Trang chủ

  • BÀI GIẢNG THÔNG LIÊN THẤT

    THÔNG LIÊN THẤT

    BSCK1. Hoàng Quốc Tưởng – TS. BS. Đỗ Nguyên Tín

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

    1. Hiểu về phôi thai học của bệnh lý thông liên thất
    2. Trình bày được hình thái học và sinh bệnh học của bệnh thông liên thất
    3. Chẩn đoán được bệnh thông liên thất
    4. Trình bày được nguyên tắc điều trị của bệnh thông liên thất
    5. Trình bày được diễn tiến và các biến chứng thường gặp của bệnh thông liên thất
    6. Đại cương

    Thông liên thất (TLT) là tật tim do khiếm khuyết bẩm sinh vách liên thất, có sự thông thương giữa 2 tâm thất qua một hay nhiều lỗ thông nằm trên vách liên thất. Là bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất chiếm khoảng 20 -30 % các tật tim bẩm sinh [1]. Với sự ra đời của siêu âm tim, tần suất mắc của TLT đã tăng lên 5 đến 50 / 1.000 ca sinh sống [2]. Theo Wilkinson, tần suất TLT dưới đại động mạch chiếm 30% dân số châu Á so với 5% dân số châu Âu, trong khi đó TLT phần cơ bè thì gặp ở dân số châu Âu nhiều hơn ở châu Á [3]. Thông liên thất có khuynh hướng gặp ở nữ nhiều hơn nam. Nhiều tác giả nhận thấy rằng TLT có liên quan đến đột biến gen TBX5, GATA4 hay đột biến NST như nhiễm sắc thể 21 gặp nhiều nhất, trisomy 18, trisomy 13 mặc dù chưa có một liên kết di truyền rõ ràng nào được đưa ra [2].

    1. Phôi thai học

    Mầm tim hình thành giữa tuần thứ 3, từ trung bì. Ống tim nguyên thủy hình thành đầu tuần thứ 4 gồm 5 đoạn: hành động mạch, hành tim, tâm thất nguyên thủy, tâm nhĩ nguyên thủy, xoang tĩnh mạch (TM) theo thứ tự từ trên xuống dưới. Hành động mạch phát triển thành thân động mạch và nón động mạch. Thân động mạch tạo ra rễ và đoạn gần của động mạch chủ và động mạch phổi. Nón động mạch sẽ tạo ra phần phễu của 2 tâm thất. Hành tim phát triển tạo ra tâm thất phải. Tâm thất nguyên thủy sẽ phát triển thành tâm thất trái nguyên thủy vì sẽ tạo ra phần lớn tâm thất trái vĩnh viễn, còn hành tim sẽ tạo ra tâm thất phải vĩnh viễn. Ðoạn nối hành – thất (rãnh hành – thất) vẫn giữ hẹp như lúc đầu, tạo thành các lỗ liên thất. Tâm nhĩ nguyên thủy phát triển sang 2 bên và ôm lấy đoạn gần bụng hơn của tim, tức đoạn trên của hành tim và đoạn thân nón động mạch. Rãnh nối nhĩ thất vẫn hẹp như lúc ban đầu sẽ tạo ống nhĩ thất làm thông đoạn bên trái của tâm nhĩ nguyên thủy với tâm thất nguyên thủy [4].

    Trong quá trình phát triển tiếp theo của ống tim nguyên thủy để trở thành tim vĩnh viễn, có 3 hiện tượng chính rất quan trọng xảy ra đồng thời: sự dài ra và gấp khúc của ống tim nguyên thủy, sự bành trướng không đều của các đoạn ống tim nguyên thủy và sự tạo ra các vách ngăn của tim. Các vách ngăn chính của tim được hình thành khoảng từ ngày thứ 27 đến ngày thứ 37 của quá trình phát triển. Tâm thất phải (hành tim) và tâm thát trái (tâm thất nguyên thủy) được ngăn cách bởi một vách gọi là vách liên thất nguyên thủy, xuất hiện ở đoạn đuôi và ở ranh giới giữa hành tim và tâm thất nguyên thủy. Vách liên thất nguyên thủy tạo ra đoạn cơ của vách liên thất vĩnh viễn. Sự phát triển nhanh của vách liên thất nguyên thủy làm hẹp lối thông giữa các tâm thất và tạm thời tạo ra một lỗ thông liên thất. Lỗ này mau chóng bị bịt lại do sự phát triển của vách ngăn thân – nón động mạch và vách ngăn ống nhĩ thất về phía bờ tự do và sát nhập với bờ tự do của vách liên thất nguyên thủy tạo ra đoạn màng của vách liên thất vĩnh viễn [2],[4].

    Các bất thường tim khác có thể kết hợp nếu quá trình hợp nhất ba thành phần trên không thành công. Vách thân – nón động mạch không kết hợp được với bờ tự do của vách liên thất nguyên thủy (crest) 🡪 TLT phần màng. Vách thân – nón động mạch bị lệch về động mạch phổi 🡪 Tứ chứng Fallot. Vách thân – nón động mạch không phát triển 🡪 thân chung động mạch. Vách liên thất không kết hợp được với van nhĩ thất 🡪 kênh nhĩ thất [2],[3].

    1. Hình thái học [1],[2],[5],[6].

    Có 4 vị trí TLT bao gồm TLT phần quanh màng hay phần dưới động mạch chủ chiếm 70 -80%, phần buồng thoát còn gọi là phần phễu hay phần dưới ĐM phổi chiếm 5 -7%, phần tiếp nhận chiếm 5-8%, và phần cơ bè chiếm 5 -20%. Có thể có một hay nhiều lỗ TLT [1],[5],[6].

    Hình 1: 4 phần chính của lỗ TLT nhìn từ thất phải

    1. Phần quanh màng, (2) phần cơ, (3) phần tiếp nhận, (4) phần buồng thoát

    Nguồn: Vũ Minh Phúc. Bệnh tim bẩm sinh. NXB Y học. 2006

    Bảng 1: Phân loại hình thái học của thông liên thất

    Loại % Vị trí/các cấu trúc lân cận
    Quanh màng 70- 80% Gần van 3 lá

    Đường dẫn truyền nằm ở bờ sau

    Phần buồng thoát 5- 7% Bao quanh là van tổ chim, xa đường dẫn truyền
    Phần nhận 5- 8% Nằm phía sau, gần đường dẫn truyền
    Cơ bè 5 -20% Bao quanh là cơ bè, có nhiều lỗ, xa đường dẫn truyền
    1. Sinh lý bệnh

    Sinh lý bệnh trong TLT do lưu lượng shunt và chiều luồng shunt quyết định. Hai yếu tố chính quyết định độ lớn và chiều luồng shunt là kích thước lỗ thông và kháng lực mạch máu phổi trong mối tương quan với kháng lực mạch máu ngoại biên. Thông thường kháng lực mạch máu ngoại biên ít thay đổi, nên thường chúng ta chỉ xem xét đến kháng lực mạch máu phổi. Nếu kích thước lỗ thông càng lớn và kháng lực mạch máu phổi càng nhỏ thì lưu lượng shunt T-P càng lớn và ngược lại. Khi kháng lực mạch máu phổi cao hơn kháng lực mạch máu ngoại biên thì sẽ dẫn đến đảo shunt [1],[5],[6],[7].

