GoodDoctor®

Trang chủ

  • NHÓM TETRACYCLIN

    1. Nguồn gốc và tính chất lý hóa

    Đều là kháng sinh có 4 vòng 6 cạnh, lấy từ Streptomyces aureofaciens (clotetracyclin, 1947), hoặc bán tổng hợp. Là bột vàng, ít tan trong nước, tan trong base hoặc acid.

    Tetracyclin là nhóm kháng sinh cũ, có nguồn gốc từ Streptomyces aureofaciens. Thuốc đầu tiên của nhóm là chlortetracyclin được giới thiệu nǎm 1949, nhưng ngày nay ít sử dụng. Vì các tetracyclin ức chế vi khuẩn, rickettsia và chlamydia, nên chúng thật sự là những kháng sinh phổ rộng. Không may, tetracyclin là chất kìm khuẩn, và như nhiều thuốc chống nhiễm trùng khác, lạm dụng sẽ dẫn làm cho một số vi sinh vật kháng thuốc. Tetracyclin tương đối an toàn nếu không dùng cho trẻ nhỏ hoặc phụ nữ đang nuôi con bú, mặc dù nhìn chung các tetracyclin là những hợp chất đồng hoá.

    2. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn

    Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các kháng sinh hiện có. Các tetracyclin đều có phổ tương tự, trừ minocyclin: một số chủng đã kháng với tetracyclin khác có thể vẫn còn nhạy cảm với minocyclin.
    Tác dụng kìm khuẩn là do gắn trên tiểu phần 30s của ribosom vi khuẩn, ngăn cản RNA t chuyển acid amin vào vị trí A trên phức hợp ARNm – riboxom để tạo chuỗi polypeptid. Tác dụng trên:

    É    Cầu khuẩn gram (+) và gram (-): nhưng kém penicilin

    É    Trực khuẩn gram (+) ái khí và yếm khí

    É    Trực khuẩn gram (-), nhưng proteus và trực khuẩn mủ xanh rất ít nhạy cảm

    É    Xoắn khuẩn (kém penicilin), rickettsia, amip, trichomonas…

    3. Dược động học

    Các tetracyclin khác nhau về tính chất dược động học, các dẫn xuất mới có đặc điểm hấp thu tốt hơn, thải trừ chậm hơn và do đó có thể giảm được liều dùng hoặc uống ít lần hơn.
    Hấp thu qua tiêu hóa 60 – 70%. Dễ tạo phức với sắt, calci, magnesi và casein trong thức ăn và giảm hấp thu. Nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 2 – 4 giờ.
    Phân phối: gắn vào protein huyết tương từ 30% (oxytetracyclin) đến 50% (tetracyclin) hoặc trên 90% (doxycyclin). Thấm được vào dịch não tuỷ, rau thai, sữa nhưng ít. Đặc biệt là thấm được vào trong tế bào nên có tác dụng tốt trong điều trị các bệnh do brucella. Gắn mạnh vào hệ lưới nội mô của gan, lách, xương, răng. Nồng độ ở ruột cao gấp 5 – 10 lần nồng độ trong máu.
    Thải trừ: qua gan (có chu kỳ gan – ruột) và thận, phần lớn dưới dạng còn hoạt tính. Thời gian bán thải là từ 8h (tetracyclin) đến 20h (doxycyclin)

    4. Chỉ định

    Do mức độ kháng thuốc nghiêm trọng của vi khuẩn ở VN và do đã có nhiều loại thuốc kháng khuẩn khác nên nhóm tetracyclin ít được sử dụng. Trên lâm sàng thuốc được sử dụng là doxycyclin.

    Tuy nhiên, nhóm thuốc này vẫn còn một số chỉ định, cụ thể là:

    É    Nhiễm khuẩn do Chlamydia: Bệnh Nicolas Favre; viêm phổi, viêm phế quản hoặc viêm xoang do Chlamydia pneumoniae; sốt vẹt (Psittacosis); bệnh mắt hột; viêm niệu đạo không đặc hiệu do Chlamydia trachomatis…

    É    Nhiễm khuẩn do Rickettsia.

    É    Nhiễm khuẩn do Mycoplasma, đặc biệt các nhiễm khuẩn do Mycoplasma pneumoniae.

    É    Nhiễm khuẩn do Brucella và Francisella tularensis.

    É    Bệnh dịch hạch (do Yersinia pestis), bệnh dịch tả (do Vibrio cholerae).

    Chỉ nên dùng nhóm tetracyclin khi đã chứng minh được vi khuẩn gây bệnh còn nhạy cảm (thông qua kháng sinh đồ).

    5. Độc tính

    Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, do thuốc kích ứng niêm mạc, nhưng thường là do loạn khuẩn
    Vàng răng trẻ em: tetracyclin lắng đọng vào răng trong thời kỳ đầu của sự vôi hóa (trong tử cung nếu người mẹ dùng thuốc sau 5 tháng có thai hoặc trẻ em dưới 8 tuổi)
    Độc với gan thận: khi dùng liều cao, nhất là trên người có suy gan, thận, phụ nữ có thai có thể gặp vàng da gây thoái hóa mỡ, urê máu cao dẫn đến tử vong.
    Các rối loạn ít gặp hơn: dị ứng, xuất huyết giảm tiểu cầu, tăng áp lực nội sọ ở trẻ đang bú, nhức đầu, phù gai mắt…
    Vì vậy, phải thận trọng theo dõi khi sử dụng và tránh dùng:

    É    Cho phụ nữ có mang

    É    Cho trẻ em dưới 8 tuổi

    6. Chế phẩm và cách dùng

    Loại thuốc Biệt dược Hấp thu qua đường  uống (%) Thời gian bán hủy
    Tetracyclin Tetracyclin 60 – 70 6 – 8 h
    Doxycyclin Apo – Doxy 90 – 100 16 – 18
    Minocyclin Minocin 90 – 100 16 – 18

  • NHÓM SULFAMIDE

    1. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn

    Phối hợp trimethoprim + sulfamethoxazol 

    Hai thuốc ức chế tranh chấp với 2 enzym của vi khuẩn ở 2 khâu của quá trình tổng hợp nên có tác dụng hiệp đồng mạnh hơn 20- 100 lần so với dùng sulfamid một mình..

    Vị trí tác dụng của sulfamid và trimethoprim trong quá trình tổng hợp acid folic Trimethoprim là một chất hóa học tổng hợp có tác dụng ức chế dihydrofolat reductase của vi khuẩn 50.000- 100.000 lần mạnh hơn trên người, và ức chế trên enzym của ký sinh trùng sốt rét 2000 lần mạnh hơn người. Phổ kháng khuẩn rộng và chủng kháng lại ít hơn so với sulfamid. Có tác dụng diệt khuẩn trên một số chủng. Không tác dụng trên Pseudomonas, S.perfringens, xoắn khuẩn.

    2. Dược động học

    Tỷ lệ lý tưởng cho hiệp đồng tác dụng của nồng độ thuốc trong máu của sulfamethoxazol (SMZ): trimethoprim (TMP) là 20: 1. Vì TMP hấp thu nhanh hơn SMZ (pic huyết thanh là 2 và 4h) và t/ 2≈ 10h, cho nên nếu tỷ lệ SMZ: TMP trong viên thuốc là 5: 1 (800 mg sulfameth oxazol + 160 mg trimethoprim), sau khi uống, nồng độ trong máu sẽ đạt được tỷ lệ 20: 1(40 μg/ mL huyết tương sulfamethoxazol và 2 μg/ mL trimethoprim). Cả 2 thuốc được hấp thu qua đường uống, phân phối tốt vào các mô (dịch não tuỷ, mật, tuyến tiền liệt). Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu với nồng độ còn hoạt tính.

    3. Độc tính và chống chỉ định

    Thuốc phối hợp này có tất cả các độc tính của sulfamid. Ngoài ra, trên những người thiếu folat, TMP có thể gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, tỷ lệ bị ban cũng cao hơn. Không dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em mới đẻ (nhất là đẻ non)

    4. Chế phẩm và cách dùng

    Thuốc kết hợp được chỉ định chính trong nhiễm khuẩn tiết niệu, tai – mũi- họng, đường hô hấp, đường tiêu hóa (thương hàn, tả), bệnh hoa liễu (clamydia). Hiện nay nhóm này ít được sử dụng để điều trị trên lâm sàng. Chúng chỉ còn được sử dụng để điều trị một số trường hợp ỉa chảy do nhiễm khuẩn đường tiêu hóa.

    Các dạng biệt dược hiện nay còn được sử dụng:

    É    Dạng phối hợp (Sulfamethoxazol/Triméthoprime = 5/1): Bactrim (Roche), Biseptol (SPM Pharma)

    É    Dạng phối hợp (Sulfadiazine/Triméthoprime = 5/1): Antrima (Sanofi Aventis)

    É    Sulfaguanidine: Ganidan (Sanofi Aventis)

  • NHÓM QUINOLON

    Thuốc kháng sinh nhóm Quinolones
    Nhóm thuốcDược chấtBiệt dượcHãng sản xuất
    Thế hệ 1NalidixicNegramHiện nay không còn được sử dụng
    CinoxacinCinobac
    Acid PipemidicDolcol
    Thế hệ 2CiprofloxacinCiprobayBayer Healthcare
    PefloxacinPeflacinSanofi Aventis
    NorfloxacinNoroxinMerck Sharp & Dohme
    OfloxacinOflocetRoussel VN
    LomefloxacinMaxaquinPfizer
    Thế hệ 3LevofloxacinTavanicSanofi Aventis
    GatifloxacinTequinBristol-Myers Squibb
    SparfloxacinZagamSanofi Aventis
    Thế hệ 4TrovafloxacinTrovanPfizer
    MoxifloxacinAveloxBayer Healthcare

    1. Đại cương

    Cơ chế tác dụng

    ADN có hai sợi. Hai sợi này phải tách ra trước khi sao chép hay phiên mã. Trong quá trình chia tách, ADN có thể bị xoắn cuộn quá mức. ADN gyrase chống lại hiện tượng này. Các tế bào có nhân điển hình không chứa ADN gyrase, nhưng chúng có enzym topoisomerase có chức nǎng này. Fluoroquinolon là những thuốc diệt khuẩn thông qua ức chế ADN gyrase của vi khuẩn; để ức chế topoisomerase ở động vật có vú, nồng độ quinolon trong huyết thanh phải cao gấp 100 – 1000 lần. Chưa rõ việc ức chế ADN gyrase làm tế bào vi khuẩn chết như thế nào. Fluoroquinolon ức chế sự tǎng sinh của những vi khuẩn mọc nhanh cũng như những vi khuẩn mọc chậm hơn.

    Fluoroquinolon biểu hiện tác dụng sau kháng sinh (PAE) kéo dài. Vi khuẩn không thể phát triển trở lại trong 2-6 giờ sau khi tiếp xúc với fluoroquinolon, mặc dù không còn phát hiện được nồng độ thuốc. Ngoài ra, fluoroquinolon tập trung trong bạch cầu trung tính của người. Điều này có thể giải thích cho hiệu quả của ciprofloxacin trong điều trị nhiễm mycobacteria. Hiện nay ciprofloxacin thường được dùng trong điều trị nhiễm Mycobacterium avium phức tạp ở bệnh nhân AIDS và phối hợp với các thuốc khác trong điều trị lao đa kháng.

    Tương tác thuốc

    Các quinolon thế hệ 3, trừ levofloxacin, có thể làm khoảng QT kéo dài. Gatifloxacin, moxifloxacin và sparfloxacin bị chống chỉ định ở bệnh nhân đang dùng những thuốc kéo dài khoảng QT.

    Những phản ứng có hại

    Các fluoroquinolon có khá ít tác dụng phụ và độc tính. Có hai điều cần chú ý khi dùng các kháng sinh này. Do đã thấy những dị dạng sụn ở động vật non dùng quinolon ở liều lớn gấp nhiều lần liều dùng cho người, nên người ta khuyên không dùng thuốc cho trẻ em dưới 16 tuổi. Nói chung, không nên dùng thuốc cho trẻ em, mặc dù nhiều trẻ dùng fluoroquinolon không bị tổn thương sụn

    2. Phân loại và những đặc điểm phân biệt

    Nhóm kháng sinh quinolon đã có những cải thiện đáng kể trong hoạt tính kháng sinh. Nói chung, các fluoroquinolon có hiệu quả cao chống vi khuẩn gram âm hiếu khí. Các quinolon mới hơn (như levofloxacin và sparfloxacin) cũng có hoạt tính đáng kể chống vi khuẩn gram dương và vi khuẩn kị khí. Các fluoroquinolon cũng có tác dụng chống Staphylococcus aureus, mặc dù đã có báo cáo về S. aureus kháng quinolon.

    Sử dụng hệ thống phân loại như cephalossporin, có thể chia các fluoroquinolon thành 4 nhóm.

    Các quinolon thế hệ 1

    Chỉ được dùng trong diều trị nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) không biến chứng. Hiện nay việc sử dụng những thuốc này bị hạn chế do vi khuẩn kháng thuốc.

    Các dược chất và biệt dược:

    É    Acid nalidixic (Negram)

    É    Acid Pipemidic (Dolcol)

    É    Cinoxacin (Cinobac)

    É    Rosoxacin (Eradacil)

    Các quinolon thế hệ 2

    Fluoroquinolon, đặc trưng bởi việc thêm nguyên tử fluorin vào cấu trúc quinolon, được đưa ra thị trường vào giữa những nǎm 1980.

    Các dược chất và biệt dược:

    É    Ciprofloxacin (Ciprobay)

    É    Pefloxacin (Peflacin)

    É    Enoxacin (Enroxil, Penetrex)

    É    Grepafloxacin (Raxar)

    É    Lomefloxacin (Maxaquin)

    É    Norfloxacin (Noroxin)

    É    Ofloxacin (Oflocet).

    Các thuốc này có dược lực học tiến bộ hơn thuốc thế hệ đầu và có tác dụng chống nhiều loại vi sinh vật gây nhiễm trùng. Các thuốc thế hệ 2 biểu hiện tǎng hoạt tính chống gram âm và tác dụng toàn thân. So với các quinolon thế hệ 1, các fluoroquinolon có khá ít tác dụng phụ, và vi khuẩn không nhanh chóng kháng thuốc. Việc sử dụng trên lâm sàng bao gồm nhiễm trùng tiết niệu và viêm đài bể thận không biến chứng và có biến chứng, bệnh lây qua đường tình dục (STD), viêm tuyến tiền liệt, nhiễm trùng da và mô mềm. Norfloxacin là thuốc đầu tiên thuộc nhóm này được đưa ra thị trường nǎm 1986 và có thời gian bán thải ngắn nhất trong số các fluoroquinolon hiện có. Nói chung thuốc được dành để điều trị nhiễm trùng tiết niệu vì thuốc có sinh khả dụng đường uống kém. Norfloxacin có ở dạng uống và dạng tra mắt. Ciprofloxacin là fluoroquinolon có hiệu lực chống Pseudomonas aeruginosa mạnh nhất. Tuy nhiên, nhiều chủng Ps. aeruginsa và Serratia marcescens đã kháng ciprofloxacin. Ciprofloxacin cũng xâm nhập tốt vào xương, do đó thuốc có thể thay thế cho các kháng sinh không dùng đường uống để điều trị viêm xương tủy do vi khuẩn nhạy cảm gây ra. Enoxacin tác động mạnh nhất đến chuyển hóa gan của các thuốc khác. Ofloxacin là thuốc được bài xuất nguyên vẹn qua thận nhiều nhất. Ofloxacin cũng là fluoroquinolon thế hệ 2 có tác dụng nhất chống Chlamydia trachomatis. Ofloxacin cũng có tác dụng chống Staphylococcus aureus mạnh nhất nhóm, mặc dù nên thận trọng khi dùng các fluoroquinolon thế hệ 2 trong điều trị vi khuẩn này. Ciprofloxacin và ofloxacin lần lượt được cấp phép sử dụng vào tháng 10/1987 và tháng 12/1990. Chúng là những fluoroquinolon được sử dụng rộng rãi nhất vì có chỉ định rộng và có ở cả dạng uống, tiêm tĩnh mạch và tra mắt. Ofloxacin còn có ở dạng thuốc nhỏ tai (được cấp phép tháng 12/1997) để điều trị viêm tai ngoài và viêm tai giữa. Grepafloxacin (Raxar(tm)) đã bị tự nguyện thu hồi từ 27/10/1999 do khả nǎng gây tác dụng phụ tim mạch nặng.

