Viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu

UpToDate 7/2/2022

Giới thiệu

Tăng TG là một nguyên nhân phổ biến gây ra viêm tụy cấp. Nhận ra bệnh là một yếu tố quyết định để đưa đến điều trị phù hợp và tránh các diễn tiến bệnh ngày càng nặng hơn.

Dịch tễ

Tần suất

Tăng TG là nguyên nhân chiếm 1-35% trong tất cả các ca viêm tụy cấp và 56% ở các ca viêm tụy cấp có thai. Có một sự khác biệt khá thú vị về vêm tụy cấp do tăng TG và do các nguyên nhân khác, người ta nghiên cứu thấy viêm tụy cấp do tăng TG thường có tuổi đời trẻ hơn (44 so với 52 tuổi) , nam gặp nhiều hơn nữ (65% so với 45%), có bệnh sử béo phì (57 so với 34%), hoặc ĐTĐ (38 so với 17%) khi so với các viêm tụy cấp do các nguyên nhân không phải do tăng TG máu.

Nguy cơ và độ nặng của viêm tụy

Nguy cơ viêm tụy cấp sẽ tăng lên nhiều khi TG > 500 mg/dL (5.6 mmol/L), và sẽ tăng nguy cơ ngoạn mục khi con số này là

triglycerides >1000 mg/dL (11.3 mmol/L). Người ta đã nghiên cứu thấy rằng nguy cơ viêm tụy cấp sẽ lần lượt là 5% khi triglycerides >1000 mg/dL (11.3 mmol/L)

và 10 đến 20% khi triglycerides >2000 mg/dL (22.6 mmol/L). Trong một nghiên cứu hồi cứu 116.500 bệnh nhân có mức TG rơi vào giữa 443 mg/dL and 885 mg/dL, thì tỷ lệ mắc viêm tụy cấp sẽ là 0.12%.

Nguy cơ viêm tụy cấp cũng tăng khi bệnh nhân đã từng mắc viêm tụy cấp trước đó nhiều lần.

Và độ tăng của TG cũng có mối quan hệ với độ nặng của viêm tụy cấp. Dĩ nhiên các yếu tố khác như Lipase, độ nặng của tổn thương tụy cũng ảnh hưởng đến độ nặng. Trong một nghiên cứu hồi cứu 1359 bệnh nhân có viêm tụy cấp, 461 bệnh nhân (30%) có tăng TG > 150 mg/dL,tỷ lệ viêm tụy cấp nặng tăng theo mức tăng của TG.

Bệnh nguyên

Cả nguyên nhân di truyền và rối loạn lipid thứ phát đều ảnh hưởng qua lại trên việc gây viêm tụy cấp do tăng TG.

Tăng TG nguyên phát

Thiếu hụt chylomicron di truyền thường đã xuất hiện từ thời kỳ bào thai. Đây là nguyên nhân gây giảm lipoprotein lipase(LPL).

Bệnh nhân với bệnh sử thiếu chylomicron di truyền có thể vào viêm tụy cấp mà không cần có yếu tố thúc đẩy. Thường bệnh sẽ biểu hiện sớm, nhưng theo thống kê thường được chẩn đoán muộn , thường là ở tuổi 24.

Tăng TG di truyền là nguyên nhân hiếm khi gây ra viêm tụy cấp. Bởi vì mức độ của VLDL hiếm khi nào chạm được ngưỡng gây tăng nguy cơ.

Bệnh nhân với sự trộn tạp tăng lipid máu (chylomicrons và VLDL đều cao) có nguy cơ cao bị viêm tụy cấp. Nhưng dạng này thường sẽ không có TG đủ cao để gây viêm tụy nếu như không có yếu tố môi trường và hormone nhúng tay vào.

Tăng TG thứ phát

Đái tháo đường – ĐTĐ kiểm soát kém cũng như DKA có thể làm khởi phát viêm tụy

tăng TG. Viêm tụy cấp trên bệnh nhân DKA thường xảy ra ở các bệnh nhân toan nặng (PH<7.1) và có anion gap cao. Tăng TG xảy ra rất rõ trong DKA, nhưng không thường xuyên thấy bởi vì sự oxi hóa acid béo tự do và hình thành thể ketone tăng mạnh hơn việc sản xuất TG và bài xuất VLDL. Tuy nhiên, giảm Insulin gây tăng li giải mô mỡ , làm

tăng acid béo tự do, chúng về gan làm tăng tao VLDL đi kèm với ức chế LPL ở mô ngoại biên, mà hậu quả của việc này là gây ra tăng TG.

Thuốc – Các hormon estrogen cũng như các dẫn xuất của nó có thể gây tăng TG. Các thuốc khác cũng có thể gây tăng TG máu bao gồm: clomiphene, protease inhibitors, antiretroviral agents, propofol, olanzapine, mirtazapine, retinoids, thiazide diuretics, and beta-blockers

Thai Kỳ – Mặc dù thai kỳ gây tăng TG nhiều thường đạt đỉnh vào tam cá nguyệt thứ 3, nhưng rất hiếm khi nó vượt quá con số 300 mg/dL (3.3 mmol/L), một mức mà không đủ để gây viêm tụy cấp. Hầu hết các ca ghi nhận tăng TG trong thai kỳ điều có yếu tố di truyền kèm theo sẵn.

Rượu – Rượu có thể gây tăng TG trên bệnh nhân có gen di truyền rối loạn mỡ máu.

Sinh bệnh học

Triglyceride bản thân nó không phải là một chất độc. Nhưng, bởi vì sự bẻ gãy các phân tử TG thành các acid béo có tính độc bởi men lipase của tụy là nguyên nhân gây độc các mô mỡ trong viêm tụy cấp. Độ nặng của viêm tụy không chỉ đến từ mức độ đáp ứng viêm của mô tụy đến xỡ nào mà còn tùy vào độ gây độc mô mỡ do việc ly giải phân tử TG mà nên.

Trong hầu hết các ca, tăng TG sẽ ở mức ổn định và sẽ quay về bình thường trong 2-3 ngày tùy vào bệnh nguyên và cách điều trị phù hợp. Tuy nhiên, tăng TG và lipase tăng trên 3 lần cho thấy một mức Acid béo rất cao và nguy cơ sẽ xảy ra một đáp ứng viêm toàn thân với viêm tụy cấp kỳ này. Không

có một chỉ dấu sinh học nào có thể cho biết rõ ảnh hưởng của việc độc tế bào mỡ độc lập với viêm tụy cấp trên các bệnh nhân có TG bình thường. Nhưng có một vài nghiên cứu đã chỉ ra có một sự tụt giảm nồng độ calcium huyết trong các trường hợp nặng.

Lâm sàng

Bệnh cảnh – cũng sẽ giống như viêm tụy cấp do các nguyên nhân khác. Bệnh nhân sẽ có đau thượng vị liên tục nặng lan sau lưng và có thể có kèm nôn, ói. Thường bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng TG sẽ có tuổi đời trung niên, cón nếu bệnh nhân có kèm theo yếu tố di truyền sẽ đến với tuổi đời nhỏ hơn.

Khám thường sẽ phát hiện các bứu,u mỡ ở các vị trí như tay, chân, mông, và lưng do nguyên nhân tăng chylomicron kéo dài và có thể khám thấy gan lách to bởi vì quá trình lọc lipid của chúng. Có thể nhìn thấy dấu nhiễm lipid võng mạc, nhưng thường TG phải trên 4000mg/dL và lưu ý rằng tầm nhìn không bị ảnh hưởng , dâu hiệu sẽ mất đi khi TG về bình thường.

Xét nghiệm –khi TG tăng cao, máu sẽ đục như sữa. TG quá cao có thể thay thế nước và gây ra hiện tượng giảm Natri máu giả tạo.

Chẩn đoán

Khi TG trên >500 mg/dL (5.6 mmol/L), thì có thể cân nhắc TG chính là nguyên nhân gây viêm tụy cấp. Chẩn đoán sớm sẽ cho ra điều trị phù hợp và giúp cải thiện tiên lượng thông qua việc giảm nguy cơ rối loạn chức năng đa cơ quan. Các yếu tố nguy cơ viêm

tụy cấp bao gồm: ĐTĐ kiểm soát kém, rượu, thai kỳ, béo phì, viêm tụy cấp trước đó, và tiền sử bản thân hoặc gia đình bị tăng TG.

Viêm tụy cấp bản thân nó không gây ra tăng TG. Nhưng trong vài bệnh nhân đặc biệt như béo phì , stress do đáp ứng viêm toàn thân do viêm tụy cấp có thể gây tăng TG.

Việc chẩn đoán viêm tụy cấp cũng đòi hỏi 2 trong các yếu tố: khởi phát đau cấp tính liên tục, đau thượng vị thường lan sau lưng, lipase hoặc amylase tăng trên 3 lần giới hạn trên, nhìn thấy viêm tụy cấp bằng hình ảnh học (CT cản quang, MRI hoặc siêu âm bụng).

Điều trị ban đầu

Điều trị các bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng TG gồm 2 phần là điều trị viêm tụy cấp và điều trị giảm TG máu với mục tiêu là ngăn ngừa viêm tụy hoại tử và suy các cơ quan.

Việc duy trì mức độ TG dưới 500 mg/dL (5.6 mmol/L) có thể giúp thúc đẩy cải thiện lâm sàng nhanh chóng hơn. Tiếp cận ban đầu của chúng tôi để điều trị tăng TG trên các bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng TG dựa trên độ nặng của viêm tụy và sự hiện diện của các yếu tố đáng quan ngại trên lâm sàng.

Đánh giá và xem xét các yếu tố quan ngại

• Hạ calcium máu
• Nhiễm toan lactic
• Các dấu hiệu của đáp ứng viêm toàn thân đang tệ dần (có từ 2 dấu hiệu trở lên)

o Nhiệt độ >38.5°C or <35.0°C

• • Nhịp tim >90 beats/min
  • Nhịp thở >20 breaths/min hoặc PaCO2 <32 mmHg
  • Bạch cầu >12,000 cells/mL,

<4000 cells/mL, hoặc >10% dạng bạch cầu non

• Các dấu hiệu của rối loạn chức năng cơ quan hoặc suy đa cơ quan được thiết lập bằng thang điểm Modified Marshall đánh giá rối loạn chức năng cơ quan.

Các đánh giá chung cho tất cả các bệnh nhân

• Điều trị viêm tụy cấp – gồm điều trị hồi sức dịch và giảm đau. Sẽ được thảo luận ở một chuyên đề khác.
• Ngưng chế độ ăn dầu mỡ – Khi bệnh nhân ăn đường miệng, lượng mỡ nên kiểm soát chặt chẽ (<5 %) đến khi lượng TG <1000 mg/dL (11.3 mmol/L).
• Loại bỏ các nguyên nhân thứ phát gây tăng TG – các thuốc gây tăng TG như đã nêu ở trên nên được ngưng.

Các đánh giá dùng cho các trường hợp bệnh nhân chuyên biệt

Thay huyết tương

Hiệu quả – bằng chứng đến từ các nghiên cứu quan sát. Các nghiên cứu thực chứng lâm sàng ngẫu nhiên vẫn còn ít. Một lượt thay huyết tương đã báo cáo cho thấy có thể giảm TG xuống từ 50-80% ban đầu. Tuy nhiên nó không chứng minh được sẽ làm

thay đổi hay cải thiện kết cục của bệnh nhân. Một nghiên cứu hồi cứu thay huyết tương

với cỡ mẫu 60 bệnh nhân đã không thấy có sự khác biệt gì có ý nghĩa thông kê trên tiêu chí tử vong, biến chứng khu trú hoặc toàn thân khi so với những người được điều trị nội khoa.

Thay huyết tương không giúp cải thiện kết cục trên các ca viêm tụy cấp do tăng TG chưa có biến chứng. Trong một nghiên cứu gồm 67 bệnh nhân chưa có rối loạn chức năng đa cơ quan , không có sự khác biệt gì về độ tử vong và thời gian nằm viện khi so sánh thay huyết tương với điều trị nội khoa thông thường, mặc dù ngay thời điểm ban đầu mức TG của bệnh nhân rất cao.

Theo dõi và thời gian điều trị – khi tay huyết tương, TG nên được xét nghiệm lại sau mổi lần thay. Chúng tôi sẽ tiếp tục thay cho đến khi TG <1000 mg/dL (11.3 mmol/L).

Điều trị bằng Insulin

Chúng tôi sử dụng insulin cho những ca có nhiều nguy cơ mà thay huyết tương được chỉ định nhưng cơ sở vật chất không có hoặc bệnh nhân không dung nạp được.

Chúng tôi thường sử dụng insulin regular và truyền với tốc độ 0.1 to 0.3 units/kg/giờ và theo dõi sát đường huyết. Ở các bệnh nhân có mức đường huyết từ 150-200 mg/dL, chúng tôi bổ sung thêm Glucose 5% để phòng hạ đường huyết do insulin. Giá trị của TG nên theo dõi mổi 12 giờ.

Glucose máu thì theo dõi mổi giờ và qua đó điều chỉnh glucose/insulin. Nên ngưng insulin khi TG <500 mg/dL (5.6 mmol/L).

Insulin làm giảm VLDL Trigliceride và cũng làm giảm luôn TG huyết thanh thông qua tăng cường hoạt động của men lipoprotein lipase, một loại enzyme có thể thúc đẩy chylomicron và VLDL chuyển hóa

thành glycerol và acid béo tự do. Insulin còn ức chế men lipase nhạy hormone trong tế bào mỡ, mà men này chính là chìa khóa để phá Triglyceride trong tế bào mỡ thành acid béo tự do giải phóng vào tuần hoàn. Insulin có thể nói là làm hạ TG, nhưng mục tiêu điều trị chính đó là đảo ngược lại quá trình giải phóng các acid béo tự do từ tế bào mỡ do quá trình stress gây ra, để thúc đẩy tân tạo TG nội bào trong tế bào mỡ, thúc đẩy chuyển hóa acid béo tự do trong các tế bào còn nhạy insulin, giảm đề kháng insulin ngoại biên.

Ở các bệnh nhân mà không có nhiều yếu tố nguy cơ quan ngại và không co tăng đường huyết, các bằng chứng ủng hộ cho việc sử dụng insulin còn rất ít.

Các điều trị bổ sung

Đánh giá các yếu tố nguy cơ – đánh giá các yếu tố gây tăng TG thứ phát. Ở các bệnh nhân có tăng TG không rõ ràng do các nguyên nhân thứ phát, các thành viên trong gia đình nên được tầm soát luôn TG

Điều trị mỡ máu – Các bệnh nhân đã hồi phục nên được điều trị phòng ngừa viêm tụy cấp và tăng TG tái phát. Điều trị bằng thuốc (vd, gemfibrozil 600 mg uống 2 lần/ngày), và các biện pháp thay đổi lối sống khác.

Home message

Bệnh nhân với tiền sử thiếu chylomicron di truyền có thể vào viêm tụy cấp mà không cần có yếu tố thúc đẩy

Đánh giá và xem xét các yếu tố quan ngại

Hạ calcium máu

• Nhiễm toan lactic
• SIRS
• Suy cơ quan/ đa cơ quan

Chúng tôi thường sử dụng insulin regular và truyền với tốc độ 0.1 to 0.3 units/kg/giờ và theo dõi sát đường huyết

Chúng tôi sử dụng insulin cho những ca có nhiều nguy cơ mà thay huyết tương được chỉ định nhưng cơ sở vật chất không có hoặc bệnh nhân không dung nạp được

Chúng tôi thường sử dụng insulin regular và truyền với tốc độ 0.1 to 0.3 units/kg/giờ và theo dõi sát đường huyết. Ở các bệnh nhân có mức đường huyết từ 150-200 mg/dL, chúng

Viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu 2022

tôi bổ sung thêm Glucose 5% để phòng hạ đường huyết do insulin

The End – Thank you

VIÊM PHỔI HÍT TRÊN NGƢỜI TRƢỞNG THÀNH

Dịch từ UpToDate

BS. NGUYỄN HOÀNG LỘC

March 26, 2022 Authored by: UpToDate

Bảng nội dung

1. GIỚI THIỆU 2
2. ĐỊNH NGHĨA 2
3. CÁC TÌNH TRẠNG DỰ BÁO TRƢỚC KHẢ NĂNG SẼ HÍT SẶC 3
4. VIÊM PHỔI HÓA CHẤT 4
   1. Sinh Lý Bệnh 5
   2. Các Đặc Điểm Lâm Sàng 6
   3. Chẩn Đoán 6
   4. Điều Trị 6
5. VIÊM PHỔI NHIỄM KHUẨN 7
   1. Sinh Lý Bệnh 8
   2. Vi sinh 8
   3. Các Đặc Điểm Lâm Sàng 9
   4. Đánh Giá 10
   5. Chẩn Đoán 10
   6. Điều Trị 10
      1. Lựa chọn thuốc 10
         1. Viêm phổi hít mắc phải ở cộng đồng 11

Bảng 1: Lựa chọn kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi hít mắc phải cộng đồng 11

Bảng2 : Các yếu tố nguy cơ viêm phổi cộng đồng gây ra bởi MRSA và Pseudomonas 12

• • • 1. Viêm phổi hít măc phải tại bệnh viện hoặc từ chăm sóc y tế 13

Lược đồ 1: Điều trị phác đồ kinh nghiệm trên bệnh nhân viêm phổi mắc phải bệnh viện (không thở máy)và chức năng thận bình thường 14

• • • 1. Trƣờng hợp bệnh nhân dị ứng với Penicillin 15
      2. Các kháng sinh khác 15
    1. Thời gian điều trị và chuyển sang kháng sinh đƣờng uống 16
    2. Hiệu quả 16
    3. Outcomes 17

1. TẮC NGHẼN CƠ HỌC 17
   1. Hít sặc các dịch lỏng – Các loại dịch điển hình hay hít sặc mà bản chất chúng không gây độc cho phổi gồm: 17
   2. Hít sặc các hạt có tính chất rắn 18
2. VIÊM PHỔI LIPOID 19
3. PHÒNG NGỪA 20
4. TÓM TẮT VÀ CÁC KHUYẾN CÁO 21

GIỚI THIỆU

Viêm phổi hít sẽ dẫn đến một chuỗi các kết quả tồi tệ, nguyên nhân là do hít phải dịch dạ dày hoặc có thể dịch tiết hầu họng, mà có thể chứa vi khuẩn và/hoặc một một độ PH thấp đi kèm, hoặc các chất ngoại lai (như các mảnh/dịch thức ăn, dầu khoáng, nước muối hoặc nước sạch) vào trong đường hô hấp dưới.

