dứt thai kỳ sớm hơn nếu chảy máu nhiều hoặc thai phụ đi vào chuyển dạ sinh non.

4. Về phương pháp vô cảm lúc mổ lấy thai: Trong phần lớn trường hợp, gây tê vùng là lựa chọn khi mổ lấy thai nhau tiền đạo.

Gây tê tủy sống được khuyến cáo vì cho thấy tiện lợi và an toàn.

Tuy nhiên, trong trường hợp dự đoán cuộc mổ kéo dài hay khó khăn như trong trường hợp của nhau cài răng lược thì gây mê nội khí quản sẽ được chọn lựa.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. SOGC clinical practice guideline. Diagnosis and management of placenta previa.

SINH BỆNH HỌC CỦA NHAU BONG NON

Nhau bong non là trường hợp nhau bám đúng vị trí nhưng bị bong sớm trước khi thai sổ ra ngoài.

Một cách đầy đủ và chính xác, nhau bong non được định nghĩa là trường hợp nhau bám đúng vị trí nhưng bị bong sớm trước khi thai sổ ra ngoài.

Thuật ngữ nhau bong non không bao gồm các trường hợp bong tróc một phần của cực dưới của nhau tiền đạo, tức các trường hợp mà trong đó nhau bám ở gần hoặc phủ qua lỗ trong cổ tử cung.

Khởi đầu của nhau bong non là sự xuất huyết trong màng rụng đáy và hình thành khối máu tụ ở màng rụng.

Thoạt tiên, dưới một tác động nào đó, cấu trúc của màng rụng bị đứt gãy ở một vị trí, và gây chảy máu do sự phá vỡ các tiểu động mạch xoắn của màng rụng. Diện tích xuất huyết tăng dần, hình thành một khối máu tụ ở màng rụng, tách màng đệm khỏi lớp cơ tử cung. Khối máu tụ này lớn dần lên, gây bóc tách lan rộng và chèn ép vào mô nhau lân cận, kết quả là nhau bị bong một phần hoặc bong toàn bộ.

Máu chảy ra giữa lớp cơ tử cung và các màng thai bị giam cầm trong khối máu tụ. Khi tụ máu lớn dần, cùng với áp lực tăng lên sẽ gây ra rò rỉ máu ra ngoài qua lỗ cổ tử cung, gây nên tình trạng xuất huyết âm đạo.

Hình 1: Khối máu tụ sau nhau

Bên Trái (xanh): nhau bong non toàn bộ với xuất huyết thể ẩn

Bên Phải (đỏ): nhau bong non một phần với xuất huyết âm đạo ra ngoài

Ít gặp hơn, trong các trường hợp chảy máu ít hơn hay vị trí

của bánh nhau nằm xa cổ tử cung, máu có thể chỉ khu trú giữa tử cung và phần nhau bị bong tróc gây nên tình trạng xuất huyết thể ẩn và làm cho chẩn đoán có thể bị chậm trễ.

Nguyên nhân gây nhau bong non vẫn chưa rõ. Có một số yếu tố liên quan làm tăng tỉ lệ nhau bong non.

Ngoại trừ trong một vài trường hợp như chấn thương, trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân trực tiếp dẫn đến nhau bong non còn chưa được hiểu rõ.

Người ta nhận thấy có một vài yếu tố liên quan làm tăng tỉ lệ nhau bong non.

Trong tiền sản giật, do hệ quả của việc xâm nhập không hoàn toàn của các tế bào nuôi vào các tiểu động mạch xoắn, gây bất thường ở các mạch này, là một trong những yếu tố thuận lợi của nhau bong non.

Tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng cũng có thể thúc đẩy góp phần gây ra nhau bong non.

Yếu tố nguy cơ	Nguy cơ tương đối (Relative Risk – RR)
Tiền căn nhau bong non	10 – 50
Mẹ lớn tuổi và đa sản	1.3 – 2.3
Tiền sản giật	2.1 – 4.0
Tăng huyết áp mạn	1.8 – 3.0
Viêm màng ối	3.0
Ối vỡ non	2.4 – 4.9
Đa thai	2.1
Thai nhẹ cân	14.0
Thiểu ối	2.0
Hút thuốc lá	1.4 – 1.9
Thrombophilias	3 -7
(Nguồn: Williams Obstetrics 24th Ed)
Trong đa phần các trường hợp, khối máu tụ sau nhau được hình thành từ máu mẹ.

Trong các trường hợp nhau bong non tự phát (không do chấn thương) thì hầu hết máu trong khối máu tụ sau nhau là máu của mẹ, do tình trạng xuất huyết xảy ra do đổ vỡ các mạch máu xoắn, gây xuất huyết và bóc tách trong lớp màng rụng mẹ, đồng thời các gai nhau vẫn còn nguyên vẹn.

Trái lại, trong các trường hợp nhau bong non xảy ra sau một chấn thương (chấn thương vùng tử cung, chạm thương do thủ thuật chẩn đoán, gắng sức quá mức…), máu thai có thể bị mất đáng kể, do các gai nhau có thể bị rách, vỡ xảy ra đồng thời cùng với sự bong tróc của lớp màng rụng.

CHẨN ĐOÁN NHAU BONG NON CHỦ YẾU DỰA VÀO LÂM SÀNG

Lâm sàng của nhau bong non thường là đau bụng khởi phát đột ngột, ra huyết âm đạo và cơn co tử cung cường tính.

Lâm sàng của nhau bong non thường là đau bụng khởi phát đột ngột, ra huyết âm đạo và cơn co tử cung cường tính hay tăng trương lực cơ bản, có thể có kèm theo suy thai hoặc thai lưu.

Hình 2: Các triệu chứng đặc trưng của nhau bong non trên EFM

Rối loạn cơn co kiểu cường tính, co liên tục không khoảng nghỉ, trương lực căn bản cao kèm theo bất thường của tim thai kiểu thiếu oxygen

Triệu chứng lâm sàng của nhau bong non rất thay đổi. Chẩn đoán nhau bong non thể nặng thường dễ dàng do các triệu chứng rõ ràng. Tuy nhiên, các trường hợp nhau bong non thể nhẹ hoặc thể vừa chẩn đoán thường khó khăn và không chắc chắn. Vì vậy, nhau bong non là một chẩn đoán loại trừ.

Siêu âm có giá trị rất hạn chế trong giúp đỡ thiết lập chẩn đoán nhau bong non.

Cho đến nay vẫn chưa có một biện pháp hay cận lâm sàng nào giúp chẩn đoán chính xác nhau bong non. Giá trị của siêu âm trong chẩn đoán nhau bong non rất hạn chế.

Độ nhạy của siêu âm trong chẩn đoán nhau non rất thấp chỉ 24%, do phản âm của bánh nhau và khối máu tụ tươi là tương tự nhau. Vì thế, siêu âm không thấy khối máu tụ sau nhau không giúp loại trừ chẩn đoán nhau bong non.

Tuy nhiên, siêu âm giúp xác nhận có hay không có tình trạng nhau tiền đạo – một chẩn đoán phân biệt thường gặp của nhau bong non.

Sự gia tăng của nồng độ D-dimer cũng có thể gợi ý cho chẩn đoán.

DIỄN BIẾN TỰ NHIÊN CỦA NHAU BONG NON

Nhau bong non là một cấp cứu sản khoa thường dẫn đến nhiều hậu quả nặng nề đe doạ tính mạng của mẹ và thai. Sốc giảm thể tích, rối loạn đông máu và tình trạng ngạt sơ sinh là các biến chứng phổ biến.

Sốc giảm thể tích trong nhau bong non có thể rất nặng.

Lượng máu mất trong nhau bong non có thể rất lớn, và máu vẫn có thể còn tiếp tục mất thêm sau khi sanh. Thoạt tiên, mất máu nhanh, với số lượng lớn dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích.

Cần lưu ý là trong nhau bong non, lượng máu bị kềm giữ trong khối tụ máu sau nhau có thể lớn hơn rất nhiều so với lượng máu chảy ra ngoài âm đạo quan sát được. Vì thế, một tình trạng sốc giảm thể tích có thể xuất hiện nhanh chóng dù lượng máu mất qua đường âm đạo không đáng kể. Trong các trường hợp nặng, sốc giảm thể tích thậm chí có thể dẫn đến suy thận cấp và hội chứng Sheehan (suy tuyến yên sau mất máu cấp) nếu tình trạng mất máu không được đánh giá đúng mức và điều trị kịp thời.

Rối loạn đông máu trong nhau bong non trước tiên là tăng tiêu thụ, theo sau bằng tiêu sợi huyết.