    Các fluoroquinolon thế hệ 3

    Các dược chất và biệt dược

    É    Gatifloxacin (Tequin, Zigat)

    É    Levofloxacin (Tavanic, Levaquin)

    É    Sparfloxacin (Zagam)

    É    Tosufloxacin (Ozex, Tosacin)

    É    Balofloxacin (Baloxin)

    É    Temafloxacin (Omniflox)

    Levofloxacin là đồng phân levo và là thành phần hoạt động hơn của hỗn dược ofloxacin triệt quang (raxem). Các fluoroquinolon thế hệ 3 có hoạt phổ rộng chống vi khuẩn gram dương, đặc biệt là chống Streptococcus pneumoniae nhạy cảm và kháng penicillin, và một số tác nhân gây bệnh không điển hình như Mycoplasma pneumoniae và Chlamydia pneumoniae. Các thuốc thế hệ 3 cũng có phổ gram âm rộng nhưng tác dụng chống Pseudomonas kém ciprofloxacin. Chỉ định lâm sàng bao gồm viêm phổi cộng đồng, viêm xoang cấp và đợt cấp của viêm phế quản mạn. Gatifloxacin cũng được cấp phép dùng điều trị nhiễm trùng tiết niệu và lậu. Cả gatifloxacin và levofloxacin đều có ở dạng uống và tiêm tĩnh mạch. Levofloxacin còn có ở dạng nhỏ mắt để điều trị viêm kết mạc do vi khuẩn. Levofloxacin và sparfloxacin được cấp phép tháng 12/1996, còn gatifloxacin được cấp phép tháng 12/1999.

    Các fluoroquinolon thế hệ 4

    Các dược chất và biệt dược

    É    Trovafloxacin (Trovan)

    É    Moxifloxacin (Avelox)

    É    Gemifloxacin (Factive)

    É    Prulifloxacin (Quisnon)

    É    Sitafloxacin (Gracevit)

    Trovafloxacin là hoạt chất dùng đường uống, còn alatrofloxacin là tiền chất của trovafloxacin được dùng đường tĩnh mạch. Trovafloxacin có tác dụng rõ rệt chống vi khuẩn kị khí trong khi vẫn giữ được hoạt tính chống gram âm và gram dương của các fluoroquinolon thế hệ 3. Thuốc cũng có tác dụng chống Pseudomonas tương đương ciprofloxacin. Mặc dù chưa được FDA phê chuẩn, song trovafloxacin cũng có tác dụng chống những vi khuẩn kháng thuốc như Streptococcus pneumoniae kháng penicillin. Nồng độ trovafloxacin trong huyết thanh tương đương với nồng độ sau khi sau khi tiêm tĩnh mạch alatrofloxacin hoặc uống trovafloxacin. Trovafloxacin được cấp phép tháng 12/1997 và là kháng sinh uống đầu tiên dùng điều trị dự phòng cho bệnh nhân mổ. Tháng 6/1999, trovafloxacin được giới hạn sử dụng trong những nhiễm trùng nặng nguy hiểm tính mạng hoặc đe dọa phải cắt chi, do thuốc có thể gây những tác dụng phụ nặng trên gan.

    Moxifloxacin có thời gian bán thải dài có thể uống 1 lần/ngày. Thuốc được cấp phép tháng 12/1999

  • NHÓM PHENICOL

    1. Nguồn gốc và tính chất lý hóa

    Cloramphenicol được phân lập từ nấm Streptomyces venezualae (1947) và ngay sau đó đã tổng hợp được . Là bột trắng, rất đắng, ít tan trong nước, vững bền ở nhiệt độ thường và pH từ 2 – 9, vì thế có thể uống được.

    Thiaphenicl là chế phẩm tổng hợp, nhóm NO2 trong cloramphenicol được thay bằng CH3 – SO2 – . Độc tính ít hơn, dễ dung nạp, nhưng tác dụng cũng kém hơn, vì vậy liều dùng gấp 2 lần cloramphenicol.

    2. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn

    Cloramphenicol có tác dụng kìm khuẩn, gắn vào tiểu phần 50s của ribosom nên ngăn cản ARN m gắn vào ribosom, đồng thời ức chế transferase nên acid amin được mã hóa không gắn được vào polypeptid.

    Cloramphenicol cũng ức chế tổng hợp protein của ty thể ở tế bào động vật có vú (vì ribosom của ty thể cũng là loại 70s như vi khuẩn), hồng cầu động vật  có vú đặc biệt nhạy cảm với cloramphenicol.

    Phổ kháng khuẩn rất rộng: phần lớn các vi khuẩn Gram (+) và Gram (-), xoắn khuẩn, tác dụng đặc hiệu trên thương hàn và phó thương hàn.

    3. Dược động học

    Hấp thu: sau khi uống, nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 2 giờ, t/ 2 từ 1,5- 3 giờ, khoảng 60% gắn vào protein huyết tương.

    Phân phối: thấm dễ dàng vào các mô, nhất là các hạch mạc treo, nồng độ đạt được cao hơn trong máu (rất tốt cho điều trị thương hàn). Thấm tốt vào dịch não tuỷ nhất là khi màng nã o bị viêm, có thể bằng nồng độ trong máu. Qua được rau thai.

    Chuyển hóa: phần lớn bị mất hoạt tính do quá trình glycuro – hợp ở gan hoặc quá trình khử.

    Thải trừ: chủ yếu qua thận, 90% dưới dạng chuyển hóa.

    4. Độc tính

    Suy tủy:

    É    Loại phụ thuộc vào liều: khi liều cao quá 25 mcg/ ml có thể thấy sau 5- 7 ngày xuất hiện thiếu máu nặng, giảm mạnh hồng cầu lưới, bạch cầu, hồng cầu non. Liều uống 0,5g sẽ có pic huyết thanh 6- 10 mcg/ ml

    É    Loại không phụ thuộc liều, thường do đặc ứng: giảm huyết cầu toàn thể do suy tuỷ thực sự, tỷ lệ tử vong từ 50- 80% và tần xuất mắc từ 1: 150.000 đến 1: 6.000

    Hội chứng xám (grey baby syndrome) gặp ở nhũ nhi sau khi dùng liều cao theo đường tiêm: nôn, đau bụng, tím tái, mất nước, người mềm nhũn, trụy tim mạch và chết. Đó là do gan chưa trưởng thành, thuốc không được khử độc bằng quá trình glycuro – hợp và thận không thải trừ kịp cloramphenicol.

    Ngoài ra, ở bệnh nhân thương hàn nặng, dùng ngay liều cao cloramphenicol, vi khuẩn chết giải phóng quá nhiều nội độc tố có thể gây trụy tim mạch và tử vong. Vì vậy, duy nhất trong trường hợp thương hàn nặng phải dùng từ liều thấp.

    5. Tương tác thuốc

    Cloramphenicol ức chế các enzym chuyển hóa thuốc ở gan nên kéo dài t/2 và làm tăng nồng độ huyết tương của phenytoin, tolbutamid, warfarin…

    6. Chế phẩm và cách dùng

    Tại VN hiện nay do VK kháng rất mạnh với nhóm kháng sinh này nên các thuốc thuộc nhóm này rất ít được sử dụng. Chỉ dùng cloramphenicol để điều trị những nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn nhạy cảm, do Rickettsia, Chlamydia, khi những thuốc khác ít độc hơn không hiệu quả hoặc bị chống chỉ định.

    Thương hàn, nhiễm salmonella, viêm màng não trước đây là chỉ định tốt của cloramphenicol. Nay không dùng nữa và được thay bằng cephalosporin thế hệ 3 (ceftriaxon) hoặc fluoroquinolon.

    Chế phẩm:

    É    Cloramphenicol: Cloramphenicol (Mebiphar)

    É    Thiamphenicol: Thiophenicol (Sanofi Aventis).

  • NHÓM MACROLID

     

    Thuốc kháng sinh nhóm Macrolides
    Dược chất Biệt dược Hãng sản xuất Liều lượng
    Erythromycin Erythromycin Dopharma 30 – 50mg/kg/ngày
    Spiramycin Rovamycin Sanofi Aventis 0.15 – 0.3MUI/kg/ngày
    Clarithromycin Klacid Abbott 7.5 – 20 mg/kg/ngày
    Roxithromycin Rulid Roussel Vietnam 5 – 10 mg/kg/ngày
    Azithromycin Zithromax Pfizer 20 – 30mg/kg/ngày

    Nguồn gốc và tính chất

    Nhóm macrolid phần lớn đều lấy từ streptomyces, công thức rất cồng kềnh, đại diện là erythromycin (1952), ngoài ra còn clarithromycin và azithromycin. Nhóm này và nhóm Lincosamid tuy công thức khác nhau nhưng có nhiều điểm chung về cơ chế tác dụng, phổ kháng khuẩn và đặc điểm sử dụng lâm sàng.

    Hai nhóm này có đặc tính:

    É    Tác dụng trên các chủng đã kháng penicilin và tetracyclin, đặc biệt là staphylococus.

    É    Giữa chúng có kháng cho do cơ chế tương tự

    É    Thải trừ chủ yếu qua đường mật

    É    Ít độc và dung nạp tốt

    Cơ chế tác dụngvà phổ kháng khuẩn

    Gắn vào tiểu phần 50s của ribosom vi khuẩn, cản trở tạo chuỗi đa peptid (ngăn cản chuyển vị của ARNt) của vi khuẩn. Phổ tác dụng tương tự penicilin G: cầu khuẩn và rickettsia. Hoàn toàn không tác dụng trên trực khuẩn đường ruột và pseudomonas. Tác dụng kìm khuẩn mạnh, có tác dụng diệt khuẩn, nhưng yếu.

    Dược động học

    Bị dịch vị phá huỷ một phần, nếu dùng dạng bào chế thích hợp, có thể uống được tốt. Nồng độ tối đa đạt được trong máu sau 1 – 4h và giữ không quá 6 tiếng nên phải uống 4 lần mỗi ngày. Gắn vào protein huyết tương khoảng 70% đến 90%, t/2 từ 1h 30 đến 3 h. Thấm mạnh vào các mô, đặc biệt là phổi, gan, lách, xương, tuyến tiền liệt. Nồng độ trong đại thực bào và bạch cầu đa nhân gấp 10 – 25 lần trong huyết tương do có vận chuyển tích cực. Rất ít thấm qua màng não. Thải trừ chủ yếu qua mật dưới dạng còn hoạt tính (nồng độ trong mật gấp 5 lần trong huyết tương).

    Chỉ định

    Là thuốc được chọn lựa chỉ định cho nhiễm corynebacteria (bạch hầu, nhiễm nấm corynebacterium minutissimum – erythrasma); nhiễm clamidia đường hô hấp, sinh dục, mắt, viêm phổi mắc phải ở cộng đồng; thay thế penicilin cho bệnh nhân bị dị ứng với penicilin khi nhiễm tụ cầu, liên cầu hoặc phế cầu; dự phòng viêm nội tâm mạc trong phẫu thuật răng miệng cho những bệnh nhân có bệnh van tim.

    Độc tính

    Nói chung ít độc và dung nạp tốt chỉ gặp các rối loạn tiêu hóa nhẹ (buồn nôn, nôn, tiêu chảy) và dị ứng ngoài da.

    Tuy nhiên, lincomycin và clindamycin có thể gây viêm ruột kết mạc giả, đôi khi nặng, dẫn đến tử vong

    Cách dùng

    Nhóm này thường dùng cho nhiễm cầu khuẩn gram (+), nhất là trong tai mũi họng, viêm phổi, nhiễm khuẩn đường hô hấp. Erythromycin hiện nay ít được sử dụng đợn trị liệu để điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp. Nó chỉ được dùng làm điều trị nền với liều thấp (thời gian 3 – 6 tháng).

    Nhóm này có dẫn xuất Azithromycin thấm rất nhiều vào mô (trừ dịch não tuỷ), đạt nồng độ cao hơn huyết tương tới 10- 100 lần, sau đó được giải phóng ra từ từ nên t/2 khoảng 3 ngày. Vì thế cho phép dùng liều 1 lần/ ngày và thời gian điều trị ngắn.

    Trên lâm sàng hiện nay thì các thuốc nhóm này ít được sử dụng hơn so với nhóm Cephalosporin trong điều trị các NK đường hô hấp

    Các dẫn xuất và biệt dược

    Dược chất Biệt dược
    Erythromycin Erythromycin, Erythrocin, Apo Erythro
    Spiramycin Rovamycin, Glonacin, Rovabiotic, Novomycine, Rovas
    Clarithromycin Klacid, Ampharex, Binoclar, Klerimed, Rexlar, Clarifast
    Roxithromycin Rulid, Pyem Roxitil, Roximol, Dorolid
    Azithromycin Zithromax, Athxin, Azibiotic, Azissel, Binozit, Doromax, Glazi

  • NHÓM LINCOSAMID

     

    1. Nguồn gốc và tính chất

    Cũng giống như nhóm macrolid các lincosamid cũng lấy từ streptomyces, công thức đơn giản hơn nhiều, đại diện là lincomycin (1962), clindamycin.

    Nhóm này có đặc tính:

    É    Tác dụng trên các chủng đã kháng penicilin và tetracyclin, đặc biệt là staphylococus.

    É    Giữa chúng có kháng cho do cơ chế tương tự – Thải trừ chủ yếu qua đường mật – Ít độc và dung nạp tốt

    2. Cơ chế tá c dụngvà phổ kháng khuẩn.

    Gắn vào tiểu phần 50s của ribosom vi khuẩn, cản trở tạo chuỗi đa peptid (ngăn cản chuyển vị của ARNt) của vi khuẩn. Phổ tác dụng tương tự penicilin G: cầu khuẩn và rickettsia. Hoàn toàn không tác dụng trên trực khuẩn đường ruột và pseudomonas. Tác dụng kìm khuẩn mạnh, có tác dụng diệt khuẩn, nhưng yếu.

    3. Dược động học.

    Bị dịch vị phá huỷ một phần, nếu dùng dạng bào chế thích hợp, có thể uống được tốt. Nồng độ tối đa đạt được trong máu sau 1 – 4h và giữ không quá 6 tiếng nên phải uống 4 lần mỗi ngày. Gắn vào protein huyết tương khoảng 70% đến 90%, t/2 từ 1h 30 đến 3 h. Thấm mạnh vào các mô, đặc biệt là phổi, gan, lách, xương, tuyến tiền liệt. Nồng độ trong đại thực bào và bạch cầu đa nhân gấp 10 – 25 lần trong huyết tương do có vận chuyển tích cực. Rất ít thấm qua màng não. Thải trừ chủ yếu qua mật dưới dạng còn hoạt tính (nồng độ trong mật gấp 5 lần trong huyết tương).

    4. Chỉ định

    Là thuốc được chọn lựa chỉ định cho nhiễm corynebacteria (bạch hầu, nhiễm nấm corynebacterium minutissimum – erythrasma); nhiễm clamidia đường hô hấp, sinh dục, mắt, viêm phổi mắc phải ở cộng đồng; thay thế penicilin cho bệnh nhân bị dị ứng với penicilin khi nhiễm tụ cầu, liên cầu hoặc phế cầu; dự phòng viêm nội tâm mạc trong phẫu thuật răng miệng cho những bệnh nhân có bệnh van tim.