ĐỊNH NGHĨA

Gốc từ viêm phổi hít nên được sử dụng để chỉ các tình trạng hít phải các chất từ dạ dày hoặc từ hầu họng (bảng 1). Nguyên nhân là do sự suy chức năng phòng vệ và làm sạch (ví dụ: hôn mê, đóng thanh môn, hoặc phản xạ ho). Bản chất của vật chất xâm nhập, tình trạng bệnh phổi nền, và tình trạng lúc nhập viện là các thành tố sẽ chia viêm phổi hít thành ba hội chứng lâm sàng phổ biến nhất được đặt tên là: viêm phổi hóa chất, nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở. Song, thực tế là chúng thường chồng lấp lên nhau và khó phân định rõ ràng trên lâm sàng. Kiểu phân loại như trên là cần thiết để hiểu về viêm phổi hít.

• • Viêm phổi hóa chất là do hít phải các vật chất (ví dụ như dịch acid dạ dày) mà có thể gây ra các phản ứng viêm trên đường thở dưới, không đi kèm nhiễm khuẩn.
  • Viêm phổi hít nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn do sự xâm nhập một lượng lớn vi khuẩn vào phổi qua các chất hít từ miệng và dạ dày. Các vi khuẩn này có thể là kỵ khí, yếm khí hoặc hỗn tạp. Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi hít gồm: rối loạn thần kinh, giảm ý thức, rối loạn thực quản, ói mửa và hít sặc có người chứng kiến.

Ngược lại, các mầm bệnh phổi biến gây ra viêm phổi hít vi khuẩn như: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, gram-negative bacilli, and Staphylococcus aureus, sẽ có độc tính mạnh hơn so với việc nhiễm thông thường, đến nổi, chỉ một lượng nhỏ vi khuẩn là cũng đủ để kích hoạt một viêm phổi rõ ràng trên lâm sàng.

• • Tắc nghẽn cơ học – là hít phải dịch hoặc các hợp chất gây tắc nghẽn đường thở, hoặc kích hoạt đóng phản xạ đóng đường thở nhưng không gây ra các phản ứng viêm mô kẻ phổi.

Một cách phân loại khác là, viêm phổi hít gây tổn thương phổi do hít dịch dạ dày, và viêm phổi hít gây viêm phổi do nhiễm khuẩn.

CÁC TÌNH TRẠNG DỰ BÁO TRƢỚC KHẢ NĂNG SẼ HÍT SẶC

Hít một lượng nhỏ các chất bài tiết ở dịch hầu họng thì khá phổ biến kể cả ở người khỏe mạnh và nhìn chung sẽ không gây ra hậu quả gì. Các test đã cho thấy ít nhất một nửa số người khỏe mạnh hít sặc trong khi ngủ. Do đó, hầu hết các tình huống hít sặc sẽ là bán cấp và/hoặc tự giải quyết nhanh chóng mà không hề có biểu hiện lâm sàng. Một số lượng nhỏ các trường hợp sẽ có biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào thể tích và chất hít sặc cũng như sự phòng vệ thất bại của cơ thể vật chủ.

Các tình trạng mà có thể tiên lượng trước khả năng sẽ có hít sặc bao gồm: giảm nhận thức, không thể nuốt bình thường, suy khả năng làm sạch đường thở (chức năng lông chuyển hoặc phản xạ ho), hoặc hít sặc thường xuyên hay hít sặc với thể tích lớn. Các tình trạng mà gây ra hít sặc thường xuyên hay hít thể tích lớn có thể tăng khả năng viêm phổi hít. Các ví dụ như sau đây:

• Giảm nhận thức (các thuốc an thần, sử dụng rượu, gây mê, động kinh toàn thể) có thể ảnh hưởng đến các cơ chế phòng vệ như phản xạ ho và phản xạ đóng nắp thanh môn.
• Rối loạn khả năng nuốt từ các khiếm khuyết thần kinh.
• Các rối loạn đường tiêu hóa trên bao gồm: bệnh thực quản, các can thiệp ngoại khoa vào đường thở hay thực quản, trào ngược dạ dày thực quản.
• Sự làm hư hại khả năng đóng nắp thanh môn, hay đứt/gãy cơ vòng thực quản dưới do các can thiệp như: mở khí quản, đặt nội khí quản, các ung thư đầu cổ, nội soi phế quản, nội soi dạ dày, cho ăn qua sonde mủi-dạ dày.
• Gây tê vùng hầu và các tình huống hỗn tạp khác như: ói, cho ăn qua ống lượng nhiều, cho ăn trên bệnh nhân đã phẫu thuật cắt dạ dày, tư thế lúc cho ăn.
• Vệ sinh răng miệng kém cũng tăng nguy cơ viêm phổi hít, bởi vì trong tình huống này khi hít phải các vi khuẩn thường trú ở miệng rất có khả năng sẽ chuyển thành các chủng gây bệnh.
• Lớn tuổi cũng tăng nguy cơ viêm phổi hít, do các bệnh lão khoa (tai biến, các bệnh suy nhận thức thần kinh, rối loạn ý thức do thuốc).
• Ngưng tuần hoàn hô hấp là một tình huống với nguy cơ đặc biệt cao cho viêm phổi hít vì các thủ thuật hồi sinh như CPR, đặt nội khí quản, bóp mask.

Có một mối liên hệ giữa các thuốc làm giảm bài tiết acid và viêm phổi mắc phải cộng đồng, viêm phổi thở máy, viêm phổi bệnh viện. Cơ chế phổ biến được cho là các thuốc này làm mất hàng rào acid bảo vệ dạ dày, làm các vi khuẩn sinh sôi lên dẫn đến viêm phổi nhiễm khuẩn khi chẳng may hít phải dịch dạ dày.

Trong một nghiên cứu, 1946 bệnh nhân nhập viện từ các trung tâm chăm sóc hay và cộng đồng, yếu tố nguy cơ phổi biến nhất gây viêm phổi hít mắc phải cộng đồng là: rượu, thuốc hoặc suy gan, ngược lại các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất gây viêm phổi hít tại các trung tâm chăm sóc là: bệnh thần kinh mà gây ra các hậu quả như rối loạn nuốt (72%). Trong một nghiên cứu khác 134 bệnh nhân già (tuổi trung bình là 84), nhập viện với viêm phổi, 55% bệnh nhân này có rối loạn khẩu hầu được phát hiện qua test nuốt nước.

VIÊM PHỔI HÓA CHẤT

Viêm phổi hóa chất được mô tả đầu tiên bởi Mendelson vào năm 1946, và thỉnh thoáng nó cũng được gọi là hội chứng Mendelson. Viêm phổi hóa chất cũng xuất hiện xung quanh một cuộc can thiệp ngoại khoa, thường nhất là lúc đặt và rút nội khí quản, hoặc trong lúc nội soi vùng hầu.

Kết quả báo cáo của Mendelson quan sát thấy trên 61 thai phụ bị hít dịch dạ dày lúc gây mê. Suy hô hấp và tím tái nhanh chóng thường xuất hiện chỉ sau 02 giờ kể từ khi hít sặc. Xquang

cho thấy những đám mờ có thể ở một hay cả hai phổi. Bất chấp, lâm sàng ban đầu nặng cỡ nào thì tất cả 61 sản phụ đều hồi phục nhanh chóng trên lâm sàng chỉ sau 24-36 giờ, và trên Xquang là 4-7 ngày mà không cần sử dụng thuốc kháng sinh.

Những nghiên cứu sau đó đã chỉ ra rằng, viêm phổi hít dạng này sẽ thỉnh thoảng có một khoảng gọi là bùng nổ, mà có thể kết quả sẽ là ARDS (hội chứng nguy kịch hô hấp cấp). Trên những bệnh nhân viêm phổi hít biến chứng ARDS, các nghiên cứu khí máu đã cho thấy PaO2 sẽ giảm, PaCO2 có thể giảm hoặc bình thường, đi kèm với một tình trạng kềm hô hấp. Các nguyên nhân cơ chế gây giảm oxy máu gồm: phù phổi không do tim, giảm hoạt động của chất surfactant, phản xạ đóng đường dẫn khí, xuất huyết phế nang, và hình thành các màng hyaline. Kiểm tra chức năng phổi sẽ cho thấy một tình trạng giảm độ giãn nở, thông khí-tưới máu bất thường, và giảm độ khuếch tán khí.

Sự khác biệt trên lâm sàng của viêm phổi hít hóa chất được Mendelson báo cáo lần đầu tiên so sánh với các báo cáo của các nghiên cứu gần đây sẽ chỉ ra sự khác nhau của các loại bệnh nhân sẽ tiến triển đến các biến chứng vừa nêu. Mendelson đã mô tả trên những sản phụ trẻ và khỏe mạnh, còn các nghiên cứu gần đây thực hiện trên người già, yếu hoặc nhiều bệnh nền.

Sinh Lý Bệnh

Sinh lý bệnh của viêm phổi acid được nghiên cứu rộng trong các thí nghiệm trên động vật. Các nghiên cứu này cho thấy, sử dụng một lượng acid với thể tích đủ lớn (thường 1-4 ml/kg) và độ PH ≤2.5 sẽ là điều kiện cần để gây ra viêm phổi acid. Qui ra trên người là 70ml acid dạ dày. Một lượng ít hơn 70ml cũng vẫn có thể gây ra dạn viêm phổi không biểu hiện lâm sàng hoặc một dạng viêm phổi không phải kiểu bùng nổ. Các quan sát trên lâm sàng các đợt viêm phổi cứ tái đi tái lại với những đợt trào ngược dạ dày thực quản,

thường đi kèm với một tình trạng xơ phổi, hỗ trợ cho quan điểm trên.

Các thay đổi bệnh học trên các động vật thí nghiệm tiến triển rất nhanh. Chỉ trong vòng 3 phút, xẹp phổi, xuất huyết quanh phế quản, phù phổi và hủy tế bào biểu mô phế quản xảy ra cấp kỳ. Trong vòng 4 giờ, các phế nang bị lấp đầy với các bạch cầu đa nhân và các sợi Fibrin. Màng hyaline sẽ xuất hiện trong vòng 48 giờ. Phổi vào thời điểm này xuất huyết và phù kinh khủng với tình trạng đông đặc phế nang.

Tất cả các dấu hiệu vừa nêu đã được nhìn thấy trên tử thiết bệnh nhân viêm phổi hít. Cơ chế được giả định rằng là do sự giải phóng các cytokin tiền viêm, đặc biệt là TNF-alpha và IL-8.

Các Đặc Điểm Lâm Sàng

• • Sự bùng lên, đột ngột các triệu chứng như: khó thở, ho, giảm oxy , nhịp tim nhanh trên các bệnh nhân có nguy cơ hít sặc
  • Sốt, mà thường thường là với nhiệt độ thấp
  • Rale lan tỏa hoặc rít khi nghe phổi.
  • Các đám mờ trên hình ảnh phổi sẽ tùy thuộc vào loại phim chụp

Chẩn Đoán

Các chẩn đoán viêm phổi hóa chất thì thường dựa vào các đặc điểm lâm sàng và các quãng thời gian bệnh hoành hành như đã nêu trên. Sau khi nghi ngờ viêm phổi hít, những bất thường trên Xquang sẽ điển hình xuất hiện trong vòng 02 giờ. Nội soi phế quản, mặc dù là không cần thiết lắm, nhưng khi thấy các mảng đỏ hồng trên đường phế quản, đó là dấu hiệu chỉ ra có tổn thương do phỏng acid.

Điều Trị

Bệnh nhân mà hít sặc được chứng kiến, nên ngay lập tức được hút miệng –hầu, với tư thế đầu ở vị trí tránh cho bệnh nhân phải hít sặc nhiều hơn, còn với các bệnh nhân đã có nôi khí quản thi phải ngay lập tức hút sạch dịch hoặc các chất mà có thể gây tắc nghẽn. Rửa phế quản-phế nang cũng có thể được sử dụng để làm sạch các chất, nhưng không có tác dụng bảo vệ phổi từ các tổn thương do hóa chất mà đang tiến triển.

• • Chăm sóc hỗ trợ – Tiếp cận điều trị chính yếu là hổ trợ oxy và thông khí cơ học trên những bệnh nhân bị suy hô hấp. (Sẽ được thảo luận ở một bài khác)
  • Glucocorticoids toàn thân – Sử dụng cho điều trị viêm phổi hít hóa chất thì không được khuyến khích, các nghiên cứu quan sát trên người không chứng minh thấy lợi ích rõ ràng. Điều trị Glucocorticoids trên bệnh nhân ARDS được thảo luận trong một bài khác.
  • Kháng sinh kinh nghiệm – Các nghiên cứu lâm sàng đã trình bày 13-26% bệnh nhân với các biến cố hít sặc được chứng kiến, đã bị nhiễm khuẩn phổi trong thời

gian hồi phục. Bởi vì, rất khó để có thể loại trù nhiễm khuẩn phổi trên những bệnh nhân hít sặc, kháng sinh thì thường sẽ được kê ngay thời điểm hít sặc. Dĩ nhiên, một tỷ lệ cao bệnh nhân tự hồi phục sau khi bị viêm phổi hít, cũng như các nghiên cứu quan sát so sánh giữa việc không điều trị và có điều trị đã đề nghị rằng việc sử dụng kháng sinh nhìn chung là không cần thiết trên hầu hết bệnh nhân. Trong một nghiên cứu tổng quan hồi cứu với 200 bệnh nhân viêm phổi hít, là một ví dụ, người ta không thấy có sự khác biệt gì giữa nhóm không điều trị và có điều trị kháng sinh (không khác biệt trên tiêu chí nhập ICU hoặc tử vong).

Do đó, chúng tôi dùng kháng sinh trên những bệnh nhân hít sặc với suy hô hấp dai dẳng hoặc tiến triển với dấu hiệu viêm toàn thân. Với những bệnh nhân mà chúng tôi đã quyết định sử dụng kháng sinh, chúng tôi sẽ tái đánh giá lại xem có cần sử dụng tiếp hay không sau mổi, 24 giờ, 48 giờ và 72 giờ. Nếu chức năng phổi và dấu hiệu toàn thân đã quay lại mức nên thì kinh điển là chúng tôi sẽ ngưng kháng sinh.

VIÊM PHỔI NHIỄM KHUẨN

Viêm phổi hít nhiễm khuẩn nguyên nhân là do nhiễm các vi khuẩn thường trú ở đường hô hấp trên hoặc dạ dày. Như trước đây, viêm phổi hít được cho là nhiễm khuẩn các chủng ít độc, các vi khuẩn kỵ khí ở miệng và streptococci, là các chủng tồn tại thường trú trong khoang miệng. Nhiều nghiên cứu gần đây, đã cho thấy viêm phổi hít do kỵ khí không còn nổi bật nữa, mà nhấn mạnh sự phổ biến hơn các chủng có độc lực mạnh hơn gặp trong viêm phổi bệnh viện hay viêm phổi liên quan chăm sóc y tế như S. aureus, Pseudomonas aeruginosa và các chủng trực khuẩn ái khí bắt buộc hay ái khí tùy nghi khác.

Sự nhiễm các mầm bệnh khác nhau được giải thích bởi: các tình huống khác nhau (nhiễm cộng đồng hay trong cơ sở chăm sóc hay nhiễm trong bệnh viện), tình trạng lúc nhập viện (khởi phát cấp hay là bán cấp), phương pháp lấy mẫu để làm vi sinh (hút trong khí quản, catheter với chải bảo vệ, hoặc hút xuyên ngực hau nội soi phế quản thường qui), sử lý mẫu thử tốt không, chất lượng của phòng lab, và có lấy trước khi dùng kháng sinh hay không. Mẫu đàm từ một bệnh nhân viêm phổi bệnh viện, mặc dù hút xuyên từ ngoài vào khí quản, sinh sôi ra những mầm bệnh ái khí là đương nhiên nhưng thỉnh thoảng vẫn mọc ra những mầm bệnh kỵ khí bắt buộc. Và hiện nay cũng đã bắt đầu xuất hiện nhiều hơn các nhiễm trùng phổi kỵ khí như: áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, tràn mủ màng phổi, so với quá khứ và cũng chưa rõ nguyên nhân là vì sao.

Sinh Lý Bệnh

Như kiến thức tiêu chuẩn, đường hô hấp dưới kể từ thanh quản sẽ là vô khuẩn nên người ta thường lấy mẫu để làm vi sinh từ khoảng này (hút xuyên khí quản, hút xuyên ngực, hay nội soi phế quản với chải bảo vệ). Dĩ nhiên, nhiều nghiên cứu sử dụng kỹ thuật cấy độc lập, vẫn tông tại những microbiome trên suốt đường hô hấp từ mủi cho đến tạn các phế nang.

Vi sinh

Trong quá khứ, kỵ khí và các hậu quả của nó (áp xe phổi, tràn mủ màng phổi) được tin là mầm bệnh chiếm ưu thế trong các biến cố viêm phổi hít, nhưng các nghiên cứu xa hơn đã cho thấy vi khuẩn ái khí có lẻ cũng phổ biến và có ảnh hưởng trên lâm sàng quan trọng.