    Hình 2: Sinh lý bệnh của TLT

    ĐMC: động mạch chủ, ĐMP: động mạch phổi, NP: nhĩ phải, NT: nhĩ trái, TP; thất phải, TT: thất trái

    Nguồn: Allen ML. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th Ed

    Máu từ thất trái sẽ qua lỗ TLT đến thất phải gần như trong suốt chu chuyển tim, nhiều hơn trong thời kỳ tâm thu do chênh áp giữa hai buồng thất lớn. Máu từ thất trái qua lỗ thông cùng với máu trong thất phải sẽ được tống lên động mạch phổi, như vậy lưu lượng máu qua phổi sẽ lớn hơn lưu lượng máu ra ngoại biên, máu lên phổi nhiều sẽ về nhĩ trái và rồi xuống thất trái nhiều, làm tăng gánh thể tích thất trái nhưng lưu lượng máu qua động mạch chủ ra ngoại biên thấp hơn bình thường do chia máu qua lỗ thông. Như vậy, TLT sẽ đưa đến 3 hậu quả: tăng lưu lượng máu lên phổi, tăng gánh tâm trương thất trái và giảm lưu lượng máu ra ngoại biên.

    TLT hạn chế luồng thông xảy ra tại chỗ, ít phụ thuộc kháng lực mạch máu phổi, giãn nhẹ ĐMP, nhĩ và thất trái. TLT hạn chế mức độ trung bình gây lớn nhĩ trái, thất trái, ĐM phổi và tĩnh mạch phổi. TLT không hạn chế ngoài việc lớn nhĩ, thất trái, giãn ĐMP và TMP thì do luồng shunt lớn nên làm tăng gánh áp suất thất phải lớn thất phải.

    Tăng lưu lượng lên phổi kéo dài làm biến đổi cấu trúc mạch máu phổi qua 6 giai đoạn, dẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi 🡪 hạn chế lượng máu lên phổi 🡪 giảm lượng máu về tim trái. Lúc này nhĩ, thất (T) sẽ nhỏ lại. Trong giai đoạn này, chiều của luồng thông không còn phụ thuộc vào độ chênh áp 2 buồng thất mà chủ yếu vào kháng lực mạch máu phổi. Khi kháng lực mạch máu phổi cao hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến đảo shunt hay còn gọi là hội chứng Eisenmenger.

    Ngay sau sinh dù là lỗ thông có lớn hay không, do kháng lực mạch máu phổi còn cao nên shunt T-P qua TLT nhỏ, nên hầu như trẻ không có triệu chứng. Sau sinh khoảng 2 tuần, lúc này kháng lực mạch máu phổi trở về bình thường, shunt T-P tăng lên, trẻ bắt đầu xuất hiện triệu chứng tăng lưu lượng máu lên phổi rõ ràng hơn.

    1. Chẩn đoán [1],[5],[6].
      1. Lâm sàng

    Triệu chứng cơ năng

    Triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào kích thước lỗ thông, kháng lực mạch máu phổi, mức độ ảnh hưởng trên chức năng tim.

    TLT lỗ nhỏ hầu như trẻ không có triệu chứng gì, vẫn phát triển bình thường. TLT trung bình và lớn triệu chứng thường xuất hiện 2 tuần đầu sau sinh, bất thường ăn, bú, và chậm phát triển cân nặng và chiều cao. Nhiễm trùng hô hấp dưới nhiều lần. Ngoài ra có thể có triệu chứng của suy tim như mệt mỏi, ăn uống kém, tiểu ít, phù, khó thở, vã mồ hôi đặc biệt khi gắng sức. Xuất hiện tím trung ương khi đảo shunt.

    Triệu chứng thực thể

    Ở trẻ có TLT vừa hoặc lớn khám thấy trẻ có chậm phát triển thể chất, gầy mòn, dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi như trẻ thở nhanh, co lõm ngực, hay bị nhiễm trùng phổi.

    Âm thổi tâm thu (ATTT) là triệu chứng đặc trưng nhất của TLT, nghe ở hầu hết các bệnh nhân trừ trường hợp lỗ lớn hoặc kháng lực mạch máu phổi tăng nhiều. Lỗ nhỏ nghe ATTT 3/6 – 4/6 dạng phụt liên sườn 4 bờ trái xương ức, có thể có rung miêu tâm thu. Riêng đối với TLT phần cơ bè, ATTT nghe đầu thì tâm thu, sẽ nhỏ dần và có thể biến mất ở cuối kỳ tâm thu do giảm kích thước lỗ thông. Lỗ trung bình và lớn nghe được AT toàn tâm thu 3/6- 5/6 dạng tràn, lan hình nan hoa.

    .

    Hình 3: ATTT trong thông liên thất

    Nguồn: Myung K. Park, Pediatric cardiology for Practitioners, 6th Ed

    Dấu hiệu của tăng gánh thể tích thất trái: tăng động vùng trước tim, mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn, diện đập mỏm tim rộng. Nếu Qp/Qs > 2 có thể nghe tiếng T3 và rung tâm trương ở mỏm do hẹp 2 lá tương đối. Khi tim trái giãn to có thể nghe thấy ATTT ở mỏm do giãn vòng van 2 lá gây hở van. Lồng ngực bên trái gồ lên khi tình trạng tăng gánh thể tích kéo dài trên 6 tháng.

    Khám có thể nghe thấy ATTT ở vị trí lỗ van động mạch phổi do hẹp tương đối, hoặc ATT Trương ở KGS II trái do hở van động mạch phổi cơ năng, hoặc ATT Trương ở KGS III trái nếu có kèm hở van động mạch chủ, nhất là trong TLT phần buồng thoát.

    T2 tách đôi, không cố định. Khi có tăng áp phổi T2 đanh và mạnh.

    Dấu hiệu của giảm cung lượng tim như tăng nhịp tim, mạch nảy mạnh, hay đổ mồ hôi, tay chân mát do kích thích hệ giao cảm, phù, gan to.