    5. Độc tính

    Nói chung ít độc và dung nạp tốt chỉ gặp các rối loạn tiêu hóa nhẹ (buồn nôn, nôn, tiêu chảy) và dị ứng ngoài da.

    Tuy nhiên, lincomycin và clindamycin có thể gây viêm ruột kết mạc giả, đôi khi nặng, dẫn đến tử vong

    6. Chế phẩm và cách dùng

    Lincomycin (Lincocin): uống 2g/ ngày, chia làm 4 lần; tiêm bắp, TM: 0,6 – 1,8g/ ngày

    Clindamycin (Dalacin): uống 0,6 – 1,2g/ ngày, chia làm 4 lần (0,15 – 0,3g/ lần)

    Nhóm này thường dùng cho nhiễm cầu khuẩn gram (+), nhất là trong tai mũi họng, viêm phổi, nhiễm khuẩn đường hô hấp (nhóm Macrolid được ưu tiên sử dụng hơn). Nhóm lincosamid do thấm mạnh được vào xương nên còn được chỉ định tốt cho các viêm xương tủy. Tuy nhiên do chỉ có tác dụng kìm khuẩn nên hiện nay trên lâm sàng Macrolid và Lincosamid thường được sử dụng thay thế bằng nhóm Cephalosporin

  • NHÓM IMIDAZOL

     
    Các thuốc nhóm Imidazol
    Dược chất Biệt dược Hãng sản xuất
    Metronidazol Flagyl Sanofi Aventis
    Tinidazol Fasigyne Pfizer
    Ornidazol Zonbic ACI Pharma
    Niridazol    
    Nimorazol    
     

    1. Nguồn gốc và tính chất

    Là dẫn xuất tổng hợp, ít tan tro ng nước, không ion hóa ở pH sinh lý, khuếch tán nhanh qua màng sinh học. Nhóm này có tác dụng chống sinh vật đơn bào (amip, trichomonas) và các vi khuẩn kỵ khí.

    2. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn

    Nitroimidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn kỵ khí và cả các tế bào trong tình trạng thiếu oxy. Trong các vi khuẩn này, nhóm nitro của thuốc bị khử bởi các protein vận chuyển electron đặc biệt của vi khuẩn, tạo ra các sản phẩm độc, diệt được vi khuẩn, là m thay đổi cấu trúc của ADN. Phổ kháng khuẩn: mọi cầu khuẩn kỵ khí, trực khuẩn kỵ khí gram ( -), trực khuẩn kỵ khí gram (+) tạo được bào tử. Loại trực khuẩn kỵ khí gram (+) không tạo được bào tử thường kháng được thuốc (propionibacterium).

    3. Dược động học

    Hấp thu nhanh qua tiêu hóa, ít gắn vào protein huyết tương, thấm được vào mọi mô, kể cả màng não, t/2 từ 9h (metronidazol) đến 14h (ornidazol). Thải trừ qua

    nước tiểu phần lớn dưới dạng còn hoạt tính, làm nước tiểu có thể bị xẫm màu.

    4. Độc tính

    Buồn nôn, sần da, rối loạn thần kinh, giảm bạch cầu, hạ huyết áp.

    5. Chế phẩm, cách dùng

    Thường được dùng trong viêm màng trong tim, apxe não, dự phòng nhiễm khuẩn sau phẫu thuật vùng bụng hố chậu… Có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh nhóm β lactam và aminosid.

  • NHÓM AMINIGLYCOSIDE

    1. Lịch sử

    Trong những nǎm 1970 và 1980, hàng chục kháng sinh cephalosporin đã ra đời, và nhiều người tin rằng việc sử dụng aminoglycosid sẽ trở nên lỗi thời. Tuy nhiên, việc một số vi khuẩn gram âm trở nên kháng với cephalosporin đang một lần nữa khẳng định sự hữu ích của các aminoglycosid và làm sống lại mối quan tâm tới nhóm thuốc này. Việc sử dụng ở liều cao hơn cách quãng dài hơn có thể đồng thời làm tǎng hiệu quả và giảm độc tính.

    Kháng sinh đầu tiên của nhóm aminoglycosid là streptomycin được tách chiết nǎm 1944 và ngay sau đó người ta đã thấy hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh lao. Nǎm 1949, người ta tách được neomycin, tiếp theo là kanamycin nǎm 1957. Nǎm 1959, một aminoglycosid khác ít được biết tới là paronomycin được triển khai. Ngày nay, bốn aminoglycosid này ít được dùng do tính khả dụng của gentamycin (1963), tobramycin (1975) và amikacin (1976). Gentamicin được sử dụng rộng rãi nhất vì thuốc đã có ở dạng thuốc gốc và do đó rẻ hơn nhiều so với tobramycin hoặc amikacin. Việc sử dụng streptomycin và neomycin giảm còn do nguy cơ gây độc nặng cho tai, mặc dù các chất mới hơn cũng biểu hiện khả nǎng gây độc này. Neomycin chỉ được dùng đường uống trong điều trị bệnh não gan vì độc tính quá cao khi dùng ngoài đường tiêu hóa hoặc rửa tại chỗ. Paronomycin hiện nay chủ yếu được dùng như một thuốc chống ký sinh trùng đường ruột trong điều trị bệnh amip, giardia, cestodia, leishmania da cũng như cryptosporidio ở bệnh nhân AIDS.

    2. Cơ chế tác dụng

    Mặc dù đã nghiên cứu nhiều nǎm, song vẫn chưa rõ các aminoglycosid làm chết tế bào vi khuẩn như thế nào. Người ta biết rằng các aminoglycosid gắn kết vững chắc với một trong hai vị trí gắn aminoglycosid trên tiểu phân 30S của ribosom, kết quả là thuốc ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn. Tuy nhiên sự ức chế này không đủ để giải thích cho tác dụng làm chết vi khuẩn của các aminoglycosid, vì các kháng sinh khác không phải aminoglycosid cũng ức chế tổng hợp protein lại chỉ có tác dụng kìm khuẩn. Một khía cạnh tối quan trọng đối với khả nǎng diệt khuẩn của aminoglycosid là cần đạt được nồng độ nội bào vượt quá nồng độ ngoại bào. Các vi khuẩn kị khí không nhạy cảm với aminoglycosid một phần là do chúng không có cơ chế vận chuyển tích cực để hấp thu aminoglycosid.

    Các aminoglycosid biểu hiện “khả nǎng diệt phụ thuộc nồng độ” và “hiệu ứng sau kháng sinh” (PAE). “Khả nǎng diệt phụ thuộc nồng độ” mô tả nguyên lý hiệu quả diệt khuẩn tǎng khi nồng độ tǎng. “PAE” biểu hiện khả nǎng ức chế sự phát triển vi khuẩn kéo dài nhiều giờ sau khi không còn phát hiện được nồng độ aminoglycosid. Cả hai hiện tượng này có thể được lợi dụng trong những phác đồ dùng liều cao cách quãng dài.

    3. Dược động học

    Hấp thu: uống, bị thải t rừ hoàn toàn theo phân. Tiêm bắp, hấp thu chậm hơn penicilin, nhưng giữ được lâu hơn nên chỉ cần tiêm mỗi ngày 1 lần. Gắn vào protein huyết tương 30 – 40%.

    Phân phối: do tan nhiều trong nước và bị ion hóa ở pH huyết tương, streptomycin khó thấm ra ngoài mạch. Gắn nhiều hơn vào thận, cơ, phổi, gan. Nồng độ trong máu thai nhi bằng ½ nồng độ huyết tương. Ít thấm vào trong tế bào (không diệt được BK trong đại thực bào như isoniazid). Không qua được hàng rào máu não.

    Thải trừ: khoảng 85 – 90% liều tiêm bị th ải trừ qua lọc cầu thận trong 24h.

    4. Độc tính

    Dây VIII rất dễ bị tổn thương, nhất là khi điều trị kéo dài và có suy thận. Độc tính ở đoạn tiền đình thường nhẹ và ngừng thuốc sẽ khỏi, còn độc ở đoạn ốc tai có thể gây điếc vĩnh viễn kể cả ngừng thuốc. Dihydrostreptomycin có tỷ lệ độc cho ốc tai cao hơn nên không còn được dùng nữa.

    Độc với thận và phản ứng quá mẫn ít gặp. Có thể thấy viêm da do tiếp xúc ở y tá (người tiêm thuốc).

    5. Đặc điểm chung

    Đều lấy từ nấm, cấu trúc hóa học đều mang đường (ose) và có chức amin nên có tên aminosid. Một số là bán tổng hợp.

    Có 4 đặc tính chung cho cả nhóm:

    É    Hầu như không hấp thu qua đường tiêu hóa vì có PM cao.

    É    Cùng một cơ chế tác dụng

    É    Phổ kháng khuẩn rộng. Dùng chủ yếu để chống khuẩn hiếu khí gram (-).

    É    Độc tính chọn lọc với dây thần kinh VIII và với thận (tăng creatinin máu, protein niệu) thường phục hồi.

    Phổ kháng khuẩn rộng, gồm:

    É    Khuẩn gram (+): tụ cầu, phế cầu, liên cầu (có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh nhóm β

    É    lactam)

    É    Khuẩn gram (-): Salmonella, Shigella, Haemophilus, Brucella.

    É    Xoắn khuẩn giang mai

    É    Là kháng sinh hàng đầu chống trực khuẩn lao (BK)

    Vi khuẩn kháng: khuẩn kỵ khí, trực khuẩn mủ xanh và một số nấm bệnh.

    Các thuốc: streptomycin, neomycin, kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin.

    6. Các loại thuốc

    Streptomycin

    Lao: phối hợp với 1 hoặc 2 kháng sinh khác (xem bài ” thuốc chống lao”)

    Một số nhiễm khuẩn tiết niệu, dịch hạch, brucellose: phối hợp với tetracyclin

    Nhiễm khuẩn huyết nặng do liên cầu: phối hợp với penicilin G.

    Lọ sulfat streptomycin 1g. Liều thông thường tiêm bắp 1g/ ngày. Trong điều trị lao, tổng liều không quá 80- 100g.

    Kanamycin

    Tác dụng, dược động học và độc tính tương tự như streptomycin. Thường dùng phối hợp (thuốc hàng 2) trong điều trị lao.

    Liều 1g/ ngày

    Gentamycin

    Phổ kháng khuẩn rất rộng. Là thuốc được chọn lựa cho nhiễm khuẩn bệnh viện do Enterococcus và Pseudomonas aeruginosa. Dùng phối hợp với penicilin trong sốt giảm bạch cầu và nhiễm trực khuẩn gram (-) như viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn huyết, viêm tai ngoài ác tính.

    Gentamycin sulfat đóng trong ốn g 160, 80, 40 và 10 mg. Liều hàng ngày là 3 – 5 mg/ kg, chia 2 – 3 lần/ ngày, tiêm bắp.

    Amikacin

    Là thuốc có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong nhóm và kháng được các enzym làm bất hoạt aminoglycosid nên có vai trò đặc biệt trong nhiễm khuẩn bệnh viện gram ( -) đã kháng với gentamycin và tobramycin.

    Liều lượng một ngày 15 mg/ kg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 lần, hoặc chia làm 2 lần. Ống 500 mg.

    Neomycin

    Thường dùng dưới dạng thuốc bôi để điều trị nhiễm khuẩn da – niêm mạc trong bỏng, vết thương, vết loét và các bệnh ngoài da bội nhiễm. Dùng neomycin đơn độc hoặc phối hợp với polymyxin, bacitracin, kháng sinh khác hoặc corticoid.

  • CÂU HỎI LÂM SÀNG NHI KHOA – TIM MẠCH

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    NHI TIM MẠCH – MÁU

    1. Tại sao thông liên nhĩ không có tiếng thổi ? trong khi thông liên thất chỉ có tiếng thổi tâm thu ? còn trường hợp còn ống ĐM lại thổi liên tục cả thời kì tâm thu lẫn tâm trương ?

    – Nếu muốn nghe được tiếng thổi trên lâm sàng thì chênh áp phải >= 20 mmHg

    Tim P (mmHg) Tim T ( mmHg)
    Nhĩ 5/0 7/0
    Thất 20/0 100/0
    ĐM 20/5 (ĐMP) 100/60 (ĐMC)

    – Chênh áp giữa 2 nhĩ chỉ có 2 mmHg -> không có tiếng thổi

    – chênh áp giữa 2 thất là 80mmHg nên có tiếng thổi tâm thu rất mạnh

    – chênh áp giữa 2 ĐM thời kì tâm thu là 80 mmHg, còn thời kì tâm trương là 55mmHg, nên sẽ có tiếng thổi liên tục.

    2 . trường hợp bệnh tim bẩm sinh phức tạp do teo tịt van ĐMP thì máu chảy qua đường nào lên phổi ?

    – Máu sẽ chảy qua tuần hoàn bàng hệ hoặc chảy qua các ống thông mà hay gặp nhất là còn ống ĐM.

    3. Tại sao trường hợp bệnh TBS tím phức tạp do teo tịt van phổi, máu chảy lên phổi nhờ ống ĐM tại sao lại không có tiếng thổi?

    Theo thầy Tâm:

    – Thầy lấy ví dụ như ĐM cánh tay cũng xuất phát từ thân ĐM cánh tay nhưng không có tiếng thổi

    – Thầy bảo là trường hợp teo tịt van DMP lúc này thân ĐMP không còn chức năng. ống động mạch lúc này đóng vai trò như thân ĐMP

    – Ống ĐM này xuất phát từ ĐMC, nguyên lý nếu một động mạch xuất phát từ một động mạch khác thì không có tiếng thổi.

    – Thầy việt : trường hợp này giống như máu chảy trong mạch máu, do không còn van ĐMP nên không có chênh áp -> k thổi.

    4. Tại sao bệnh TBS tím , máu lên phổi ít trên lâm sàng lại ít nghe được T2 mờ?

    – Theo thầy Tâm:

    + Quả tim bình thường, ĐMP đứng trước ĐMC nên tiếng T2 nghe chủ yếu do ĐMP . do vậy nếu hẹp van ĐMP đơn thuần sẽ nghe được tiếng T2 mờ.

    + Tuy nhiên, bệnh nhân nếu hẹp ĐMP đơn thuần thường ít vào viện lắm. Người ta vào viện thường do biến chứng của các bệnh tim thôi.

    + Thì trường hợp TBS tím, cấu trúc quả tim lúc này đã thay đổi, đơn cử ĐMC sẽ đứng trước ĐMP. Máu lên phổi ít nữa, thì máu sẽ tập trung nhiều ở ĐMC, làm ĐMC lớn lên. Còn lưu lượng máu qua ĐMP ít làm xu hướng ĐMP teo lại. nên lúc này cái T2 mình nghe là T2 ưu thế của ĐMC , do vậy thậm chí nó không mờ có khi còn mạnh hoặc bình thường.

    5. Những tiêu chuẩn sau, tiêu chuẩn nào dùng để chẩn đoán bệnh thấp tim ?

    A. TC JONES 1992

    B. TC OMS 2003

    C. TC JONES 2015

    -> Theo thầy Việt : chọn cả 3.

    6. Những cách nào chẩn đoán thấp tim ?

    A. Thấp khớp cấp

    B. Thấp tim chưa có viêm tim

    C. Thấp tim có viêm tim không triệu chứng

    D. Thấp tim có viêm tim.

    -> theo thầy Việt : chọn cả B, C, D. không có định nghĩa thấp khớp cấp.

    7. Viêm họng do liên cầu ?

    Theo thầy Việt :

    – Viêm họng do liên cầu :

    + khu trú, tổn thương ở họng
    + lạnh, sốt cao, đau họng ( nuốt đau).

    + xuất huyết chấm, muộn hơn có thể thấy mủ, hay dịch tiết đục.

    + khám hạch cổ: to và đau ( khác với siêu vi: to nhưng không đau ).