Vai trò kỵ khí trong viêm phổi hít được xác định vào năm 1970 nhờ một kỹ thuật xác định kỵ khí đặc biệt. Việc thu thập mẫu kỵ khí được làm rất cẩn thận, lấy mẫu từ đường hô hấp dưới để tránh không cho tạp nhiễm các chủng từ đường hô hấp trên bằng kỹ kỹ thuật lấy mẫu xuyên khí quản, nội soi, kim hutus xuyên ngực.

Kỵ khí được cấy ra từ các nhiễm trùng phổi là Peptostreptococcus (cầu khuẩn Gram dương), Fusobacterium nucleatum (fusiform gram-negative bacilli), Fusobacterium necrophorum (trực khuẩn Gram âm dài), Prevotella, Bacteroides melaninogenicus (delicate gram-negative bacilli), and other Bacteroides spp [50-54].

Các nghiên cứu sau này, đã cho thấy ái khí chiếm ưu thế nhiều hơn kỵ khí trong các viêm phổi hít, đặc biệt trên các bệnh nhân không có hình thành ổ áp xe, và nhiễm hỗn tạp vừa kỵ khí vừa ái khí cũng khá phổ biến, được minh chứng qua các nghiên cứu sau:

• • Một nghiên cứu hồi cứu, 95 bệnh nhân đã điều trị lâu trong khu chăm sóc y tế, nay nhập ICU vì viêm phổi và thuộc nhóm nguy cơ của hít sặc, đã cho thấy trực khuẩn Gram âm là phổi biến nhất (gram-negative bacilli – 49%), tiếp theo là các chủng kỵ khí (16%) và S.aureus (12%).
  • Trong nghiên cứu 212 bệnh nhân người Nhật với áp xe phổi, streptococci là bệnh nguyên phổ biến nhất (60%), và kỵ khí thì xếp hàng thứ 2 (26%).
  • Kỵ khí ít xuất hiện trong các tình huống viêm phổi hít trong bệnh viện, mà trong các tình huống này thường sẽ gặp Streptococci, S. aureus và trực khuẩn Gram âm.

Các Đặc Điểm Lâm Sàng

Bức tranh lâm sàng của viêm phổi hít rất đa dạng, phụ thuộc vào thời điểm bệnh, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Các ca viêm phổi ở cộng đồng, người ta nhận thấy rằng nếu nhiễm kỵ khí thì diễn tiến thường tương đối chậm. Sốt thì phổ biến, rét run thì không có. Thường thường nó có liên kết với các bệnh nha chu, mà sẽ ít gặp ở những bệnh nhân vệ sinh răng miệng sạch sẽ hay không có răng. Nếu là viêm phổi hít bệnh viện thì sẽ hay gặp S.aureus và trực khuẩn Gram âm, là các chủng hay gặp phổ biến trong khoang miệng của các bệnh nhân nội viện.

Hầu hết bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng viêm phổi phổ biến như: ho, sốt, khạc đàm mủ và khó thở. Các ca mà nhiễm kỵ khí thì diễn tiến chậm hơn, kéo dài vài ngày hoặc vài tuần so với chỉ vài giờ như các mầm bệnh khác. Nhiều bệnh nhân có sụt cân, thiếu máu, là biểu hiện của tình trạng đã mạn tính. Nếu nhiễm S.aureus hay các trực khuẩn Gram âm, diễn tiến bệnh sẽ nhanh hơn nhiều.

Các đặc điểm lâm sàng mà sẽ đặc trưng cho viêm phổi hít nhiễm khuẩn bao gồm:

• • Vắng mặt lạnh run
  • Yếu tố có khả năng hít sặc, thường đi cùng tình trạng tri giác: lạm dụng thuốc, rượu, gây mê, hoặc nuốt khó.
  • Bệnh nha chu
  • Đờm có mùi hôi thối, đây là đặc điểm của nhiễm kỵ khí, mặc dù không thể loại bỏ các mầm bệnh ái khí khác.
  • Nhuộm Gram cho thấy những hình dáng đơn dạng của kỵ khí với số lượng lớn.
  • Xquang ngực cho thấy tổn thường phân thùy hoặc thùy phổi, một sự co thắt gây tắc nghẽn hay một vật ngoại lai. Hình ảnh học cho thấy bằng chứng của hoại tử phổi đi cùng với áp xe phổi hay tràn mủ sẽ nhất quán với nghi ngờ viêm phổi hít, mặc dù không thể chẩn đoán nhiễm kỵ khí.

Với bản chất diễn tiến chậm của kỵ khí, nhiều bệnh nhân sẽ nhập viện trễ và đa số là đã có các biến chứng như áp xe phổi, viêm phổi hoại tử hoặc tràn mủ. Còn nếu hít phải các chất ngoại lai như răng, hay dịch dạ dày thì diễn tiến nhanh hơn nhiều.

Đánh Giá

Viêm phổi hít nhiễm khuẩn nên được nghi ngờ khi suy hô hấp mới xuất hiện hay ngày càng nặng lên sau khi bệnh nhân hít sặc hoặc trên cơ địa các bệnh nhân nhiều yếu tố nguy cơ hít sặc:

• • Nuốt khó – Một bệnh sử được kể là ho trong khi ăn hay uống thì khá giống hít sặc, nhưng đôi khi hít sặc cũng có thể không gây phản xạ ho gì cả.
  • Các nghiên cứu về vi sinh – Các nghiên cứu được thu thập phụ thuộc độ nặng của bệnh, như với viêm phổi cộng đồng. Trên những bệnh nhân nhập viện với viêm phổi hít, chúng tôi sẽ cấy máu, lấy đàm nhuộm Gram và cấy. Chúng tôi cũng đề nghị test kháng nguyên Streptococci nước tiểu.

Trên các bệnh nhân không nặng, các xét nghiệm đàm là đủ để xác định các mầm bệnh ái khí quan trọng trên lâm sàng.

• • Pro-calcitonin – đã được chứng minh là vô dụng để xác định tình trạng nhiễm khuẩn phổi sau biến cố hít sặc. Trong một nghiên cứu trên 65 bệnh nhân đã đặt nội khí quản mà có hít sặc được chứng kiến, pro-calcitonin đo vào ngày 1 và ngày 3 của bệnh, không giúp phân biệt giữa 2 nhóm bệnh nhân cấy vi sinh hô hấp dưới dương và cấy âm.
  • Hình ảnh học – Thình thoảng, hình ảnh học thông thường sẽ không thấy gì

trong giai đoạn sớm, nhưng với CT sẽ giúp xác định viêm phổi. Vai trò chính của CT là xác định và mô tả bản chất các ổ áp xe, các vật lạ hay các sang

thương gây tắc nghẽn, và bệnh màng phổi bao gồm tràn mủ.

Chẩn Đoán

Chẩn đoán viêm phổi hít thì chủ yếu dựa vào lâm sàng, yếu tố nguy cơ và bối cảnh (ở nhà, ở bệnh viện, ở các trung tâm chăm sóc bệnh mạn tính), các đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện, hình ảnh học các đám mờ phù hợp.

Điều Trị

Ngược lại với viêm phổi hít hóa chất, kháng sinh được chỉ định cho những bệnh nhân viêm phổi hít nghi ngờ nhiễm khuẩn.

Lựa chọn thuốc

Việc chọn kháng sinh gì sẽ tùy thuộc vào bối cảnh xảy ra viêm phổi hít như: tại nhà hay tại bệnh viện, các nghi ngờ hít kỵ khí, độ nặng của bệnh và thông tin về dị ứng kháng sinh. Điều chỉnh thuốc dựa vào kết quả cấy và đáp ứng lâm sàng.

Viêm phổi hít mắc phải ở cộng đồng

Trên bệnh nhân nghi ngờ cao như nuốt khó, thay đổi nhận thức, hình ảnh học phù hợp (đông đặc phổi đặc trưng hoặc tổn thương kính mờ), và/hoặc dấu hiệu nhiễm kỵ khí (thở hôi, bệnh nha chu hay răng miệng nặng, vệ sinh răng miệng kém). Chúng tôi đề nghị ngoài phủ các tác nhân hay gặp trong viêm phổi mắc phải cộng đồng (eg, S. pneumoniae) thì nên thêm vào kháng sinh chống kỵ khí. Khuyến cáo của chúng tôi khác với khuyến cáo của IDSA, họ không phủ kỵ khí khi không có ap xe phổi hoặc tràn mủ màng phổi.

Khi lâm sàng không có nghi ngờ gì, nhìn chung là chúng tôi sẽ điều trị như phác đồ điều trị viêm phổi cộng đồng chuẩn. Lưu ý, không có nghiên cứu nào so sánh phác đồ có phủ kỵ khí hay không có phủ kỵ khí.

Bảng 1: Lựa chọn kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi hít mắc phải cộng đồng

* xem bảng 2

Các phác đồ thay thế dựa trên các dữ liêu hạn chế trong phòng thí nghiệm, đó là liệu pháp kết hợp với Metronidazole (500mg uống/truyền 3 lần/ngày) cộng Amoxicillin hoặc Penicillin hoặc Ceftriaxone (1-2g tĩnh mạch, một lần/ngày)

Metronidazole không nên sử dụng đơn trị vì khả năng thất bại 50% trong điều trị kỵ khí nhiễm trùng phổi màng phổi.

Bảng2 : Các yếu tố nguy cơ viêm phổi cộng đồng gây ra bởi MRSA và Pseudomonas

Viêm phổi hít măc phải tại bệnh viện hoặc từ chăm sóc y tế

Với loại này, thì các mầm bệnh ái khí, đặc biệt là các trực khuẩn Gram âm, S.aureus nhì chung sẽ chiếm phần phổ biến và đóng vai trò quan trọng hơn so với các mầm bệnh kỵ khí. Trong hầu hết các bệnh nhân, điều trị nhắm vào các bệnh nguyên này theo phác đồ viêm phổi bệnh viện đã đưa ra là đã đủ.

Lược đồ 1: Điều trị phác đồ kinh nghiệm trên bệnh nhân viêm phổi mắc phải bệnh viện (không thở máy)và chức năng thận bình thường

Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tử vong :

• Cần hổ trợ thông khí do viêm phổi
• Sốc nhiễm trùng

Yes

No

Bệnh nhân có sử dụng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trƣớc không?

Yes

No

Yes

Có nguy cơ nhiễm Gram âm hay không: ( bệnh cấu trúc phổi, hoặc nhuộm Gram với mẫu đường hô hấp thấy nhiều và ưu thế trực khuẩn Gram âm)

No

Yes

Bệnh nhân có một trong các yếu tố nhiễm MRSA không:

• Điều trị trong một đơn vị mà >20% S.aureus được phân lập kháng Methicillin.
• Điều trị trong một đơn vị mà tần suất lưu hành MRSA chưa được biết

Bệnh nhân có một trong các yếu tố nhiễm MRSA không:

• Điều trị trong một đơn vị mà >20% S.aureus được phân lập kháng Methicillin.
• Điều trị trong một đơn vị mà tần suất lưu hành MRSA chưa được biết

No

Yes

No

Một trong các lựa chọn sau: *

• Piperacillin – tazobactam tĩnh mạch mổi 6h
• Cefepime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Levofloxacin 750mg

tĩnh mạch mổi 24h

Một trong các lựa chọn sau:

• Piperacillin – tazobactam tĩnh mạch mổi 6h
• Cefepime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Ceftazidime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Levofloxacin 750mg tĩnh mạch mổi 24h
• Ciprofloxacin 400mg tĩnh m ạch mổi 8h
• Aztreonam 2g tĩnh mạch mổi 8h

Thêm vào:

• Vancomycin
• Linezolide

Một trong các lựa chọn sau:

• Piperacillin – tazobactam tĩnh mạch mổi 6h
• Cefepime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Ceftazidime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Imipenem 500mg tĩnh mạch mổi 6h
• Meropenem 1g tĩnh mạch mổi 8h
• Aztreonam 2g tĩnh mạch mổi 8h

Thêm vào một trong số:

• Amikacin
• Gentamycin
• Tobramycin
• Levofloxacin
• Ciprofloxacin
• Azrtreonam (nếu không thể lựa chọn các thuốc trên)

Một trong các lựa chọn sau:

• Piperacillin – tazobactam tĩnh mạch mổi 6h
• Cefepime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Ceftazidime 2g tĩnh mạch mổi 8h
• Imipenem 500mg tĩnh mạch mổi 6h
• Meropenem 1g tĩnh mạch mổi 8h
• Aztreonam 2g tĩnh mạch mổi 8h

Thêm vào một trong số:

• Amikacin
• Gentamycin
• Tobramycin
• Levofloxacin
• Ciprofloxacin
• Azrtreonam (nếu không thể lựa chọn các thuốc trên)

Thêm vào một trong số

• Vancomycin
• Linezolide

Dĩ nhiên, chúng tôi sẽ thêm kháng sinh chống kỵ khí trong các tình huống nguy cơ cao nhiễm kỵ khí (vd: tình trạng vệ sinh răng miệng kém, áp xe phổi và tràn mủ màng phổi đi kèm, hoặc ngày càng nặng lên trên lâm sàng mặc dù đã điều trị kháng sinh chống ái khí phù hợp). Khi cần phải điều trị kỵ khí hay các trực khuẩn Gram âm ái khí kháng thuốc (vd những người đã sử dụng kháng sinh đường tiêm truyền

trong vòng 90 ngày trước). Chúng tôi đề nghị sử dụng một Carbapenem (imipenem, meropenem) hoặc piperacillin-tazobactam, do các thuốc này phủ tất cả các chủng kỵ khí cũng như hầu hết các trực khuẩn Gram âm ái khí (carbapenems tốt hơn piperacillin- tazobactam). Trước khi cấy và có trong tay các kết quả nhạy, các bệnh nhân nghi ngờ nhiễm MRSA nên được khởi trị thêm kháng sinh chống MRSA như Vancomycin hay Linezolide , nhưng nếu sau đó không phát hiện MRSA thì các kháng sinh này nên ngưng.

Trƣờng hợp bệnh nhân dị ứng với Penicillin

Với các bệnh nhân ngoại trú, nếu có dị ứng với Penicillin thì moxifloxacin (400 mg, uống 1 lần/ngày) là một lựa chọn phù hợp, clindamycin (300 to 450 mg uống mổi 8h) là lựa chọn thay thế, mặc dù nó đồng hành với nguy cơ nhiễm Clostridioides difficile

Với các bệnh nhân nội trú mà có thể sử dụng Cephalosporin, có thể chọn kết hợp ceftriaxone (1 or 2 g tĩnh mạch 1lần/ngày) hoặc cefotaxime (1 or 2 g tĩnh mạch mổi 8h) cộng với metronidazole (500 mg mổi 8h). Mặc dù Cephalosporin không có nghiên cứu trên bệnh nhân viêm phổi hít, nhưng dựa trên hiệu quả đã được chứng minh trên viêm phổi cộng dồng, chúng được mong đợi sẽ có hiệu quả trên viêm phổi hít khi kết hợp Metronidazole. Carbapenem có thể sẽ là một sự thay thế hợp lý trên các bệnh nhân không cần dùng kháng sinh phổ rộng hơn.

Các kháng sinh khác

Moxifloxacin có hiệu quả chống lại kỵ khí khi được thử nghiệm trong môi trường in vitro. Nhưng không có đủ nghien cứu được thực hiện với các bệnh nhân viêm phổi hít, và vài dữ liệu đã gợi ý khả năng ngày càng cao các mầm bệnh kỵ khí kháng Moxifloxacin. Thêm nữa,

sử dụng kháng sinh nhóm Fluoroquinolon sẽ đi cùng nguy cơ cao nhiễm C. difficile hơn la sử dụng các kháng sinh nhóm khác.

Các nhóm thuốc kháng sinh khác được sử dụng điều trị nhiễm trùng phổi gồm: macrolides, tetracyclines, and cephalosporins thì hiện nay, trên bệnh nhân viêm phổi hít vẫn chưa được nghiên cứu ở tầm hệ thống.

Thời gian điều trị và chuyển sang kháng sinh đƣờng uống

Thời gian điều trị viêm phổi hít nhìn chung vẫn chưa được nghiên cứu tốt. Thông thường, thời gian điều trị viêm phổi hít mà không có các biến chứng áp xe hay tràn mủ màng phổi là 5 ngày đối với viêm phổi hít mắc phải cộng đồng và 7 ngày với viêm phổi hít mắc phải bệnh viện. Thời gian ngắn hơn cso thể cũng hiệu quả nhưng chưa được nghiên cứu tốt. Bệnh nhân sẽ được chuyển sang kháng sinh đường uống khi lâm sàng cải thiện, huyết động ổn định, có thể dung nạp đường uống, và chức năng ống tiêu hóa bình thường. Lựa chọn thích hợp cho hầu hết các bệnh nhân sẽ là amoxicillin-clavulanate (875 mg uống 2 lần/ngày). Với các bệnh nhân nếu dị ứng nặng với Penicillin moxifloxacin (400 mg 1 lần/ngày) hoặc clindamycin (450 mg uống 3 lần/ngày) có thể được sử dụng.

Bệnh nhân có tràn dịch màng phổi nên được dẫn lưu để loại trừ tràn mủ, mà đây thường là biến chứng của nhiễm kỵ khí. Bệnh nhân có biến chứng apxe phổi thì thường cần phải kéo dài thời gian điều trị kháng sinh lâu hơn, thông thường là cho đến khi trên hình ảnh học trở lại bình thường hoặc cải thiện rõ rệt.

Vài bệnh nhân ban đầu được cho là viêm phổi hít vi khuẩn nhưng thật ra họ viêm phổi hóa chất (dịch dạ dày), sẽ là phù hợp để bạn thử ngưng kháng sinh khi thấy các triệu chứng cơ năng và thực thể cải thiện quá nhanh.

Hiệu quả

Nhiều kháng sinh đã được tìm thấy là có hiệu quả trên viêm phổi hít vi khuẩn, bao gồm ampicillin-sulbactam, amoxicillin-clavulanate, moxifloxacin, clindamycin, imipenem, và penicillin với metronidazole.