    Ngoài ra còn khám thấy các triệu chứng do biến chứng như suy tim, tăng áp phổi, đảo shunt, sa van ĐM chủ, viêm phổi hay viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

      1. Cận lâm sàng

    Xquang phổi

    TLT lỗ nhỏ hình ảnh XQ gần như bình thường.

    TLT lỗ vừa có hình ảnh bóng tim lớn dạng lớn thất trái, cung ĐM phổi phồng. Dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi chủ động ở nhiều mức độ khác nhau tùy lưu lượng shunt. Thỉnh thoảng có hình ảnh của lớn nhĩ trái.

    TLT lỗ lớn nếu kháng lực mạch máu phổi tăng nhẹ bóng tim to cả 2 thất, mỏm tim hơi dịch ra sau. Cung ĐM phổi phồng, tăng tuần hoàn phổi chủ động. Nếu tăng kháng lực mạch máu phổi nặng bóng tim bình thường, mỏm tim hơi chếch lên qua trái và ra sau do dày thất phải. Cung ĐMP phồng, rốn phổi đậm nhưng 1/3 ngoài phế trường sáng (hình ảnh cắt cụt).

    Điện tâm đồ

    • TLT lỗ nhỏ: ECG bình thường hoặc có dạng rsr’ ở V1, V4R
    • TLT lỗ trung bình: thường có dấu dày nhĩ trái, thất trái theo kiểu tăng gánh tâm trương.
    • TLT to (không hạn chế): hình ảnh lớn 2 thất
    • TLT đảo shunt: hình ảnh dày thất phải

    Siêu âm tim

    Là phương tiện chẩn đoán chính xác nhất, quyết định hướng điều trị, và theo dõi các biến chứng cũng như hậu phẫu. Siêu âm tim giúp xác định vị trí và kích thước TLT, chiều luồng thông, các tổn thương đi kèm, xác định kích thước buồng tim, chức năng tim và đánh giá áp lực động mạch phổi.

    Kích thước của TLT so với kích thước của ĐM chủ gợi ý được mức độ của TLT. Thông liên thất nhỏ khi kích thước < 1/3 kích thước ĐM chủ, TLT trung bình khi kích thước từ 1/3 đến 2/3 so với kích thước ĐM chủ, và TLT lớn khi > 2/3 kích thước ĐM chủ [8].

    Thông tim

    Chỉ được đặt ra trong trường hợp khảo sát huyết động, đo kháng lực mạch máu phổi, giúp quyết định xem còn chỉ định phẫu thuật trong trường hợp tăng áp phổi nặng.

    1. Diễn tiến tự nhiên

    Tùy thuộc vào vị trí, kích thước TLT và tình trạng trẻ. TLT buồng nhận và buồng thoát không tự đóng được. TLT phần quanh màng và cơ bè có thể nhỏ dần và tự bít. Tỉ lệ tự bít 30 -40 % trong 6 tháng đầu sau sinh, tự bít 70- 80 % trước 8 tuổi. Cơ chế tự bít do tăng sinh mô sợi, phì đại lớp cơ xung quanh, đôi khi nhờ lá vách van 3 lá hoặc van ĐM chủ vì thế có thể gây ra hở van 3 lá hoặc hở van ĐM chủ [1].

    Suy tim thường chỉ xảy ra ở trẻ có TLT lớn sau 2 tháng tuổi. Bệnh lý mạch máu phổi xảy ra sớm nhất ở trẻ 6 -12 tháng tuổi có TLT lớn. Eisenmenger thường xảy ra ở trẻ > 10 tuổi. Hẹp phễu động mạch phổi có thể xảy ra ở một số trẻ TLT lớn (Tứ chứng Fallot hồng). Viêm nội tâm mạc có thể xảy ra [1],[5],[6].

    1. Điều trị [1],[3],[5],[8],[9],[10],[11].
      1. Nội khoa

    Thường điều trị tình trạng suy tim, các biến chứng như viêm phổi, tăng áp phổi. Cho kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi làm các thủ thuật gây chảy máu.

    Trẻ có suy tim điều trị lợi tiểu, captopril và digoxin tùy theo mức độ suy tim.

    Chú ý đến dinh dưỡng và điều trị thiếu máu, nhất là do thiếu sắt. Không cần hạn chế hoạt động thể lực trừ khi có tăng áp phổi nặng.

      1. Ngoại khoa
        1. Đóng TLT bằng thông tim

    Chỉ định: TLT phần cơ bè hoặc phần màng và (1) có triệu chứng hoặc có luồng thông trái – phải đáng kể có bằng chứng lớn thất trái hoặc nhĩ trái, (2) TLT nhỏ nhưng không còn khả năng tự đóng, (3) TLT nhỏ nhưng có tiền căn viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, (4) TLT tồn lưu sau phẫu thuật tim.

    Chống chỉ định:

    • TLT cơ bè có rìa ĐM chủ < 4mm hoặc TLT phần màng có rìa ĐM chủ < 2mm (trừ trường hợp có phình vách màng kèm theo).
    • Kháng lực mạch máu phổi > 8 đơn vị Wood
    • Sa van ĐM chủ mức độ trung bình đến nặng.
    • Có tật tim khác kèm theo cần phẫu thuật, bệnh lý toàn thân khác như nhiễm trùng huyết hay đang nhiễm trùng nặng, rối loạn đông máu.
    • Chống chỉ định dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
    • Trẻ < 5kg

    Theo dõi sau đóng dù TLT: hạn chế vận động quá mức, tránh chơi thể thao nặng trong khoảng thời gian 4 tuần kể từ khi thực hiện thủ thuật. Dùng Aspirin 3 -5 mg/kg trong suốt 6 tháng sau đó, nên dùng trước thủ thuật 2 ngày. Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong khoảng thời gian 6 tháng sau thủ thuật nếu có phẫu thuật hoặc can thiệp khác.

    Siêu âm tim, điện tâm đồ, X quang thực hiện sau thủ thuật 1 ngày, kiểm tra lại sau 1 tháng, 6 tháng. Nếu tốt, kiểm tra mỗi năm trong 2 năm đầu, sau đó 3- 5 năm [10].

        1. Phẫu thuật

    Phẫu thuật tạm thời bằng cách thắt vòng quanh ĐMP chỉ định trong trường hợp tình trạng bệnh nhân quá nặng hoặc bị TLT nhiều lỗ. Tuy nhiên ít được ưa chuộng bởi vì vấn đề theo dõi hậu phẫu sau đó khá phức tạp.