    Lưu ý ; 30% viêm họng do liên cầu có phát ban gọi là tinh hồng nhiệt ( tinh : mịn, hồng: đỏ, không phải xuất huyết, nhiệt : sốt)

    – ban tinh hồng nhiệt : khi biến mất để lại bong da như vảy cám , để lại dấu vết 1-2 tuần sau đó ( giống như cháy nắng, tắm biển).

    8. Tổn thương tim do thấp?

    – Hở hẹp van ĐMC

    – Hở hẹp van 2 lá

    – Viêm cơ tim

    – Viêm màng tim

    – Tổn thương đường dẫn truyền thần kinh tim.

    Trong đó tổn thương van tim, nội tâm mạc là tổn thương không hồi phục ( chủ yếu van 2 lá, van ĐMC: van bên trái, chịu sức nặng ).

    9. Một số vấn đề liên quan thấp tim?

    * Theo Thầy Việt:

    – Van lở loét -> khi lành : lên mô hạt, co rút gây hở, hẹp

    – Tiếng thổi thấp tim:

    + Nếu trong giai đoạn viêm tim , là tiếng thổi của cơ tim.

    – Nếu có viêm tim, điều trị kháng viêm thì :

    + 60% tiếng thổi mất hoàn toàn sau 2 năm điều trị

    + 20% tiếng thổi sẽ giảm

    + 20% không thay đổi -> di chứng hoàn toàn.

    => do vậy muốn chẩn đoán di chứng van tim do thấp : phải điều trị 2 năm , mà đúng phác đồ và có dự phòng nhưng tiếng thổi không giảm , thậm chí có thể tăng -> chẩn đoán di chứng.

    – Tổn thương thấp tim:

    + có tính chất định hình, liên quan miễn dịch: xác suất nhiễm liên cầu ở họng dẫn đến thấp tim rất thấp (1/300)

    + gen bệnh lí nhạy cảm ( cơ địa ): tùy người thì sẽ biểu hiện từng cơ quan khác nhau .

    + Đợt bệnh đầu tiên : biểu hiện ở cơ quan nào đầu thì cơ quan đó nhạy cảm nhất, lần sau nếu tái phát thì cơ quan này khả năng xuất hiện cao hơn -> đgl tính định hình.

    10. Tiêu chuẩn Jones 1992?

    Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
    1. Viêm tim

    2. Viêm đa khớp.

    3. Múa giật

    4. Ban vòng

    5. Hạt dưới da

    		 Lâm sàng:

    + Đau khớp

    + Sốt.

    Cận lâm sàng:

    + VSS tăng

    + CRP tăng

    + Khoảng PR kéo dài.
    * Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn:

    + cấy họng dương tính với LCK

    + Test nhanh với dịch họng (+) liên cầu khuẩn, sốt tinh hồng nhiệt.

    + ASLO tăng.

    Chẩn đoán : Khi có 2 triệu chứng chính hoặc 1 chính 2 phụ kèm theo bằng chứng nhiễm liên cầu.

    Lưu ý : – Thầy việt cho sử dụng sốt tinh hồng nhiệt (TC 1965) thay cho bằng chứng nhiễm liên cầu.

    – ASLO có nghĩa > 333 đơn vị.

    Ngoài ra tiêu chuẩn 1992 có 3 trường hợp ngoại lệ ( không cần xét nghiệm ):

    Trường hợp 1: Múa giật ( đơn thuần ) hoặc kết hợp với triệu chứng khác của thấp tim

    Trường hợp 2: Viêm tim âm thầm không cần bằng chứng liên cầu.

    Trường hợp 3: Thấp tim tái phát, chỉ cần 1 triệu chứng chính hoặc 2 triệu chứng phụ kèm bằng chứng nhiễm liên cầu.

    -> 2 trường hợp đầu: chẩn đoán dựa trên lâm sàng tuyệt đối.

    11. Phân biệt múa giật đơn thuần với các múa giật khác ?

    Theo thầy Việt , cần phân biệt :

    + Múa giật Huntington: đây là bệnh di truyền trội trên NST thường. chỉ cần hỏi trong gia đình có ai như thế này không ? và đây tổn thương không hồi phục do xơ cứng não lâu dần sẽ chết.

    + Bệnh Wilson : bệnh rối loạn chuyển hóa đồng: triệu chứng gan mật kèm với vòng Kayer – Fleisher. Chỉ cần khám vàng da, vàng mắt, khám mắt : một vòng nằm giữa lòng trắng và lòng đen, gờ thành màu xanh.

    + Biểu hiện ngoại tháp: Trong di chứng thần kinh ( viêm não, lao màng não), tổn thương thực thể TKTW.

    12. Phân biệt viêm tim âm ỉ với các trường hợp?

    Theo thầy Việt, cần phân biệt:

    + Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng : Trên bệnh nhân có tiếng thổi cơ tim : nếu sốt, ưu tiên nghĩ VNTMNT , còn không sốt ưu tiên nghĩ thấp tim. Do điều trị thấp tim bằng corticoid nếu có sốt mà VNTMNT thì làm nặng hơn.

    + Thông sàn nhĩ thất bán phần : triệu chứng giống TLN: T2 tách đôi, thất phải lớn ( Hazet), tổn thương 2 lá bẩm sinh, thường gặp bệnh nhân Down.

    13. Làm sao em chẩn đoán viêm tim âm thầm theo TC JONES 1992.

    – Chẩn đoán cần 3 dấu hiệu :

    + bị ốm kéo dài trên 1 tháng : Hỏi tháng trước tháng này, trẻ có ăn ít hơn, ít cười.

    + biểu hiện suy tim trên lâm sàng : thường là giai đoạn B trở lên : mệt , gắng sức. ( có thể không có triệu chứng suy tim).

    + Tiếng thổi thực thể ở mỏm:

    14. Làm sao em chẩn đoán múa giật đơn thuần theo tiêu chuẩn JONES 1992?

    Theo thầy Việt :

    – Hỏi có tìm thấy thay đổi tính tình đột ngột gần đây không ( học hành sút kém, hay cáu gắt vô cớ, nói nhảm..) mất dộng tác phối hợp khéo léo ( cầm đũa, viết chữ, mê sảng ( trả lời không chính xác )).

    – Khám : phát hiện thấy cử động bất thường xuất hiện từ ngọn chi dần đến gốc chi và thân mình, động tác giật dứt khoát, không tự chủ, mất khi ngủ..)

    => triệu chứng thấp tim quan trọng nhất : Múa giật

    15. Một số lưu ý khác ?

    – Một số trường hợp có thể chẩn đoán xác định không cần xét nghiệm.

    + viêm tim xuất hiện muộn hoặc âm thầm

    + múa giật đơn thuần

    + Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim + tinh hồng nhiệt

    – Thấp tim chưa có viêm tim : chưa có tiếng thổi, chưa có suy tim ( chỉ có khớp…)

    – Thấp tim có viêm tim không triệu chứng : ( khi có kết quả siêu âm thấy có viêm tim).

    – Thấp tim có viêm tim: ( suy tim giai đoạn A,B, C…, mức độ…).

    Chú ý : – Thi lâm sàng nên áp dụng tiêu chuẩn 1992 ( Theo thầy việt), đừng theo 2015 ( mua dây buộc mình ).

    – Nếu đòi hỏi xét nghiệm thì chẩn đoán 2015 ( nếu đòi xét nghiệm mà chẩn đoán theo 1992 -> rớt ).

    16. Vì sao không chẩn đoán thấp khớp cấp?

    – Nếu chẩn đoán làm bệnh nhân chủ quan.

    – Triệu chứng tại khớp mất nhanh và không để lại di chứng. trong khi đó, triệu chứng tại tim mới là quan trọng nhất.

    17. Khi nào chẩn đoán viêm đa khớp?

    Theo thầy Việt :

    Dựa trên 6 triệu chứng :

    a. Viêm khớp lớn: gối, cổ chân, khủy, cổ tay.

    b. Khớp sưng nóng đỏ đau gây giới hạn hoạt động.

    c. Nhiều khớp bị.

    d. Khớp viêm có tính chất di chuyển

    e. Khớp viêm tự lành sau 1 tuần.

    f. Khớp viêm lành không để lại di chứng

    => chẩn đoán khi có ít nhất 3 triệu chứng, trong đó triệu chứng a,b là bắt buộc.

    Có trường hợp ngoại lệ : có a,b kèm theo điều trị kháng viêm là hết

    18. Khi nào chẩn đoán viêm tim?

    Theo thầy việt :

    Dựa trên 4 triệu chứng :

    – tràn dịch màng ngoài tim

    – Viêm cơ tim

    – Thổi do hở hẹp các van tim

    – Viêm tim toàn bộ.

    19. Cở sở sửa đổi tiêu chuẩn JONES 2015 ?

    Theo thầy Việt:

    – Lần đầu tiên áp dụng phân loại các khuyến cáo và mức độ các chứng cứ theo tiêu chuẩn ACC/ AHA.

    – Dựa trên dịch tễ: giảm ở các nước giàu, phân bố ở các nước nghèo, tăng nhẹ ở Châu Mỹ, tăng đều ở các nước Thái Bình Dương.

    – Dựa vào bằng chứng viêm tim phát hiện bằng SA Doppler tim theo TC chính viêm tim ( LS).

    – Điều chỉnh 1 số biểu hiện LS và xét nghiệm theo nhóm nguy cơ

    + dân số nhóm nguy cơ thấp : tỷ lệ thấp tim =< 2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp =< 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    + dân số nhóm nguy cơ cao : tủy lệ thấp tim >2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp > 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    20. Vì sao các bệnh tim bẩm sinh có máu lên phổi nhiều lại biểu hiện muộn sau vài tháng mà không biểu hiện ngay lúc sinh?

    – Những bệnh TBS máu lên phổi nhiều thường vài tháng sau mới có biểu hiện lâm sàng vì:

    + lúc mới sinh trẻ em còn có hiện tượng tăng áp phổi sinh lý.

    + sau này áp phổi giảm dần thì bệnh TBS máu lên phổi nhiều mới có biểu hiện trên lâm sàng .

    21. Vì sao thông liên thất hay gặp trên lâm sàng?

    – Thông liên thất hay sặp trên lâm sàng vì:

    phôi thai học của vách liên thất bắt nguồn từ nhiều phần nên bất thường phần nào thì có thể dẫn đến TLT

    +gối nội tâm mạc.

    +gờ chủ ,gờ phổi.

    + phần cơ.

    22. Vì sao suy tim không gặp ở bào thai?

    Suy tim không gặp lúc bào thai vì:

    + áp lực hai thất trái phải trong thai kì là luôn bằng nhau nên ko có suy tim trong bào thai.

    23. Tại sao viêm cơ tim tiếng tim lại mờ, trong khi TBS thì tiếng tim lại mạnh ?

    Theo thầy Tâm:

    – TBS : là suy tim tâm trương, EF bảo tồn nên tiếng tim mạnh.

    Còn viêm cơ tim: là suy tim EF giảm, dẫn đến tiếng tim mờ.

    24. Lỗ thông liên thất được đóng nhờ những gì ?

    – Theo thầy Việt giảng nhờ 3 phần:

    + Gờ chủ phổi

    + Vách liên thất phần cơ

    + Gối nội tâm mạc.

    25. Biểu hiện lâm sàng tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh của tứ chứng fallot ( nhóm tím, máu lên phổi ít) ?

    * Theo thầy Việt giảng:

    – Trước tiên nói về giải phẫu sinh lý bệnh của tứ chứng Fallot: bao gồm 3 dị tật trước sinh và 1 dị tật sau sinh

    – Thầy yêu cầu mô tả 3 dị tật trước sinh trước bao gồm:

    + Lỗ TLT ( thường phần màng) rộng mênh mông

    + hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP)

    + ĐMC cưỡi ngựa trên vách liên thất ( Do ĐMC vừa nằm nửa bên trái , nửa bên phải, nhận máu từ 2 nguồn nên gọi là cưỡi ngựa).

    – Sau đó mới mô tả dị tật sau sinh : dày và giãn thất phải.

    * Quay lại với lâm sàng tương ứng: Phải nêu được 3 điểm:

    – Vì lỗ thông liên thất ở đây rất rộng, nên làm áp lực 2 thất bằng nhau nên không có tiếng thổi ( cái này quan trọng, nhiều năm hỏi thi rớt vì cái này) và máu thất phải pha trộn với máu thất (T) nên trên lâm sàng biểu hiện tím da niêm mạc.

    – Hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP) làm giảm lưu lượng máu lên phổi ít, và vì máu lên phổi ít nên trẻ ít khi bị viêm phổi và có tiếng thổi tâm thu ≥ 3/6 do hẹp ĐMP.

    – Vì hẹp ĐMP làm máu lên phổi ít, dẫn đến máu xuống nhĩ trái ít, và xuống thất trái ít nên làm giảm gánh tâm trương thất (T) dẫn đến không có suy tim.

    Lưu ý: những mục tô đậm là những mục bắt buộc phải trả lời được mới có điểm.

    26. Tại sao TBS tím máu lên phổi ít không điều trị suy tim, trong khi TBS tím máu lên phổi nhiều phải điều trị suy tim cho bệnh nhân ?

    * Theo thầy Việt:

    – Tim TBS tím, máu lên phổi ít -> máu về nhĩ (T) ít -> xuống thất (T) ít -> giảm gánh tâm trương thất (T) -> không có suy tim.

    Nên không cần gì phải điều trị suy tim cả, những bệnh nhân này tiên lượng sống tốt hơn.

    – Còn nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều
    (thầy lưu ý: so với nhóm không tím, thì máu lên phổi của nhóm có tím nhiều hơn rất rất nhiều lần) -> máu về nhĩ (T) nhiều -> máu xuống thất (T) nhiều -> suy tim trái giai đoạn đầu -> về sau suy tim toàn bộ.

    – Với những bệnh nhân này điều trị suy tim là có, nhưng rất khó đặc biệt càng về trẻ em nhỏ nữa thì càng khó: ví dụ như điều trị lợi tiểu, bệnh nhân tím là đã có tình trạng đa hồng cầu, điều trị thêm làm cô đặc máu, bệnh nhân dễ tắc mạch, áp xe não và tử vong.

    – Thầy còn lưu ý: với nhóm TBS tím, máu lên phổi nhiều, mà có suy tim điều trị nội khoa đôi khi làm bệnh nhân chết nhanh hơn, nên với những bn này cần giải thích cho người nhà và chuyển bé sang điều trị ngoại khoa.

    27. Biểu hiện lâm sàng của nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh ?

    * Theo thầy Việt:

    Nhóm có tím, máu lên phổi nhiều cũng chia thành 3 biểu hiện lâm sàng chính

    – Tăng lưu lượng máu và áp lực máu lên phổi dẫn đến trẻ dễ bị viêm phổi ( thường trẻ sẽ thở nhanh ngay tuần đầu tiên sau sinh, khác với nhóm không tím, máu lên phổi nhiều thường sau 3 tháng mới bắt đầu viêm phổi).

    – Áp lực 2 thất ngang bằng nhau nên trẻ sẽ có tím da niêm mạc và không có tiếng thổi ( cơ chế giải thích giống như câu 31)

    – Có tăng gánh tâm trương thất (T) ( giải thích ở câu 32) dẫn đến trẻ có suy tim.

    28. Nhóm TBS có tím, loại máu lên phổi nhiều hay máu lên phổi ít , nặng hơn ? Vì sao ?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm máu lên phổi nhiều sẽ nặng hơn, vì nhóm này có các biến chứng suy tim, viêm phổi, tăng áp phổi làm trẻ dễ chết hơn.

    + Trong khi nhóm máu lên phổi ít không có các biến chứng này.

    -> Theo quan điểm cá nhân: Nếu mà đi thi lâm sàng, thầy hỏi tiên lượng 1 bệnh nhân nặng hay nhẹ thì nên đưa cái có hẹp ĐMP vào hay không để biện luận hay hơn.

    29. Trong nhóm TBS có tím, máu lên phổi nhiều hay ít , nhóm nào tím nặng hơn?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm tím kèm hẹp ĐMP sẽ tím nặng hơn nhóm tím mà không hẹp ĐMP.