• 1. Một nghiên cứu ngẫu nhiên đánh giá hiệu quả của các kháng sinh clindamycin (600 mg 2 lần/ngày), ampicillin-sulbactam (nửa liều , 1.5 g twice daily), ampicillin-sulbactam (full liều, 3 g twice daily), or

imipenem (500 mg 2 lần/ngày) trên 100 bệnh nhân lớn tuổi nhập viện với viêm phổi hít. Tất cả các thuốc cho thấy hiệu quả tương đương nhưng Clindamycin cho thấy tỷ lệ thấp của việc tái nhiễm sau điều trị chủng S.aureus kháng Methicillin. Tiêu chảy không được báo cáo là tác dụng phụ nặng nề gì trong nhóm sử dụng Clindamycin, mặc dù đã được biết nó có thể gây ra tiêu chay do C. difficile.

• 1. Trong một nghiên cứu mở, ngẫu nhiên, đã so sánh ampicillin- sulbactam với moxifloxacin trên 96 bệnh nhân với viêm phổi hít hoặc áp xe phổi, cải thiện lâm sàng ghi nhận 66.7% ở cả 2 nhóm.
  2. Các thuốc thay thế khác cũng có hiệu quả bao gồm amoxicillin- clavulanate (được nghiên cứu trong áp xe phổi) và Penicillin kết hợp với Metronidazole
  3. Clindamycin đã cho thấy hiệu quả vượt bậc so với penicillin trong điều trị viêm phổi hoại tử và áp xe phổi dựa vào tiêu chí tốc độ và thời gian hạ sốt. Trong một nghiên cứu 37 bệnh nhân với viêm phổi hoại tử hoặc áp xe phổi, tỷ lệ thất bại với điều trị Clindamycin là 15% so với sử dụng penicillin đơn độc là 44%.

Outcomes

Tỷ lệ chữa khỏi viêm phổi hít với sử dụng kháng sinh là 76-88%. Các nhgieen cứu theo dõi lâu dài các bệnh nhân mà sống sót được sau một biến cố viêm phổi hít nặng đã cho thấy vài bệnh nhân sẽ hồi phục hoàn toàn, và trên các bệnh nhân khác thì thấy các dấu hiệu của xơ phổi trên hình ảnh học.

TẮC NGHẼN CƠ HỌC

Trong viêm phổi hít, bệnh nhân có thể hít sặc các chất dạng lỏng hay dạng đặc mà vốn dĩ bản thân vật chất đó không gây ra độc cho phổi, nhưng có thể gây tắc nghẽn đường thở hoặc phản xạ đóng đường thở.

1. Hít sặc các dịch lỏng – Các loại dịch điển hình hay hít sặc mà bản chất chúng không gây độc cho phổi gồm:
   • Saline
   • Barium
   • Hầu hết các dịch tiêu hóa gồm nước
   • Dịch dạ dày với PH trên 2.5

Dạng được quan sát thấy thường xuyên nhất của hít sặc chất lỏng mà gây ra những tắc nghẽn cơ học đơn giản là trên các nạn nhân của đuối nước. Các bệnh nhân mà có nguy cơ cho việc tắc nghẽn cơ học đường thở với hít sặc là các bệnh nhân có khiếm khuyết về thần kinh chẳng hạn như: không cong phản xạ ho, hay suy giảm nhận thức.

Người bị hít sặc được chứng kiến thấy sẽ được điều trị bằng cách cho nằm ở vị trí đầu nghiêng qua một bên và hút sạch hầu họng; hút khí quản cũng nên làm nhưng phải có sẵn ổng nội khí quản đã được đặt. Nếu kiểm tra hình ảnh học sau đó không nhìn thấy các tổn thương mới, thì không cần điều trị gì thêm nữa, ngoại trừ các biện pháp nhằm phòng ngừa sẽ lại bị hít sặc sau đó nữa. Với các bệnh nhân trong nội viện, cách phòng ngừa hít sặc quan trong nhất là tư thế, có thể ngồi dựa cao một phần hay ngồi thẳng, đặc biệt là lúc ăn.

Hít sặc các hạt có tính chất rắn

Độ nặng của tắc nghẽn hô hấp sẽ phụ thuộc vào kích thước tương đối của vật bị hít sặc và kích thước của đường thở dưới. Hít sặc các chất ngoại lai thường gặp ở trẻ 1-3 tuổi và người già. Các chất thường được phát hiện là: đậu phộng, các thức ăn rau củ quả, các vật không hữu cơ, và răng. Các thức ăn rau củ quả bao gồm cả hạt đậu phộng, là một vấn đề thật sự, bởi vì khi chụp Xquang thông thường sẽ không phát hiện được.

Hậu quả lâm sàng như thế nào sẽ tùy thuộc vào mức độ tắc nghẽn. Các dị vật lớn nếu kẹt ở hầu hay khí quản sẽ gây ra suy hô hấp đột ngột, tím tái, và tắc âm, có thể đưa đến một cái chết nhanh chóng nếu dị vật không được lấy ra. Hiện tượng này thi thoảng sẽ được gọi là “café coronary syndrome – hội chứng mạch vành café”, bởi vì các triệu chứng sẽ mô phỏng giống như các triệu chứng của nhồi máu cơ tim và thường xảy ra tại một buổi ăn tối ở các nhà hàng. Cách điều trị được đề nghị là kỹ thuật Heimlich (xem hình)

Hít sặc các chất với kích thước nhỏ hơn thường ít gây ra tắc nghẽn nặng nề. Các bệnh nhân này thường nhập viện với than phiền là ho và hình ảnh học lồng ngực sẽ cho thấy hình ảnh xẹp phổi, khí phế thủng do tắc nghẽn với đẩy lệch tim và nâng cơ hoành. Khi tắc nghẽn một phần nào đó của phổi, thì có thể nghe thất tiếng khò khè ở một bên.

Với các bệnh nhân mà không thể khạc dị vật ra được, điều trị ban đầu thường là lấy dị vật với ống soi phế quản có thể mềm hoặc cứng. Bội nhiễm vi khuẩn là một biến chứng rất thường gặp khi tắc nghẽn kéo dài trên 1 tuần. Mầm bệnh hay gặp sẽ là các chủng kỵ khí từ đường hô hấp trên.

VIÊM PHỔI LIPOID

Là một loại viêm phổi thì thường xảy ra khi bệnh nhân hít phải các loại dầu khoáng, được sử dụng điều trị cho các bệnh nhân bị bón hoặc các bệnh nhân khô mủi..Các nguyên nhân khác có thể là do hít sặc phải các loại dầu công nghiệp. Hậu quả sau khi hít sặc là một đáp ứng viêm với sưng phù khu trú và xuất huyết trong phế nang hoặc tạo “một khối paraffinoma” với lượng dầu hít sặc được bọ trong một mô sợi (xem hình – viêm phổi lipoid trên CT-scan- mủi tên vàng)

Chẩn đoán viêm phổi lipid phần lớn sẽ dựa vào CT ngực và bệnh sử có tiếp xúc với dị chất. CT ngực có thể thấy hình ảnh đám kính mờ, dày các vách gian tiểu thùy, hình ảnh lát đá, và hình

ảnh khí phế quản đồ. Nếu vùng đông đặc có mật độ mỡ trên CT (<-30 đơn vị Hounsfield) thì đó là một đặc điểm đặc trưng.

Rửa phế quản phế nang (Bronchoalveolar lavage (BAL)) thường được thực hiện khi muốn đánh giá nhiễm trùng và ác tính. (xem hình)

Kỹ thuật Bronchoalveolar lavage (BAL)

Việc điều trị cho bệnh lý này tập trung vào loại bỏ yếu tố tiếp xúc. Nhiều bệnh nhân hồi phục tốt mà không cần điều trị gì xa hơn. Trên các bệnh nhân bệnh nặng, thử sử dụng glucocorticoid toàn thân có thể sẽ là một lựa chọn hợp lý, mặc dù đáp ứng điều trị rất hỗn tạp và khác nhau giữa các nghiên cứu.

PHÒNG NGỪA

Một loạt các biện pháp can thiệp đã được đưa ra để phòng ngừa hít sặc, đặc biệt trên các bệnh nhân giá lớn tuổi hay các bệnh nhân tai biến, nhưng cho đến nay dữ liệu hỗ trợ cho các biện pháp này vẫn còn ít:

Semi-recumbent position (nằm 30-45 độ)

• • Enteral feeding: ống mở dạ dày qua da hay ống thông mủi-dạ dày sẽ hiệu quả trong việc cung cấp dinh dưỡng , nhưng nghiên cứu cho thấy khoogn là mgiảm tỷ lệ viêm phối hít so với cho ăn qua đường miệng thông thường.
  • Đánh giá nuốt và phát âm: Với các bệnh nhân suy giảm khả năng nuốt như các bệnh nhân sau tai biến hay các bệnh nhân đặt nội khí quản/ thở máy, đánh giá nuốt và lời nói cần được thực hiện cẩn thận. Khi việc đánh giá không thể thực hiện, test

nuốt nước có thể giúp xác định các bệnh nhân tăng nguy cơ hít sặc, mặc dù test này có tỷ lệ dương tính giả cao.

• • Các chất lỏng đặc với vị trí cằm hạ xuống: chất lỏng đặc có thể tăng độ an toàn khi nuốt nhưng hậu quả là tăng mất nước và giảm độ thưởng thức thức ăn. Một cách thay thế an toàn khác là bệnh nhân vẫn có thể dùng thức ăn lỏng bình thường nhưng với cằm hạ xuống.

TÓM TẮT VÀ CÁC KHUYẾN CÁO

• • Các hội chứng phổ biến liên quan đến viêm phổi hít bao gồm:
    • Viêm phổi hóa chất
    • Viêm phổi vi khuẩn
    • Tắc nghẽn cơ học
  • Tất cả các bệnh nhân được quan sát thấy là đã hịt sặc nên ngay lập tức hút sạch vùng hầu họng và khí quản.
  • Điều trị kháng khuẩn nên được thực hiện sau khi thấy một bệnh nhân hít sặc xuất hiện các triệu chứng giảm oxy mới dai dẳng với các bằng chứng của hiện tượng viêm. Kháng sinh không cần thiết trên các bệnh nhân hít sặc nhưng hồi phục nhanh chóng.
  • Trong khi các vi khuẩn kỵ khí thường gặp trong viêm phổi hít, nhưng nên lưu ý trong nhiều nghiên cứu vi khuẩn ái khí vẫn nổi trội hơn. Do vậy, khá khó để quyết định khi nào nên sử dụng thêm kháng sinh nhắm trúng đích vi khuẩn kỵ khí trong khởi trị kinh nghiệm. Nhìn chung, chúng tôi sẽ quyết định dựa vào: độ nghi ngờ hít sặc, độ nặng của bệnh, bối cảnh lâm sàng (cộng đồng hay trong bệnh viện), diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân.
  • Với các bệnh nhân mà bức tranh lâm sàng gợi ý cao là viêm phổi hít cộng đồng ( có người chứng kiến, các yếu tố nguy cơ hít sặc, hình ảnh học phù hợp, thời gian bán cấp, thở hôi), chúng tôi lựa chọn liệu pháp kháng sinh mà sẽ phủ được luôn cả các chủng gây bệnh tồn tại sẵn trong vùng miệng, bao gồm cả kỵ khí. Các liệu

pháp kháng sinh chuyên biệt sẽ biến thiên tùy vào độ nặng của bệnh, yếu tố nguy cơ của các bệnh nguyên kháng thuốc và tình trạng dị ứng kháng sinh.

• • • Với bệnh nhân ngoại trú, chúng tôi đề nghị sử dụng amoxicillin-clavulanate (eg, 875 mg/125 mg 2 lần/ngày hoặc viên kéo dài 2000 mg 2 lần/ngày) (Grade 2C). Chúng tôi thường không thêm kháng sinh nhóm macrolide hay doxycycline trong các bệnh nhân hít sặc. Moxifloxacin là kháng sinh thay thế được chấp nhận khi bệnh nhân không thể sử dụng amoxicillin/clavulanate, hoặc khi điều trị bổ sung cho các mầm bệnh không điển hình được chỉ định, nhưng hiện nay vẫn còn ít nghiên cứu.
    • Với các bệnh nhân cần nhập viện nhưng không nặng, chúng tôi đề nghị sử dụng ampicillin-sulbactam (1.5–3 g mổi 6h) hơn là sử dụng kháng sinh nhóm Cephalosporin, vì kết quả liên quan đến việc phủ kỵ khí tốt hơn. Mở rộng liệu pháp có thể cần trên các bệnh nhân mức độ nặng hoặc các yếu tố nguy cơ nhiễm Pseudomonas, methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) và các bệnh nguyên kháng thuốc.
  • Với các bệnh nhân viêm phổi hít bệnh viện, chúng tôi tập trung vào vi khuẩn ái khí nhiều, bởi vì nhìn chung chúng là các mầm bệnh quan trọng hơn kỵ khí, sử dụng phác đồ điều trị HAP tiêu chuẩn. Dĩ nhiên, với các bệnh nhân hít sặc được chứng kiến, nhiều bệnh răng miệng, hình ảnh học gợi ý hoại tử, hoặc thất bại với phác đồ không phủ kỵ khí, chúng tôi đương nhiên sẽ thêm kháng sinh chống kỵ khí vào. Các lựa chọn hợp lý trong các tình huống như vầy gồm: imipenem, meropenem, or piperacillin-tazobactam. Mở rộng có thế cần trên các bệnh nhân có nguy cơ/ bằng chứng của nhiễm MRSA hoặc các mầm bệnh kháng thuốc khác.
  • Với các bệnh nhân ngoại trú mà có dị ứng nặng với Penicillin, moxifloxacin (400 mg, một lần/ngày) sẽ là lựa chọn phù hợp, Clindamycin (300 to 450 mg uống mổi 8h) là một thay thế, mặc dù nó sánh bước với nguy cơ nhiễm Clostridioides difficile. Với các bệnh nhân nhập viện mà dị ứng Penicillin với nghi ngờ nhiễm kỵ khí, liệu pháp thay thế gồm kết hợp một Cephalosporin thế hệ 3,4,5 cộng Metronidazole (500mg dùng 3 lần/ngày), hoặc Carbapenem, tùy thuộc vào loại và độ nặng của các phản ứng với beta-lactam. Metronidazole thì được yêu thích sử dụng hơn so với Clindamycin vì Clindamycin có nguy cơ nhiễm C. difficile, nhưng Metronidazole không nên sử dụng đơn trị.
  • Trên các bệnh nhân khởi đầu kháng sinh tĩnh mạch có thể chuyển sang uống khi lâm sàng cải thiện, huyết động ổn định, có thể uống và chức năng hấp thu đường tiêu hóa bình thường. Với các bệnh nhân như thế, chúng tôi khuyên amoxicillin- clavulanate (875 mg uống 2 lần/ngày)
  • Thời gian điều trị bao lâu vẫn chưa được nghiên cứu tốt. Nhưng thông thường là 05 ngày với viêm phổi hít cộng đồng và 07 ngày với viêm phổi hít bệnh viện. Khi ban đầu bạn sử dụng kháng sinh viêm phổi hít vi khuẩn, nhưng thật ra bệnh nhân viêm phổi hít hóa chất, thì thích hợp để ngưng kháng sinh khi bạn thấy các triệu chứng cơ năng và thực thể cải thiện quá nhanh và quá ngoạn mục.
  • Khi hít sặc các chất (lỏng/đặc) mà có thể gây tắc nghẽn đường thở và bệnh nhân không thể tự khạc thì nội soi phế quản là cần thiết.

The end & Thank you

Tiếp cận điều trị kháng khuẩn ở bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng

Table of Contents

1. GIỚI THIỆU 3
2. VI SINH 3
3. KIỂM SOÁT NGUỒN NHIỄM VÀ DẪN LƯU 4
4. ĐIỀU TRỊ CÁC THUỐC KHÁNG VI SINH (VI KHUẨN, NẤM, PROTOZOA…) THEO KINH NGHIỆM 5
   1. Thời gian 5
   2. Các phác đồ điều trị 5

Bảng: Những yếu tố nguy cơ dẫn đến việc cần mở rộng phổ kháng sinh điều trị 6

• • 1. Nhiễm các chủng cộng đồng – nguy cơ thấp 7

Bảng 1: sử dụng kháng sinh nhiễm khuẩn ổ bụng mắc phải cộng đồng – nguy cơ thấp 7

• • 1. Nhiễm các chủng cộng đồng – nguy cơ cao 8

Bảng 2: sử dụng kháng sinh nhiễm khuẩn ổ bụng mắc phải cộng đồng – nguy cơ cao 8

• • 1. Nhiễm các chủng liên quan đến chăm sóc y tế 9

Bảng3: lựa chọn kháng sinh trong nhiễm trùng ổ bụng liên quan chăm sóc y yế 10

Bảng 4: các kháng sinh bổ trợ bảng 3 trong những tình huống xuất hiện các yếu tố nguy cơ khác 11

1. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH TRÚNG ĐÍCH 11
   1. Những nguyên lý chung trong việc chọn kháng sinh 11
   2. Đánh giá về dữ liệu cấy 11

Quản lý kháng sinh 12

• 1. Phủ kỵ khí 12

Ngoài đường uống (tĩnh mạch) so với đường uống 12

• 1. Xem xét các mầm bệnh đặc biệt 13

1. Enterococcus spp 13
2. Candida 13
3. Trực khuẩn Gram âm kháng thuốc 13
4. Actinomyces 13

Hội chẩn với các bác sĩ chuyên khoa nhiễm 14

Thời gian điều trị 14 F. THẤT BẠI LÂM SÀNG 15

G. TÓM TẮT VÀ CÁC KHUYẾN CÁO 16

GIỚI THIỆU

Các nhiễm trùng trong khoang bụng, bùng phát lên bởi một hiện tượng viêm hoặc các vấn đề gây rối loạn ống dạ dày – ruột. Ít phổ biến hơn, là chúng cũng có thể bắt nguồn từ các nguyên nhân thuộc về hệ niệu và hệ phụ khoa. Nhiễm trùng ổ bụng thì thường là nhiễm đa khuẩn, gây ra biến chứng áp xe trong ổ bụng hoặc viêm phúc mạc thứ phát, mà nhìn chung có thể khu trú hoặc toàn thể.