    Phẫu thuật triệt để bằng mổ tim hở với chạy tuần hoàn ngoài cơ thể. Chỉ định trong trường hợp (1) Thông liên thất với Qp/Qs > 2; (2) suy tim không thể khống chế bằng điều trị nội khoa, chậm phát triển thể chất của trẻ; (3) kèm sa van ĐMC gây hở van ĐMC trung bình, (4) tăng áp phổi do tăng kháng lực phổi với điều kiện còn shunt T- P và PVR/ SVR < 0.5; (5) Trong trường hợp TLT không có biến chứng phẫu thuật khi trẻ 2 – 4 tuổi.

    Biến chứng sau phẫu thuật bao gồm: block nhánh phải, shunt tồn lưu chiếm 5%, hở van 3 lá, van động mạch chủ, biến chứng thần kinh. Tỉ lệ tử vong có liên quan đến phẫu thuật < 1%, cao hơn ở trẻ < 2 tháng tuổi, có TLT nhiều lỗ hoặc kèm các dị tật khác.

    Theo dõi sau phẫu thuật: tái khám theo hẹn mỗi 1 – 2 năm. Bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi được phẫu thuật lúc > 3 tuổi phải lưu ý bệnh mạch máu phổi. Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong 6 tháng sau phẫu thuật và tiếp tục sau đó nếu có shunt tồn lưu. Phải theo dõi lâu dài bệnh nhân có tiền sử block tim tạm thời trong hậu phẫu, có hoặc không có đặt máy tạo nhịp.

    1. Chăm sóc tiền sản

    Với sự phát triển của siêu âm tim thai, TLT có thể được chẩn đoán từ trong thai kỳ. Tuy nhiên việc chẩn đoán thường chính xác khi thai phải trên 20 tuần. Đối với những TLT đơn độc có kích thước > 2 – 3 mm thường được xác định chính xác ở giữa thai kỳ. Khi thực hiện với nhiều mặt cắt khác nhau có thể làm giảm được dương tính giả trong chẩn đoán. Việc chẩn đoán sớm trong thai kỳ giúp cho việc lập kế hoạch theo dõi, điều trị trước, trong và sau khi sinh được tốt hơn [12].

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Myung K. Park. Ventricular septal defect in Pediatric cardiology for Practitioners. 6th Ed. Elsevier. 2014. 286 – 295.
    2. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al. Ventricular septal defect in Heart disease in infants, children, and adolescents. 8th Ed. Lippincott William & Wilkins. 2013. 1466 – 1485.
    3. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al. Ventricular septal defect in Paediatric of cardiology, 3th Ed. Elsevier. 2010. 591 – 624.
    4. Trần Công Toại. Sự hình thành hệ tim mạch. Phôi thai học. Nhà xuất bản Đại học quốc gia TPHCM. 2015. 85- 102.
    5. Allen ML, Bishop PW, Blake K, et al. Ventricular septal defect in Nelson Textbook of Pediatrics. 19th Ed. Elsevier. 2011.1556 -1558.
    6. Vũ Minh Phúc. Bệnh tim bẩm sinh. Bệnh học Nhi Khoa. Nhà xuất bản Y học. 2006.
    7. Rudolph MA, et al. Ventricular septal defect in congenital disease of the heart clinical – physiological considerations. 3th Ed. Willey – Blackwell. 2009. 148 -178.
    8. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al. Ventricular septal defect in Critical care of children with heart disease. Springer. 2010. 169 – 176.
    9. Working groups on management of congenital heart diseases in India. Consensus on timing of intervention for common congenital heart diseases. Indian Pediatrics. 2008; 45:117-126.
    10. Đỗ Nguyên Tín. Đóng thông liên thất bằng dụng cụ. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013. 624 – 627.
    11. Vũ Minh Phúc. Thông liên thất. Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. 8th Ed. Nhà xuất bản Y học. 2013. 559- 561.
    12. Alfred Abuhamad, Rabih Chaoui. Atrial, ventricular, and Atrioventricular septal defect in A Practical Guide to Fetal Echocardiography. 2th Ed Lippincott William & Wilkins. 2010. 206 – 228.
  • BÀI GIẢNG LÂM SÀNG THÔNG LIÊN NHĨ

  • BÀI GIẢNG SAU ĐẠI HỌC: CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

  • BÀI GIẢNG THÔNG LIÊN NHĨ – SAU ĐẠI HỌC

  • BỆNH ÁN TĂNG HUYẾT ÁP TRẺ EM

  • Manual of  Pediatric Cardiac  Intensive Care  (BẢN DỊCH – CÓ BỔ SUNG & CHỈNH SỬA)

    Manual of Pediatric Cardiac Intensive Care (BẢN DỊCH – CÓ BỔ SUNG & CHỈNH SỬA)

  • bài giảng SỐC TIM NHI KHOA

  • SỐC ĐIỆN CHUYỂN NHỊP LÀ GÌ?

    SỐC ĐIỆN CHUYỂN NHỊP LÀ GÌ?

    SHOCK ĐIỆN CHUYỂN NHỊP

    1. Giới thiệu. Phóng điện lên thành ngực để cắt các loạn nhịp tim là một kỹ thuật an toàn và hiệu quả, được thực hiện thường quy ở hầu hết các bệnh viện. Shock điện chuyển nhịp – CARDIOVERSION được định nghĩa là phóng năng lượng đồng bộ với phức bộ QRS, trong khi phóng shock ngẫu nhiên trong chu kì tim (thường được thực hiện để cắt rung thất) được gọi bằng Shock điện khử rung – DEFIBRILLATION.
    2. Cơ chế. Mặc dù từ lâu người ta đã biết áp dụng shock điện vào cơ tim có thể khôi phục lại nhịp bình thường, tuy nhiên hiểu biết về cơ chế bên nền tảng bên dưới vẫn chưa hiểu rõ ràng hoàn toàn. Phóng sốc điện nhanh làm khử cực các tế bào cơ tim và tạo ra một vùng cơ tim có giai đoạn trơ kéo dài. Mô bị hoạt hóa trơ một cách đột ngột với thời gian trơ kéo dài sẽ không thể lan truyền xung động điện, do vậy mà cắt được cả các vòng vào lại lớn và nhỏ. Rung nhĩ và rung thất đã được đồng ý rộng rãi là các nhịp có tính ổn định về điện cao và do vậy phải đòi hỏi năng lượng sốc cao hơn để cắt chúng. Các dạng sóng thường dùng nhất trong khử rung ngoài là dạng sóng đơn pha và dạng sóng 2 pha. Trong các dạng sóng 2 pha, thì, tính phân cực tại mỗi bản cực làm đảo ngược lại dạng sóng khử rung. Sử dụng dạng sóng 2 pha trong shock điện chuyển nhịp và khử rung đã được chỉ ra là tăng hiệu quả và có thể làm giảm sự phát triển của các loạn nhịp sau sốc.
    3. Chỉ định và Chống chỉ định. Các chỉ định và chống chỉ định của shock điện chuyển nhịp được liệt kê ra tại bảng 59.1 và 59.2. Shock điện chuyển nhịp không nên được thực hiện ở những bệnh nhân có nhịp xoang hoặc các nhịp bất thường thứ phát do tăng tính tự động (như, nhịp nhanh nhĩ đa ổ và nhịp bộ nối). Nếu nhịp biểu hiện là rung thất hoặc nhanh thất có suy huyết động, thì chống chỉ định duy nhất của khử rung là mong muốn của gia đình bệnh nhân không muốn hồi sinh.
    1. Thủ thuật