Sự hình thành khối tụ máu sau nhau dẫn đến tiêu thụ một lượng lớn yếu tố đông máu. Thêm vào đó, các Thromboplastin từ màng rụng và nhau thai được phóng thích vào tuần hoàn mẹ sẽ phát khởi tình trạng đông máu nội mạch lan toả (Disseminated Intravascular Coagulation

– DIC), gây hệ quả là làm giảm các yếu tố tiền đông máu do tăng tiêu thụ.

Ngay sau đó, DIC sẽ gây hoạt hoá plasminogen thành plasmin. Plasmin làm ly giải fibrin, tức tình trạng tiêu sợi huyết, tạo ra các sản phẩm thoái hoá của fibrin, các sản phẩm này có tác dụng chống đông máu.

Rối loạn đông máu càng dễ xảy ra hơn trong nhau bong non xuất huyết thể ẩn, do khối máu tụ sau nhau chèn ép làm gia tăng áp lực giữa các khoảng gian gai nhau, từ đó càng thúc đẩy sự phóng thích các thromboplastin từ bánh nhau vào trong tuần hoàn mẹ.

Tử cung Couvelaire

Máu từ khối máu tụ sẽ thẩm lậu vào thành cơ tử cung. Tẩm nhuận máu lan rộng trong lớp cơ và bên dưới thanh mạc. Trường hợp nặng, sự tẩm nhuận này có thể lan tới thanh mạc của vòi trứng, dây chằng rộng, buồng trứng.

Hình 3: Tử cung Couvelaire

Tử cung tẩm nhuận máu, tím. Tuy nhiên, tử cung Couvelaire không phải là chỉ định cắt tử cung

thai còn sống vẫn có thể để lại di chứng não nghiêm trọng.

Tử suất chu sinh trong nhau bong non cao. Ngay cả khi

Trong nhau bong non, do nhau bị bong khỏi lớp màng rụng, trao đổi dưỡng khí của mẹ và thai bị gián đoạn hoàn toàn. Suy thai trong chuyển dạ, tử vong trong chuyển dạ rất cao. Tử suất chu sinh trong nhau bong non rất cao, có thể lên đến 25%.

Điều quan trọng là ngay cả khi được cứu sống, sơ sinh có thể có các di chứng não nghiêm trọng. 15-20% những trẻ sống sót bị các di chứng thần kinh về sau.

THÁI ĐỘ TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ NHAU BONG NON

Khi tiếp cận một trường hợp nhau bong non, cần ghi nhớ một điểm quan trọng nhất là trong nhau bong non không có cơ chế hay biện pháp nào giới hạn được sự phát triển của tụ máu sau nhau. Vì thế, điều trị đầy đủ của nhau bong non không đặt mục tiêu là giới hạn hay chấm dứt hình thành tụ máu sau nhau.

Mục tiêu của điều trị toàn diện của nhau bong non là hạn chế sự tăng nặng của nhau bong non, tránh các biến chứng và bảo toàn tính mạng cho thai phụ và thai nhi.

Chẩn đoán càng sớm và xử trí càng khẩn trương thì càng có lợi cho mẹ và thai.

Tia ối sớm luôn luôn có lợi trong nhau bong non, và cần được thực hiện trong mọi trường hợp.

Tia ối giúp làm giảm áp lực giữa các khoảng gian gai nhau, giúp làm giảm chảy máu sau nhau và giảm sự phóng thích thromboplastin vào tuần hoàn mẹ. Hơn nữa, tia ối sớm còn có thể thúc quá trình chuyển dạ xảy ra nhanh hơn.

Việc quyết định biện pháp sanh tùy thuộc vào tình trạng mẹ và thai.

Với các tình huống nhau bong non và thai có khả năng sống và không đủ điều kiện sanh ngã âm đạo một cách nhanh chóng thì mổ lấy thai là biện pháp ưu tiên.

Mổ lấy thai có thể giúp cứu sống một thai đang bị đe doạ. Thời gian quyết định cho sanh đến khi lấy em bé ra ngoài là một yếu tố quan trọng giúp cải thiện kết cục chu sinh. Các nghiên cứu gợi ý khoảng thời gian này không nên quá 20 phút ².

Nếu thai đã mất hoặc thai không có khả năng sống, có thể xem xét khả năng ưu tiên cho sanh ngả âm đạo.

Trong trường hợp này, độ nặng của các vấn đề sốc giảm thể tích và DIC được xem là các yếu tố giúp quyết định cuộc sanh.

Điều trị nhau bong non là điều trị song song ba vấn đề:

1. Điều trị nội khoa
2. Điều trị sản khoa
3. Điều trị biến chứng
4. Điều trị nội khoa và điều trị các biến chứng:

Mục đích của điều trị nội là

• Xử lý sốc giảm thể tích bằng cách bồi hoàn thể tích máu mất bằng các dung dịch tinh thể và máu
• Xử lý tình trạng DIC và tiêu sợi huyết thứ phát
• Xử lý các biến chứng nội khoa của sốc giảm thể tích và của DIC và tiêu sợi huyết

1. Điều trị sản khoa:

Điều trị sản khoa trong nhau bong non tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng, tuổi thai và lượng mất máu.

Ngoại trừ ¹ những trường hợp mà lượng máu mất vào khối máu tụ rất ít, thì trong đa số các trường hợp nhau bong non thường phải cho sanh càng sớm càng tốt.

Một nguyên tắc là: nhau bong non càng để lâu thì càng mất máu và tình trạng DIC-tiêu sợi huyết càng tiến triển xa.

Vì thế, không thể cho sanh ngả âm đạo dù thai đã lưu trong các tình huống như tình trạng tụ máu sau nhau nặng, với sốc giảm thể tích không thể kiểm soát được bằng cách bù các chế phẩm máu….

² Nghiên cứu của Kayani khảo sát trên 33 thai kỳ đơn thai có nhau bong non và tim thai chậm: 15/22 trường hợp thời gian sanh dưới 20 phút có thai sống không có biến chứng não, trong khi có đến 8/11 trường hợp thời gian sanh trên 20 phút có thai bị chết hoặc có di chứng não về sau.

1 Trì hoãn sanh có thể có lợi chỉ trong một số trường hợp rất hãn hữu với tuổi thai còn non, nhau bong non thể nhẹ, tự giới hạn, với tình trạng mẹ và thai cho phép và với điều kiện các phương tiện cấp cứu luôn sẵn sàng.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. F. Gary Cunningham (2014). Williams Obstetrics 24^th Ed. McGraw-Hill Education. Obstetrical Hemorrhage: Placental Abruption.
2. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

Băng huyết sau sanh

HIỆN NAY, BĂNG HUYẾT SAU SANH VẪN LÀ NGUYÊN NHÂN HÀNG ĐẦU CỦA TỬ VONG MẸ

Ước tính có khoảng 140.000 phụ nữ tử vong vì băng huyết sau sanh trên thế giới mỗi năm.

Có nghĩa là cứ mỗi 4 phút thì có một trường hợp tử vong vì băng huyết sau sanh (BHSS) (Post-Partum Hemorrhage) (PPH) trên thế giới, với hơn phân nửa số tử vong này là xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau sanh. Băng huyết sau sanh còn đưa đến nhiều hậu quả nặng nề khác như suy hô hấp, bệnh lý về đông cầm máu, sốc, mất khả năng sinh sản, hoại tử tuyến yên…

Định nghĩa BHSS không chỉ dựa vào lượng máu mất trên lâm sàng quan sát được

Thông thường BHSS được định nghĩa là mất trên 500mL máu đối với sanh ngã âm đạo hoặc trên 1000mL máu đối với mổ lấy thai. Theo định nghĩa thì tần suất của BHSS vào khoảng 4%.

Mất máu trong BHSS có thể xảy ra ồ ạt, đột ngột hoặc mất một cách từ từ, kín đáo.

Tuy nhiên cách ước lượng này mang tính chủ quan và có thể không chính xác. Thêm vào đó, cùng một lượng máu mất nhưng ảnh hưởng trên những cá thể khác nhau là không giống nhau (ví dụ một người cân nặng 40 kg so với người cân nặng 60 kg, người có thiếu máu trước đó so với người không có thiếu máu trước đó, đơn thai so với đa thai…). Vì lẽ đó, trên lâm sàng BHSS có thể xác định dựa vào các yếu tố khách quan hơn như những biến động về mạch, huyết áp, nước tiểu, hematocrite…

Cho mục đích mô tả, BHSS có thể chia thành:

1. BHSS sớm, khi xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau sanh
2. BHSS muộn, khi xảy ra từ 24 giờ đến 12 tuần sau sanh

Có nhiều yếu tố được xem là yếu tố nguy cơ của BHSS.