Tiếp cận việc lựa chọn kháng sinh và điều trị nhiễm trùng ổ bụng ở người trưởng thành sẽ được thảo luận trong bài này.

VI SINH

Nhiễm trùng ổ bụng thường bùng lên khi hàng rào chất nhày bảo vệ bị phá vỡ và cho phép các chủng vi khuẩn tồn tại bình thường đi vào khoang bụng. Phổ vi khuẩn chính xác sẽ lệ thuộc vào vị trí chính xác của ruột (vd ruột non hay ruột già).

Các chủng vi khuẩn của hệ đại tràng là các chủng phổ biến gây ra nhiễm trùng ở bụng, phản ánh tần suất của những bệnh liên quan ở vị trí giải phẫu này, bao gồm: viêm ruột thừa, viêm túi thừa, carcinoma đại tràng, bệnh viêm ruột và phẫu thuật ruột trước đó. Do đó, các vi khuẩn nổi bật trong các loại nhiễm trùng như vầy là các dạng chủng Coli (vd Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, and Enterobacter spp), streptococci, enterococci, và vi khuẩn kỵ khí. Tuy nhiên, trong khoảng hơn 400 chủng sống trong đại tràng, chỉ 4-6 chủng đã được phát hiện gây nhiễm trùng ổ bụng. Chiếm ưu thế nhất là Bacteroides fragilis and E. coli. Các yếu tố tạo nên hiện tượng nêu trên là do khả năng có giới hạn của các phòng xét nghiệm không thể cấy ra tất cả các chủng được cũng như khả năng thích nghi đặc biệt của các chủng vi khuẩn đặc biệt để sống sót ở một môi trường mới. Ví dụ như khả năng chỉ cần tiêu thụ một lượng nhỏ oxygen đã giúp cho B. fragilis nổi lên như một bệnh nguyên kỵ khí gây nhiễm trùng ổ bụng. Các cuộc thử nghiệm gây nhiễm trùng huyết từ nhiễm trùng ổ bụng trên động vật đã cho thấy bệnh nguyên là do cả các chủng kỵ khí và các chủng dạng Coli, mặc dầu vai trò chủa chúng khác nhau, các vi khuẩn dạng Coli thì có vai trò gây nhiễm trùng máu giai đoạn sớm còn với các chủng kỵ khí gây biến chứng abcess ở giải đoạn trễ hơn.

Sự thủng của ruột gần, như là thủng do loét dạ dày, kết quả tạo ra các nhiễm trùng với các chủng vi sinh rất khác, chủ yếu là các chủng thuộc hệ tiêu hóa trên. Các chủng vi sinh nổi trội trong các bệnh cảnh này thường là ái khí và các vi khuẩn Gram dương kỵ khí hoặc nấm Candida spp.

Việc đã điều trị trước đó hay đã từng nhập viện sẽ dẫn đến thay đổi dòng khuẩn trong ổ bụng, vì vậy, nhiễm trùng ổ bụng trong các bệnh cảnh như vầy khả năng cao sẽ là nhiễm các chủng bệnh viện như Pseudomonas aeruginosa hay các bệnh nguyên kháng thuốc khác. Enterococci là bệnh nguyên nổi trội nhất gây nhiễm trùng liên qua đến chăm sóc y tế, đặc biệt là nhiễm trùng hậu phẫu, ngược với khi nhiễm trong cộng đồng, chúng cũng thường được cấy ra nhưng thường không phải là bệnh nguyên quan trọng gây bệnh. Candida spp cũng phổ biến, ở cả ruột non và ruột già, chúng lưu hành trên các bệnh nhân nhiễm trùng bệnh viện, những người với vấn đề miễn dịch, những người đã từng sử dụng kháng sinh trước đó hoặc nhiễm trùng tái phát.

KIỂM SOÁT NGUỒN NHIỄM VÀ DẪN LƯU

Can thiệp phẫu thuật và/hoặc dẫn lưu qua da thường cần thiết để điều trị nhiễm trùng ổ bụng. Can thiệp phẫu thuật có thể sẽ cần để đóng một vết hở hay cắt lọc các mô đã hoại tử nhiễm trùng, và dẫn lưu thường cần thiết để làm sạch một ổ áp xe. Khi có thể, dẫn lưu qua da vẫn được lựa chọn nhiều hơn. Hầu hết các thất bại điều trị đều liên quan đến việc thất bại trong việc kiểm soát nguồn nhiễm.

Can thiệp hở hay qua da là cơ hội lý tưởng để thu thập mẫu cho các phân tích vi sinh (nhuộm Gram, cấy tìm ái khí, kỵ khí và nếu có thể tìm luôn nấm). Việc này quan trọng với những bệnh nhân có các ổ áp xe trong ổ bụng hay các bệnh nhân nhiễm trùng đã có biến chứng, với các bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh trước đó hay các bệnh nhân nghi ngờ cao là nhiễm các mầm bệnh kháng thuốc. Nhuộm Gram có thể giúp bác sĩ chọn lựa sử dụng kháng sinh sớm chính xác hơn, và đôi khi là công cụ duy nhất nếu cấy không mọc. Việc bơm trực tiếp mẫu vào trong lọ cấy máu có thể tăng lợi ích về vi sinh nhưng cách này có nhiều bất lợi. Nó lấy mất cơ hội nhuộm Gram nếu bác sĩ quên không giữ lại một phần để đem đi nhuộm, và thêm nữa trong các tình huống nhiễm đa khuẩn, việc phát triển cạnh tranh nhau trong lọ cấy máu có thể cản trở việc xác định tất cả các bệnh nguyên quan trọng. Vì vậy, cấy với các phương pháp thường qui khác cũng quan trọng trong các tình huống như vầy.

ĐIỀU TRỊ CÁC THUỐC KHÁNG VI SINH (VI KHUẨN, NẤM, PROTOZOA…) THEO KINH NGHIỆM.

• 1. Thời gian

Các bệnh nhân mắc bệnh nặng nên nhận được điều trị kháng vi sinh theo kinh nghiệm sớm nhất có thể, lý tưởng nhất là ngay khi mẫu máu và nước tiểu đã được lấy để đem đi cấy. Ở những bệnh nhân với tình trạng không nặng, việc trì hoãn sử dụng kháng sinh cho đến khi mẫu từ ổ nhiễm trong bụng được thu thập và đem đi cấy, có thể là hướng tiếp cận phù hợp để tối ưu hóa việc sử dụng các thuốc trên các chủng vi sinh.

Các phác đồ điều trị

Nhìn chung, các thuốc sử dụng kinh nghiệm trong nhiễm trùng ổ bụng, gồm các thuốc chống lại được: streptococci đường ruột, các chủng dạng Coli, kỵ khí. Các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các loại kháng sinh khác nhau trên các mầm bệnh nêu trên nhìn chung cho hiệu quả tương đương. Thuốc kháng vi sinh đích, và các chỉ định mở rộng phổ kháng vi sinh phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố:

• • • Liệu nhiễm trùng ổ bụng là do mầm bệnh cộng đồng hay mầm bệnh liên quan đến các chăm sóc y tế?
    • Liệu có những yếu tố nguy cơ nào trên bệnh nhân này gây ra nhiễm khuẩn kháng thuốc hay không? (vd như gần đây du lịch đến những nơi lưu hành những chủng vi sinh kháng thuốc cao)
    • Liệu bệnh nhân có được cân nhắc là có nguy cơ với các kết cục nặng chưa? Những yếu tố nguy cơ mà giúp tiên lượng khả năng bệnh nhân sẽ đi đến một kết cục tệ bao gồm: lớn hơn 70 tuổi, trì hoãn việc điều trị ban đầu > 24 giờ, không thể cắt lọc đủ hoặc không thể kiểm soát ổ nhiễm với dẫn lưu, các bệnh đồng mắc khác (đái

tháo đường kiểm soát kém, sử dụng corticoid liều cao kéo dài, sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, giảm bạch cầu, nhiễm HIV tiến triển, thiếu hụt lympho B hoặc T), rối loạn chức năng cơ quan, mắc các bệnh thuộc về phúc mạc mức độ nặng hoặc viêm phúc mạc toàn thể, giảm albumin máu và tình trạng dinh dưỡng kém.

Những bệnh nhân với nhiễm các chủng cộng đồng và mức độ bệnh từ nhẹ tới trung bình cũng như không có các yếu tố nguy cơ vừa kể trên có thể không cần thiết để sử dụng các thuốc phổ quá rộng. Vì khả năng nhiễm các chủng kháng thuốc thì thấp. Ngược lại, thuốc phổ rộng nên được sử dụng với các bệnh nhân có nguy cơ nhiễm các chủng kháng thuốc hoặc trên những bệnh nhân có các nguy cơ sẽ chuyển thành bệnh nặng và có thể tử vong.

Những yếu tố khác ảnh hưởng lên việc lựa chọn thuốc bao gồm: vị trí và loại nhiễm trùng (vd: kỵ khí Gram âm nhìn chung sẽ không là một mầm bệnh gây bệnh nặng trong các nhiễm trùng phát sinh từ đường tiêu hóa trên), có can thiệp ngoại khoa không, tỷ lệ Enterobacteriaceae kháng thuốc tại địa phương, và khả năng dung nạp của bệnh nhân. Tỷ lệ kháng của Enterobacteriaceae cao rõ ràng ở một số nơi trên thế giới bao gồm: đông á, châu phi, trung á và đặc biệt rất cao ở Đông Nam Á.

Các khuyến cáo nhìn chung vẫn không có nhiều thay đổi trong các hướng dẫn của Surgical Infection Society (SIS) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) trong các điều trị nhiễm trùng ổ bụng đã có biến chứng, mà đã được công bố rộng rãi vào năm 2010. SIS thì đã cho ra bản update vào năm 2017, còn IDSA thì vẫn đang xem lại các hướng dẫn cũng mình. Có vài khác biệt của bản update về dữ liệu nhạy thuốc trong phòng thí nghiệm. ví dụ như trước đây clindamycin and cefotetan được chấp nhận cho các loại nhiễm trùng ổ bụng gồm luôn cả kỵ khí, thì lại không được sử dụng nữa vì liên quan để khả năng tăng kháng thuốc của B. fragilis. Cũng được nêu trong các hướng dẫn đó, thuốc ampicillin-sulbactam cũng không được khuyến cáo sử dụng do tỷ lệ kháng cao giữa các chủng E.coli mắc phải ở cộng đồng.

Bảng: Những yếu tố nguy cơ dẫn đến việc cần mở rộng phổ kháng sinh điều trị

*tỷ lệ cao đề kháng với kháng sinh đã được báo cáo ở các vùng như: đông á, châu phi, trung á và đặc biệt rất cao ở Đông Nam Á.

Nhiễm các chủng cộng đồng – nguy cơ thấp

Với các bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng mắc phải cộng đồng từ mức độ nhẹ đến trung bình (ví dụ thủng ruột thừa hoặc abcess ruột thừa) và không có nguy cơ cho đề kháng kháng sinh và thất bại điều trị, sử dụng thuốc phủ Streptococci, Enterobacteriaceae – không kháng, và (trong hầu hết các ca) kỵ khí là đã đủ. Điều trị kháng sinh kinh nghiệm như nêu sau đây là phù hợp:

Bảng 1: sử dụng kháng sinh nhiễm khuẩn ổ bụng mắc phải cộng đồng – nguy cơ thấp

+ bảng kháng sinh này dùng cho người trưởng thành với chức năng thận bình thường

* cho hầu hết các nhiễm trùng đường mật không biến chứng mức độ nhẹ đến trung bình, thêm Metronidazole là không cần thiết.

Một thuốc đường uống (vd fluoroquinolone cộng metronidazole hoặc đơn trị với amoxicillin-clavulanic acid) là một lựa chọn điều trị kinh nghiệm hợp lý với các nhiễm trùng cộng đồng mức độ nhẹ – trung bình và không có yếu tố nguy cơ nhiễm các chủng kháng thuốc và khi độ nhạy của E.coli với thuốc vẫn cón vượt trên 90%

trong cộng đồng và bệnh viện. Nếu dưới 90%, vẫn có thể sử dụng nhưng bác sĩ nên cân nhắc trên từng ca về khả năng thất bại.

Các hướng dẫn của SIS và IDSA 2010 đã liệt kê các thuốc cefoxitin, moxifloxacin, and tigecycline để điều trị. Nhưng nhìn chung, nên tránh dùng các thuốc này vì tỷ lệ kháng trong phòng thí nghiệm của Bacteroides spp và các dạng Coli ngày càng

tăng cao. Còn với tigecycline, người ta thấy có môi liên hệ về tăng tỷ lệ tử vong cao hơn so với các kháng sinh khác trong điều trị các loại nhiễm trùng khác bao gồm luôn cả nhiễm trùng ổ bụng.

Các hướng dẫn của SIS 2017 đã đưa cefoperazone-sulbactam như là một kháng sinh thay thế, nhưng nên tránh dùng thuốc này để tránh tình trạng sẽ kháng thuốc sau đó, vì thuốc này có thể phủ luôn Pseudomonas loại kháng thuốc, mà nhìn chung là không cần thiết cho nhóm bệnh nhân nhiễm cộng đồng.

Nhiễm các chủng cộng đồng – nguy cơ cao

Với các tường hợp nhiễm cộng đồng từ mức độ nặng hoặc trên các bệnh nhân nguy cơ cao diễn tiến nặng hơn hoặc nguy cơ cao sẽ kháng thuốc, dùng kháng sinh phổ rộng thì được khuyến cáo. Nhìn chung, chúng tôi dùng thuốc phổ rộng chống được Gram âm bao gồm luôn cả P. aeruginosa và Enterobacteriaceae mà đã kháng với các kháng sinh nhóm Cephalosporin không pseudomonas, thêm vào các kháng sinh chống lại streptococci đường ruột và (trong hầu hết các ca) các chủng kỵ khí. Với các nhiễm trùng cộng đồng mà đã biết rõ nguồn gốc là từ ổ bụng thì phủ MRSA nhìn chung là không cần thiết.

Bảng 2: sử dụng kháng sinh nhiễm khuẩn ổ bụng mắc phải cộng đồng – nguy cơ cao

Liều lượng kháng sinh

Imipenem-cilastatin 500 mg tĩnh mạch mổi 6h Meropenem 1 g tĩnh mạch mổi 8h

Doripenem 500 mg tĩnh mạch mổi 8h Piperacillin-tazobactam 4.5 g tĩnh mạch mổi 6h Cefepime 2 g tĩnh mạch mổi 8h

Ceftazidime 2 g tĩnh mạch mổi 8h Metronidazole 500 mg tĩnh mạch/uống mổi 8h

Khi kháng sinh nhóm beta-lactams hoặc carbapenems được lựa chọn điều trị cho những trường hợp nặng hay nghi ngờ nhiễm các bệnh nguyên kháng thuốc, chúng tôi có khuynh hướng tích sử dụng chiến lược truyền liều kéo dài (prolonged infusion dosing strategy, được hiểu như truyền với thời gian kéo dài hơn bình

thường) và điều này cũng được tán đồng bởi Hiệp hội phẫu thuật cấp cứu thế giới (World Society of Emergency Surgery (WSES)) (bài truyền Beta-lactam kéo dài là một bài khác)

Nhiễm các chủng liên quan đến chăm sóc y tế

Những bệnh nhân với nhiễm trùng liên quan với liên quan chăm sóc y tế, khả năng kháng thuốc sẽ cao. Do đó, để phủ theo kinh nghiệm các mầm bệnh kháng thuốc, nên thêm các thuốc phủ streptococci và các chủng kỵ khí, phác đồ nên có ít nhất các thuốc kháng sinh chống được trực khuẩn Gram âm phổ rộng (gồm các mầm bệnh P. aeruginosa và Enterobacteriaceae mà kháng với các thuốc kháng sinh nhóm cephalosporins và fluoroquinolones thế hệ thứ 3 không chống Pseudomonas). Chúng tôi cũng thường sử dụng theo kinh nghiệm phác đồ mà gồm kháng sinh chống được enterococci trên những bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng liên quan đến các chăm sóc y tế, đặc biệt là trên những bệnh nhân có nhiễm trùng hậu

phẫu, những người mà đã điều trị Cephalosporin trước đây hoặc điều trị kháng sinh loại khác chọn lọc cho Enterococcus spp, trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch, với những bệnh nhân có bệnh mạch máu của tim hoặc các bệnh nhân có vật liệu nhân tạo trong mạch máu.

Bảng 3: lựa chọn kháng sinh trong nhiễm trùng ổ bụng liên quan chăm sóc y yế

Bảng 4: các kháng sinh bổ trợ bảng 3 trong những tình huống xuất hiện các yếu tố nguy cơ khác

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH TRÚNG ĐÍCH

Những nguyên lý chung trong việc chọn kháng sinh

Điều trị kháng sinh trúng đích là việc chọn lựa kháng sinh dựa trên kết quả cấy và các xét nghiệm nghi ngờ từ các bệnh phẩm phù hợp. Hầu hết tất cả các phác đồ kháng sinh chống các chủng dạng coli và kỵ khí đều có hiệu quả có thể so sánh.

Trong một phân tích của 40 nghiên cứu ngẫu nhiên về các phác đồ kháng sinh điều trị viêm phúc mạc thứ phát. Tất cả các phác đồ (16 loại khác nhau) cho ra hiệu quả lâm sàng tương đương. Đi sâu hơn vào 16 nghiên cứu sử dụng các phác đồ kháng sinh trên bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng biến chứng: ceftriaxone cộng metronidazole, piperacillin-tazobactam, ertapenem, imipenem, meropenem, ceftolozane-tazobactam cộng metronidazole, and ceftazidime-avibactam cộng metronidazole, đã cho thành công trên lâm sàng chạy từ 75- 97%.