    A. Chuẩn bị bệnh nhân

      1. Đồng ý sau khi giải thích nên đạt được từ bệnh nhân hoặc người thân (nếu bệnh nhân không thể hiểu và đưa ra thông tin có nghĩa).
      2. Trong những trường hợp được lựa chọn, bệnh nhân nên nhịn ăn tối thiểu 6 – 8 giờ.
      3. Đánh giá lại về tiền sử và khám thực thể nên được thực hiện. Nên đặc biệt chú ý đến đường thở. Không thể quan sát thấy lưỡi gà, không thể mở miệng ít nhất 2

    cm giữa 2 răng, hoặc khó ngữa cổ là các yếu tố nguy cơ có thể làm cho việc

    968

    Bảng 59.1 Chỉ định và chống chỉ định đối với shock điện chuyển nhịp

    CHỈ ĐỊNH Shock điện chuyển nhịp

    1. Rung nhĩ/cuồng nhĩ

    1. Bệnh nhân có rung nhĩ/cuồng nhĩ > 48 h (hoặc không rõ thời gian) và đã dùng kháng đông > 3–4 wk (INR 2–3)
    2. Rung nhĩ/cuồng nhĩ khởi phát cấp tính có suy huyết động:
      1. Đau thắt ngực
      2. Nhồi máu cơ tim
      3. Phù phổi
      4. Hạ huyết áp
      5. Suy tim
    3. Rung nhĩ/cuồng nhĩ không rõ thời gian khởi phát và không có huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái trên siêu âm qua thực quản
    4. Rung /cuồng nhĩ<48 h →kháng đông không bắt buộc—phụ thuộc vào nguy cơ
    5. Nhịp nhanh nhĩ
    6. Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVNRT)
    7. Nhịp nhanh vòng vài lại liên quan đến Wolf­Parkinson­White syndrome
    8. Nhịp nhanh thất

    Khử rung

    1. Rung thất
    2. Nhanh thất có huyết động không ổn định

    CHỐNG CHỈ ĐỊNH Shock điện chuyển nhịp

    1. Có huyết khối trong nhĩ và không phải là cấp cứu
    2. Nhịp xoang/nhanh xoang
    3. Nhịp nhanh liên quan đến tăng tính tự động
    4. Nhanh nhĩ đa ổ
    5. Nhanh bộ nối
    6. Ngộ độc digitalis
    7. Mất cân bằng điện giải nặng và không phải chỉ định cấp cứu
    8. Rung nhĩ/cuồng nhĩ không rõ thời gian ở những bệnh nhân không dùng kháng đông mà không có siêu âm qua thực quản
    9. Bệnh nhân không thể an thần an toàn

    Khử rung

    1. Bệnh nhân trước đó mong muốn không được hồi sinh INR, international normalized ratio. đặt ống nội khí quản khó khăn hơn và có thể đề nghị sự có mặt của bác sỹ gây mê trong khi làm thủ thuật.

    4. Tình trạng sử dụng thuốc và kháng đông của bệnh nhân (đối với những bệnh nhân có rung nhĩ và cuồng nhĩ) nên được xác nhận. Bởi vì bệnh nhân không phải lúc nào cũng có triệu chứng với các loạn nhịp như rung nhĩ và cuồng nhĩ, nên với những bệnh nhân kháng đông chưa đủ, phải khai thác về tiền sử dùng thuốc và bằng chứng nhịp nhanh trên ECG trong vòng 48 giờ chuyển nhịp trước khi chuyển nhịp cho bệnh nhân do nguy cơ thuyên tắc. 970

    Các Chỉ Định Shock Điện Chuyển Nhịp Ở Bệnh
    Nhân Rung Nhĩ

    Bảng 59.2

    Class I

    1. Shock điện chuyển nhịp ngay đối với bệnh nhân có rung nhĩ kịch phát và đáp ứng thất nhanh, kèm theo có bằng chứng ECG của MI cấp hoặc tụt huyết áp có triệu chứng, đau thắt ngực, hoặc suy tim, mà không đáp ứng ngay với các biện pháp thuốc
    2. Shock điện chuyển nhịp ở những bệnh nhân không có huyết động không ổn định nhưng các triệu chứng của rung nhĩ là không thể chấp nhận được.

    Class IIa

    1. Shock điện chuyển nhịp để làm tăng khôi phục nhịp xoang ở những bệnh nhân có cơn Rung nhĩ phát hiện lần đầu.
    2. Shock điện chuyển nhịp ở bệnh nhân có AF bền bĩ khi không thể tái nhập viện sớm.
    3. Shock điện lặp lại sau khi đã đủ kháng đông dự phòng ở những bệnh nhân tái phát rung nhĩ mà không dùng thuốc chống loạn nhịp sau lần chuyển nhịp thành công trước .

    Class III

    1. Shock điện chuyển nhịp ở những người biểu hiện sự thay đổi tự phát giữa AF và nhịp xoang trong các khoảng thời gian ngắn.
    2. Ngoài ra shock điện chuyển nhịp ở bệnh nhân có các khoảng thời gian ngắn nhịp xoang, tái phát AF mặc dù đã nhiều lần shock điện và dùng các thuốc chống loạn nhịp dự phòng.

    AF, atrial fibrillation; HF, heart failure; MI, myocardial infarction. Adapted from ACC/AHA/ESC 2001 guidelines.

      1. Kháng đông là yếu tố chính đối với những bệnh nhân có rung nhĩ và cuồng nhĩ (Bảng 59.3) để dự phòng thuyên tắc mạch. 2 thuốc kháng đông đường uống chính có thể được sử dụng để kháng đông là Coumadin và một thuốc mới được chấp thuận dabigatran, sử dụng cho rung nhĩ không van tim và cuồng nhĩ. Ngưỡng điều trị của kháng đông bằng Coumadin và dabigatran khác nhau về thời gian. Đối với Coumadin, cần phải được theo dõi thường xuyên để chỉnh liều đạt được đích INR 2 ­ 3, thực hiện trung bình 3­5 ngày. Tuy nhiên, với dabigatran, không cần phải theo dõi xét nghiệm, mà ngưỡng điều trị của nó đạt được trong khoảng 12 giờ. Liều của nó thay đổi theo chức năng thận với 150 mg bid cho những bệnh nhân có độ thanh thải creatinine (CrCl) > 30 mL/min và 75 mg bid với CrCl

    15 ­ 30 mL/min.