Trên lâm sàng có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến BHSS như chuyển dạ kéo dài, chuyển dạ có sử dụng thuốc tăng co, chuyển dạ nhanh, tiền căn BHSS, cắt tầng sinh môn, tiền sản giật, tử cung quá căng (thai to, đa thai, đa ối), mổ lấy thai, người gốc Á, nhiễm trùng ối… Khi có sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ này, người bác sĩ lâm sàng nên hết sức lưu tâm về khả năng sẽ xảy ra BHSS. Tuy nhiên nên nhớ rằng BHSS có thể xảy ra ngay cả khi vắng

mặt các yếu tố nguy cơ, hay ngay trong trường hợp không

có dấu hiệu nào cảnh báo trước đó.

BHSS LÀ MỘT CẤP CỨU SẢN KHOA. QUẢN LÝ BHSS DỰA TRÊN CÁC DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Bệnh sinh của BHSS là tình trạng mất đột ngột một khối lượng lớn thể tích tuần hoàn và một lượng lớn huyết cầu.

Bệnh sinh của BHSS là tình trạng mất đột ngột một khối lượng lớn thể tích tuần hoàn và một lượng lớn huyết cầu có khả năng vận chuyển oxy.

Theo dõi đáp ứng huyết động đối với tình trạng mất máu sẽ cho nhiều thông tin hữu ích về lượng máu thiếu hụt cũng như tiên lượng của người bệnh. Đối với người bình thường:

• Việc mất từ 10-15% thể tích máu có thể được dung nạp tốt và chưa biểu hiện dấu hiệu, triệu chứng trên lâm sàng.
• Khi mất tới 20% thể tích thì những dấu hiệu về thiếu hụt nội mạch sẽ xuất hiện như nhịp tim nhanh, thở nhanh, chậm làm đầy mao mạch, tụt huyết áp tư thế, huyết áp kẹp (do co mạch làm tăng huyết áp tâm trương với huyết áp tâm thu còn chưa thay đổi).
• Khi mất đến 30% thể tích máu thì nhịp tim, nhịp thở tăng nhiều hơn nữa, tụt huyết áp thấy rõ.
• Mất trên 40% đến 50% thể tích sẽ làm thiểu niệu, shock, hôn mê, thậm chí là tử vong.

Xử trí BHSS là một xử trí song hành giữa thiết lập chẩn đoán và xử trí triệu chứng-nguyên nhân.

Nguồn gốc và nguyên nhân chảy máu nên được xác định càng sớm càng tốt. Xử trí sớm BHSS cho phép làm giảm thiểu bệnh suất và tử suất cho sản phụ.

Nguyên nhân thường gặp nhất của BHSS là đờ tử cung, chiếm tới 80% các trường hợp.

Nguyên nhân hàng thứ nhì là tổn thương đường sinh dục gây chảy máu hay tạo khối máu tụ đường sinh dục.

Các nguyên nhân khác như sót nhau, rối loạn đông máu… Vỡ và lộn tử cung là các nguyên nhân ít gặp nhưng lại đặc biệt nguy hiểm.

BHSS là một tình trạng cấp cứu và nên huy động tất cả những nguồn lực có sẵn.

Trong BHSS do đờ tử cung, oxytocin là lựa chọn đầu tay. Ergot alkaloids và prostaglandins là lựa chọn hàng 2^nd.

Vì hầu hết các trường hợp BHSS là do đờ tử cung, do đó cần sờ nắn tử cung qua thành bụng xem tử cung có mềm nhão không. Nếu BHSS là do đờ tử cung thì nhất thiết phải dùng oxytocin ở liều thích hợp và xem xét sử dụng thêm ergometrin hay prostaglandins nếu chảy máu vẫn tiếp tục.

Sau khi sổ thai, cần đặc biệt lưu ý rằng băng huyết sau sanh có thể xảy ra rất nhanh chóng.

Băng huyết sau sanh là một cấp cứu sản khoa. Cần được tổ chức tốt để đảm bảo một điều trị hiệu quả

1. Nhau đã sổ chưa? Nếu đã sổ thì bánh nhau có sổ tự nhiên và đầy đủ hay không? (sót nhau?)
2. Cuộc sanh diễn biến ra sao? Có can thiệp giúp sanh bằng dụng cụ hay không? (tổn thương đường sanh?)
3. Có sanh thai to, sanh khó hay sanh quá nhanh hay không? (đờ tử cung?)
4. Đã được kiểm tra tổn thương đường sinh dục chưa?
5. Hematocrite căn bản? *
6. Có cục máu đông không? (bệnh lý đông máu?)

Câu có thể giúp đánh giá nhanh tình hình hiện tại

1. Theo dõi kỹ và phát hiện ngay chảy máu lượng nhiều
2. Tiếp tục duy trì thuốc co hồi tử cung
3. Xoa đáy tử cung thường xuyên
4. Theo dõi sinh hiệu thường xuyên

Những việc cần thiết trong giai đoạn hậu sản gần

Trong khi chờ xác định được nguyên nhân gây băng huyết, vẫn phải bắt đầu những biện pháp hỗ trợ như thiết lập đường truyền tĩnh mạch với kim lớn, truyền nhanh dung dịch tinh thể, xác định nhóm máu, phản ứng chéo, truyền máu và các chế phẩm máu nếu cần thiết, đánh giá tình trạng đông máu, mức độ thiếu máu và lượng nước tiểu.

1. Kêu gọi sự giúp đỡ của đồng nghiệp
2. Đánh giá máu mất lượng nhiều ngay lập tức
3. Đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân
4. Theo dõi và giữ vững tuần hoàn

• Thiết lập 2 đường truyền tĩnh mạch với kim lớn
• Nhóm máu và phản ứng chéo
• Bắt đầu/tăng dịch truyền tinh thể

1. Đánh giá đông cầm máu
2. Xem lại lâm sàng tìm nguyên nhân có thể gây BHSS

• Có khó khăn khi lấy bánh nhau không?
• Có sử dụng forceps không?
• Những yếu tố nguy cơ khác?

1. Chuẩn bị nhân sự phòng mổ
2. Đánh giá tình trạng huyết động
3. Khám bằng hai tay, đánh giá đờ tử cung

• Có thể giúp phát hiện sót nhau
• Có thể giúp phát hiện vỡ tử cung
• Thăm khám tầng sinh môn, âm hộ, âm đạo, cổ tử cung. Nhờ thêm người hỗ trợ
• Xác định khối máu tụ, rách?
• Kiểm tra lại sự toàn vẹn bánh nhau
• Can thiệp nguyên nhân: Xử trí BHSS sau đó cần dựa vào từng nguyên nhân cụ thể

Các xử trí chung, bước đầu khi có BHSS cần được thực hiện một cách nhanh chóng

Trong BHSS, máu mất phải được bù bằng máu.

Nên xem xét sử dụng các chế phẩm máu nhằm can thiệp sớm và ngăn ngừa tình trạng rối loạn đông máu hơn là chờ đợi đến khi rối loạn đông máu thật sự xuất hiện.

Hồng cầu lắng là chế phẩm máu chủ yếu được dùng, các chế phẩm khác được dùng khi cần tùy bệnh cảnh lâm sàng.

BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG VÀ CHUẨN BỊ LÀ QUAN TRỌNG, GIÚP GIẢM THIỂU HẬU QUẢ CỦA BHSS

Với các sản phụ có yếu tố nguy cơ của BHSS, việc triển khai các biện pháp dự phòng và chuẩn bị là quan trọng.

Điều này giúp giảm thiểu hậu quả của BHSS. Chúng sẽ giúp việc xử trí BHSS, nếu có xảy ra sau đó, được dễ dàng thuận lợi hơn.

Dưới đây là những việc nên làm giúp ngăn ngừa và tối thiểu hóa nguy cơ BHSS.

Chuẩn bị tốt cuộc sanh

Tùy theo nguyên nhân được phát hiện ra, tiếp theo bằng các hành động sau.