    + Nguyên nhân độ bão hòa oxy bình thường ở nhóm TBS tím máu lên phổi ít chỉ có 60%, trong khi máu lên phổi nhiều 70%.

    + Với nhóm máu lên phổi ít, thời kì tâm thu, bệnh nhân bóp máu lên ĐMP, nhưng không lên được nhiều, do sức cản ĐMP, và vì có lỗ TLT lớn nên máu sẽ qua thất (T) ( máu thất T lúc này độ bão hòa oxy: 100%) làm pha trộn máu, gây ra giảm độ bão hòa oxy máu nên trên lâm sàng sẽ biểu hiện tím. ( thường độ bão hòa oxy < 80% mới biểu hiện tím).

    + Với nhóm máu lên phổi nhiều, thời kì tâm thu, máu lên phổi nhiều lắm ( như đã mô tả trên, máu lên phổi nhóm này nhiều hơn rất nhiều lần nhóm ko tím mà có máu lên phổi), khi máu lên phổi nhiều, máu sẽ được cung cấp oxy nâng mức bão hòa oxy lên 100%, kết hợp với độ bão hòa oxy ở thất (T) cũng 100%, thì dù bệnh nhân máu từ thất (P) qua thất (T) nhưng cũng chỉ đủ để làm độ bão hòa oxy xuống tới mức 90%, lâm sàng bệnh nhân vẫn hồng.

    Lưu ý: và để sàng lọc những trường hợp này, ngay sau khi sinh, sẽ cho đo SpO2 tay phải và chân , nếu <90%, mà bệnh nhân còn hồng hào thì khả năng cao BS tím máu lên phổi nhiều, mời khoa nhi hội chẩn.

    30. Tim BS tím không hẹp phổi , áp lực tuần hoàn sau sinh như thế nào ?

    – Theo Thầy Việt: TBS tím trong bào thai áp lực thế nào thì sau sinh áp lực như vậy ( khác với TBS tím kèm hẹp phổi , áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn).

    – Nguyên nhân trẻ muốn sống được phải duy trì áp lực như vậy ( cụ thể không được làm giảm áp lực ĐMP gây giảm áp lực ở thất T và thất P) cơ chế lúc đó thầy nói nhỏ quá không nghe được.

    – Và để duy trì áp lực không đổi thì bệnh nhân cần phải thay đổi bằng cách máu lên phổi nhiều.

    – Theo slide thầy áp lực sau sinh của TBS tím

    – Nhĩ (P): 7mmHg – Nhĩ (T): 7 mmHg
    – Thất (P)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    		 – ĐMC

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    31. Vậy TBS tím, kèm hẹp phổi, áp lực sau sinh thay đổi như thế nào ?

    – Như đã mô tả, TBS tím kèm hẹp phổi áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn.

    – Thầy còn lưu ý thêm, TBS tím mà có tiếng thổi chắc chắn có hẹp phổi

    – Áp lực sau sinh ( Theo slide thầy Việt):

    – Nhĩ (P) : 7 mmHg – Nhĩ (T): 5 mmHg
    – Thất (P)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + tâm thu: <20 mmHg

    + tâm trương: < 5 mmHg

    		 – ĐMC

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 60 mmHg

    Lưu ý: cả 2 trường hợp áp lực thất (T) = thất (P) do có lỗ thông liên thất lớn.

    32. Bệnh TBS nào chết ngay sau sinh ?

    – Đảo gốc ĐM hoàn toàn ( cái không hoàn toàn là chưa chết ngay sau sinh- thầy giảng).

    – Teo tịt van ĐMC

    – Teo tịt van ĐMP mà không kèm theo tuần hoàn bàng hệ.

    ………….

    Còn nhiều, bổ sung dần dần.

    33. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên nhĩ?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tao thành của vách liên nhĩ bao gồm các yếu tố:

    + vách tiên phát: phát triển về phía vách nhĩ thất.

    + Lỗ tiên phát: nằm giữa bờ của vách tiên phát và vách nhĩ thất. Lỗ này được đóng lại khi vách tiên phát sát nhập với vách nhĩ thất.

    + Lỗ thứ phát: được tạo ra từ trung tâm vách tiên phát.

    + Vách thứ phát: được tạo ra từ bên phải của vách tiên phát và sát nhập (sau sinh) với vách tiên phát tạo thành vách liên nhĩ

    + Lỗ bầu dục: là khe hở giữa phần trên và phần dưới của vách thứ phát. Trong thời kì bào thai máu sẽ chảy từ nhĩ phải qua nhĩ trái thông qua lỗ bầu dục. Lỗ này sẽ được đóng lại ngay sau sinh nhờ sự áp sát của vách tiên phát vào vách thứ phát do áp lực trong nhĩ trái tăng cao từ sự thay đổi của tuần hoàn phổi.

    34. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên thất?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tạo thành của vách liên thất bao gồm:

    +Vách liên thất phần cơ: Phát triển từ sàn của thất nguyên thủy và phát triển hướng về vách nhĩ – thất rồi ngừng lại tạo thành lỗ liên thất tiên phát.

    + vách liên thất phần màng: tạo thành từ sự sát nhập các gờ phải và trái của hành – động mạch với vách nhĩ thất. Vách liên thất phần màng đóng lỗ liên thất tiên phát.

    35. tại sao trong tứ chứng fallot (fallot 4) hay gặp cơn tím do thiếu oxy cấp ?

    Nguồn; hỏi thầy Tâm.

    – vì fallot 4 là bệnh TBS hay gặp nhất và quan trọng hơn cả.

    – trong fallot 4 có tình trạng hẹp đường ra thất phải.

    – nhắc lại một chút về giải phẫu đường ra thất phải theo thứ tự phần phễu -> van -.> động mạch phổi.

    – Trong đó phần phễu là phần nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy nhất, nên rất co thắt. khi co thắt sẽ làm giảm lượng máu lên phổi.(1)

    – mặt khác fallot 4 là bệnh TBS máu lên phổi ít (2).

    Kết hợp (1), (2) sẽ xuất hiện cơn tím thiếu oxy cấp ( nếu bệnh nhân ban đầu chưa tím thì sẽ có cơn tím, còn nếu đã tím thì tím nặng hơn).

    36. Áp lực các buồng tim trong bào thai ?

    – theo slide thầy Việt

    Tim phải Tim trái
    Nhĩ (P): 3mmHg Nhĩ (T): 2 mmHg
    Thất phải:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương; 4mmHg

    		 Thất trái:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 4mmHg
    Động mạch phổi:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 45mmHg

    		 Động mạch chủ:

    – Tâm thu: 70mmHg

    – Tâm trương: 45mmHg

    37. Bệnh TBS nào liên quan đến gờ chủ phổi ?

    Theo thầy Việt:

    – Tứ chứng Fallot

    – Thân chung động mạch

    – Đảo gốc động mạch

    38.Đặc điểm lâm sàng của ống động mạch lớn, tăng áp lực động mạch phổi cố định?

    Nguồn: anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng.
    – Chậm phát triển, viêm phổi tái diễn, vã mồ hôi, không tím (5-6 tháng)
    – Hiện tại bệnh nhân >9 tháng tuổi
    – Giảm viêm phổi, giảm suy tim
    – Tím chi dưới, tay trái, không tím mặt, tay phải
    – Lồng ngực biến dạng
    – Harze (+)
    – Không có tiếng thổi
    – T2 mạnh
    – T1 bình thường
    – Tần số tim bình thường

    39. Kể tên 5 bệnh đau khớp thường gặp theo thứ tự ưu tiên cần nghĩ đến trước có thể điều trị được?

    Nguồn anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Viêm khớp nhiễm trùng -> nhiễm trùng huyết
    – Thấp tim -> suy tim
    – Scholein Henoch
    – Viêm khớp thiếu niên
    – Hemophylia

    40. Tiếng thổi liên tục gặp ở những bệnh lý nào ?
     Nguồn Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Còn ống động mạch
    – Hở phình valsava vào thất phải
    – Dò ĐMV
    – Dò phế chủ

    41. Trẻ 2t vào viện, tiếng thổi tâm thu 3/6 ở gian sườn 2,3 cạnh ức trái? (vẫn chưa hiểu câu hỏi lắm, tại của anh chị Y6 chép giảng)
    – Fallot hồng
    – TLT nhẹ: Roger
    – Laubry pezzi.

    42. Cơ chế tiếng thổi đôi ?

    Nguồn; anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng

    – thông liên thất ngay dưới van ĐMC gây sa van ĐMC vào lỗ thông

    43. một bệnh nhân thông liên nhĩ, nghe tiếng thổi thì có thể do gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    (Quyển này thấy thầy Việt hay dẫn link tham khảo sau mỗi bài).

    – Tiếng thổi do TLN không phải do shunt ( vì chênh áp rất nhỏ).

    – Tiếng thổi bắt nguồn có thể do van động mạch phổi. Vì khi lượng máu đi qua ĐMP tăng, trong khi kích thước van ĐMP vẫn giữ nguyên, gây ra hẹp van ĐMP tương đối. Do vậy, tiếng thổi này là tiếng thổi tâm thu, nghe rõ nhất tại khu vực van ĐMP.

    – Khi shunt ( lỗ thông) lớn, máu chảy qua van 3 lá tăng, cũng dẫn đến hẹp tương đối van 3 lá gây ra một tiếng thổi tâm trương tại vị trí van 3 lá.

    44. Tại sao trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hiếm khi có biểu hiện lâm sàng ngay cả khi TLN lớn vừa phải ( được chứng minh bằng siêu âm)?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Nguyên nhân do thất phải của trẻ có thể cải thiện từ từ để bất kỳ shunt đáng kể nào cũng không gây biểu hiện lâm sàng cho đến khi trẻ được 3-4 tuổi.

    45. Tại sao trẻ em bị TLN, ít khi bị suy tim sung huyết (CHF) hay tăng áp phổi ngay cả khi shunt lớn?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ĐMP có thể chịu được một lượng máu tăng lên trong một thời gian dài mà không phát triển tăng áp phổi hay CHF vì lượng máu ( áp suất máu ) từ hệ thông chỉ tăng gián tiếp ( nhĩ T -> nhĩ P -> thất P -> động mạch phổi) , chứ không phải đổ trực tiếp tới động mạch phổi, do vậy áp suất động mạch vẫn bình thường.

    – Tuy nhiên, CHF và tăng áp phổi có thể xảy ra vào giai đoạn sau này ( phần 3, phần 4 của cuộc đời) nếu có shunt lớn.

    46. Cơ sở của tiếng T2 trong thông liên nhĩ ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Tiếng T2 tách đôi rộng là một dấu hiệu đặc trưng trong TLN, 1 phần do block nhánh phải (RBBB). RBBB làm chậm quá trình khử cực và co bóp thất phải, dẫn đến van ĐMP đóng muộn hơn van ĐMC gây ra tiếng T2 tách đôi.

    – Ngoài ra do shunt liên nhĩ lớn làm mất tương quan giữa hồi lưu tĩnh mạch hệ thống về tim phải và nhịp hô hấp làm tiếng T2 cố định.

    Chú thích thêm: Theo sinh lý, khi hít vào sẽ làm tăng thể tích lồng ngực, nhưng làm giảm áp lực âm lồng ngực gây tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim phải, dẫn đến làm kéo dài thời gian tống máu tâm thu thất phải, làm van ĐMP đóng muộn hơn. Đó cũng là cơ sở của nghiệm pháp Valsava.

    47. Lưu lượng máu qua shunt T -> P, trong thông liên thất (VSD) phụ thuộc vào gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Lưu lượng máu qua shunt trong VSD phụ thuộc vào:

    + kích thước ( không phải vị trí).

    + trở kháng ( hay sức cản) của động mạch phổi (PVR).

    – Với shunt nhỏ, ngay tại lỗ shunt, có một trở khảng lớn, cản trở lượng máu từ thất T-> P. Với loại này, không phụ thuộc vào PVR.

    – Với shunt lớn, sức cản tại vị trí này là tối thiểu, lượng máu qua shunt phụ thuộc phần lớn vào PVR.

    Nếu PVR càng thấp, lượng máu qua shunt càng nhiều ( do vậy shunt (T)-> (P) còn được gọi là shunt phụ thuộc).

    Còn shunt (P)->(T) còn gọi là shunt bắt buộc ( giải thích sau).

    48. Một số lưu ý về cơ chế sinh lý bệnh của TLT ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ở trẻ sơ sinh, ngay cả khi có một lỗ thông liên thất lớn, lượng máu qua shunt vẫn không nhiều ( do PVR: sức cản ĐMP) còn cao.

    – Cho đến khi trẻ được 6-8 tuần tuổi, lúc này lượng máu qua shunt bắt đầu tăng nhiều, dẫn đến có thể tăng áp phổi, CHF.

    49. Tại sao trong TLT chủ yếu tăng khối cơ ( dày thất T) ít khi dày thất phải ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Trong TLT, khối cơ thất trái là khối cơ làm việc chính, phải co bóp nhiều để cung cấp đủ lượng máu lên ĐMC ( do một phần máu bị qua shunt) dẫn đến dày thất T.

    – Còn thất phải không dày vì lượng máu qua shunt đến thất phải, chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm thu. Thời kỳ này thất (P) cũng co để tống máu lên động mạch phổi. Do đó toàn bộ máu chảy qua shunt sẽ trực tiếp đổ lên ĐMP ( không ở lại thất P).

    Do đó với thông liên thất lỗ vừa, thất phải vẫn có kích thước tương đối bình thường.

    Chú ý thêm chút: Vì lượng máu lên phổi nhiều nên lên tuần hoàn phổi và đổ về nhĩ (T) nhiều, dẫn đến trong bệnh này cũng có tình trạng dày nhĩ (T).

    50. Thầy Việt hỏi thi Y6: bệnh kwasaki tiên lượng nặng hay nhẹ? Vì sao?

    – Nguồn; Sách giáo khoa nhi khoa, hội nhi khoa Việt Nam.

    – Bệnh kwasaki là một bệnh cấp tính và có xu hướng thường tự hạn chế.

    – Tiên lượng nặng hay nhẹ của bệnh phụ thuộc vào có tổn thương động mạch vành tim hay không?

    – Các yếu tố giúp tiên lượng; chủ yếu dựa vào tổn thương tim và động mạch vành tim cũng như mức độ phình giãn hoặc hẹp ĐMV.

    Đặc biệt mức độ thương tổn ĐMV như phình, hẹp hoặc vôi hóa có nguy cơ cao đột tử, nhồi máu cơ tim, hoặc bệnh suy vành, thiếu máu cơ tim ở tuổi trưởng thành.

  • CÂU HỎI THI LÂM SÀNG NHI KHOA – THẬN

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI THẬN – TIẾT NIỆU – SINH DỤC- PHÁT TRIỂN THỂ CHẤT.

    1. Ba đặc điểm đái máu do viêm cầu thận?. Sao HC lại méo mó?

    – 3 đặc điểm đái máu do viêm cầu thận :

    + Đái máu toàn bãi

    + Màu nước tiểu : Màu đỏ thẩm như nước rửa thịt, nâu đen như nước cocacola hoặc vàng nâu như nước trà đậm, nước ối.. và đục

    + Hồng cầu méo mó

    – Hồng cầu méo mó vì : hồng cầu niệu có nguồn gốc từ cầu thận, có sự thay đổi lớn trong hình dạng và kích thước để đi qua được mao mạch cầu thận thông qua các lỗ lọc của cầu thận vào nước tiểu.

    2. Phù thận có những đặc điểm gì? Sao e biết là đột ngột?

    – Phù thận có 3 đặc điểm :

    + đột ngột, nhanh hoặc từ từ

    + vị trí : mắt -> mặt -> tay -> chân -> bụng, bìu , màng phổi….

    + phù trắng mềm, Godet (+), hoặc dấu dép chật.