      1. ECG 12 đạo trình nên đạt được để xác nhận nhịp biểu hiện, cũng như là để gợi ý đến bất kì bất thường điện giải nào (tăng hoặc giảm kali) hoặc ngộ độc thuộc (digitalis). Nếu có bất kì nghi ngờ nào, thì nên lấy máu xét nghiệm để kiểm tra. Đo nồng độ digoxin thường quy không được khuyến cáo.
      2. Lập đường truyền tĩnh mạch ngoại vi nên đạt được đối với các trường hợp chọn lọc.
      3. Theo dõi ECG liên tục nên đạt được. Tiếp xúc tốt giữa da và điện cực là cần thiết, và làm sạch da như cạo lông ngực (nếu có), được khuyến cáo.
      4. Thiết bị hỗ trợ oxy và quản lý đường thở (gồm máy hút cócatheter hút, bag valve mask, đèn soi thanh quản, ống nội khí quản và pulse oximeter) phải có và nên kiểm tra trước khi làm thủ thuật.

    B. Kỹ thuật

    1. Khi bệnh nhân đã được chuẩn bị đủ và đã được bác sỹ giải thích phù hợp, thì tiến hành đặt bản cực và an thần cho bệnh nhân.

    Bảng 59.3 Tình Trạng Kháng Đông và Chuyển Nhịp Rung

    Nhĩ/Cuồng Nhĩ

    Kháng đông trước chuyển nhịp

    1. Dùng kháng đông đường uống bằng Coumadin và đảm bảo INR ngưỡng điều trị (> 2) hoặc bằng dabigatran (không cần phải theo dõi xét nghiệm) đối với rung nhĩ không van

    tim/cuồng nhĩ trong khoảng thời gian ít nhất 3–4 wk trước khi chuyển nhịp (đích INR 2–3)

    Hoặc

    2. Kháng đông bằng heparina đạt đích PTT 1.5–2 lần chứng và sàng lọc huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái bằng siêu âm qua thực quản

    1. Nếu không có huyết khối, chuyển nhịp và tiếp tục heparin trong khi bắt đầu dùng Coumadin hoặc dabigatran. Về Coumadin, tiếp tục heparin cho đến khi INR đạt ngưỡng điều trị (≥ 2).Nếu sử dụng dabigatran , thì sẽ phù hợp để tiếp tục heparin cho đến khi tình trạng kháng đông của dabigatran đạt ngưỡng điều trị,­ nó khoảng12 h hoặc
    1. Nó quan sát thấy có huyết khối, kháng đông trong khoảng 3–4 wk bằng

    Coumadin (đích INR2–3) hoặc dabigatran và kiểm tra lại siêu âm qua thực quản để xác định huyết khối được giải quyết trước khi chuyển nhịp

    3. Nếu trường hợp cấp cứu

    Dùng heparin (nếu không chống chỉ định) để đạt PTT 1.5–2 lần chứng trước hoặc ngay sau khi chuyển nhịp

    Kháng đông sau chuyển nhịp

    Kháng đông đường uống trong khoảng ít nhất 4 wk bằng Coumadin với đích INR

    2–3 hoặc dabigatran nếu không có chống chỉ định

    aLimited data support the use of low­molecular­weight heparin (LMWH) before or after cardioversion (level of evidence: C). Use of LMWH in such clinical situations must be individualized after careful determination of the risks and benefits involved. INR, international normalized ratio; PTT, partial thromboplastin time.

    1. Đặt bản cực. Đặt bản cực lên thành ngực là quan trọng để tăng tối đa dòng điện qua tim. Patches hoặc paddles có thể đặt ở vị trí trước­mõm tim hoặc vị trí trước – sau.
      1. Mặc dù tư thế trước – mõm tim là dễ sử dụng trong cấp cứu, nhưng dòng điện qua cơ tim thấp hơn.
      2. Tư thế trước­ sau bên trái thường được sử dụng để chuyển các loạn nhịp nhĩ bởi vì khoảng cách giữa các bản cực nhỏ hơn và nhu mô phổi giữa 2 bản cực là ít hơn. Điều này làm tăng dòng điện qua nhĩ và cải thiện tỷ lệ chuyển nhịp thành công.
      3. Vị trí bản cực cạnh ức phải–cạnh sống trái có dòng điện qua cả 2 nhĩ tốt hơn và đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có bất thường nhĩ (như, thông liên nhĩ hoặc bệnh van tim do thấp). Vị trí điện bản cực này được

    ưu tiên trong khoa của tôi để chuyển nhịp rung nhĩ (Hình. 59.1).

      1. Mặc dù chuyển nhịp trong (sử dụng một catheter nhĩ phải và catheter xoang vành như là các bản cực hoặc sử dụng nhĩ phải và một điện cực đặt ở ngoài phía sau) đã được sử dụng trong quá khứ để chuyển nhịp những bệnh nhân