XÁC ĐỊNH MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT

1. Xác định các yếu tố nguy cơ gây băng huyết
2. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch trước khi sanh
3. Xác định hematocrite
4. Nhóm máu
5. Số lượng tiểu cầu, các yếu tố đông máu

Các biện pháp thực hiện trước sanh

Thực hiện tốt cuộc sanh

1. Xoa đáy TC bằng hai tay ngay lập tức
2. Dùng thuốc co hồi tử cung, với sự thận trọng cần thiết

• Oxytocin truyền tĩnh mạch ²
• Ergometrin ³
• 15-Methyl PGF_2α hay Dinoprostone ⁴
• Misoprostol ⁵

1. Dùng bóng chèn. Đây là một phương pháp tạm thời.
2. Đánh giá phẫu thuật (theo đúng trình tự)

• Phẫu thuật thắt động mạch tử cung
• May chèn ép tử cung theo B-Lynch
• Phẫu thuật cắt tử cung

Xử trí BHSS do đờ tử cung

Mục tiêu của điều trị đờ tử cung là đảm bảo gò tử cung tốt

1. Cân nhắc kỹ lưỡng khi quyết định giúp sanh
2. Đảm bảo nhau được sổ toàn vẹn
3. Tránh kéo dây rốn quá mức
4. Xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ ¹
5. Kiểm tra đủ và đúng đường sanh, tránh sót tổn thương
6. Nên lấy hết máu cục khỏi tử cung, âm đạo trước khi chuyển khỏi phòng sanh

Các biện pháp cần tuân thủ trong cuộc sanh

Xử trí BHSS do tổn thương sinh dục và khối máu tụ

¹ Riêng về giá trị dự phòng BHSS của can thiệp tích cực giai đoạn 3, còn khá nhiều tranh cãi. Lợi ích của can thiệp tích cực giai đoạn 3 trên giảm băng huyết là không rõ ràng.

² Oxytocin PIV: 10-40 IU trong 1 L NaCl 0.9% hoặc LR

³ Methylergonovine IM: 0.2 mg, có thể lặp lại trong 2-4 giờ

⁴ Dinoprostone đặt hậu môn 20 mg mỗi 2 giờ hay 15-Methyl PGF2α IM

0.25 mg mỗi 15-90 ph, tối đa 8 liều

⁵ 800-1000 µg đặt hậu môn 1 liều trong trường hợp không có sẵn PGF2α

1. Khôi phục tổn thương ngay

• Cần người hỗ trợ, có thể thực hiện tại phòng mổ
• Không nên khâu mù

2. Khối máu tụ không triệu chứng thì có thể theo dõi

Mục tiêu của xử lý tổn thương đường sinh dục là phẫu thuật cầm máu và phục hồi tổn thương

1. Bù các yếu tố đông máu thiếu hụt
2. Xác định căn nguyên của bệnh lý đông máu: chảy máu nhiều, nhiễm trùng, thuyên tắc ối..

Bệnh đông máu

Mục tiêu của xử lý rối loạn đông máu là khôi phục tình trạng đông cầm máu bình thường

1. Dùng tay trả tử cung về vị trí bình thường
2. Tại phòng mổ, với các tác gây làm mềm tử cung
3. Nếu thất bại, phẫu thuật là cần thiết

Lộn tử cung xảy ra do động tác kéo dây rốn quá thô bạo

Điều trị bằng cách trả tử cung về lại vị trí bình thường

CÁC NGUYÊN LÝ XỬ TRÍ BĂNG HUYẾT SAU SANH THEO NGUYÊN NHÂN

1. Lấy nhau bằng tay, xử trí đờ tử cung như trên. Có thể dùng siêu âm để đảm bảo bánh nhau đã được lấy hết
2. Hút nạo lòng tử cung, có thể làm dưới hướng dẫn của siêu âm. Lưu ý: hút nạo buồng tử cung trong giai đoạn có thể gây nhiều biến chứng.
3. Nếu nghi ngờ nhau cài răng lược, cần thiết có những can thiệp đặc hiệu

Sót nhau

Mục tiêu của xử lý sót nhau là làm trống buồng tử cung

Phần này không nằm trong mục tiêu học tập bắt buộc. Xem bài đọc thêm, trang 301-303.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.

Bài đọc thêm

Nguyên lý của xử trí băng huyết sau sanh theo nguyên nhân

BĂNG HUYẾT SAU SANH DO ĐỜ TỬ CUNG

Đờ tử cung chiếm 80% các trường hợp BHSS.

Việc co thắt của cơ tử cung quan trọng hơn cơ chế đông máu trong việc ngăn ngừa chảy máu từ vị trí nhau bám.

trong khi chờ đợi những xử trí tiếp theo bằng thuốc hoặc thủ thuật, phẫu thuật.

Thông thường, sau khi sổ nhau tử cung sẽ co hồi ngay lập tức, làm co thắt các động mạch xoắn ở giường bánh nhau giúp tránh chảy máu ồ ạt sau sanh. Việc co thắt của cơ tử cung quan trọng hơn cơ chế đông máu trong việc ngăn ngừa chảy máu từ vị trí nhau bám. Khi sự co thắt tự nhiên này không xuất hiện, do đờ tử cung, sẽ dẫn đến BHSS.

Thuốc giúp co hồi tử cung: oxytocin, methylergonovine, 15-methylprostaglandine F_2α, misoprostol, dinoprostone.

Những điều kiện thường dẫn đến đờ tử cung bao gồm tình trạng tử cung căng quá mức (đa ối, đa thai), chuyển dạ bất thường (chuyển dạ quá nhanh, chuyển dạ kéo dài, tăng co với oxytocin), u xơ tử cung, hay sử dụng magnesium sulfate cũng làm cho tử cung kém co hồi.

Tử cung bị đờ mềm nhão, không co hồi, không có khối cầu an toàn hoặc tử cung chỉ co hồi khi được xoa bóp và trở lại mềm nhão ngay sau đó.

Chẩn đoán đờ tử cung chủ yếu dựa vào lâm sàng. Thông thường sau sanh ta sẽ sờ thấy tử cung co hồi tốt, chắc, cảm nhận được “khối cầu an toàn”. Ngược lại khi đờ tử cung xuất hiện, ta sẽ thấy tử cung mềm nhão, không co hồi, không có khối cầu như mô tả, cổ tử cung thường mở rộng, hoặc tử cung chỉ co hồi khi được xoa bóp và trở lại mềm nhão ngay sau đó.

BHSS không chỉ có nguyên nhân là đờ tử cung, do đó nếu khám thấy tử cung co hồi tốt thì ngay tức khắc cần tìm kiếm những nguyên nhân khác gây ra tình trạng chảy.

Xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ giúp làm giảm lượng máu mất sau sinh. Về dự phòng đờ tử cung, xử trí tích cực giai đoạn 3 của chuyển dạ có làm giảm tỷ lệ BHSS do đờ tử cung. Theo đó, oxytocin được sử dụng sau khi đã sổ vai trước của thai nhi, kéo dây rốn nhẹ nhàng có kiểm soát và xoa đáy tử cung sau sanh là những điểm chính yếu của việc xử trí tích cực này. Một số bác sĩ lâm sàng chỉ sử dụng oxytocin sau khi sổ nhau nhằm tránh hiện tượng bánh nhau bị cầm tù nhưng không có bằng chứng nào chứng tỏ điều này là có lợi.

Việc cho bú mẹ sớm sau sanh cũng làm tử cung co hồi tốt hơn và qua đó làm giảm mất máu sau sanh.

Khi đã chẩn đoán đờ tử cung, việc điều trị tiếp theo phải được cá thể hóa trên từng trường hợp cụ thể phụ thuộc vào lượng máu mất, mức độ đờ tử cung, tình trạng của sản phụ, mong muốn có thêm con sau này…

Luôn thực hiện xoa bóp tử cung bằng tay.

Việc xoa bóp tử cung bằng tay cho thấy hiệu quả trong việc giúp tử cung co hồi tốt, do đó nên được thực hiện

Chú ý rằng các tác nhân gây co tử cung chỉ hiệu quả trong trường hợp đờ tử cung.

Những thuốc này có thể được sử dụng riêng lẻ hoặc phối hợp với nhau một cách hợp lý.

Oxytocin được sử dụng khá rộng rãi trong dự phòng BHSS như đã đề cập, trong trường hợp đờ tử cung thì oxytocin thường được tăng liều lượng và phối hợp với các tác nhân gây co hồi tử cung khác.

Methylergonovine là một tác nhân gây co hồi tử cung mạnh, đạt hiệu quả trong vài phút. Đường sử dụng luôn luôn là tiêm bắp vì tiêm mạch có thể gây ra tình trạng tăng huyết áp nguy hiểm, và cũng vì lý do đó nó không được sử dụng trên những sản phụ bị rối loạn tăng huyết áp.

15 methyl prostaglandine F_2α có thể sử dụng tiêm bắp hoặc tiêm trực tiếp vào cơ tử cung và hết sức thận trọng hoặc không nên dùng ở những sản phụ bị các rối loạn về tim, phổi, gan và thận.

Misoprostol và dinoprostone đặt hậu môn cũng giúp làm co hồi tử cung hiệu quả.

Khi tử cung gò chắc thì các tác nhân này tỏ ra không còn hiệu quả nữa khi đó các nguyên nhân khác gây ra BHSS cần được kiểm tra cẩn thận.