Đánh giá về dữ liệu cấy

Nguồn và thời gian lấy mẫu cấy là tối quan trọng trong đạt được kết quả cấy để hướng dẫn dùng kháng sinh. Cấy nên thực hiện tước khi dùng kháng sinh, từ một vị trí vô trùng. Trong các trường hợp bệnh nặng, kháng sinh cần phải cho ngay lập tức, cấy có thể cân nhắc cấy

sau nhưng phải sớm nhất có thể (vd mọt vài giờ ngay sau khi sử dụng kháng sinh) sẽ có nhiều ý nghĩa hơn là để thời gian trôi qua lâu hơn.

Cấy lại nên được thực hiện sau vài ngày dùng kháng sinh, chú ý, nếu lấy mẫu cấy ở các dẫn lưu mãn tính, có thể cho ra các chủng kháng điều trị hiện tại, nhưng có thể không phải là mầm bệnh chính của bệnh nhân. Chính vì thế, lời khuyên là tránh lấy mẫu ở những nơi đã mạn tính như lổ dò hay dẫn lưu. Và trong tình huống đã lấy mẫu cấy tại những vị trí mạn

tính như đã nêu, thì xem xét kết quả cấy sau đó cần phải kỹ lưỡng trước khi đưa ra quyết định mối liên hệ giữa kết quả cấy và liệu trình kháng sinh đang dùng.

Quản lý kháng sinh

Trong mối quan tâm về bảo tồn hiệu quả kháng sinh cho từng cá thể và cộng đồng. Thu hẹp (xuống thang) phổ kháng sinh nên được thực hiện khi bệnh nhân đã cải thiện và/hoặc kết quả cấy tin tưởng đã có. Những bệnh nhân nguy cơ thấp với nhiễm trùng các chủng cộng đồng, không cần thay đổi điều trị ban đầu nếu đáp ứng điều trị lâm sàng tốt, bất chấp các mầm bệnh không nghi ngờ hay không được điều trị được báo cáo sau đó.

Phủ kỵ khí

Phủ kỵ khí thường được sử dụng liên tục trong suốt liệu trình điều trị kháng sinh, bất kể kỵ khí có mọc hay không sau khi cấy.

Độ nhạy của các chủng kỵ khí hiếm khi được biết rõ vào thời điểm quyết định khởi trị kháng sinh phù hợp, vì đơn giản muốn biết nạy hay không với kỵ khí sẽ mất nhiều thời gian hơn các mầm bệnh khác, các phương pháp phân lập ra kỵ khí trong các phòng thí nghiệm vẫn chưa được chuẩn hóa tốt. Và đánh giá độ nhạy chủ yếu dựa vào giá trị tham chiếu của các xét nghiệm, vị trí ổ nhiễm và các nghiên cứu lâm sàng hiện có.

Ngoài đường uống (tĩnh mạch) so với đường uống

Trên những bệnh nhân có thể dung nạp được bằng đường uống và mầm bệnh không kháng với các kháng sinh đường uống, kháng sinh đường tĩnh mạch có thể chuyển sang kháng sinh uống với điều kiện bệnh nhân đã có cải thiện về lâm sàng. Liệu pháp kháng sinh đường uống được cho là hợp lý bao gồm: Levofloxacin (750 mg uống 1 lần/ngày) hoặc ciprofloxacin (500 mg uống 2 lần/ngày), kèm theo metronidazole (500 mg uống 3 lần/ngày); Hoặc có thể đơn trị với Amoxicillin-clavulanate (875/125 mg uống 2-3 lần/ngày), tùy thuộc vào kết quả

test độ nhạy kháng sinh.

Xem xét các mầm bệnh đặc biệt

1. Enterococcus spp

Là mầm bệnh khá phổ biến, và thường bị bỏ sót trong các liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm với nhiễm trùng các chủng cộng đồng. Chúng tôi đồng thuận với các khuyến cáo từ hội Surgical Infection Society và IDSA rằng việc phủ luôn Enterococcus là không cần thiết trừ khi nó được phát hiện từ kết quả máu hoặc cấy được nó từ vị trí nhiễm trùng.

Candida

Phủ kháng nấm nếu thấy nấm Candida spp mọc từ vị trí cấy vô trùng. Fluconazole là thuốc kháng nấm thích hợp cho Candida albicans; Thuốc kháng nấm nhóm Echinocandin sẽ phù hợp khi có tình trạng Candida kháng Fluconazole và trong các tình huống bệnh nặng trong khi đợi kết quả xác định và các test độ nhạy.

Trực khuẩn Gram âm kháng thuốc

Việc phân lập ra P. aeruginosa, Acinetobacter spp, extended spectrum beta-lactamase (ESBL-mầm bệnh sinh men betalactamase phổ rộng), or carbapenemase-producing Enterobacteriaceae (mầm bệnh Enterococ sinh men carbapenemase), là chắc chắn phải sử dụng các liệu pháp kháng sinh đặc biệt. Các novel cephalosporin-beta-lactamase inhibitor combinations (thuốc Cephalosporin kết hợp ức chế men beta-lactamase thế hệ mới) như ceftazidime-avibactam and ceftolozane-tazobactam, khi dùng chung với Metronidazole để phủ kỵ khí, có thể có vai trò nền tảng trong các nhiễm trùng ổ bụng.

Ceftazidime-avibactam là kháng sinh chống lại Klebsiella pneumoniae sinh carbapenemase (KPC – Klebsiella pneumoniae carbapenemase producing ). Việc điều trị con này sẽ thảo luận ở một bài khác.

Actinomyces

Đây là vi khuẩn kỵ khí Gram dương dạng sợi, phát triển chậm, và là một thành viên trong các chủng vi khuẩn thường trú ở miệng và ống tiêu hóa. Nếu chúng phá vỡ lớp nhày, chúng có thể gây bệnh actinomycosis,là một dạng bệnh viêm hạt không phổ biến, và đôi khi lầm tưởng với các bệnh ác tính bởi sự lan tràn tại chổ xuyên qua các mặt phẳng mô.

Trong ổ bụng nó thường xuất hiện ở vị trí ruột thừa và vùng hồi manh tràng. Điều trị kháng sinh trên bệnh này sẽ mất khá nhiều thời gian (6-12 tháng).

Trên những bệnh nhân nhập viện với các hội chứng điển hình của một ổ áp xe, gây ra bởi các chủng Gram âm và kỵ khí (cấp tính, sốt và sinh lý của nhiễm trùng huyết), việc phân lập ra Actinomyce trên mẫu cấy tại vị trí nhiễm trùng mang một ý nghĩa lâm sàng không hề rõ ràng. Trên những ca như thế, chúng tôi sẽ thêm kháng sinh chống lại Actinomyces (vd: penicillins) vào phác đồ và tiếp tục trong 1-2 tháng, lâu hơn so với liệu trình kháng

sinh kinh điển điều trị nhiễm trùng ổ bụng. Chúng tôi cũng theo dõi sát các triệu chứng nhiễm Actinomyces với ngưỡng thấp của việc thực hiện lặp đi lặp lại các chẩn đoán hình ảnh, nếu có dấu hiệu tái phát bệnh sau khi ngưng kháng sinh.

Hội chẩn với các bác sĩ chuyên khoa nhiễm

Sẽ đặc biệt có ích khi chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng, hoặc để nhận lời khuyên về đánh giá kết quả cấy để thu hẹp kháng sinh, và trong các tình huống phức tạp riêng biệt. Các tình huống này gồm: giảm bạch cầu, ghép cơ quan, suy giảm miễn dịch ,dị ứng khán sinh, nhiễm các mầm bệnh từ nước ngoài, bệnh ác tính ổ bụng, bệnh viêm ruột, lổ dò, và béo phì.

Thời gian điều trị

Thời gian phù hợp cho điều trị sẽ phụ thuộc vào việc liệu rằng ổ nhiễm trùng đã được kiểm soát hay chưa.

Khi ổ nhiễm đã được kiểm soát tốt và các dụng cụ dẫn lưu đã sạch, nhìn chung chúng tôi sẽ giới hạn điều trị kháng sinh trong 4-5 ngày. Hiệu quả của việc sử dụng kháng sinh trong thời gian ngắn như trên được chứng minh qua nghiên cứu Study To Optimize Peritoneal Infection Therapy (STOP-IT), 518 bệnh nhân với nhiễm trùng ổ bụng có biến chứng và ổ nhiễm đã được kiểm soát tốt, chia thành 2 nhóm: một nhóm sử dụng thời gia điều trị kháng sinh với thời gian 4+/- 1 ngày (nhóm thử nghiệm – experimental group, nhóm còn lại thì cứ sử dụng kháng sinh đến 2 ngày sau khi tình trạng sốt, tăng bạch cầu, và đau bụng vùng hồi manh tràng, nhưng với tối đa là 10 ngày (nhóm chứng). Thời gian sử dụng kháng sinh trung bình là 04 ngày ở nhớm thử nghiệm so với 08 ngày ở nhóm chứng. Các kết quả ban đầu của nhiễm trùng vị trí phẫu thuật, nhiễm trùng tái phát, và tử vong xảy ra với tỷ lệ tương tự nhau ở cả 2 nhóm ( 21.8 trong nhóm thử nghiệm so với 22.3% trong nhóm chứng). Cũng tương tự ở một nghiên cứu khác, trên những bệnh nhân với tình trạng nhiễm trùng ổ bụng hậu phẫu nặng và ổ nhiễm trung đã được kiểm soát, tỷ lệ tử vong 45 ngày không có sự khác biệt giữa nhóm dùng kháng sinh ngắn và nhóm dùng kháng sinh lâu hơn (8 ngày so với 15 ngày).

Dĩ nhiên, có nhiều tình huống, mà việc kéo dài thời gian sử dụng kháng sinh sẽ là phù hợp:

• Trên những bệnh nhân mà ổ nhiễm vẫn chưa được kiểm soát tối ưu nhất, thời gian tối ưu để điều trị kháng sinh thì không rõ, và những quyết định thời gian điều trị phải dựa trên từng ca bệnh.
• Trên những bệnh nhân viêm ruột thừa không biến chứng mà không được can thiệp phẫu thuật ngay, chúng tôi nhìn chung tiếp tục điều trị kháng sinh với xấp xỉ khaongr 10 ngày.
• Trong nhiều trương hợp, một catheter dẫn lưu sẽ cần thiết để làm sạch ổ nhiễm. Nhìn chung, chúng tôi sẽ sử dụng kháng sinh đến khi việc dẫn lưu của catheter đạt hiệu quả,

ví dụ đến khi một khối máu tụ đã nhiễm trùng hóa lỏng đủ để dẫn lưu qua catheter.

Điều này có thể đòi hỏi 2-3 tuần với một ổ áp xe phúc mạc. Áp xe gan kinh điển cần điều trị từ 4-6 tuần. Nếu có một đường dẫn lưu đã lâu (mạn) để dẫn lưu dịch đang rỉ ra từ ruột hoặc ống mật, mà không có sự tích tụ dịch ấy trong khoang phúc mạc, ngưng kháng sinh sẽ khá hợp lý ngay khi bệnh nhân cải thiện lâm sàng.

Bệnh nhân với ổ áp xe không được dẫn lưu, dịch rỉ từ ruột không được kiểm soát, hoặc các vấn đề cơ học chưa được giải quyết khác, thường sẽ có triệu chứng cơ năng và thực thể ngày càng tệ hơn sau khi ngưng kháng sinh. Chúng tôi nhìn chung sẽ can thiệp phẫu thuật hay can thiệp qua da trên những bệnh nhân như vầy để kiểm soát ổ nhiễm. Với các bệnh nhân mà ỏ nhiễm không được kiểm soát, thì việc dùng kháng sinh dài ngày dường như không có tác dụng.

Trên những ca bệnh không rõ ràng, việc giảm xuống giá trị của các marker viêm (CRP, tốc độ máu lắng và procalcitonin nếu có) có thể được sử dụng thận trọng, thêm các biện pháp lâm sàng, để hỗ trợ việc ngưng kháng sinh, và theo dõi đánh giá lâm sàng để xem xét các dấu hiệu tái nhiễm. Bằng chứng y khoa hổ trợ cho cách tiếp cận này còn nhiều uẩn khúc.

Đã có nhiều nghiên để đánh giá khả năng của các marker viêm trong việc hỗ trợ ngưng kháng sinh, nhưng hầu hết được thực hiện với marker procalcitonin, mọt xét nghiệm khoogn phải nơi nào cũng có. Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân viêm phúc mạc thứ phát mà phải mổ cấp cứu, ngưng kháng sinh dựa trên ngưỡng procalcitonin (<1.0 ng/mL, hoặc giảm

>80% so với ngày đầu hậu phẫu), kèm với cải thiện về lâm sàng, đã đưa đến việc rút ngắn được thời gian sử dụng kháng sinh so với các mô thức điều trị trước đó.

THẤT BẠI LÂM SÀNG

Những bệnh nhân, đặc biệt là những người chưa được kiểm soát ổ nhiễm rõ ràng, nên được đánh giá lâm sàng trong suốt quá trình điều trị kháng sinh và sau khi ngưng để xác định việc có thất bại điều trị hay không, sẽ biểu hiện qua các dấu hiệu lâm sàng tái phát hay cứ dai dẳng như: sốt, hạ huyết áp, đau bụng, buồn nôn, rối loạn chức năng cơ quan, tăng bạch cầu. Trên những ca như vầy, khả năng kiểm soát ổ nhiễm không tốt (vd như: áp xe không được dẫn lưu, rỉ dịch tiến triển từ ruột, vật liệu mesh bị nhiễm trùng) nên được đánh giá lại với hình ảnh học. Các dữ liệu về vi sinh và liệu pháp kháng sinh ban đầu cũng nên được xem lại coi có phù hợp với bệnh nguyên nghi ngờ trên lâm sàng và điều trị phủ thuốc đã hợp lý chưa. Như đã lưu ý, hầu hết các thất bại trong điều trị là do việc không đạt được tốt việc kiểm soát ổ nhiễm. Cấy từ các vị trí dẫn lưu mạn tính, bề mặt vết thương hoặc từ những chổ không được vô khuẩn không thể giúp xác định chính xác mầm bệnh để sử dụng kháng sinh đích được.

Những cân nhắc khác với bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm trùng ngày càng tiến triển : nhiễm trùng bệnh viện (vd: viêm ruột Clostridioides, viêm phổi hoặc nhiễm trùng tiểu do chăm sóc y tế, hoặc nhiễm trùng huyết do catheter). Trên những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài, mà không phát hiện ổ nhiễm mới hay ổ nhiễm dai dẳng sau khi đã tầm soát kỹ lưỡng, ngưng kháng sinh là xác đáng. Các tiến trình không nhiễm khuẩn trên các tình huống như : bệnh huyết khối, phản ứng thuốc, viêm tụy cấp có thể đóng giả một tình trạng nhiễm trùng.

TÓM TẮT VÀ CÁC KHUYẾN CÁO

• Nhiễm trùng ổ bụng thường bùng lên sau khi lớp màng nhày bảo vệ ruột bị xâm phạm (thất thủ), cho phép các chủng sinh sống bình thường trong ruột đi vào khoang bụng. Do đó, các chủng vi sinh nổi bật trong các tình huống như vầy thường là các chủng dạng Coli (eg, Escherichia, Klebsiella spp, Proteus spp, Enterobacter spp), Streptococci, và vi khuẩn kỵ khí. Mặc dù, chủn enterococci cũng thường được phan lập ra, mối liên hệ lâm sàng của chúng với các nhiễm trùng do chăm sóc y tế nhìn chung còn bị hạn chế.
• Can thiệp ngoại khoa và/hay dẫn lưu qua da thường là yếu tố quyết định để điều trị và chăm sóc nhiễm trùng ổ bụng, hơn là các viêm phúc mạc nguyên phác. Hầu hết các thất bại trong điều trị đến từ việc không đạt được tốt việc kiểm soát ổ nhiễm. Can thiệp ngoại khoa và/hay dẫn lưu qua da cũng giúp ích cho việc lấy mẫu đem đi cấy/ phân tích vi sinh.
• Điều trị kháng sinh kinh nghiệm trên những ca nhiễm trùng ổ bụng mắc cộng đồng mức độ từ nhẹ đến trung bình (ví dụ: thủng ruột thừa, áp xe quanh ruột thừa) với điều kiện không có nguy cơ đề kháng với kháng sinh hay các yếu tố dẫn đến thất bại điều trị khác, kháng sinh phủ enteric streptococci (streptococci ruột), non-resistant Enterobacteriaceae (Enterobacteriaceae chưa kháng thuốc), và các chủng kỵ khí nhìn chung là đã đủ.
• Điều trị kháng sinh kinh nghiệm trên những ca nhiễm trùng ổ bụng mắc cộng đồng mức độ nặng hay có khả năng kết cục tệ hay có nguy cơ kháng thuốc. Phác đồ của chúng tôi nhìn chung sẽ kèm một kháng sinh chống Gram âm phổ rộng đủ để chống lại Pseudomonas aeruginosa and Enterobacteriaceae mà đã kháng với các kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ III không chống Pseudomonas (non-pseudomonal third-

generation cephalosporins) , thêm vào nữa là kháng sinh phủ enteric streptococci and các chủng kỵ khí.