    – Đột ngột : vì tự nhiên xuất hiện mà trước đó bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh

    3. Phân biệt phù do hội chứng thận hư và phù do viêm cầu thận cấp?

    – Theo cô yên :

    Viêm cầu thận cấp HCTH
    Từ từ Nhanh
    Giảm phù khi điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, …. Không giảm phù với điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, ….
    Phù nhẹ, kín đáo Phù thường đa màng : bìu ( nam giới ),…..

    4. Nếu chưa có ASLO e đề nghị xn chi nữa để xđ đây là VCTC sau nhiễm LC?

    (cái này xem sách k biết đúng k )

    – xét nghiệm bổ thể : 90 % bệnh nhân có C3 và CH50 ( tổng số bổ thể hoạt động ) giảm trong 2 tuần đầu tiên của quá trình bệnh và tăng trở lại sau 4-8 tuần

    – xét nghiệm huyết thanh : bằng chứng nhiễm liên cầu. Test streptolyzime dương tính ở 95% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau viêm họng và ở 80% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng da.

    – Nuôi cấy : cấy dịch hầu họng hoặc dịch từ nhiễm trùng da chỉ dương tính trong 25 % trường hợp.

    5. Đánh giá mức độ phù trong VCTC, diễn tiến phù trong VCTC?

    – Mức độ phù thì có 4 mức độ :

    + không phù

    + Phù nhẹ, kín đáo : nặng mắt vào buổi sáng, đi giày dép có vết lằn, vết lằn dây thun quần áo, các hốc lõm ở mu chân dày lên.

    + Phù trung bình : thấy rõ, hay phù mắt mặt tay chân, khám Godet (+)

    + Phù nặng : phù đa màng (>= 2 màng )

    – Diễn tiến phù trong VCTC : hết phù sau vài ngày với nghỉ ngơi tại giường , dùng lợi tiểu.

    6. Trong VCTC sau nhiễm liên cầu, làm sao để xđ trẻ có viêm họng, viêm da.

    – Tham khảo sách :

    – Hỏi tiền sử :

    + viêm họng : nuốt đau, amydan có sưng có mủ, nổi hạch cổ, sốt cao…..

    + viêm da : nổi bọng nước nông, sau hóa mủ, đóng vảy tiết vàng cam, lành để lại vết thâm trên da.

    7. Công thức tính cân nặng, chiều cao , thể tích nước tiểu của trẻ trên 1 tuổi ?

    – Công thức cân nặng = 9 + 1,5 (n-1 )

    với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm ).

    – Công thức chiều cao = 75 + 5 (n-1)

    Với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm )

    – thể tích nước tiểu = 600 + 100 ( n- 1)

    Với n là số tuổi của trẻ và 600 được xem là thể tích nước tiểu TB lúc 1 tuổi

    8 . làm sao để chẩn đoán hội chứng thận hư tái phát ?

    Có 5 cách

    C1. Pr niệu > 40 mg/m2/h

    C2: Pr niệu > 50 mg/ kg/ ngày

    C3: que thử đặc biệt Albustix >= 2+ trong 3 ngày liên tiếp

    C4. Creatinine >= 200 mg/ mmol

    C5: pr niệu > 3+ trong 3 ngày liên tiếp.

    Bệnh viện TW hay dùng cái tỷ pr niệu / creatinin niệu > 200 mg/mmol.

    9. làm sao thế nào để biết một trẻ có bị bạo hành hay không ? ( khi mà các vết tích bạo hành đã bị xóa bỏ)

    – dựa vào chiều cao của trẻ

    – chiều cao trẻ ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố : dinh dưỡng, di truyền, T3, T4, testosteron, etradiol, … và quan trọng nhất là GH

    – đây là hormon chỉ sản xuất vào ban đêm, khi trẻ có một giấc ngủ sâu, ngủ ngon giấc và ngủ đúng giờ.

    – nên nếu trẻ bị bạo hành, thường hormon này không có. Dẫn đến ảnh hưởng chiều cao

    10. Muốn đo chiều cao trẻ đúng, thì 5 vị trí trẻ cần tiếp xúc với thước đo là gì /

    – 5 vị trí đó là ;

    + gót chân

    + bắp chân

    + mông

    + mỏm vai

    + đỉnh chẩm

    11. làm sao biết quá trình tăng trưởng chiều cao ở tuổi dậy thì của trẻ đã dừng ?

    – khi tăng trưởng chiều cao giữa 2 lần sinh nhật < 0,5 – 1 cm thì chứng tỏ quá trình tăng trưởng chiều cao đã ngừng.

    12. biểu hiện đầu tiên của quá trình dậy thì ở nữ và ở nam là gì ? bên nào thường chính xác hơn ?

    – biểu hiện dậy thì ở nữ: phát triển tuyến vú

    – biểu hiện dậy thì ở nam ; tăng kích thước tinh hoàn

    – bên nam thường chính xác hơn, do tuyến vú lớn ngoài dậy thì còn do nhiều nguyên nhân khác , ví dụ như

    + ADIPO MATIE ; vú mỡ

    + u vú

    + ung thư vú

    …………………………

    13. Tại sao em chẩn đoán hội chứng thận hư không đơn thuần ?

    – Theo cô yên :

    Vì ngoài hội chứng thận hư t, trẻ còn có một trong 3 cái khác

    + Đái máu đại thể

    + suy thận

    + tăng huyết áp

    14. tại sao chẩn đoán HCTH tái phát không cần làm albumin máu ? khi nào HCTH tái phát cần làm albumin máu ?

    – theo giao ban cô yên :

    + vì albumin máu là chỉ để chẩn đoán xác định xem có hội chứng thận hư hay không. Bây giờ đã chắc chắn HCTH rồi nên không cần làm nữa.

    + còn HCTH tái phát,. Nếu làm albumin máu chỉ vì một mục đích, khi mất pr quá nhiều, trẻ phù nhiều. người ta sẽ làm albumin máu để tính lượng albumin máu cần bù vào cho đứa trẻ.

    15. Vì sao bệnh viện TW huế thường làm protein niệu /creatinin niệu để chẩn đoán HCTH tái phát mà không dùng mấy cái khác ?

    – Theo cô yên :

    + do làm cái này đơn giản, mà nhanh hơn. Thứ nhất chỉ cần làm trên một mẫu nước tiểu, tại bất cứ thời điểm nào, nên đơn giản. và vì chỉ cần làm một mẫu nên thời gian được rút ngắn.

    + khác với , dùng que thử nước tiểu chúng ta phải làm protein niệu > +++ trong 3 ngày liên tiếp, hay xét nghiệm pr niệu trong mẫu nước tiểu 24h ( dễ sai sót, và không chính xác ).

    16. Tại sao em chẩn đoán HCTH tái phát không thường xuyên ?

    – tái phát không thường xuyên vì không tái phát >- 2 lần trong 6 tháng của đáp ứng ban đầu hoặc >= 4 lần bất cứ lúc nào trong khoảng thời gian điều trị thuốc.

    17. Một bệnh nhân đang điều trị HCTH bằng prednisolon thì hội chứng cushing sẽ xảy ra khi nào ?

    – Theo cô yên :

    HC cushing do thuốc sẽ xảy ra khi

    + điều trị với corticoid mà không tôn trọng nhịp sinh lí của cortisol.

    + đang điều trị mà dừng thuốc đột ngột.

    + do các yếu tố đả kích như stress.

    18. Một bệnh nhân đang bị phù do HCTH thì điều trị gì làm hết phù ? làm sao biết điều trị đó đáp ứng?

    – Theo cô yên, một bệnh nhân đang bị phù do HCTH, thì điều trị hết phù đó là điều trị với prenisolon ( corticoid).

    _ cô bảo, thường điều trị với pred thì sau một tuần là hết.

    – còn ở sách chia ra:

    * Nếu theo ISKDC

    + lui bệnh: khi pr niệu <4mg/m2/h hoặc Albustix ( que thử đặc biệt ) âm tính hoặc dạng vết trong 3 ngày liên tục.

    + phụ thuộc : hay tái phát liên tiếp trong giai đoạn giảm liều steroid, hoặc trong vòng 14 ngày kể từ ngày ngừng điều trị.

    + đề kháng : không lui bệnh sau 4 tuần điều trị với prenisolon chuẩn.

    * Theo KDIGO 2012:

    + đáp ứng ban đầu : thuyên giảm hoàn toàn trong vòng 4 đầu của liệu pháp corticosteroid.

    + không đáp ứng / đề kháng : không đạt được lui bệnh hoàn toàn sau 8 tuần điều trị với corticosteroid.

    19. Khám phù ở suy dinh dưỡng khác khám phù thận như thế nào ?

    + Khám phù suy dinh dưỡng : ấn ở mu bàn chân ( do đây là nơi nó xuất hiện trước )

    + khám phù do thận : khám ở 1/3 mặt trước xương chày.

    20. Đánh giá tuổi xương người ta chụp X quang bộ phận nào ?

    – Đi học tiền lâm sàng, cô yên dạy

    + Đánh giá trên ATLAS GREULICH & PYLE.

    + Dựa vào chụp X- quang cổ tay bàn tay (T) tư thế thẳng

    + Quan sát xương đậu và xương vừng.

    + Thường nếu cốt hóa xương vừng, trẻ từ 13 tuổi trở lên.

    21. Một trẻ từ lúc sinh ra cho đến hiện tại, chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến nguyên nhân gì ?

    Cô yên nói : nếu chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến bệnh lùn bẩm sinh ( do thiếu hormon GH ở thùy trước tuyến yên bẩm sinh ).

    22. phù thận, phù trung bình và phù nặng thì tăng bao nhiêu cân nặng ?

    – Giao ban , cô yên nói :

    + phù trung bình tăng >10% cân nặng so với trước khi phù

    + Phù nặng tăng >15% cân nặng so với trước khi phù.

    Ví dụ một trẻ trước khi phù là 10kg, hiện tại 12 kg thì tăng 20%.

    23. Ở việt nam, viêm cầu thận nhiều nhất sau nhiễm liên cầu ( do mình là nước nghèo ). Mà 2 tiêu điểm nhiễm liên cầu hay gặp nhất là viêm họng và viêm dạ. Làm sao em hỏi bệnh nhân để biết rằng trẻ có bị viêm họng do nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô Yên:

    – Hỏi : Viêm họng : đứa trẻ tiền sử viêm họng nhiều lần.

    + đợt sốt, nuốt đau, ho, chảy mũi nước : dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên.

    + khi sờ được hạch góc hàm.

    🡪 chứng tỏ đã từng có tiền sử viêm họng.

    + còn nếu hỏi được điều trị đúng hay ko ? điều trị đúng là : dùng kháng sinh ít nhất 10 ngày.

    Cô lưu ý thêm : Phương tây họ vẫn có viêm họng sau nhiễm liên cầu, nhưng không dẫn đến VCTC , do họ chẩn đoán đúng, điều trị đúng.

    + còn việt nam, cứ ho ra tiệm thuốc tây mua thuốc điều trị 3 ngày, hết ho là không dùng nữa.

    24. Tại sao cùng nông thôn, 2 đứa trẻ cùng viêm họng sau nhiễm liên cầu. mà đứa này lớn lên thì VCTC, còn đứa kia thì hoàn toàn bình thường ?

    – Giao ban cô yên :

    + Do cơ chế : cơ địa dị ứng.

    + cô bảo, sinh lý bệnh. Cơ địa dị ứng các nguyên nhân khác chưa rõ. Nhưng cơ địa dị ứng sau nhiễm liên cầu : là cơ chế viêm mẫn cảm typ 2.

    25. những nguyên nhân thứ phát hay gặp nhất trên bệnh nhân VCTC?

    – giao ban cô yên :

    – đó là 2 bệnh : bệnh hệ thống và bệnh tự miễn.

    Cô lưu ý :hỏi kĩ tiền sử các bệnh như liên quan đến thận ; Lupus ban đỏ, Scholein Henoch, rồi hỏi có bị ong đốt…

    + lupus ban đỏ : tiền sử có nhiều đợt viêm khớp, hồng ban từng đợt, đặc biệt ban cánh bướm ở mặt.

    + scholein Henoch: Xuất huyết dạng chấm , dạng nốt từng đợt. đặc biệt ở đầu chi, cẳng tay, cẳng chân, ban dạng bốt.

    Lưu ý 2: Hồng cầu +++ chắc chắn là đái máu đại thể.

    26. tại sao hồng cầu trong đái máu tại cầu thận lại bị biến dạng ?

    -Giao ban cô yên :

    + Hồng cầu biến dạng do đi qua màng lọc cầu thận

    + Màng lọc cầu thận gồm 3 lớp, hồng cầu có tính đàn hồi, nó cố chui qua. Kết quả biến dạng và tạo nên các trụ hồng cầu có hình răng cưa…

    + 3 lớp:

    * nội mô của mao mạch

    * màng đáy cầu thận

    * tế bào có chân của nang Bowman.

    27. Một số lưu ý khoa thận?

    + VCT tổn thương hệ thống mao mạch cầu thận là chủ yếu ( phức hợp KN- KT lắng đọng ) (khác với HCTH là tổn thương màng đáy cầu thận là chủ yếu)

    Và tổn thương cơ bản nhất là tăng tính thấm mao quản.

    – Liên quan ASLO.

    + Viêm da do nhiễm liên cầu, ASLO cũng tăng.

    + bình thường ASLO dưới 150.

    + nếu đặc hiệu cho VCT do nhiễm liên cầu thường ASLO phải tăng cao >200.

    – Tổn thương da do nhiễm liên cầu thường là tổn thương nông, không có mủ, tổn thương lớp trung bì và lớp thượng bì. Thường tổn thương chảy dịch, chảy nước . chứ không nung mủ sâu như do tụ cầu.

    Và khi khô trở thành những vảy.

    Qua năm tháng, những tổn thương da do nhiễm liên cầu này sẽ thay đổi.

    Lúc đầu : đỏ hồng -> đỏ nhạt -> tím thẫm…

    Và nó không bao giờ mất đi.

    -> bằng chứng viêm da do liên cầu.

    28. Nếu một đứa trẻ ASLO không tăng, tại sao em vẫn chẩn đoán VCT sau nhiễm liên cầu ?

    – Theo cô yên giao ban ;

    + do mô hình bệnh tật tại VN, VCT nguyên nhân cao nhất là hậu nhiễm trùng và đứng đầu là liên cầu.

    + và thường trẻ ở độ tuổi lớn, hay tiếp xúc với môi trường bên ngoài, đặc biệt những đứa trẻ sinh sống tại vùng nông thôn: không được chăm sóc sức khỏe ban đầu…

    – xem xét coi tiến triển của bệnh nhân, có giống với một trường hợp VCT sau nhiễm liên cầu không:

    + VCTC sau nhiễm LC 95% tự khỏi, lành hoàn toàn.

    + Nếu được chẩn đoán và điều trị tốt, các triệu chứng lâm sàng lui bệnh sau 7 ngày. Là bệnh tiên lượng tốt.

    -> điều trị triệu chứng : tiểu ít -> lợi tiểu, tăng huyết áp -> hạ HA.

    Lưu ý: bôi xanh metylen không phải chăm sóc tình trạng viêm da tốt.

    + VCT sau nhiễm liên cầu không có điều trị kháng sinh dự phòng( Khác với thấp tim sau nhiễm liên cầu là có điều trị dự phòng).

    Thế giới đã thử điều trị dự phòng và sau khi so sánh lại. thấy không có ý nghĩa.

    29. Khi nghi ngờ VCT sau nhiễm liên cầu, ASLO bình thường, đề nghị làm thêm gì ? vì sao?

    – Giao ban cô yên :

    + làm thêm C3 bổ thể.

    + VCT là viêm cổ điển, kích hoạt con đường C3 bổ thể. Do vậy C3 sẽ giảm. giảm này là giảm thứ phát.

    + Tuy nhiên C3 bổ thể vẫn có thể giảm trong 1 số bệnh như Scholein henoch ( dựa vào lâm sàng để phân biệt ).