Trong đờ tử cung, khi xoa bóp tử cung và thuốc co hồi không có tác dụng thì phải nghĩ tới các biện pháp khác.

Đặt bóng chèn lòng tử cung có thể xem xét như là một biện pháp tạm thời, mang tính trì hoãn cho sản phụ.

Hình 1: Bóng chèn buồng tử cung

Bóng phải được đặt cao, chèn hoàn toàn các mạch máu bị hở. Bóng sẽ không hiệu quả nếu bị tụt, bơm không đủ thể tích chèn. Bóng chèn cũng rất hiệu quả trong nhau tiền đạo, khi không có sự siết mạch máu do không có cơ đan chéo ở đoạn dưới.

các yếu tố nguy cơ kể trên nên được kiểm tra đường sinh dục dưới một cách cẩn thận sau sanh.

Việc kiểm tra đường sanh bằng dụng cụ rất cần thiết đối với các sản phụ mất máu nhiều sau sanh nhưng khám thấy một tử cung co hồi rất tốt.

Phẫu thuật điều trị đờ tử cung bao gồm may chèn ép tử cung (mũi B-Lynch), thắt động tử cung, động mạch tử cung- buồng trứng, động mạch chậu trong, thuyên tắc chọn lọc động mạch tử cung hoặc cắt tử cung.

Kỹ thuật may chèn ép tử cung cho thấy hiệu quả cao, làm giảm tỷ lệ cắt tử cung hoặc thắt động mạch chậu trong qua đó làm giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong cho sản phụ. Một ưu điểm nữa của việc may chèn ép tử cung là thực hiện nhanh cũng như duy trì khả năng sinh sản cho sản phụ.

Hình 2a: Kỹ thuật thực hiện mũi khâu B-Lynch

Hình 2b: Tử cung sau khi thực hiện xong mũi khâu B-Lynch

TỔN THƯƠNG ĐƯỜNG SANH VÀ TỤ MÁU

Tổn thương sinh dục cần được xử lý ngoại khoa tức thì.

Tổn thương đường sinh dục dưới gây BHSS thường ít gặp hơn so với đờ tử cung, tuy nhiên nó cũng có thể nặng nề và đòi hỏi cần phải sửa chữa ngay lập tức.

Các yếu tố nguy cơ gây ra tổn thương đường sinh dục thường gặp là giúp sanh bằng dụng cụ, sanh ngôi mông, sanh nhanh, thai to, ngôi chẩm kiểu thế sau. Để giảm thiểu mất máu do tổn thương đường sinh dục, các sản phụ có

Khi kiểm tra âm đạo, cổ tử cung thường cần thêm một người phụ sẽ giúp bộc lộ vùng tổn thương rõ ràng hơn và giúp việc khâu phục hồi sau đó cũng trở nên dễ dàng hơn.

Lưu ý những trường hợp tổn thương quanh niệu đạo sẽ làm phù nề mô xung quanh, hẹp niệu đạo dẫn tới nước tiểu bị ứ đọng. Vì thế, sau khi khâu phục hồi tầng sinh môn nên thực hiện việc lưu thông tiểu 12-24 giờ theo khuyến cáo.

Khối máu tụ có thể xuất hiện mọi nơi trong đường sinh dục dưới do sang chấn trong quá trình sanh gây ra như ở âm hộ, âm đạo, vết cắt tầng sinh môn, vết rách ở đáy chậu… đôi khi khối máu tụ xảy ra không kèm theo tổn thương miêm mạc âm đạo nên dễ bị bỏ sót khi thăm khám.

Tìm ra được điểm chảy máu là chìa khóa cho việc điều trị khối máu tụ.

Những khối máu tụ dưới 5 cm đường kính và không phát triển lớn ra thêm có thể chưa cần can thiệp, theo dõi sát kích thước của khối máu tụ, sinh hiệu của sản phụ, lượng nước tiểu là cần thiết.

Khi khối máu tụ này lớn ra thì cần thiết can thiệp bằng ngoại khoa.

Nếu khối máu tụ ở vị trí vết cắt tầng sinh môn thì cần tháo bỏ chỉ khâu cũ, tìm điểm chảy máu và cột/may cầm máu vị trí này.

Nếu khối máu tụ không nằm ở vị trí vết cắt tầng sinh môn thì cũng nên mở khối máu tụ này ra và tìm điểm chảy máu.

Trong trường hợp không tìm thấy điểm chảy máu thì mũi khâu cần lấy hết niêm mạc âm đạo để cầm máu.

Dẫn lưu hoặc chèn ép âm đạo có thể được sử dụng cho việc ngăn chặn tụ máu sau đó.

Các tụ máu lượng lớn có thể bóc tách, len lõi giữa các lớp mô, đặc biệt là hố ngồi trực tràng làm cho chẩn đoán trở nên khó khăn. Khi đó việc theo dõi sát tình trạng huyết động của sản phụ có thể giúp ích phát hiện những trường hợp chảy máu kín đáo này.

Vỡ tử cung phức tạp thường phải cắt tử cung để cứu mẹ.

Cần phân biệt hai dạng vỡ tử cung là vỡ tử cung hoàn toàn và vỡ tử cung dưới phúc mạc do tiên lượng trên lâm sàng là rất khác nhau. Vỡ tử cung hoàn toàn thường kèm theo tỷ lệ bệnh suất và tử vong cao hơn hẳn dạng còn lại. Vỡ tử cung có thể xuất hiện ở sẹo mổ lấy thai lần trước hoặc lên quan với chấn thương, thủ thuật bóc nhau bằng tay một cách thô bạo, hoặc xảy ra một cách tự phát.

Vỡ tử cung có thể dự phòng được. Ở những trường hợp có nguy cơ ta cần theo dõi sát huyết động của người mẹ, tình trạng đau bụng cấp, thay đổi hình dạng bụng, thay đổi ngôi thai, biểu đồ tim thai là những dấu hiệu giúp phát hiện và can thiệp sớm các trường hợp vỡ tử cung trên lâm sàng.

Điều trị vỡ tử cung là phẫu thuật, khâu lại đường vỡ bảo tồn tử cung khi có thể. Việc điều trị phụ thuộc nhiều vào vị trí vỡ, mức độ vỡ, tình trạng lâm sàng cũng như mong

muốn sinh sản của bệnh nhân. Ngoài ra, cần xem xét cẩn thận sự tổn thương các cơ quan lân cận như bàng quang, niệu quản, dây chằng tròn, mạch máu ở chu cung có hay không? Khi tình trạng bệnh nhân là nguy kịch do đường vỡ phức tạp thì cắt tử cung là biện pháp được chọn lựa bất chấp mong muốn bảo tồn tử cung của bệnh nhân.

Hình 3: Các tụ máu

Tụ máu có thể dễ dàng nhận ra nếu nó ở âm hộ-vết cắt tầng sinh môn. Các tụ máu từ rách cổ tử cung hay vỡ tử cung rất khó nhận ra vì máu không chảy ra ngoài và cũng không thấy tụ máu trong âm đạo. Khi đó, chỉ có một biểu hiện lâm sàng là sốc mất máu.

SÓT MÔ NHAU

Sót mô nhau đôi khi gây ra chảy máu ồ ạt.

Thông thường, sau khi sanh sự co hồi của tử cung sẽ làm cho bánh nhau bong tróc và tống xuất ra ngoài. Khi quá trình bong nhau hoặc tống xuất bánh nhau diễn ra không hoàn toàn sẽ dẫn tới sót nhau.

Những yếu tố nguy cơ có thể kể ra bao gồm tiền căn mổ lấy thai, u xơ tử cung, tiền căn hút nạo lòng tử cung, bánh nhau phụ… Mô nhau bị sót trong tử cung sẽ làm cho tử cung co hồi kém, đờ tử cung và chảy máu ồ ạt.

Việc cần thiết sau khi sổ nhau là kiểm tra kỹ bánh nhau để đảo bảo không bị sót mô nhau trong lòng tử cung.

Khi kiểm tra thấy thiếu múi nhau hoặc khi chảy máu nhiều nghi sót nhau nên tiến hành soát lòng tử cung bằng tay.

Siêu âm có thể được sử dụng trong các trường hợp khó khăn. Khi cần hút nạo để lấy hết mô nhau bị sót cần tiến hành cẩn thận tránh thủng tử cung cũng như những biến chứng về sau như dính lòng tử cung làm ảnh hưởng đến chu kỳ kinh và khả năng sinh sản về sau.

Sót nhau đôi khi gây ra bởi bất thường của bánh nhau bám vào thành tử cung, khi đó bánh nhau có thể bám tới bề mặt của cơ tử cung, hoặc bám vào cơ tử cung hoặc đôi khi bám xuyên qua hết lớp cơ của tử cung.