    béo phì hoặc những bệnh nhân mà kháng với chuyển nhịp ngoài, nhưng ngày

    972

    Hình 59.1

    1. An thần. Các thuốc an thần tác dụng ngắn nên được sử dụng ở tất cả bệnh nhân chuyển nhịp, bởi vì thủ thuật này là không dễ chịu chút nào. Các thuốc thường sử dụng gồm methohexital (0.5 ­ 0.6 mg/kg trọng lượng cơ thể), etomidate (0.2 ­ 0.6 mg/kg trong 30 ­ 60 seconds), propofol (0.7 ­ 1.2 mg/kg, sau đó 0.5 mg/kg mỗi 3­5 phút khi cần), và midazolam (0.5 ­ 2 mg trong 2 phút, lặp lại mỗi 2­3 phút khi cần). An thần đủ được xác nhận bởi mất đáp ứng với gọi hỏi và kích thích bằng tay và mất phản xạ mi. Đường thở, thở và oxy hóa nên được theo dõi cho đến khi bệnh nhân khôi phục hoàn toàn, và hỗ trợ thích hợp nếu cần.
    1. Lựa chọn năng lượng sốc. Thành công của chuyển nhịp phụ thuộc vào tình trạng đủ năng lượng phóng vào tim. Điều này phụ thuộc vào năng lượng vào, vector dòng điện và trở kháng thành ngực.
      1. Lựa chọn năng lượng đối với các loạn nhịp được chỉ ra ở Bảng 59.4. Năng lượng được lựa chọn khác nhau giữa thiết bị đơn pha hay 2 pha.
      2. Trở kháng được định nghĩa là sự chống lại dòng hoặc chiều dòng điện. Trở kháng càng cao càng làm giảm dòng diện hướng đến cơ tim. Do đó, lựa chọn năng lượng ban đầu nên được thay đổi theo cá thể hóa sau khi đánh giá các yếu tố của bệnh nhân như hình dạng cơ thể và biểu hiện của bệnh phổi, cái mà có thể tác động đến trở kháng. Yếu tố chính để điều chỉnh trở kháng là kích thước bản cực, với kích thước tối ưu xấp xỉ khoảng kích thước của tim. Mặc dù bản cực nhỏ hơn làm tăng trở kháng, nhưng bản cực lớn hơn lại làm hao phí dòng điện. Đường kính tối ưu của một bản cựu đối với người trưởng thành khoảng 12 cm. Các biện pháp khác làm giảm trở kháng gồm sử dụng áp lực đè tay vào các bản cực (khoảng 12 kg) trong khi phóng sốc, shock vào cuối thời kì thở ra, bề mặt tiếp xúc da – điện cực tốt và sử dụng gel, và lặp lại các lần sốc.
    1. Đồng bộ. Khi nhịp bên dưới đã được xác nhận và chất lượng ECG đạt được tốt, thì chế độ đồng bộ được ấn on (ngoài trừ khử rung thì phải là chế động không đồng bộ). Đồng bộ là cần thiết để dự phòng phóng shock vào giai đoạn có thể gây ra nguy hiểm (từ 80 milliseconds trước đến 30 ­milliseconds sau đỉnh của sóng T), có thể dẫn đến rung thất. Các máy shock điện được thiết kế để thời điểm sốc vào sóng R khi bật chế độ đồng bộ. Các marker đồng bộ sẽ hiện trên monitor và in ra bởi vì máy sốc có thể đồng bộ nhầm vào sóng T. Ngược lại, khi khử rung, chế độ này phải là không đồng bộ bởi vì phức bộ QRS không thể xác định được làm cản trở máy sốc phóng điện khi bật chế độ đồng bộ.
    2. Phóng shock. Khi bệnh nhân đã được chuẩn bị đầy đủ, các bản cực đã được đặt đúng vị trí, và các chế độ đã được lựa chọn thích hợp, thì nên xác nhận lại tình trạng vô cảm. Tụ điện của máy sốc được nạp, điều dưỡng hỗ trợ cảnh báo không được chạm vào bệnh nhân (Clear), đồng bộ đúng đã được tái xác nhận, và một cú shock thích hợp được phóng ra. Bệnh nhân được đánh giá ngay về đường thở, hô hấp và tuần hoàn. ECG được kiểm tra để xác định nhịp, và nếu an thần vẫn đủ, thủ thuật này có thể lặp lại nếu cần thiết. Bệnh nhân được theo dõi cho đến khi khôi phục hoàn toàn (thường là 1 hour). Kháng đông và các thuốc chống loạn nhịp (nếu có) phải đạt được trước khi cho ra viện.
    3. Các biến chứng của shock điện. Các biến chứng sau chuyển nhịp là không thường gặp nhưng có thể có các biến chứng sau.
      1. Thuyên tắc mạch. Khoảng 1% ­ 7% bệnh nhân rung nhĩ không được dùng đủ kháng đông trước khi chuyển nhịp dẫn đến thuyên tắc động mạch sau thủ thuật này. Ở những bệnh nhân đã được kháng đông thích hợp, tỷ lệ thuyên tắc rất thấp. Trong thử nghiệm Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography (ACUTE) trial, so sánh kháng đông trong 3 tuần trước chuyển nhịp với dưới hướng dẫn siêu âm qua thực quản (TEE), thì tỷ lệ thuyên tắc là 0.5% ở nhóm kháng đông và 0.8% ở nhóm dưới hướng dẫn TEE. Chuyển nhịp dưới hướng dẫn của TEE hiện nay được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân đòi hỏi phải chuyển nhịp khẩn cấp nhưng

    chưa được dùng đủ kháng đông trong 3 tuần.

      1. Loạn nhịp. Không phải là không thường gặp, bệnh nhân có thể có ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất sau chuyển nhịp. Mặc dù một số bệnh nhân biểu hiện

    974

    ngừng xoang hoặc block nhĩ thất thoáng qua, nhưng các tình trạng này thường tự cắt. Tuy vậy, thì khả năng tạo pacing qua thành ngực tạm thời khẩn cấp nên có sẵn đối với những bệnh nhân cần nó nhưng rất hiếm khi xảy ra. Loạn nhịp nhanh thất ác tính là hiếm gặp nhưng có thể xảy ra nếu shock được phóng vào giai đoạn nguy hiểm của chu trình tim. Nguy cơ loạn nhịp nhanh ác tính tăng

    lên ở những bệnh nhân có hạ kali máu hoặc ngộ độc digoxin.

      1. Tổn thương. Tỷ lệ và mức độ bỏng thành ngực có thể giảm bằng cách bôi gel, tiếp xúc da và bản cực tốt, và sử dụng năng lượng phóng ra thấp nhất nhưng vẫn có hiệu quả.
      2. Suy hô hấp. An thần quá mức có thể liên quan đến suy hô hấp. Điều này thường gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc người có rối loạn chức năng gan thận.

    Điều chỉnh liều phù hợp và theo dõi đường thở và oxy cho đến khi bệnh nhân khôi phục hoàn toàn sẽ hạn chế thấp nhất các tác dụng phụ của an thần quá mức .