    + Còn nếu nghĩ đến bệnh thận IgA, triệu chứng lâm sàng nổi bật là đái máu đại thể kéo dài.

    + C3 bổ thể trong bệnh thận IgA là bình thường.

    Lưu ý trong chẩn đoán phân biệt : + nếu mà ngày hôm nay, phù lên tới >7-10 ngày, phải phân biệt VCT sau nhiễm LC với bệnh thận IgA

    + nếu ngày hôm nay , phù càng ngày càng nặng, phân biệt với HCTH ( nếu k thì k cần phân biệt).

    30. Khi nào chẩn đoán khỏi bệnh ở bệnh nhân VCT sau nhiễm liên cầu .

    – theo cô yên :

    + chỉ kết luận khỏi bệnh sau 6 tháng.

    + khi pr niệu, hc niệu (-).

    – Nếu sau 6 tháng, vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là ở dạng vết, thì đứa trẻ đó sẽ được theo dõi VCT mạn.

    – Nếu trên 1 năm mà vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là dạng vết, thì chẩn đoán là VCT mạn.

    Lưu ý: +Tỉ lệ khỏi bệnh trong VCT mạn vẫn có.

    + những đứa trẻ VCT mạn, có thể dẫn đến nguy cơ suy thận mạn ở tuổi thanh niên.

    + Tỉ lệ là 5-10% sau VCT cấp do nhiễm liên cầu.

    31. Một trẻ VCT cấp sau nhiễm liên cầu có khả năng tái phát hay không ?

    – Giao ban cô yên:

    + Người ta không ghi nhận ca bệnh nào tái phát cả

    + Nếu khỏi là khỏi luôn.

    32. Tái khám trong VCT sau nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô Yên :

    + tái khám vào tháng thứ nhất

    + tái khám tháng thứ 2

    + tái khám tháng thứ 4: -> đại đa số trường hợp sẽ khỏi bệnh trong tháng thứ 4

    + nếu không khỏi sẽ tái khám vào tháng thứ 6.

    – Theo phác đồ nhi khoa bệnh viện Nhi Đồng 1, 2017:

    Tái khám vào tháng thứ nhất, thứ hai, tháng thứ 4, tháng thứ 6 và tháng thứ 12.

    33. tại sao thế giới chỉ quan tâm cơ chế VCT sau nhiễm liên cầu mà không quan tâm những cơ chế VCT do những nguyên nhân khác như vi khuẩn hay virus?

    – Theo cô Yên:

    + Vì chỉ có liên cầu diễn tiến thầm lặng, từ viêm da mà bỏ sót, vào thận và gây viêm thận.

    + còn các nguyên nhân khác nếu viêm cầu thận ví dụ như do tụ cầu, HI…. thường xuất hiện trong bối cảnh tổn thương đa cơ quan trong nhiễm khuẩn huyết.

    34. Những yếu tố nào có thể gây tăng HA ở bệnh nhân VCT?

    – Theo cô yên :

    + chế độ ăn mặn

    + chạy nhảy

    + stress : vào viện nằm 2, nằm 3…

    + hoặc HA ngày hôm trước bình thường do sau khi dùng thuốc HA ví dụ như Adalat, bây giờ mình đo lúc hết thuốc thì HA tăng thôi.

    …..

    35. Xử trí THA trong VCT cấp sau nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô yên:

    + đầu tiên vẫn là chế độ nghỉ ngơi, ăn nhạt.

    + còn điều trị thuốc : đầu tay vẫn là lợi tiểu, sau đó thuốc chẹn kênh canxi như ; Nifedipin, Amlodipin, Nicardipin…

    Lưu ý ; HA tính theo công thức : 80 + 2n.

    Nếu tăng < 20% của 80 + 2n thì vẫn không cần phải can thiệp điều trị.

    36. ưu điểm và nhược điểm của nhỏ adalat dưới lưỡi khi sử dụng trong điều trị THA?

    –Ưu điểm : hạ huyết nhanh và mạnh

    – Nhược điểm : vì nhỏ giọt, nên không kiểm soát được liều lượng, có thể dẫn đến tụt huyết áp.

    37. Cách đo huyết áp trẻ em ?

    Giao ban lâm sàng cô Yên :

    – từ 3 tuổi trở lên , mới bắt đầu đo HA hệ thống bằng băng đo.

    – Đo huyết áp ở trẻ em so với người lớn là rất khó khăn.

    – Băng đo khá chuẩn :

    + Bề rộng băng đo phủ >= 2/3 chiều dài cánh tay.

    + chiều dài băng đo phải quấn hơn 1,5 lần vòng.

    – Khi đo HA cao hơn thực tế:

    + băng nhỏ quá <2/3 -> HA tăng giả tạo.

    + không cho bệnh nhân nghỉ ngơi đúng 5 phút trên giường -> tăng HA giả tạo.

    + bệnh nhân đang kích thích, lo lắng, stress.

    – nên chuẩn bị bệnh nhân rất quan trọng

    – Phong cách ; “Thà chọn băng rộng còn hơn chọn băng nhỏ”.

    + Vì băng rộng >2/3 cũng không làm thay đổi HA đáng kể.

    + nhưng băng nhỏ, chắc chắn HA sẽ tăng cao có ý nghĩa.

    – Và trong lâm sàng, trẻ em rất khi biểu hiện của tình trạng tăng HA: không đau đầu, không mệt ngực,…. 🡪 do thành mạch của trẻ em tốt, đàn hồi rất tốt.

    + khi mà có triệu chứng, tức là THA nặng, phải tìm cho ra nguyên nhân ( chứng tỏ đã biểu hiện âm thầm từ lâu).

    + nếu lâm sàng biểu hiện hay gặp trong bối cảnh phù phổi cấp ở trẻ em.

    38. Cơ chế gây vô niệu, thiểu niệu, suy thận cấp, phù, tăng HA ở bệnh nhân viêm cầu thận ?

    – Lắng đọng phức hợp MD ở mao mạch cầu thận -> tăng tính thấm mao quản -> thoát pr niệu không chọn lọc, hồng cầu

    – Viêm càng nặng -> Lâm Sàng : giảm mức lọc cầu thận ( tắc nghẽn ) -> thiểu niệu, vô niệu , suy thận cấp.

    – Giảm mức lọc cầu thận -> kích hoạt hệ RAA -> giữ muối, giữ nước -> gây phù, gây tăng HA.

    39. Tại sao bệnh nhân viêm CT cấp sau nhiễm liên cầu, có đái máu đại thể, người ta thường dùng Erythromycin để điều trị mà bỏ qua Penicillin ?

    – Giao ban lâm sàng cô Yên :

    + Penicillin bình thường là lựa chọn ưu tiên trong điều trị viêm họng sau nhiễm liên cầu.

    + Tuy nhiên những trẻ mà thể bệnh đái máu đại thể, người ta ít dùng, vì người ta sợ dị ứng chậm với penicillin -> tăng tính thấm mao quản -> kích thích niêm mạc bàng quang -> đái máu đại thể tại cầu thận nặng lên, đái máu tại bàng quang do viêm xung huyết vì dị ứng thuốc

    + Nên người ta đổi sang nhóm Erythromycin.

    40. Bình thường, HCTH đơn thuần là không có THA, nhưng vẫn có trường hợp HCTH đơn thuần mà vẫn có THA, vì sao ?

    Giao ban lâm sàng cô Yên :

    – HCTH đơn thuần vào viện, phù to, phù nhiều, phù đa màng, bệnh nhân tiểu ít , HA vẫn tăng vì :

    + phù quá to ở ngoại bào -> thể tích nội bào giảm -> máu đến thận ít -> giảm mức lọc cầu thận ( tiểu ít )-> kích hoạt hệ RAA -> gây tăng huyết áp.

    – Và tăng huyết áp thể này sẽ giảm rất nhanh nhờ nghỉ ngơi và ăn nhạt.

    41. Vì sao trong HCTH đơn thuần vẫn có HC niệu vi thể ?

    Giao ban cô Yên :

    – Vì một trong những cơ chế gây phù trong HCTH vẫn có hiện tượng tăng tính thấm mao quản.

    – Hồng cầu vẫn có thể lọt qua, nhưng rất nhẹ và thoáng qua ở mức vi thể

    – nên que thử nước tiểu vẫn có thể +, ++

    Lưu ý : HC thận hư không đơn thuần : tổn thương mao mạch và màng đáy.

    42. tại sao dùng prednisolon dễ gây tăng huyết áp ?

    – sách dược lý y hà nội :

    + Do làm tăng tái hấp thu nước tại ống thận, nên làm dễ gây phù và tăng HA.

    43. Cơ chế đái máu và protein trong viêm cầu thận cấp ?

    – do lắng đọng phức hợp lên mao mạch cầu thận -> mao mạch cầu thận viêm -> tăng tính thấm mao quản -> thoát protein và hồng cầu.

    Phù thận phù tim
    – Do dịch tràn ra đột ngột -> tập trung chủ yếu mô lỏng lẻo -> hay phù mí mắt.

    – Thường phù buổi sáng sau khi thức dậy

    – Thường phù trắng, ấn lõm

    		 – Do diễn tiến từ từ -> tập trung chủ yếu phần thấp do tác động của trọng lực -> nên hay phù chân.

    – Thường phù buổi chiều, sau 1 ngày làm việc.

    – Thường phù tím

    44. chứng minh trên lâm sàng một bệnh nhân phù trung bình chứ không phải nặng ?

    – Phù nặng thường phù đa màng.

    – Lâm sàng sẽ thấy bìu sưng to lên ( tràn dịch màng tinh hoàn )…

    45. em khuyên gì người dân điều trị để giảm viêm cầu thận cấp ở việt nam ?

    – Khuyên điều trị viêm họng, viêm da triệt để.

    – điều trị triệt để là :

    + điều trị kháng sinh đủ liệu trình

    + từ 7-10 ngày, tốt nhất nên điều trị đủ 10 ngày.

    46. Hiện tượng “sụt cân sinh lí “ thường xảy ra vào ngày bao nhiêu ? sụt bao nhiêu cân mà gọi là sinh lí ?

    – Thường xảy ra vào ngày thứ 4 sau khi sinh.

    – Sụt < 10% cân nặng -> sinh lí

    – sụt > 10% cân nặng -> bệnh lí.

    – Và thường hồi phục sau 2 tuần.

    47. Sau sinh, cân nặng sẽ đạt gấp đôi, gấp ba, gấp 4 lần vào thời điểm nào ?

    – Sau sinh 3 tháng đầu, trẻ tăng cân nhanh sau đó chậm lại dần.

    – tăng gấp đôi -> tháng thứ 5

    – tăng gấp ba -> tháng thứ 12

    – tăng gấp 4 -> tháng thứ 24.

    48. Trẻ trai, gái dậy thì ở độ tuổi nào thì được xem là dậy thì sớm ?

    – Trẻ trai : dậy thì sớm là <9 tuổi.

    – Trẻ gái : dậy thì sớm là < 8 tuổi.

    49. Phân biệt phù tim và phù thận

    50. Kể tên các nguyên nhân gây đái máu đại thể và một số tính chất ?

    Đái máu đại thể
    Tại hệ tiết niệu Ngoài hệ tiết niệu
    Tại cầu thận Ngoài cầu thận
    – Viêm cầu thận:

    + màu: đỏ sẫm, nâu đen.

    + xét nghiệm TBVT niệu: trụ hồng cầu.

    + xét nghiệm 10 thông số nước tiểu : protein niệu và hồng cầu niệu

    		 – Viêm bàng quang xuất huyết

    + đỏ tươi

    + không có trụ HC

    + RL nước tiểu

    + Đái máu cuối bãi.

    – Dị tật BS :

    – U, sỏi, tăng calci niệu.

    – chấn thương : trong nước tiểu có sợi / mảng đông

    		 – Rối loạn đông máu, chảy máu:

    + bệnh máu

    + nhiễm khuẩn huyết nặng

    51. Bình thường chỉ đo HA cho trẻ > 3 tuổi, những trường hợp nào cần đo huyết áp cho trẻ <3 tuổi.

    – Tiền sử sinh non, rất nhẹ cân hoặc biến chứng sơ sinh cần hồi sức tích cực.

    – TBS đã phẫu thuật hoặc chưa phẫu thuật

    – Nhiễm trùng đường tiểu tái phát, tiểu máu / tiểu đạm tái phát.

    – bệnh thận hoặc các dị dạng đường tiểu trước đây.

    – tiền sử gia đình bệnh thận bẩm sinh

    – Ghép tạng đặc

    – bệnh ác tính hoặc được ghép tủy

    – trẻ có nguy cơ hạ HA

    – các bệnh hệ thống khác liên quan đến tăng huyết áp.

    – có bằng chứng tăng áp lực nội sọ.

    52. Một bệnh nhân vào viện nghi VCT câp sau nhiễm liên cầu nhưng làm ASLO âm tính, em nghĩ đến gì ?

    – ASLO âm tính có thể :

    + không nhiễm liên cầu

    + nhiễm liên cầu đã lâu.

    53. kể tên một số cách lấy nước tiểu vô trùng ?

    – chọc bàng quang trên xương mu

    – Sone tiểu vô trùng sau khi sát trùng đường tiểu cẩn thận.

    – Lấy nước tiểu giữa dòng.

    54. Các triệu chứng của hội chứng thận viêm ?

    – Đái máu : đại thể hoặc vi thể

    – Tăng huyết áp

    – Suy thận : tiểu ít, hoặc vô niệu

    – Phù

    – protein niệu (+) < 1 g/24h.

    Trong đó 4 triệu chứng đầu gọi là hội chứng thận viêm cổ điển

    55. Viêm bàng quang xuất huyết tại việt nam, nguyên nhân nào hay gặp nhất ?

    –Theo dịch tễ : Nguyên nhân hay gặp nhất là do Adeno virus.

    56. cơ chế phù trong HCTH?

    Theo slide cô Yên :

    – Bao gồm 5 cơ chế :

    + Mất protein qua đường tiểu, giảm albumin máu, giảm áp lực keo, thoát dịch ra tổ chức kẽ, giảm thể tích trong lòng mạch.

    Những yếu tố này làm cho:

    – Giảm tưới máu thận, hoạt hóa hệ RAA, tăng hấp thu Na ở ống thận, kích thích tuyến yên tiết ADH, gia tăng tái hấp thu nước ở ống góp.

    – Kết quả, giữ muối và nước gây ra phù.

    57. tại sao HCTH lại có đau bụng ?

    Theo slide cô yên :

    – Đau bụng: là triệu chứng không thường xuyên do căng màng bụng khi dịch báng quá nhiều hoặc do tắc mạch mạc treo, do rối loạn tiêu hoá, viêm phúc mạc tiên phát…

    58. Kể tên một số nguyên nhân gây HCTH thứ phát ?

    – Nguồn slide cô Yên :

    HCTH thứ phát
    Miễn dịch Lupus ban đỏ, Schoenlein Henoch, Viêm động mạch dạng nút, Hội chứng Sjogren
    Ung thư Leukemia, lymphoma
    Nhiễm độc thận/ thuốc Penicillamine, vàng, thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), Interferon, Thủy ngân, Heroin, Lithium
    Dị ứng Côn trùng đốt, rắn cắn, kháng độc tố
    Nhiễm khuẩn Giang mai bẩm sinh, toxoplasma, cytomegalovirus, rubella, Viêm gan siêu vi B và C, HIV, Sốt rét
    Chuyển hóa Đái tháo đường, Amyloidosis
    Khác Tăng huyết áp ác tính, Nhiễm độc thai nghén (ở người lớn)

    59. Kể tên 2 type liên cầu hay gây viêm họng, viêm da tiến triển VCT sau nhiễm LC?

    Theo slide cô yên:

    – Nguyên nhân nhiễm trùng phổ biến nhất của VCTC là Liên cầu beta tan máu nhóm A. Hai type thường thấy:

    + Type huyết thanh 12: gây nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông

    + Type huyết thanh 49: gây nhiễm trùng da, thường thấy vào mùa hè và mùa thu.