Nếu sự bất thường này xảy ra ở toàn bộ bề mặt bánh nhau thì toàn bộ nhau sẽ bị cầm tù, không thể bong tróc được.

Khi sự bám bất thường chỉ xảy ra ở một phần thì bánh nhau sẽ bong tróc một phần và phần còn lại nằm trong tử cung. Những trường hợp này có thể dẫn đến chảy máu ồ ạt đe dọa nghiêm trọng sinh mạng của sản phụ. Những

trường hợp này thông thường cần phải cắt tử cung, tuy nhiên trong một số trường hợp cụ thể, chỉ sót một phần bánh nhau thì các biện pháp nhằm lấy hết mô nhau sót như hút nạo lòng tử cung, khâu chèn ép, thắt động mạch tử cung có thể được xem xét cẩn thận nhằm bảo tồn chức năng sinh sản cho người phụ nữ về sau.

RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU

Rối loạn đông máu có thể do bệnh lý nền trước đó nhưng cũng có thể là hậu quả của một biến chứng sản khoa.

Bất kỳ một tình trạng rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải nào cũng có thể đưa đến BHSS.

Về sản khoa, nhau bong non, thuyên tắc ối, nhiễm trùng, tiền sản giật nặng là những biến chứng có liên quan đến tình trạng rối loạn đông máu nội mạch.

Thuyên tắc ối là biến chứng có ti lệ tử vong rất cao. Điều trị cần tập trung vào việc bồi hoản thành phần đông máu nào bị khiếm khuyết. Cần lưu ý tình trạng chảy máu lượng lớn bản thân nó cũng có thể gây ra rối loạn đông máu và tạo thành một vòng xoắn bệnh lý nguy hiểm.

LỘN TỬ CUNG

Lộn tử cung là một tình trạng hiếm gặp. Đáy tử cung bị lộn ngược ra ngoài qua cổ tử cung vào trong âm đạo. Thỉnh thoảng, tử cung bị lộn ngược ra ngoài âm hộ.

Chảy máu do lộn tử cung có đặc diểm là đột ngột và thường nghiêm trọng.

Điều trị bằng cách dùng tay trả tử cung về lại vị trí bình thường, việc này được tiến hành tại phòng mổ, với các tác gây làm mềm tử cung như ngậm nitroglycerine dưới lưỡi, terbutaline, magnesium sulfate và gây mê toàn thân.

Hình 4: Lộn tử cung và kỹ thuật đưa tử cung trở về vị trí bình thường.

Thao tác này phải thực hiện dưới gây mê, tại phòng mổ và có dùng thuốc làm mềm cơ tử cung.

Nếu thất bại, phẫu thuật là cần thiết.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
2. The World Health Organization. WHO recommendations for the prevention and treatment of postpartum haemorrhage. 2012.

Bệnh tuyến-cơ tử cung (adenomyosis): bệnh sinh và một số vấn đề liên quan

BỆNH HỌC CỦA ADENOMYOSIS

Dù rằng biểu hiện trên lâm sàng cùng là một khối u làm cho tử cung to lên, đôi khi rất giống nhau, nhưng chúng lại có bệnh sinh khác hẳn nhau, vì thế, có các nguyên tắc quản lý khác hẳn nhau.

Sau khi học xong, sinh viên có khả năng:

1. Trình bày được hai đặc trưng mô bệnh học của adenomyosis
2. Giải thích được hai giả thuyết chính về bệnh sinh của adenomyosis
3. Giải thích được các triệu chứng của adenomyosis

Hai đặc trưng mô bệnh học của adenomyosis là:

1. Hiện diện của mô tuyến nội mạc tử cung cùng mô đệm tùy hành của nó tại lớp cơ của tử cung.
2. Tăng sản và tăng dưỡng của lớp cơ tử cung lân cận.

Bệnh tuyến-cơ tử cung (adenomyosis) là chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất của u xơ-cơ tử cung trong thực hành hàng ngày.

Tính chất bệnh học quan trọng đầu tiên giúp nhận diện

adenomyosis là tìm thấy được ở tại lớp cơ của tử cung sự hiện diện của các cấu trúc tuyến nội mạc tử cung cùng với mô đệm tùy hành của tuyến nội mạc tử cung.

Hình 1: Adenomyosis trên phẫu thuật

Adenomyosis là cấu trúc tuyến nội mạc tử cung hiện diện tại lớp cơ của tử cung. Ranh giới với cơ tử cung không được phân định rõ ràng, không có vỏ bao. Biểu hiện viêm rất rõ ràng quanh tổ chức tuyến nội mạc lạc vị.

Nguồn: fibroidsecondopinion.com

Hiện diện lạc vị của mô tuyến nội mạc tử cung tại lớp cơ của tử cung là lý do mà trong một thời gian rất dài người ta đã gọi nó dưới tên gọi là “lạc nội mạc tử cung trong cơ”.

Kỳ thực, tên gọi “lạc nội mạc tử cung trong cơ” quá đơn giản, gây nhiều nhầm lẫn, cũng như không phản ánh được các đặc điểm sinh bệnh học phức tạp của adenomyosis.

Hình 2: Vi thể của adenomyosis

Là tổ chức tuyến nội mạc tử cung với mô đệm tùy hành nằm trong tổ chức cơ tử cung. Cạnh bên là các sợi cơ tử cung tăng dưỡng và tăng sản.

Nguồn: pathologyoutlines.com

Nội mạc tử cung chính vị và lạc vị rất khác nhau trong kiểm soát biểu hiện gene.

Khi khảo sát về biểu hiện gene, nội mạc tử cung lạc vị có biểu hiện gene khác với nội mạc tử cung chính vị.

Biểu hiện gene khác nhau là hệ quả của tình trạng lệch lạc trong điều hòa gene, gây bởi các bất thường trong tiến trình kiểm soát chuyển mã và sau chuyển mã.

Hình 3: Methyl hóa các đảo CpG tại mô tuyến nội mạc chính vị và lạc vị Hình trái cho thấy profile của Methyl hóa các đảo CpG tại nội mạc tử cung, ở tại nội mạc lạc vị (cột phải) so với nội mạc chính vị (cột trái).

Ở nội mạc bình thường GATA2 được khử methyl nên có biểu hiện gene, và GATA6 không được khử methyl (phải, trên)

Trong andometriosis GATA2 không được khử methyl, và GATA6 được khử methyl nên có biểu hiện gene (phải, dưới)

Nguồn: researchgate.net

Tăng sản về số lượng sợi cơ và tăng dưỡng về kích thước tế bào cơ tử cung làm thay đổi kích thước và hình dạng của tử cung.

Mô tuyến nội mạc tử cung trong lớp cơ tử cung có đặc điểm hình thái giống với tuyến nội mạc tử cung chính vị.

Hình 4: Mặt cắt của adenomyosis

Trên đại thể, mặt cắt của adenomyosis không đều, do có các cấu trúc tuyến, mô đệm và các sợi cơ xen lẫn vào nhau, và không có ranh giới với mô cơ tử cung lân cận.

Nguồn: internetdict.com

Tình trạng cường estrogen, hệ quả của các thay đổi sinh bệnh học gây bởi sự tồn tại lạc vị của mô tuyến, cấu trúc của lớp cơ tử cung mang tổn thương adenomyosis cũng thay đổi mạnh.

Các sợi cơ tử cung bị tăng sản và tăng dưỡng làm thay đổi kích thước và hình dạng của tử cung.

Tổn thương tăng dưỡng và tăng sản cơ của adenomyosis có thể là lan tỏa khắp cơ tử cung, làm cho tử cung có dạng hình cầu, với bề dầy của các thành trước và sau không cân đối, thường là thành sau dầy hơn thành trước. Mật độ của tử cung rất cứng. Một cách hình tượng, có thể nói tử cung như “một quả cầu bằng gỗ”.

Hình 5: Hình ảnh qua cộng hưởng từ của adenomyosis

Adenomyosis được biểu hiện bằng các cấu trúc tuyến cho tín hiệu mạnh trên T2W (mũi tên đỏ), mô đệm cho tín hiệu yếu hơn. Các sợi cơ tăng dưỡng và tăng sản làm cho tử cung to không đều ở các mặt (mũi tên xanh lá). Có thể thấy hình ảnh các u xơ-cơ tử cung kèm theo (mũi tên xanh). Không có ranh giới với mô cơ tử cung lân cận.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, ĐHYD TP.HCM

Tổn thương tăng dưỡng và tăng sản cơ của adenomyosis có thể là khu trú tại một vùng trên tử cung và tạo cho mình một hình ảnh tương tự một nhân xơ tử cung.