• Điều trị kháng sinh kinh nghiệm trên những ca nhiễm trùng ổ bụng do chăm sóc y tế, chúng tôi nhìn chung sẽ kèm một kháng sinh chống Gram âm phổ rộng đủ để chống lại Pseudomonas aeruginosa and Enterobacteriaceae mà đã kháng với các kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ III không chống Pseudomonas VÀ thêm một kháng sinh nhóm Fluorquinolon để phủ streptococci, enterococci, cũng như các chủng kỵ khí.
• Điều trị kháng sinh trúng đích sẽ dựa trên kết quả cấy và các test độ nhay của mầm bệnh trong phòng thí nghiệm. Cấy mẫu từ một vị trí dẫn lưu mạn tính nhiều khả năng sẽ cho ra kết quả các chủng tại nơi đó hơn là chủng gây bệnh thật sự. Phụ kỵ khí nhìn chung phải được liên tục trong liệu trình sử dụng kháng sinh mặc dù có thể kết quả cấy không có kỵ khí.
• Thời gian điều trị kháng sinh tùy vào tình trạng ổ nhiễm được kiểm soát tốt chưa. Với các ổ nhiễm đã kiểm soát tốt, chúng tôi giới hạn thời gian điều trị tầm 4-5 ngày.

The end & Thank you

Đánh giá đau đầu trên ngườitrưởng thành

UpToDate

7/16/2022

GIỚI THIỆU

Đau đầu là một trong những than phiền y khoa phổ biến nhất. Tổng quan cách tiếp cận bệnh nhân với đau đầu sẽ được trình bài trong bài dịch này. Tiếp cận những ca đau đầu trong cấp cứu sẽ được bàn luận trong một bài dịch khác. (See “Evaluation of the adult with nontraumatic headache in the emergency department”.)

Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của hội chứng đau đầu nguyên phát chuyên biệt cũng được thảo luận trong các chủ đề khác.

Đau nửa đầu

• (See “Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of migraine in adults”.)
• (See “Chronic migraine”.)
• (See “Vestibular migraine”.)
• (See “Hemiplegic migraine”.)
• (See “Migraine with brainstem aura”.)

Đau đầu căng cơ

• (See “Tension-type headache in adults: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis”.)

Đau dây thần kinh tam thoa:

• (See “Cluster headache: Epidemiology, clinical features, and diagnosis”.)
• (See “Paroxysmal hemicrania: Clinical features and diagnosis”.)
• (See “Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks: Clinical features and diagnosis”.)
• (See “Hemicrania continua”.)

●Các rối loạn đau đầu nguyên phát khác:

• (See “Primary cough headache”.)
• (See “Exercise (exertional) headache”.)
• (See “Primary headache associated with sexual activity”.)
• (See “Cold stimulus headache”.)
• (See “Primary stabbing headache”.)
• (See “Nummular headache”.)
• (See “Hypnic headache”.)
• (See “New daily persistent headache”.)

PHÂN LOẠI

Khoảng 90% các loại đau đầu sẽ được xếp vào 3 loại chính là: đau nửa đầu, loại đau đầu căng cơ và đau đầu cụm. Trong khi đau đầu căng cơ cách hồi thường là đau đầu xuất hiện nhiều nhất trong các nghiên cứu, đau nửa đầu lại chiếm tỷ lệ phổ biến nhất trong các bệnh nhân đến thăm khám với bác sĩ gia đình.

chúng (bảng 1)

Đau đầu cụm là loại đau đầu kinh điển đưa bệnh nhân đến mất khả năng sinh hoạt thường ngày, và hầu hết các bệnh nhân này sẽ phải đi đến các trung tâm y khoa khẩn cấp. Tuy nhiên, đau đầu cụm cho tới nay vẫn không phải là một loại chẩn đoán phổ biến gặp tại phòng khám bác sỹ gia đình bởi vì tỷ lệ xuất hiện thấp trong cộng đồng của nó (dưới 1%).

Các bác sỹ có thể dễ dàng nhạn biết các loại đau đầu nguyên phát cũng như cách phân biệt

Đau nửa đầu – Đau nửa đầu là một kiểu đau có cơn , tái phát. Đau nửa đầu thường nhưng không phải luôn luôn đau một bên đầu và tính chất đau thường đau kiểu nhói

hoặc đau theo nhịp mạch. Các triệu chứng đi kèm trong cơn có thể là: buồn nôn, ói, sợ âm thanh, sợ ánh sáng, nhạy cảm mùi. (bảng 2)

* Bằng các thủ thuật khám (đâm kim…)

Các yếu tố kích thích có thể là: stress, kinh nguyệt, rối loạn giấc ngủ, kích thích thị giác, thai đổi thời tiết, đói…

Đau đầu căng cơ – Biểu hiện bệnh cảnh điển hình là cơn đau mức độ nhẹ đến trung

bình; cả hai bên đầu và không có kiểu đau châm chích, cơn đau đầu không đi kèm triệu chứng khác. (bảng 4)

Đau đầu cụm – đây là loại đau đầu thuộc về nhóm đau đầu vô căn, chỉ xảy ra ở một bên đầu, thường mức độ đau rất dữ và thường đi kèm với các triệu chính thần kinh tự động.

Đau đầu cụm điển hình sẽ là cơn đau đầu xuất phát từ ổ mắt hoặc xung quanh mắt hoặc thái dương, di kèm các triệu chứng tự động. Triệu chứng tự động xảy ra cùng bên

với bên đau đầu có thể gồm: sụp mi, co đồng tử, chảy nước mắt, nhiễm trùng củng mạc, chảy mủi, phù quanh mắt, tăng tiết mồ hôi vùng mặt và sung huyết mủi. Bứt rứt cũng có thể là một đặc điểm điển hình của đau đầu cụm. Cơn đau thường kéo dài từ 15 đến 180 phút.

Đau đầu cụm đôi khi có thể bị nhầm lẫn với một cơn đau đầu nguy hiểm tính mạng, bởi vì mức độ đau có thể chạm đến cực điểm dữ dội chỉ trong vài phút. Dĩ nhiên, đau đầu cụm thường có tính chất thoáng qua, thường rất hiếm khi nó kéo dài quá 1-2 giờ.

Đau đầu thứ phát – Một cơn đau đầu mà có nguyên nhân tiềm ẩn bên dưới sẽ được xếp vào nhóm đau đầu thứ phát. Bác sỹ thăm khám luôn phải nhớ đến các nguyên nhân gây đau đầu đe dọa tính mạng.

Trong một nghiên cứu về chăm sóc ban đầu người dân Brazil, 39% bệnh nhân nhập viện

với triệu chứng đau đầu, có sự liên quan với rối loạn toàn thân (phổ biến nhất là sốt,

tăng huyết áp cấp tính và viêm xoang) và 5% cơn đau đầu có nguyên nhân là rối loạn thần kinh (phổ biến nhất là đau đầu sau chấn thương, đau đầu do bệnh lý cột sống cổ, hoặc do các bệnh lý đang tiến triển trong não)

ĐÁNH GIÁ

Cách đánh giá phù hợp các than phiền đau đầu bao gồm các điểm sau:

• Loại trừ bệnh học nguy hiểm và tìm kiếm các nguyên nhân thứ phát gây đau đầu.
• Cân nhắc xem đây thuộc loại đau đầu nguyên phát nào bằng bệnh sử và bằng các công cụ đánh giá (bảng 1). Sẽ có thể có sự chồng chéo về triệu chứng, đặc biệt là giữa đau đầu Migrain và đau đầu căng cơ, và giữa Migraine và vài nguyên nhân đau đầu thứ phát khác chẳng hạn như bệnh lý xoang. Hỏi kỹ các đặc điểm đau đầu như : tần số, yếu tố khởi phát, bệnh nhân bị hạn chế bao nhiêu khi đau đầu xảy ra là những câu hỏi giúp phân loại được đau đầu.

Một bệnh sử hệ thống, kỹ càng là yếu tố quan trọng độc nhất để hình thành một chẩn đoán đau đầu chính xác và qua đó xem xét cần làm cận lâm sàng gì và điều trị tiếp như thế nào. Hình ảnh học thường không cần thiết trong phần lớn bệnh nhân nhập viện với đau đầu. Tuy nhiên, phải chụp và không được chần chừ trong các loại đau đầu thứ phát.

Bệnh sử và thăm khám – Bệnh sử có thể giúp khu trú lại việc thăm khám, cũng như giúp quyết định liệu hình ảnh học có cần thiết hay không. Một bệnh sử hệ thống nên bao gồm các điểm sau:

• • Độ tuổi của người bệnh lúc khởi phát triệu chứng
  • Có hay không triệu chứng Aura hoặc tiền triệu?
  • Tần số, mức độ đau và thời gian của cơn đau như thế nào?
  • Số ngày đau đầu mổi tháng là bao nhiêu?
  • Thời điểm và bối cảnh khởi phát như thế nào?
  • Tính chất, vị trí và hướng lan của cơn đau ra sao?
  • Các triệu chứng đi kèm có không?
  • Tiền sử gia đình có Migraine không?
  • Yếu tố tăng giảm đau? (vd ngồi, nằm; thức ăn, cồn;…)
  • Cơn đau ảnh hưởng đến sinh hoạt cỡ nào?
  • Có đáp ứng với các điều trị cũ hay không?
  • Có bất thường gì về quan trường hay không?
  • Có chấn thương gần đây không?
  • Có tự nghi nguyên nhân là gì không? (môi trường, công việc, sinh nở…)

Việc thăm khám một người đau đầu cần phải qua các vùng sau:

• • Đo huyết áp và mạch
  • Nghe âm thổi ở cổ, mắt, đầu để nghi ngờ dị dạng động tĩnh mạch
  • Khám sờ vào đầu, cổ và vai
  • Khám động mạch thái dương và động mạch cổ
  • Khám cơ cột sống và cơ cổ.

Khi khám thần kinh nên đánh giá luôn tình trạng tâm thần của bệnh nhân, khám kỹ các dây thần kinh sọ, soi đáy mắt, soi tai. Và thực hiện các nghiệm pháp test vận động, cảm giác, phản xạ, và tiểu nảo (điều hòa) ở cả 2 bên. Khám tư thế nên gồm việc đứng

dậy từ vị trí đang ngồi mà không có bất kỳ sự hỗ trợ nào và đi bộ trên các ngón chân, và làm thêm nghiệm pháp Romberg.

Các đặc điểm gợi ý đau đầu nguy cơ thấp

• Các đặc điểm sau có thể giúp chỉ ra rằng nhiều khả năng bệnh nhân không có một nguyên nhân nguy hiểm tiềm tàng gây đau đầu:
  • Tuổi <= 50
  • Các đặc điểm điển hình của đau đầu nguyên phát (bảng 1)
  • Đau đầu có tính chất tương tự như các lần trong quá khứ
  • Không khám thấy bất thường thần kinh
  • Không có tình trạng đồng mắc nguy cơ cao
  • Không có phát hiện gì mới quan hỏi bệnh sử và thăm khám lần này (so với lần trước)

Các bệnh nhân mà có các đặc điểm trên thì không cần phải làm xét nghiệm hình ảnh học.

Phần lớn bệnh nhân có than phiền đau đầu sẽ có kết quả khám lâm sàng cũng như khám chuyên thần kinh bình thường. Tuy nhiên, co vài loại đau đầu nguyên phát khi khám sẽ có các dấu hiệu chuyên biệt

• • Với đau đầu căng cơ, có thể khám thấy căng đau các vùng cơ quanh sọ
  • Với Migraine, có thể có các dấu chứng liên quan đến các thụ thể tổn thương mô hoặc các neuron mạch máu thần kinh ngã ba trung ương (hình), như tăng cảm giác đau lên, hoặc loạn cảm đau

Các bất thường khác trong quá trình kiểm tra ngoài các dấu hiệu cừa nêu trên thì nên nghi ngờ bệnh nhân thuộc loại đau đầu thứ phát.

Các đặc điểm gợi ý bệnh nhân bị Migraine – Mổi loại đau đầu nó có các triệu chứng chuyên biệt riêng, nhưng rất tiếc chúng thường chồng lấp nhau. Một nghiên

cứu khảo sát trên cộng đồng, ít nhất một nửa số bệnh nhân đến có triệu chứng đủ để đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán Migraine, chính vì vậy Migraine có thể chồng lấp triệu chứng với các loại đau đầu khác. Ví dụ là một số lượng lớn các bệnh nhân Migraine có triệu chứng ở mủi y như bệnh viêm xoang.

Bổ sung thêm, nghiên cứu trong các trung tâm chăm sóc ban đầu, người ta thấy tới

90% bệnh nhân trong đợt cấp bệnh xoang có triệu chứng đáp ứng đủ chẩn đoán Migraine (theo tiêu chuẩn của Hiệp hội đau đầu quốc tế).

Để hạn chế lại các sai xót nhầm lẫn kể trên, nhiều công cụ chẩn đoán đã được đề ra, phần lớn các công cụ này đều nhắm đến giúp chẩn đoán Migraine, vì nó là hội chứng đau đầu nguyên phát phổ biến nhất đến phòng khám . Việc tầm soát dựa vào 03 câu hỏi chính:

• • Sợ ánh sáng (Photophobia) – ánh sáng có gây phiền cho ông/bà hay không?
  • Mất năng lực(Incapacity) – Cơn đau có giới hạn các hoạt động thường ngày của ông/bà hay không? (làm việc, học hành…)
  • Buồn nôn(Nausea) – ông/bà có cảm thấy buồn nôn hay khó chịu ở vùng dạ dày hay không?

Mẹo là cứ nhớ chữ PIN , để cố gắng gợi ý việc đau đầu Migraine. Khả năng cao là Migraine nếu có 2 trong 3 chữ vừa nêu (nghiên cứu cho thấy khả năng từ 59 to 84

%)

Thêm một công cụ tầm soát đau đầu khá đơn giản khác, bệnh nhân có 3 trong 4 câu hỏi:

• • Anh/chị có thường bị cơn đau đầu nặng không?
  • Anh/chị có thường bị cơn đau đầu nhẹ không?
  • Anh chị có thường uống thuốc giảm đau đầu không?
  • Có sự thay đổi gì trong cơn đau đầu gần đây của anh/chị không?

Trong một nghiên cứu, người ta thấy cơn đau đầu tái hồi gây mất chức năng sẽ là Migraine với tỷ lệ khảo sát là 136 / 146 bệnh nhân (93%). Và 154/197 patients (78%) với chẩn đoán đau Migraine mạn tính với độ đặc hiệu đến 63%. Do đó, trong thực tế bất kỳ bệnh nhân nào với đau đầu tái hồi nặng thì nên xem xét khả năng cao đó là Migraine.

Trong số các câu hỏi nêu trên, câu hỏi quan trọng đó là “cơn đau đầu lần này của anh/chị có khác với các cơn lúc trước không”, bởi vì nếu có, thì khả năng bệnh nhân sẽ là nhóm đau đầu thứ phát. Một bệnh nhân, trong 6 tháng, có các cơn đau đầu với tính chất tương tự nhau và ổn định thì khả năng là không có nguyên nhân nguy hiểm.

Các dấu hiệu nguy hiểm – luôn nên nhớ các dấu hiệu này vì nó có thể là gián tiếp của một khối choáng chổ nội sọ, hoặc sang thương mạch máu, nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, hoặc một vấn đề toàn thân nào đó. Các dấu hiệu nguy hiểm chủ yếu sẽ thu thập được thông qua hỏi kỹ bệnh sử:

Để cho dễ nhớ, ta có thể nhớ chứ “SNNOOP10” để nhớ các dấu hiệu nguy hiểm gây đau đầu cấp hoặc bán cấp:

• • Triệu chứng toàn thân gồm cả sốt –

Systemic symptoms

• • Bệnh sử ung thư di căn – Neoplasm history
  • Khiếm khuyết thần kinh – Neurologic deficit
  • Khởi phát đột ngột cấp kỳ – “Onset is sudden or abrupt
  • Trên 50 tuổi – Older age
  • Đau đầu khác với lần đau trước –

Pattern change

• • Đau đầu theo tư thế – Positional headache
  • Khởi phát bởi ho, hắt hơi, hoặc tập thể dục – Precipitated by sneezing,
  • Phù gai thị – Papilledema
  • Đau đầu ngày càng tiến triển và kiểu không điển hình – Progressive headache
  • Thai kỳ hoặc hậu sản – Pregnancy
  • Đau mắt với các dấu hiện thần kinh tự động – Painful eye
  • Khởi phát đau đầu sau chấn thương –

Post-traumatic

• • Suy giảm miễn dịch sẵn có như là HIV – Pathology of the immune
  • Phải dùng liều mạnh hoặc thậm chí quá liều thuốc giảm đau đầu / hay phải sử dụng một thuốc giảm đau đầu mới hoàn toàn. – Painkiller

Nếu có các dấu hiệu “SNOOPP10” thì phải chụp CT hoặc MRI.

Các dấu hiệu chuyên biệt gợi ý khả năng cao là đau đầu thứ phát – bao gồm các tình huống sau:

• Đau đầu chỉ có một bên và không chuyển bên (vd đau khóa bên), thì khả năng cao là đau đầu thứ phát (đặc biết nếu đau đầu xuất phát từ cột sống cổ hoặc đau sau chấn thương), mặc dù thực tế chỉ một lượng ít bệnh nhân có nguyên nhân nguy hiểm ẩn dấu (ví dụ di căn não, bóc tách động mạch đốt sống cổ, viêm tế bào không lồ, huyết khối xoang tĩnh mạch não). Dẫu vậy các bệnh nhân với đau đầu mà chỉ xuất hiện có một bên vẫn nên được “điều tra” đến cùng nguyên nhân.
• Giảm khả năng nhìn hoặc thấy các vòng halo với quầng sáng xung quanh sẽ gợi ý bị Glaucoma (tăng nhãn áp). Nghi ngờ glaucoma góc đóng bán cấp dựa chủ yếu vào thời gian đau đầu một bên (thường ngắn dưới 1 giờ). Tật khúc xạ cấp (myopia) và glaucoma góc đóng cấp thứ phát, có

thể xảy ra tuy hiếm nhưng có khi bệnh nhân sử dụng thuốc Topiramate (thường dùng trị Migraine), điển hình sẽ thấy trong vòng 1 tháng sử dụng thuốc.