      1. Tổn thương cơ tim. Shock điện chuyển nhịp là thủ thuật an toàn và sử dụng rộng rãi. ST chênh lên thoáng qua mà không có tổn thương cơ tim rõ và tăng nhẹ CK­MB hoặc troponin I đã được ghi nhận trong một số hiếm trường hợp. Hiếm gặp, những bệnh nhân xuất hiện phù phổi sau shock điện.
      2. Các tổn thương đối với người làm thủ thuật. Tổn thương đối với người làm thủ thuật là hiếm gặp, với tỷ lệ <1 /1,700. Phần lớn là tổn thương nhẹ do điện hoặc biểu hiện dị cảm ở chi ngoại vi. Tổn thương nặng do điện rất hiếm gặp và đã có báo cáo các case liên quan đến máy hỏng. Shock điện khi có da ẩm ướt hoặc có kem bôi nitroglycerin có thể dẫn đến phát ra lữa và nguy cơ cháy nổ.
    1. Các vấn đề mắc phải
      1. Monitor không hoạt động. Điều này thường liên quan đến vấn đề về máy. Nguồn vào, kết nối với các điện cực, và các patche điện cực nên được kiểm tra lại.
      2. Đồng bộ nhầm lên sóng T. Đạo trình monitor nên được thay đổi và xác nhận bằng marker đồng bộ trước khi chuyển nhịp.
      3. Tụ điện không phóng điện. Khi bật chế độ đồng bộ, tụ điện sẽ không phóng điện cho đến khi nó nhận ra được đồng bộ với QRS. Ấn nút shock cho đến khi tụ điện phóng. Nếu thất bại, thì đạo trình monitor nên thay sang đạo trình khác

    và thực hiện shock lại. D. Chuyển nhịp không thành công

          1. Bước đầu tiên nên đạt được ECG để kiểm tra lại nhịp bên dưới để xác định chẩn đoán và phân biệt giữa chuyển nhịp thất bại chuyển nhịp và chuyển nhịp thành công sau đó tái phát rối loạn nhịp.
          2. Đối với những người thất bại chuyển nhịp thực sự, thì mức năng lượng cao hơn có thể được cân nhắc cho lần thử tiếp theo. Thiết bị 2 pha nên được sử dụng nếu có sẵn và áp dụng tất cả các biện pháp để giảm trở kháng như đã nêu ở trên (Mục

    IV.B.4.b).

          1. Lựa chọn khác cho những bệnh nhân thất bại thực sự là thay đổi vị trí đặt bản cực để bắt được cơ tim tốt hơn giữa các bản cực và nếu chưa được thực hiện lúc đầu, thì áp dụng áp lực đè tay lên bản cực (khoảng 12 kg) trong khi sốc để cải thiện tiếp xúc và giảm trở kháng.
          2. Chuyển nhịp không thành công cũng có thể do rối loạn chuyển hóa và các nguyên nhân có thể đảo ngược được (như rối loạn điện giải và nhiễm độc giáp) nên được điều chỉnh.
          3. Những bệnh nhân đang uống amiodarone dài hạn có thể biểu hiện rung nhĩ như là biểu hiện đầu tiên của cường giáp gây ra bởi amiodaron, điều này có thể làm cho chuyển nhịp trở nên khó khăn hơn.
          4. Những trường hợp kháng mà không có thiết bị 2 pha, thì có thể đảo ngược tính phân cực của các bản cực bằng cách dùng năng lượng tối đa, sử dụng 2 máy sốc điện để tăng dòng điện, hoặc shock điện chuyển nhịp bên trong có thể là một lựa chọn.
          5. Sử dụng các thuốc chống loạn nhịp thích hợp có thể làm dễ dàng chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang, và thủ thuật này có thể lặp lại sau khi dùng liều tải bằng thuốc thích hợp. Trước thủ thuật bằng 1 mg ibutilide đã được chỉ ra là làm tăng khả năng chuyển nhịp thành công. Ibutilide có liên quan đến sự phát triển xoắn đỉnh. Tại viện của chúng tối, những bệnh nhân được dùng trước thủ thuật bằng ibutilide sẽ được dùng kết hợp với 1 g IV magnesium sulfate để hạn chế nguy cơ này.
          6. Các yếu tố dự đoạn chuyển nhịp không thành công trong rung nhĩ mạn gồm khoảng thời gian rung nhĩ dài, có bệnh tim cấu trúc bên dưới, nhĩ trái lớn, và tim to.
    1. Các trường hợp đặc biệt
      1. Bệnh nhân có đặt máy tạo nhịp vĩnh viện hoặc ICD trước đó.

    Dòng điện có thể dẫn truyền qua các điện cực của các thiết bị này và gây ra tổn thương cơ tim. Điều này có thể biểu hiện bằng mất bắt được cơ tim – block lối ra. Điều này có thể tránh được bằng cách đặt các bản cực ra xa các thiết bị này; do đó, vị trí trước – sau được ưu tiên. Các thiết bị này nên được kiểm tra trước khi chuyển nhịp.

      1. Phụ nữ có thai. Chuyển nhịp thành công được thực hiện ở tất cả các quý của thai kì mà không gây ra các tác dụng có hại cho mẹ và thai nhi.
    1. Hướng dẫn các bước sử dụng máy shock điện
            1. Bật on để khởi động máy
            2. Ấn nút Sync (nếu áp dụng chế độ đồng bộ). Quan sát nhịp ECG, bảo đảm marker đồng bộ ở vị trí thích hợp
            3. Lựa chọn năng lượng theo chỉ định
            4. Ấn nút Charge để tụ điện tích điện
            5. Khi tụ đã tích điện, giữ nút Shock đến phóng shock đồng bộ
            6. Đánh giá bệnh nhân sau khi thực hiện chuyển nhịp. Nếu VF hoặc vô tâm thu xảy ra ngay sau khi sốc, thì thực hiện CPR

    AcknowledGMEnts: The author thanks Drs. Hitinder S. Gurm, Robert A. Schweikert, and Thomas Callahan for their contributions to earlier editions of this chapter.

    Landmark Articles

    Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical con­version of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1969;23:208–216.

    976 SECTION Xi | Common Cardiology Procedures

    Cakulev I, Efimov IR, Waldo AL. Cardioversion: past, present and future. Circulation. 2009:120:1623–1632. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.

    2009:361:1139–1151.

    Gall NP, Murgatroyd FD. Electrical cardioversion for AF—the state of the art. Pacing Clin Electrophysiol. 2007;30:554–567. Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344:1411–1420.

    Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias: use of synchronised capacitor discharge. JAMA. 1962;182:548–555.


    Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation. 2000;101:1282–1287.

    Mittal S, Stein KM, Markowitz SM, et al. An update on electrical cardioversion of atrial fibrillation. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:285–289.

    Oral H, Souza J, Michaud G, et al. Facilitation transthoracic cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. N Engl J Med. 1999;340:1849–1854.

    Book Chapters

    Miller JM, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhythmias. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al., eds. Braunwald’s Heart

    Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders­Elsevier; 2008:801–803.

    Walcott G, Ideker R. Principles of defibrillation: from cellular physiology to fields and waveforms. In: Ellenbogen KA, Kay GN, Lau C, eds. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders­Elsevier; 2007:59–74.

  • Rudolph_Congenital Diseases of the Heart-Clinical-Physiological Considerations

  • RỐI LOẠN NHỊP TRẺ EM: RỐI LOẠN NHỊP TỪ CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ ĐẾN THỰC HÀNH LÂM SÀNG