Trong nhiều trường hợp, adenomyosis có thể kèm theo u xơ-cơ tử cung. U xơ-cơ tử cung xuất hiện kèm theo

adenomyosis làm cho chẩn đoán phân biệt giữa chúng càng trở nên khó khăn hơn.

Tùy theo thành phần cấu tạo chủ yếu là tuyến hay là cơ, adenomyosis sẽ có đặc tính hình ảnh học khác biệt.

Hình 6: Kết hợp adenomyosis và u xơ-cơ tử cung

Ghi nhận JZ dầy, không đều. Kèm theo là hình ảnh của các u xơ-cơ tử cung to làm biến dạng lòng tử cung

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, ĐH Y Dược TP HCM

BỆNH SINH CỦA ADENOMYOSIS

Bệnh sinh của adenomyosis liên quan đến sự xâm nhập của mô tuyến vào cấu trúc bên dưới.

Cho đến ngày nay, người ta vẫn chưa đồng thuận khi được yêu cầu phải giải thích về nguồn gốc của mô tuyến nội mạc lạc vị. Có hai nguồn gốc chính:

1. Thuyết vi sang chấn.
2. Thuyết tử cung nguyên thủy.

MÔ HÌNH VI SANG CHẤN VÀ TÁI TẠO (TIAR)

Mô hình bệnh học vi sang chấn và tái tạo (TIAR) là thuyết được chấp nhận nhiều nhất hiện nay để giải thích bệnh sinh của adenomyosis¹.

Vi sang chấn → xâm nhập → viêm → cường estrogen → đề kháng progesterone → co thắt nghịch thường→ tăng nặng vi sang chấn.

Nội dung chủ yếu của mô hình này bắt đầu từ vi sang chấn và kết thức bằng sự tăng nặng của vi sang chấn.

Adenomyosis được hình thành do các chấn thương vi thể tại màng đáy của nội mạc tử cung. Các chấn thương vi thể này có thể có nguồn gốc đa dạng, tự nhiên (hình thành do

¹ Dù được chấp nhận rộng rãi, nhưng mô hình này vẫn còn phải đối mặt với nhiều vấn đề chưa được giải thích thỏa đáng.

các hoạt động co thắt nghịch thường của tử cung) hay thụ đắc (tổn thương màng đáy của nội mạc do sanh đẻ hay thủ thuật).

Tổn thương màng đáy của nội mạc nội mạc tạo điều kiện cho sự xâm nhập vào mô đệm bên dưới của các tế bào gốc.

Tế bào xâm nhập lạc vị là các tế bào gốc trung mô.

Tùy theo đáp ứng miễn nhiễm của cơ thể, sự xâm nhập này có thể bị loại trừ.

Ở những cá thể không mắc adenomyosis, cơ chế miễn nhiễm đóng vai trò quan trọng trong việc “dọn sạch” các tế bào xâm nhập.

Trong trường hợp sự xâm nhập không bị loại trừ, tiến trình viêm sẽ tiếp diễn.

Viêm tại mô bị xâm nhập bởi các cấu trúc tuyến nội mạc lạc vị khởi động một vòng xoắn bệnh lý trong đó mối liên quan giữa viêm và tình trạng cường estrogen đóng vai trò quan trọng. COX-2 dường như đóng vai trò chủ lực trong tiến trình này.

Thông qua PGE2 và được tiếp theo bằng STAR (steroidogenic acute regulatory protein) và enzyme P₄₅₀ aromatase, tiến trình sản xuất estrogen bị kích hoạt.

Tình trạng cường estrogen là hiện tượng quan trọng được quan sát thấy trong mô nội mạc tử cung lạc vị.

Cường estrogen làm tăng nặng tiến trình xâm nhập của mô tuyến nội mạc tử cung lạc vị.

Bất thường kiểm soát qua mi-RNA là thành tố quan trọng dẫn đến sự trường tồn của các nội mạc tử cung lạc vị.

Câu hỏi quan trọng nhất là vì sao ở những cá thể mắc adenomyosis, cơ chế miễn nhiễm đã thất bại trong việc loại trừ các tế bào xâm nhập.

Giả thuyết về bất thường trong kiểm soát chu trình tế bào, viêm… thông qua các micro-RNA là giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất hiện nay.

Khảo sát profiling của mi-RNA ở các bệnh nhân có adenomyosis, người ta tìm thấy hàng loạt các biến đổi quan trọng. Các bất thường của mi-RNA profiling liên quan chủ yếu đến các mi-RNA kiểm soát chu trình chết tế bào, tạo mạch và viêm. Dưới bất thường của kiểm soát mi- RNA. Tế bào trở thành tế bào “bất tử”.

Vì lý do này mà mi-RNA profiling được xem như một khảo sát hứa hẹn cho tầm soát và nhận diện các endometriosis dưới lâm sàng.

Hình 7: mi-RNA profilingtrong adenomyosis Trong adenomyosis, mi- RNA profiling rất khác biệt với profile mi-RNA ở người bình thường. Sự thay đổi này ảnh hưởng đến chết

chương trình, tân tạo mạch và phát triển tế bào…

Nguồn: Fert Ster

Cơ thể sẽ phản ứng lại sự xâm nhập này của tế bào gốc bằng một tiến trình viêm.

Đề kháng progesterone là hệ quả của điều hoà lên bất thường của PR-A, có nguồn gốc do cường estrogen, làm thay đổi tương quan PR-A:PR-B tại nội mạc tử cung.

Estrogen được tìm thấy với nồng độ rất cao tại mô tuyến nội mạc tử cung chính vị cũng như mô tuyến nội mạc tử cung lạc vị ở các bệnh nhân có adenomyosis.

Tương tự, các thụ thể với estrogen, đặc biệt là ER-α, aromatase P₄₅₀ và 17-β hydroxy dehydrogenase cũng tăng cao trong mô tuyến nội mạc lạc vị.

Hoạt động bất thường của men aromatase P₄₅₀ và của men 17-β hydroxy dehydrogenase tại mô tuyến nội mạc tử cung lạc vị gây ra sự tăng estrogen cục bộ, mà không lệ thuộc vào estrogen buồng trứng.

Cường estrogen kích hoạt tổng hợp các ER, trong đó có ER-α, làm tăng thêm các hoạt động nghịch thường của tử cung, cuối cùng làm tăng thêm các vi sang chấn.

Như vậy, viêm dẫn đến kết cục là tình trạng hoạt động co thắt nghịch thường của cơ tử cung, làm cho tiến trình vi sang chấn tiến triển xa hơn và làm nặng thêm tình trạng xâm nhập bất thường vào cấu trúc bên dưới của tổ chức tuyến nội mạc. Vòng xoắn bệnh lý của adenomyosis được xác lập (vòng Leyendecke).

Hình 8: Nhu động nghịch thường trong adenomyosis

Trong adenomyosis, nhu động tử cung trở nên nghịch thường, với các nhu động trái chiều, có xu hướng lên trên, và tăng nhu động.

Nguồn: researchgate.net

Tăng tổng hợp ER-β gây ra viêm thần kinh-sinh mạch.

Cường estrogen cũng kích hoạt tổng hợp ER-β, chi phối hoạt động tân tạo mạch và thần kinh. Đại thực bào sẽ phóng thích các hoạt chất tạo mạch và sinh thần kinh, tạo ra một tình trạng đặc biệt là viêm thần kinh-sinh mạch.

Dưới ảnh hưởng của tình trạng cường estrogen tại chỗ, biểu hiện gene của gene PGR bị ảnh hưởng. Gene PGR lúc này sẽ biểu hiện chủ yếu bằng PR-A thay vì PR-B.

Biểu hiện ưu thế PR-A làm thay đổi tỉ lệ PR-A:PR-B tại nội mạc. Nội mạc tử cung trở nên đề kháng với progesterone, dù rằng nồng độ progesterone trong máu ngoại vi là không thay đổi.

Hình 9: Biểu hiện gene của PGR với ưu thế cho PR-A gây ra hiện tượng đề kháng progesterone

Phân bố không gian của PR-A làm phức bộ hormone-thụ thể chỉ gắn được với với corepressor, từ đó gây đề kháng progesterone.

Nguồn: Hormone

Đề kháng progesterone gây ra các kết cục xấu cho sinh sản và các khó khăn cho điều trị trên nền tảng progestin.

Tình trạng đề kháng progesterone trong adenomyosis là nguồn gốc của xuất huyết tử cung bất thường (AUB-A), gây ra các khó khăn cho các liệu pháp nội tiết trên cơ sở steroid, và đồng thời cũng ảnh hưởng nghiêm trọng trên chức năng sinh sản của người phụ nữ như sẩy thai, tiền sản giật…

Hình 10: Sơ đồ của mô hình TIAR

Lưu ý mối tương quan giữa xâm nhập nguyên thủy do vi sang chấn với viêm và COX-2, aromatase P450, estrogen và nhu động nghịch thường.