    60. Phân biệt đái máu tại cầu thận và ngoài cầu thận ?

    Theo slide Cô Yên :

    Đái máu đại thể Tại cầu thận Ngoài cầu thận
    Màu sắc nước tiểu – Màu trà đậm, màu cocacola, màu đỏ thẫm. – Đỏ tươi hoặc hồng tươi.
    Hình thái hồng cầu – Biến dạng – Bình thường
    Trụ – Hồng cầu, bạch cầu – Không
    Máu đông – Không có – Có hoặc không
    Protein niệu >= 2+ < 2+


    61. VCT sau nhiễm liên cầu thường giảm C3 bổ thể, hãy chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh khác cũng có thể giảm C3 bổ thể?

    Theo slide cô Yên :

    Chẩn đoán phân biệt dựa vào mức độ bổ thể, bệnh hệ thống hay bệnh thận kèm theo.

    – Bổ thể giảm + bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn, cryoglobulinemia.

    – Bổ thể giảm + bệnh thận: APSGN, VCT tăng sinh màng.

    – Bổ thể bình thường + bệnh hệ thống: Scholein Henoch, viêm mao mạch Wegener

    – Bổ thể bình thường + bệnh thận: bệnh thận IgA, VCT tiến triển nhanh.

    62. tại sao trong VCT sau nhiễm liên cầu, người ta ít khi dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị hạ huyết áp ?

    Theo slide cô yên :

    – Ức chế men chuyển (captopril, enalapril) có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp nhưng có thể làm tăng kali máu và thường không phải là thuốc đầu tay trong VCTC.

    Ngoài ra, ức chế men chuyển còn có tác dụng phụ gây ho.

    63. Một số đặc điểm khác nhau giữa nhiễm liên cầu và nhiễm virus ?

    – Nguồn : slide của cô Yên :

    Liên cầu Virus
    – Đau họng

    – Khó nuốt

    – Sốt

    – Đau đầu

    – Đau bụng

    – Buồn nôn

    – Nôn

    – Xuất huyết khẩu cái mềm

    – Hạch cổ

    – Sốt tinh hồng nhiệt.

    		 – Ho

    – Chảy mũi nước

    – Khàn giọng

    – Tiêu chảy

    – Viêm miệng

    – Viêm kết mạc

    64. kể tên 3 biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao ? ( câu hỏi thi TLS).

    – Biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao từ từ : gợi ý nguyên nhiên thiếu GH bẩm sinh

    – Gãy biểu đồ thứ phát : hay gặp nhất do u sọ hầu

    – biểu đồ tăng trưởng có đỉnh tăng trưởng xuất hiện và kết thúc sớm : gợi ý dậy thì sớm.

    65. Thế nào là thiểu niệu? vô niệu ?

    – Vô niệu khi nước tiểu : <100ml/ 24h.

    – Thiểu niệu khi nước tiểu : <300ml/24h

    Hoặc <1ml/kg/h đối với trẻ nhỏ

    Hoặc 0,5ml/kg/h đối với trẻ lớn.

    66. bệnh nhân phù do HCTH nếu nằm cả ngày, thì phù thường xuất hiện ở đâu ?

    – Phù khi nằm sẽ xuất hiện ở vùng lưng và vùng xương cùng.

    67. chỉ định sinh thiết thận của HCTH ?

    – Tuổi <1 tuổi hoặc >10 tuổi đề kháng hoặc phụ thuộc với corticoid

    – Tăng huyết áp

    – Đái máu đại thể

    – Giảm bổ thể

    – Suy thận

    – Gia đình có tiền sử suy thận hoặc điếc

    – HCTH đề kháng.

    68. Phân biệt HCTH với viêm cầu thận cấp, phù do giảm đạm máu?

    -Nguồn : sách của trung tâm nhi BV TW Huế.

    + Viêm cầu thận cấp : phù , THA, đái máu, đạm máu và cholesteron máu bình thường.

    + Phù do giảm đạm máu : phù, nước tiểu bình thường, cholesterol máu bình thường.

    69. VCTC sau nhiễm liên cầu ở mùa lạnh, mùa nóng thường sau gì ?

    – VCTC sau nhiễm LC

    + Mùa lạnh : thường sau viêm họng

    + Mùa nóng : thường sau viêm da.

    70. Phân biệt VCT với HCTH, bệnh thận IgA và nhiễm trùng tiểu ?

    – Theo sách của trung tâm nhi BVTW huế.

    + HCTH: phù, tiểu đạm nhiều, giảm albumin máu, tăng cholesterol và tăng triglycerid máu.

    + bệnh thận IgA: thường tiểu đỏ đại thể liền sau nhiễm trùng hô hấp, không phù, không tăng huyết áp.

    + nhiễm trùng tiểu : không phù, tiểu gắt, tiểu nhiều lần, tiểu máu, tiểu bạch cầu, cấy nước tiểu có vi trùng.

    71. tại sao HCTH gây giảm canxi máu ?

    – HCTH gây mất các protein, trong đó có protein vận chuyển vitamin D3.

    – Do rối loạn tổng hợp protein ở gan.

    72. Chỉ định sinh thiết thận ở VCTC?

    – suy thận ( chức năng thận <50% bình thường ).

    – C3 giảm trên 3 tháng

    – Tiểu protein trên 6 tháng

    – Tiểu máu tái phát

    – Tiểu máu đại thể trên 3 tuần

    – Tiểu máu vi thể trên 12 tháng.

    73. Nguyên nhân gây nhiễm trùng đường tiểu hay gặp

    – Nguồn : sách nhi khoa của trung tâm nhi BVTW Huế.

    + Nguyên nhân hàng đầu : 88% là E.coli.

    + Proteus thường gặp ở trẻ trai >1 tuổi, trẻ bị sỏi tiết niệu.

    + Klebsiella pneumoniae và Enterococus thường gặp ở trẻ sơ sinh.

    + Tụ cầu, trực khuẩn mủ xanh, klebsiella thường gặp ở bệnh nhân nằm viện vì bệnh thận tiết niệu hoặc những bệnh có đặt thông tiểu sau can thiệp ngoại khoa.

    74. ở trẻ trai ít khi NTDT, những yếu tố làm dễ nào dễ gây NTDT?

    – sách nhi của BVTW huế:

    + hẹp bao quy đầu

    75. tiêu chuẩn vàng chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu ?

    – sách nhi của BVTW huế

    – Tiêu chuẩn vàng là cấy nước tiểu.

    + lấy giữa dòng >= 100.000/ ml

    + sone tiểu : >= 10.000/ ml

    + Chọc hút trên xương mu >= 1.000 /ml

    Với một loại vi khuẩn duy nhất.

    76. ( bổ sung câu 32). Tái khám VCTC sau nhiễm LC khi nào ? (câu hỏi thi ls)

    – Theo sgk:

    + Tái khám : tháng 1, tháng 2, tháng 4, tháng 6, tháng 12.

    + ngừng tái khám khi : hết đái máu, pr niệu âm tính, huyết áp bình thường trong vòng 1 năm.

    77. Câu hỏi thi ls: tiên lượng bệnh nhân VCTC sau nhiễm LC?

    – Tiên lượng ở trẻ em tốt hơn người lớn.

    – 95% sẽ khỏi hoàn toàn

    – 5% chuyển sang mạn tính.

    Cho đến hiện nay vẫn còn khoảng dưới 2% số bệnh nhân bị tử vong do các biến chứng như phù phổi cấp, suy tim, bệnh não cao áp.

    78. câu hỏi thi ls : bệnh thận IgA tiên phát điều trị như thế nào ?

    – cái tiên phát thì mình chịu, nhưng sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa VN điều trị bệnh thận IgA thì có 2 cách:

    C1; Phương thức can thiệp tổng quát : kiểm soát HA, dùng ức chế men chuyển và/ hoặc ức chế thụ thể angiotensin II trên bệnh nhân có protein niệu. -> tuy nhiên cách này không đặc hiệu cho bệnh thận IgA.

    C2: phương thức điều trị bằng corticoid, có kèm hoặc không kèm thuốc ức chế miễn dịch.

    79. HCTH: câu hỏi thi ls: biểu hiện suy thượng thận cấp ?

    Sách bài giảng ls trang 274.

    – HC cushing do corticoid , ngừng thuốc đột ngột hay có yếu tố đả kích

    – Rối loạn tiêu hóa : đau bụng cấp, nôn mửa, tiêu chảy

    – Suy tuần hoàn cấp : mạch nhanh nhẹ, khó bắt, huyết áp tụt kẹp, không đo được.

    – rối loạn ý thức : lơ mơ, hôn mê.

    80. HCTH: câu hỏi thi ls: Công thức tính pr niệu của bệnh nhân ?

    – Protein niệu = (TPU * thể tích nước tiểu 24h) : cân nặng bệnh nhân

    – đơn vị pr niệu : mg/kg/ngày.

    81. câu hỏi thi ls: tại sao HCTH đơn thuần lại tái phát?

    – Vì theo nghiên cứu, có đến 15% bệnh nhân HCTH đơn thuần có tái phát, chứ không phải 100% là không tái phát.

    82. HCTH: câu hỏi thi ls: Điều trị corticoid lều cao trog 2-3 ngày đầu sợ nhất là gì?

    – Theo cô Yên :

    + sợ nhất là viêm – loét dạ dày tá tràng

    83. Câu hỏi thi ls : nếu bệnh nhân VCTC xét nghiệm ra protein niệu +++ thì em đề nghị xét nghiệm gì tiếp theo? Vì sao ?

    – Suy nghĩ của mình :

    Nếu protein niệu +++ thì tiếp theo cho làm TPU và albumin máu để phân biệt với HCTH.

    84. Tại sao bệnh nhân đang điều trị HCTH với prednisolon thì cần bổ sung thêm Canxi và vitamin D3?

    Theo cô Yên :

    – Vì prednisolon tác dụng phụ là tăng hủy xương, giảm hấp thu vitamin D.

    – Do vậy giai đoạn tấn công của HCTH nên bổ sung canxi và vitamin D3 , ngày 2 viên, giống hệt điều trị cho trẻ bị còi xương nặng.

    85. Bệnh nhân HCTH, điều trị đáp ứng là giảm phù, cân như thế nào để biết bệnh nhân giảm phù ?

    Theo cô Yên :

    – Cân : khi trẻ cùng mặc 1 bộ áo quần mỏng( đặc biệt trời mùa lạnh như này, nếu trẻ mặc áo đồ quá dày sẽ làm sai lệch kết quả), cân cùng 1 thời điểm trong ngày, và cùng một cái cân.

    86. Phân loại HCTH?

    Theo Cô Yên:

    HCTH
    Thứ phát (<10%) Tiên phát ( #90%) Bẩm sinh (<1%)
    HCTH tối thiểu (85%) Xơ hóa tiên phát (10%) Tăng sinh màng (5%)
    + bệnh hệ thống

    + bệnh tự miễn

    + ong đốt,vacxin..

    		 +tổn thương màng đáy.

    + còn gọi HCTH đơn thuần.

    + phù là chủ yếu.

    +HC vi thể

    + có thể có THA thoáng qua.

    		 +còn gọi xơ hóa từng ổ, từng đoạn.

    + đái máu đại thể (+++)

    + có thể có THA

    		 + đái máu nhiều (trầm trọng). + LS<1 tuổi.

    + đề kháng tự nhiên với corticoid

    + suy thận nhanh chóng.

    + tử vong sớm.

    87. Tại sao HCTH vẫn phải ăn nhạt?

    Theo Cô Yên:

    – Do trong HCTH vẫn có kích hoạt hệ RAA gây tiết Aldosteron làm giữ Na+ và nước.

    – Ăn nhạt không phải là để giảm phù.

    – Mà ăn nhạt để tránh phù nặng hơn, và tránh THA nặng hơn.

    88. Tiên lượng của 1 bệnh nhân HCTH là như thế nào ?

    Theo cô Yên :

    – tiên lượng gần bệnh nhân sẽ tốt : đặc biệt những thể đáp ứng với corticoid.

    – tiên lượng xa: xấu do:

    + không có khả năng lành bệnh chỉ có các đợt lui bệnh.

    Tuy nhiên vẫn có những trường hợp ngoại lệ, HCTH vẫn có thể lành bệnh đó là:

    + trẻ <3 tuổi, chỉ bị HCTH 1 lần duy nhất, và sau đó 3 năm không có lần nào tái phát thì được xem là lui bệnh.

    + HCTH không can thiệp điều trị gì hết trong vòng 5 năm mà không có lần nào tái phát thì được xem là lành bệnh. Tuy nhiên trong 10 năm thì có thể tái phát.

    Lưu ý: HCTH giai đoạn cuối, nếu ghép thận, thì thận ghép cũng có thể bị mắc HCTH như thận cũ.Do vậy, theo cô nếu giai đoạn cuối không nên ghép thận.

    89. Tại sao người lớn để chẩn đoán HCTH, thì lấy mốc Albumin máu < 30, trong khi trẻ em chỉ lấy mốc <25?

    Theo cô Yên:

    – Do ở trẻ em phải loại trừ nguyên nhân giảm Albumin máu do suy dinh dưỡng .

    – Tuy nhiên suy dinh dưỡng không thể giảm albumin máu tới nhỏ hơn 25.

    Nên đó là nguyên nhân tại sao khác nhau giữa người lớn và trẻ em.

    90. Thành phần của Prednisolon?

    Theo cô Yên :

    + Mineracorticoid: từ 0,1-0,8 tùy thuộc nhà sản xuất, thành phần này càng ít thuốc càng tốt.

    + Glucocorticoid: thành phần chủ yếu.

    + Androgen: có thể gây HC cushing: biểu hiệm rậm lông.

    Cô Yên hỏi thi Y6

    91. Tại sao nhiễm liên cầu lại gây VCT?

    – có rất nhiều giả thiết được đưa ra nhưng hiện tại giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là liên quan đến phức hợp miễn dịch.

    Sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn không phải do liên cầu khuẩn trực tiếp gây viêm cầu thận, mà tổn thương cầu thận là do cơ chế phức hợp miễn dịch. Các kháng thể do cơ thể sản sinh để chống lại các kháng nguyên của liên cầu khuẩn, tạo thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể (phức hợp miễn dịch) lưu hành trong máu. Khi cầu thận lọc máu, các phức hợp miễn dịch này lắng đọng ở cầu thận gây ra quá trình viêm cầu thận. Vì vậy, khi liên cầu khuẩn xâm nhập và gây bệnh, phải có thời gian trên một tuần cơ thể mới sản sinh đủ lượng kháng thể và viêm cầu thận mới xảy ra. Nếu viêm cầu thận xảy ra sớm sau khi nhiễm liên cầu khuẩn dưới 4 ngày thì thường là bệnh thận đã có từ trước, chẩn đoán viêm cầu thận cấp trong trường hợp này thường là nhầm lẫn.

    92. Kháng thể gì gây nên ? (4 loại)?

    – Thấy sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa Việt nam cho 5 loại.

    1.  Kháng thể kháng streptolysin O (ASLO: anti streptolysinO) tăng (hiệu giá kháng thể trên 200đv). ASLO bắt đầu tăng từ tuần thứ nhất đến tuần thứ hai sau nhiễm liên cầu khuẩn, tăng cao nhất vào tuần thứ ba đến tuần thứ năm, đến tuần thứ sáu hiệu giá ASLO bắt đầu giảm. Không thấy có tương quan giữa mức độ tăng hiệu giá ASLO với mức độ nặng của viêm cầu thận.

    2. Kháng thể kháng streptokinase (ASK: anti streptokinase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

    3. Kháng thể kháng hyaluromidase (AH: anti hyaluronidase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

    4. Anti desoxyribo – nuclease B

    5. Anti nicotima mide adenire dinucleotidase (NADase)