• Khiếm khuyết hoặc giảm quan trường sẽ gợi ý một sang thương nào đó trên đường đi của dây thần kinh thị (ví dụ như u tuyến yên)
• Mất thị lực đột ngột, một bên và mức độ nặng sẽ là dấu hiệu gợi ý viêm dây thần kinh thị giác. Viêm dây thần kinh thị giác sẽ có dấu hiệu kinh điển là đau, mất thị giác một bên, vài giờ cho đến vài ngày.
  • Nhìn mờ khi cúi đầu ra trước, đau đầu khi đi lại vào buổi sáng sớm và giảm khi ngồi nghỉ, nhìn đôi, mất khả năng giữ thăng bằng , nếu có các dấu chứng trên thì nên nghi ngờ có Tăng áp lực nội sọ (ICP), thường nó sẽ xuất hiện từ từ, mổi ngày, và diễn tiến đau đầu ngày càng tăng dần, kèm với nôn ói mạn tính. Tăng áp nội sọ vô căn là căn bệnh thường ảnh hưởng lên phụ nữ sanh nỡ và có béo phì. Đặc điểm nhận dạng sẽ là đau đầu, phù gai thị, giảm mất thị lực, chọc dịch não tủy sẽ ghi nhận tăng áp lực mở với các thành phần dịch não tủy bình thường.
  • Trong các bệnh nhân nhập viện giảm đau đầu khi nằm và tăng đau khi ngồi dậy, chẩn đoán giảm tưới máu nội sọ nguyên phát hoặc rò dịch não tủy nguyên phát với áp lực dịch não tủy bình thường là các chẩn đoán nên được tầm soát. Đặc điểm chính yếu của các hội chứng này là nó lan rộng, và có thể thấy tăng quang trên phim MRI ở vị trí các màng não. Nguyên nhân được đồng thuận rộng rãi là có mọt sự khiếm khuyết hoặc đứt gãy nào đó trên hệ thống màng não.
  • Sự hiện diện của nôn, ói và nặng lên khi thay đổi tư thế đặc biệt là tư thế gập cúi , một khiếm khuyết thần kinh khu trú, phù gai thị, cơn co giật mới khởi phát và/ hoặc có sự thay đổi kiểu đau rõ rệt so với lần trước là các dấu hiệu gợi ý u não. Các yếu tố khác gợi

ý đau đầu u não nhìn chung không đặc hiệu, nó có thể y chang đau đầu nguyên phát.

• • • Đau đầu ngắt quãng, kèm theo đó là vả mồ hôi, nhịp tim nhanh lên, và/hoặc kèm tăng huyết áp tức thời hoặc dai dẳng là các dấu hiệu gợi ý một bệnh lý u tủy thượng thận “pheochromocytoma”
    • Đau đầu vào buổi sáng là triệu chứng không đặc hiệu, nó có thể là đau đầu nguyên phát hoặc có thể là một đau đầu thứ phát sau các nguyên nhân như: ngưng thở khi ngủ, nghiến răng khi ngủ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đang cai caffeein hoặc quên uống caffee, hội chứng giảm thông khí do béo phì.

Các tình huống cấp cứu – có một lượng nhỏ bệnh nhân sẽ nhập viện với đau đầu đe dọa tính mạng cần phải hội chẩn để chẩn đoán và điều trị ngay lập tức. Bao gồm các bệnh nhân sau:

• • • Đau đầu khởi phát cấp tính đau như sét đánh “thunderclap” – mô tả cơn đau đầu khởi phát chạm ngưỡng đau cực hạn cực nhanh (thường chỉ trong vài giây cho đền ít hơn 1 phút), gốc từ thunderclap nhằm mô tả sự nhanh, bùng nổ và bất ngờ của cơn đau (tiếng sấm). Đây có thể khả năng cao là một đau đầu do xuất huyết dưới nhện hoặc các bệnh nguyên hiểm ác khác (bảng 7)

Bảng 7: Bệnh nguyên của kiểu đau đầu thunderclap

Đau cổ cấp hoặc bán cấp hoặc đau đầu đi kèm với hội chứng Horner và/hoặc có khiếm khuyết thần kinh

– bóc tách động mạch đốt sống cổ thường có triệu chứng khu trú, thường bệnh nhân đau cổ hoặc đau đầu, và thường dẫn đến một kết quả sau cùng

là nhồi máu não hoặc một cơn TIA. Hội chứng Horner sẽ gặp trong tỷ lệ tầm khoảng 39% số bệnh nhân với bóc tách động mạch cảnh và 13% bệnh nhân có bóc tách động mạch đốt sống.

• • Đau đầu nghi ngờ viêm màng não hoặc viêm não – sốt, rối loạn tri giác, đi kèm với cứng hoặc không cứng gáy có thể là các dấu hiệu chỉ hướng nhiễm trùng thần kinh trung ương.

Đau đầu với triệu chứng khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc toàn thể hoặc đau đầu kèm phù gai thị –

đau đầu là triệu chứng tiên phát của tăng áp lực nội sọ, và càng phải nghi ngờ khi có các dấu chứng sau đi kèm như: phù gai thị hai bên, khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc có các giai đoạn ói hoặc buồn nôn lặp đi lặp lại.

• • Đau đầu kèm các triệu chứng mắt và quanh mắt – đau đầu kèm theo giảm thị lực, đau quanh ổ mắt hoặc kèm theo liệt vận nhãn có thể là chỉ điểm cho glaucoma góc đóng cấp tính, hoặc có thể là nhiễm trùng, sung huyết mạch máu do huyết khối thuyên tắc xoang tĩnh mạch hang hoặc dị dạng dò động tĩnh mạch, hoặc thậm chí là một khối u trong ổ mắt.
  • Đau đầu sau hít khí CO – tính chất cơn đau tùy vào nồng độ CO hít vào.

Hình ảnh học – CT và MRI là những mô thức phổ biến dùng để chẩn đoán nguyên nhân đau đầu thứ phát. Việc chọn lựa có hay không dùng chất cản quan sẽ tùy vào bệnh cảnh lâm sàng.

Các chỉ đỉnh sử dụng hình ảnh học

• là các bệnh nhân có các dấu nguy hiểm vừa nêu trên hoặc các bệnh nhân có các dấu hiệu nghi ngờ đau đầu thứ phát

Hình ảnh học thường không cần với các bệnh nhân có kiểu đau đầu Migraine ổn định trước giờ và không có dấu thần kinh khu trú khi thăm khám, mặc dù một ngưỡng thấp hơn là nên sử dụng hình ảnh học cho các bệnh nhân với kiểu đau Migraine không điển hình hoặc các bệnh nhân không thỏa đủ các tiêu chuẩn Migraine.

Phần lớn bệnh nhân không có các dấu nguy hiểm thường không phải nhóm đau dầu thứ phát. Một nghiên cứu 373 bệnh nhân có một hoặc nhiều hơn đặc điểm mà làm bác sỹ thấy cần phải chụp CT như: tăng độ nặng,

đáp ứng kém với thuốc, thay đổi kiểu đau, hoặc tiền sử gia đình có sang thương cấu trúc nội sọ, chỉ 02 người cho thấy có tổn

thương rõ rệt khi quét CT (một người bị u thần kinh đệm, một người bị phình mạch máu não), chỉ người bị túi phình là có thể điều trị.

Chọn loại hình ảnh học phù hợp – việc chọn loại mô thức hình ảnh nào và liệu có cần cản quang hay không sẽ tùy vào bối cảnh lâm sàng.

• • Bối cảnh cấp cứu –tình huống này thì CT sẽ có nhiều lợi thế hơn MRI:
    • Phổ biến và chụp mất vài phút
    • Rất nhạy với xuất huyết não
    • CT an toàn hơn MRI khi bệnh nhân nặng không ổn định.

Với các kỹ thuật mới hiện hành, mức độ ăn tia càng ngày càng thấp cho cả người lớn và trẻ em.

MRI là thiết bị ban đầu, thường hữu dụng trong các tình huống bệnh nhân đau đầu kèm theo có phù đĩa thị hoặc đau tam thoa, đau đầu mạn tính nhưng kỳ nãy có các triệu chứng mới, hoặc đau đầu mà có các dấu hiệu trong vùng nguy hiểm (nêu trên, ví dụ như ung thư đã biết, thai kỳ,…), luôn nhớ rằng CT vẫn là một cận lâm sàng có thể thay thế khi bạn không có máy MRI.

• • Bối cảnh không cần cấp cứu – Mri có độ nhạy cao hơn nhiều so với CT trong hầu hết các loại đau đầu thứ phát và cũng không bị ăn tia như CT.

Một lời khuyên từ các chuyên gia hãy lựa chọn khôn ngoan, không nên chọn CT để khảo sát nếu như có trong tay máy MRI, trừ khi đó là trường hợp cấp cứu.Dùng thêm chất cản quang nếu muốn khảo sát mạch máu và liều cản quang phù hợp cho một CT đầu là 2 millisievert (mSv).

Chọc dò tủy sống – chọc dò và phân tích dịch não tủy thường là một thủ thuật được chỉ định trong tình huống khẩn cấp, khi mà trên lâm sàng nghi ngờ khả năng cao là xuất huyết dưới nhện nhưng chụp CT kết quả lại bình thường. Và chọc dịch não tủy cũng được chỉ dịnh trong các tình huống nghi ngờ nhiễm trung, ung thư di căn. Chọc dò cũng dược chỉ định trong các tình huống tăng áp lực nội sọ vô căn, nhưng nhìn chung không cần thiết vì chúng ta đã có MRI có thể phát hiện chẩn đoán rò rỉ dịch não tủy tự phát với áp lực dịch não tủy bình thường hoặc giảm áp nội sọ tự phát do rò rỉ dịch não tủy. Các vấn đề này được trình bày ở một chủ đề khác.

Các tình huống lâm sàng phổ biến – bệnh nhân đến vì đau đầu với các yếu tố nghiêm trọng nhưng chưa đe dọa tính mạng nên được khám đánh giá ngay tức thì dù trong môi trường ngoại viện hoặc nội viện. Các đặc điểm khác nhau về chủng tộc, các bệnh đồng mắc cũng như tính chất đau đầu sẽ giúp rất nhiều trong việc chẩn đoán và điều trị phù hợp.

Đau đầu mới hoặc đau đầu gần đây

• Khi tính chất cơn đau đầu kỳ này không

giống các lần trước và đi kèm theo các yếu tố nguy cơ thì khả năng cao bệnh nhân có một nguyên nhân nguy hiểm tiềm ẩn bên dưới cơn đau đầu. MRI có hoặc không có cản quang sẽ cần thiết để đánh giá khối choáng chổ nội sọ (u di căn, khối máu tụ, abccess…), tắc cống não, hoặc phù não sau khi bị nhồi máu. Nếu MRI không có thì dùng CT.

Trong các bệnh nhân với cơn đau đầu mới thì bệnh nhân được gọi là yếu tố nguy cơ cao khi có các đặc điểm sau:

• • Tuổi: thường trên 50 tuổi mà mới bị cơn đau đầu này

Ung thư

• • Sốt hoặc với bệnh Lyme: gợi ý nhiễm trùng thần kinh trung ương
  • Suy giảm miễn dịch: gợi ý nhiễm trùng hoặc u.

U não là nguyên nhân hiếm khi gây đau đầu nhưng cũng nên cân nhắc khảo sát nhất là khi nó đi kèm triệu chứng thay đổi tính chất đau, phù gai thị, khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc co giật; đặc biệt khi cơn đau đầu lần đầu tiên này xuất hiện trên những người trên 50 tuổi.

Khi không có các dấu hiệu nguy hiểm, bệnh nhân nhập viện với cơn đau đầu mới và khám thần kinh bình thường khả năng cao chỉ là đau đầu nguyên phát thường là Migraine hoặc đau đầu căng cơ.

Các bệnh nhân lớn tuổi – Các bệnh nhân càng lớn tuổi càng tăng nguy cơ đau

đầu thứ phát (như viêm mạch máu tế bào khổng lồ, đau thần kinh tam thoa, khồi máu tụ dưới màng cứng, herpes zoster cấp, đau thần kinh sau điều trị, và u não) và vài loại đau đầu nguyên phát (như đau đầu khi ngủ, đau đầu khi ho, Migraine). Xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh khi nào thì tùy vào bạn nghi ngờ chẩn đoán gì. Các chẩn đoán nghi gờ là:

• • Viêm động mạch thái dương (viêm động mạch tế bào khổng lồ) – là bệnh lý viêm các mạch máu lớn và trung bình. Bệnh hiếm khi xảy đến trước tuổi 50 và dĩ nhiên tần suất bệnh tăng dần sau đó. Cơn đau điển hình kéo qua vùng thái dương nhưng có thể ở vùng trán hay ổ mắt. Mức độ đau từ nhẹ đến nặng. Thường đi kèm với các triệu chứng phụ như sốt, mệt mỏi, sụt cân, cứng hàm, triệu chứng thị giác, liệt vận nhãn ngang và nhìn đôi, và đôi khi có thể đi kèm viêm đa khớp. Xét nghiệm amsu sẽ thấy VS tăng, CRP tăng, tăng số lượng tiểu cẩu nhưng các dấu chứng này không đặc hiệu lắm.

Chẩn đoán sẽ dựa trên mô bệnh học và hình ảnh học. Mô bệnh học là bằng chứng hùng hồn nhất nhưng đòi hỏi phải sinh thiết động mạch thái dương. Chính vì vậy, siêu âm Doppler màu được thực hiện bởi một bs giàu kinh nghiệm sẽ là một biện pháp thay thế. Trên siêu âm có thể nhìn thấy hình ảnh bất thường của động mạch thái dương (ví dụ dấu hiệu phù thông qua

vòng halo hoặc dấu đè ép). Khi bệnh nhan vẫn bị nghi ngờ nhưng kết quả siêu âm hoặc thậm chí sinh thiết âm tính thì tiến tới sử dụng CTA, MRA hoặc PES.

• Đau dây thần kinh tam thoa – thường được mô tả là đau đột ngột, dữ dội, một bên, đau nhói như dao đâm, có nhiều lần tái phát đau một trong số 3 nhánh của thần kinh V. Tỷ lệ tăng dần theo tuổi, thường nhất là sau 50 tuổi. Một khi chẩn đoán thì bị nghi ngờ việc quan trọng cần làm là tìm nguyên nhân ẩn đằng sau cơn đau ấy. MRI hoặc MRA là các công cụ hữu hiệu để đánh giá sự đè ép của các mạch máu lân cận lên dây thần kinh V.
• Máu tụ dưới màng cứng mạn tính – có thể biểu hiện rất hiểm ác với các triệu chứng mơ hồ như đau đầu, đầu óc quay quay, suy nhận thức, thờ ơ lãnh đạm, ngủ gà, thậm chí co giật. Chụp CT hoặc MRI không cản quang là đủ để xác chẩn.
• Herpes Zoster cấp và đau hậu điều trị – thường ảnh hưởng lên thần kinh vùng cổ và thần kinh tam thoa. Thường có đến 75% bệnh nhân sẽ có tiền triệu trên da và ban xuất hiện. Thường chẩn đáon dựa trên lâm sàng bòng nước trên các sang thương da.
  • Đau đầu lúc ngủ – còn được biết với cái tên “đau đầu hẹn giờ – alarm clock”, thường gặp trên các bệnh nhân

>50 tuổi, kiểu đau thì mơ hồ, thường ở 2 bên đầu, làm bệnh nhân tỉnh giấc. Đây là một chẩn đoán được thiết lập khi các loại đau đầu khác đã được loại bỏ. Do vậy nên chụp MRI để loại tổn thương cấu trúc não.

Thai kỳ – Đau đầu lần đầu hoặc đau thay đổi bản chất có thể là Migraine hoặc các đau đầu nguyên phát khác, nhưng nguy hiểm hơn nó có thể là dấu hiệu của tiền sản giật, đau đầu sau chọc dò tủy, hoặc huyết khối tĩnh mạch nội sọ. Tiền sản giật đặc biệt phải được nghỉ đến khi bệnh nhân có đau đầu và thai kỳ trên 20 tuần.

Đau đầu mạn tính – ở người trưởng thành với đau đầu mạn tái phát, gồm cả những người có aura, nhưng không thay đổi bản chất cơn đau, không tiền sử có giật, và không có dấu hiệu thần kinh khu trú thì hình ảnh học thường qui là không cần thiết.

Với các phân type đau đầu mà thời gian đau dài (4 giờ hoặc hơn), gốc từ “mạn” mô tả đau kéo dài hơn 15 ngày trên một tháng và lâu hơn 3 tháng và không có liên hệ với bệnh cơ quan. Các phân type đau đầu này gồm:

• • • Đau đầu Migraine mạn tính
    • Đau đầu căng cơ mạn tính
    • Đau đầu phải dùng một lượng lớn thuốc kiểm soát
    • Hemicrania continua
    • Đau đầu dai dẳng , mới mổi ngày, không bớt trong vòng 3 ngày

Với các phân type mà thời gian đau đầu ngắn hơn (ít hơn 4 giờ), gốc từ “mạn” mô tả thời gian đau kéo dài mà không dứt hẳn. Các phân type đau đầu này gồm:

• • • Đau đầu cụm mạn
    • Đau đầu kịch phát mạn (Chronic paroxysmal hemicrania): đặc trưng là đau một bên, cơn đau nặng liên quan với tính tự động của dây thần kinh sọ, có thể tái xảy ra nhiều lần trong ngày , mổi lần 2-30 phút.
    • Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks: cơn đau dột ngột tức thời nhanh chóng ở mắt, ổ mắt, thái dương đi kèm với triệu chứng thần kinh sọ cùng bên.
    • Đau đầu khi ngủ
    • Đau đầu stabbing nguyên phát, cơn đau dột ngột tức thời nhanh chóng ở mắt, ổ mắt, thái dương

THE END – THANK YOU

Đánh giá đau đầu trên người trưởng thành 2022