Nguồn: openi.nlm.nih.gov

Hình 11: Thay đổi biểu hiện gene của thụ thể steroid (mô hình TIAR)

Các bất thường trong biểu hiện gene của ER và PR gây ra các hệ quả là vòng Leyendecke, viêm thần kinh sinh mạch và đề kháng progesterone.

Nguồn: Bộ môn Phụ Sản, ĐHYD TP.HCM

THUYẾT TỬ CUNG HAI NGUỒN GỐC

Giả thuyết thứ nhì giải thích bệnh sinh của adenomyosis là thuyết về vùng kết nối.

Theo thuyết tử cung hai nguồn gốc, tử cung được hình thành từ sự hợp nhất của tử cung cổ (có nguồn gốc Muller) và tử cung mới (có nguồn gốc trung mô).

Nguồn gốc Muller tạo ra một tử cung cổ hay tử cung nguyên thủy. Tử cung nguyên thủy chịu trách nhiệm hình thành nội mạc tử cung chức năng lệ thuộc steroid.

Sau khi hoàn thành tiến trình hợp nhất hai ống Muller, sẽ có sự tăng cường hoạt động của trung mô đề hình thành nên cấu trúc cơ tử cung.

Tử cung cổ và tử cung mới sẽ nối với nhau tại một vùng trung chuyển, gọi là vùng kết nối (JZ).

Trên mô học JZ có thể được nhận ra bằng một vùng có hoạt động phân bào khác với hoạt động phân bào của các cơ tử cung bình thường.

Sự khác biệt về hoạt động của các tế bào tại JZ tạo ra hình ảnh khác biệt trên MRI. Trên T2W của MRI các tế bào của JZ cho một mức tín hiệu thấp hơn so với cường độ tín hiệu của các tế bào cơ tử cung bình thường.

Trong adenomyosis, có bất thường trong kết nối giữa tử cung cổ và tử cung mới. Kết nối bất thường của tử cung cổ và tử cung mới tạo ra các vùng chồng lấn, trong đó tử cung cổ hiện diện bên trong lòng của tử cung mới. Hình ảnh này thể hiện qua bất thường JZ, thấy được trên MRI.

Hình 12: Tử cung bình thường trên MRI

Nội mạc tử cung bình thường có tín hiện cao. Cơ tử cung bình thường có tín hiệu trung gian. JZ có tín hiệu thấp.

Nguồn: appliedradiology.com

Hình 13: Adenomyosis (mũi tên)

Tử cung hình cầu bất đối xứng, với JZ tăng rất dầy, khu trú ở thành sau tử cung, xâm nhập ra gần đến thanh mạc tử cung. Tiêu chuẩn JZ là một trong các tiêu chuẩn quan trọng để nhận diện adenomyosis trên MRI.

Nguồn: researchgate.net

Giả thuyết tử cung hai nguồn gốc giải thích được sự kết hợp thường xuyên giữa u xơ-cơ tử cung với adenomyosis cũng như giải thích được các trường hợp adenomyosis thầm lặng không kèm theo triệu chứng lâm sàng.

Thuyết tử cung hai nguồn gốc cũng giải thích được sự kết hợp giữa adenomyosis và bệnh lý lạc tuyến nội mạc tử cung sâu trong vùng chậu.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA ADENOMYOSIS

Biểu hiện lâm sàng của adenomyosis là các biệu hiện của viêm, của cường estrogen tại chỗ và của đề kháng với progesterone.

Trái với tính “trầm lặng” về mặt triệu chứng của u-xơ cơ tử cung, adenomyosis rất “ồn ào” về mặt triệu chứng học.

Chỉ có một số nhỏ trường hợp adenomyosis là không có triệu chứng lâm sàng, chỉ phát hiện khi khám định kỳ thấy một tử cung to, với những đặc trưng hình ảnh học của adenomyosis.

Trong đa phần các trường hợp, adenomyosis thường biệu hiện các triệu chứng của viêm, của cường estrogen tại chỗ và của đề kháng với progesterone.

Thống kinh là than phiền thường thấy nhất của adenomyosis.

Lúc đầu là đau do viêm, sau đó là viêm thần kinh sinh mạch và cuối cùng là đau do nhạy cảm trung ương.

Đau bụng kinh trong adenomyosis khá điển hình. Đau thường bắt đầu ngay từ trước khi hành kinh, và kéo dài trong suốt thời gian hành kinh và không chấm dứt hoàn toàn sau khi sạch kinh.

Đau bụng kéo dài, mức độ nặng, kèm theo tử cung to, cứng chắc, di động kém, chạm đau gợi ý tình trạng thống kinh do adenomyosis, chứ không phải một trường hợp đau bụng kinh thông thường.

Thống kinh trong adenomyosis khởi đầu bằng viêm, thông qua trung gian của IL-1β, của COX-2 và của PGE2.

Sau đó, thống kinh có xu hướng tăng nặng dần. Hiện tượng tăng nặng của thống kinh là do sự hiện diện của viêm thần kinh-sinh mạch. Viêm thần kinh-sinh mạch là hệ quả của cường estrogen, chuyển dạng các macrophage, tân tạo mạch và sinh thần kinh hướng về tổn thương.

Cuối cùng, sau một thời gian dài bị kích thích bởi đau, đau trong adenomyosis trở thành đau với nhạy cảm trung ương. Lúc này, một kích thích nhỏ cũng đủ để gây ra một tình trạng đau dữ dội.

Rong huyết là than phiền thường gặp (AUB-A).

Rong huyết liên quan đến cường estrogen tại chỗ, cũng như là hệ quả của đề kháng progesterone.

Ở bệnh nhân với adenomyosis, cường năng estrogen được quan sát thấy tại cả nội mạc tử cung chính vị và lạc vị.

Tại mô tuyến nội mạc chính vị và lạc vị, sự tăng hoạt động của men aromatase P₄₅₀ và bất thường trong hoạt động của men 17-β hydroxy dehydrogenase gây ra tăng bất thường của estrogen tại chỗ.

Nội mạc tử cung dầy, kèm theo chảy máu tử cung bất thường khá thường gặp.

Hình 14: Adenomyosis qua soi buồng tử cung.

Nội mạc tử cung dầy cục bộ với các vùng tuyến xâm nhập.

Nguồn: abdel-gadir.com

Xuất huyết tử cung bất thường do cường estrogen trong adenomyosis gây ra những khó khăn trong điều trị, do kèm theo đó là hiện tượng đề kháng với progesterone.

Do tình trạng đề kháng với progesterone nên điều trị AUB- A bằng các liệu pháp trên nền progestin thường hoạt động kém hiệu quả.

Adenomyosis có liên quan đến hiếm muộn và tỉ lệ thành công thấp của điều trị hiếm muộn.

Hiện tại, đã có đủ chứng cứ xác nhận mối liên quan giữa adenomyosis và hiếm muộn. Adenomyosis gây hiếm muộn, đồng thời cũng ảnh hưởng đến kết cục của các điều trị hiếm muộn.

Tỉ lệ thành công của thụ tinh trong ống nghiệm ở bệnh nhân có adenomyosis thấp hơn của thụ tinh trong ống nghiệm ở bệnh nhân hiếm muộn không có liên quan với adenomyosis.

Tình trạng cường estrogen tại chỗ, đề kháng progesterone có ảnh hưởng trực tiếp đến hiện tượng làm tổ của trứng đã thụ tinh. Thất bại làm tổ là một yếu tố quan trọng làm giảm khả năng thành công của thụ tinh trong ống nghiệm ở bệnh nhân có adenomyosis.

Adenomyosis có ảnh hưởng trên khả năng mang thai cũng kết cục của thai kỳ.

Adenomyosis cũng ảnh hưởng đến kết cục thai kỳ.

Thai ngoài tử cung xảy ra với tần xuất cao hơn bình thường trên bệnh nhân có adenomyosis, ngay cả trên bệnh nhân đã bị cắt bỏ hai vòi Fallope. Người ta giả định rằng các nhu động nghịch thường của adenomyosis có xu hướng gây ra các dòng vận chuyển ngược dòng về phía vòi Fallope.

Nhau tiền đạo và nhau cài răng lược cũng thường gặp hơn trong các thai kỳ ở bệnh nhan có adenomyosis.

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1. Obstetrics and gynecology 8^th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Comprehensive gynecology 7^th edition. Tác giả Lobo RA. Nhà xuất bản Elsevier 2017.