GoodDoctor®

Thẻ: Nhi khoa

  • 09. PGS.TS.BS. Phan Huu Nguyet Diem – VAI TRÒ CỦA MACROLIDE TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở TRẺ EM

  • XUẤT HUYẾT NÃO – MÀNG NÃO Ở TRẺ BÚ MẸ

    XUẤT HUYẾT NÃO – MÀNG NÃO Ở TRẺ BÚ MẸ

     

    1. NGUYÊN NHÂN:
    • Giảm tỷ lệ Prothrombin do thiếu vitamin K: hay gặp nhất.
    • Hay xảy ra ở trẻ còn bú lứa tuổi 2 tuần đến 3 tháng tuổi.
    • Cơ chế: thiếu vitamin K 🡪 giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K: II, VII, IX, X 🡪 giảm tỷ lệ Prothrombin, thời gian đông máu kéo dài.
    • Nguyên nhân thiếu vitamin K do:
    • Máu mẹ truyền sang ít.
    • Gan trẻ chưa hoàn thiện.
    • Hệ vi khuẩn chí chưa sinh được nhiều vitamin K, nhất là với trẻ bú mẹ: 97% vi khuẩn chí là Lactobacilus Bifidus (trong khi trẻ uống sữa bò thì nhiều vi khuẩn: Lactobacillus Acidophilus, E.coli, Enterococus là những VK có nhiều khả năng sinh vitamin K hơn).
    • Một số yếu tố nguy cơ:
    • Giới: trẻ em 2 tuần đến 3 tháng con trai hay mắc.
    • Trẻ được nuôi sữa mẹ đơn thuần (sữa mẹ chứa 15 mg vitamin K/ml, sữa bò chứa 60 mg vitamin K/ml).
    • Mẹ của trẻ ăn uống kiêng khem trong thời kì cho con bú.
    • Không được tiêm phòng vitamin K lúc đẻ.
    • Các nguyên nhân gây thiếu vitamin K thứ phát:
    • Bệnh lí gan mật:
    • Viêm gan virut.
    • Dị dạng đường mật bẩm sinh, kén ống mật chủ.
    • Xơ gan.
    • Bệnh lí đường tiêu hoá khác:
    • Hội chứng kém hấp thu.
    • Xơ nang tuỵ.
    • Không có β – lipoprotein máu (Abetalipo proteinemie).
    • Ỉa chảy kéo dài.
    • Sử dụng các chất chống đông kéo dài.
    • Một số bệnh nhiễm trùng nặng (Osler, viêm não-màng não).
    • Sử dụng kháng sinh kéo dài.
    • Nguyên nhân hiếm gặp:
    • Các bệnh gây rối loạn đông máu, chảy máu: bệnh bạch cầu cấp, xuất huyết giảm tiểu cầu, Hemophilie…
    • Do chấn thương sọ não.
    • Do dị dạng mạch máu não: hiếm gặp.
    1. BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG THIẾU VITAMIN K:
      1. Đối với trẻ:
    • Dự phòng bằng vitamin K1 cho tất cả trẻ sơ sinh ngay sau sinh.
    • Liều:
    • Cách 1: uống Vitamin K1 2 mg vào 3 thời điểm: ngay sau sinh, 2 tuần sau, và 4 – 6 tuần sau.
    • Cách 2: tiêm bắp Vitamin K1 1 mg vào các thời điểm: ngay sau sinh, và có thể tiêm nhắc lại 15 – 30 ngày sau.
    • Nếu trẻ bị ỉa chảy hoặc viêm gan phải dùng liều nhắc lại (kéo dài).
    • Nếu trẻ bị viêm gan, vàng da: Vitamin K1 1mg/lần/tháng.??
    • Theo dõi chặt chẽ trẻ có rối loạn cầm máu.
      1. Đối với mẹ:
    • Khám thai định kỳ để tránh đẻ khó, đẻ non.
    • Sinh hoạt và lao động hợp lí, tránh đẻ non.
    • Ăn uống đầy đủ, thức ăn có đủ dinh dưỡng; không ăn kiêng.
    • Dự phòng vitamin K1 cho mẹ 15 ngày trước sinh: tiêm bắp vitamin K1 5- 10mg.
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
    2. Triệu chứng cơ năng:
    • Hay gặp ở trẻ 2 tháng – 3 tuổi.
    • Lâm sàng nổi bật một diễn biến đột ngột, cấp tính với các triệu chứng:
    • Cơn khóc thét, quấy khóc hoặc khóc rên.
    • Nôn trớ, bỏ bú.
    • Da xanh nhanh.
    • Co giật toàn thân hay cục bộ.
    • Hôn mê sau đó hoặc hôn mê ngay từ đầu.
    • Một số có sốt, biểu hiện nhiễm khuẩn hô hấp trên: ho, chảy mũi.
    1. Triệu chứng thực thể:
    • ‎Thần kinh:
    • Ý thức: lơ mơ, li bì hay hôn mê.
    • Co giật: toàn thân hay cục bộ.
    • Thóp phồng hoặc giãn khớp sọ.
    • Dấu hiệu TK khu trú: lác mắt, sụp mi, giãn đồng tử, hoặc giảm vận động 1 hoặc 2 chi hay nửa thân.
    • Giảm trương lực cơ.
    • Thiếu máu nặng (thường gặp):
    • Da xanh, niêm mạc nhợt, nhịp tim nhanh, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu do thiếu máu.
    • Triệu chứng thiếu máu này mới xuất hiện.
    • Các dấu hiệu nặng:
    • RL hô hấp: trẻ thở chậm dần, có cơn ngừng thở, tím tái.
    • RL tuần hoàn: da xanh, nổi vân tím. Rối loạn nhịp tim, HA tụt…
    • RL thân nhiệt: tăng hoặc giảm nhiệt độ.
    • Nặng hơn nữa: liệt mềm tứ chi (giảm trương lực cơ toàn bộ), hôn mê, tư thế mất não, mất phản xạ ánh sáng.
      1. Cận lâm sàng:
    1. XN giúp chẩn đoán xác định:
    • Chọc dịch não tuỷ:
    • Dịch máu không đông (máu đỏ tươi hoặc màu hồng, để 30’ không đông): xuất huyết não – màng não.
    • Màu vàng sẫm hoặc vàng nhạt: xuất huyết não – màng não đến muộn.
    • Dịch trong: do xuất huyết não trên lều tiểu não hoặc xuất huyết ngoài màng cứng
    Chỉ định Chống chỉ định
    • Không có tăng áp lực sọ não
    • Sau tiêm vitamin K 2 – 4 giờ
    • Tăng áp lực sọ não
    • Lâm sàng biểu hiện xấu đi.
    • Viêm mủ vị trí chọc DNT (thắt lưng)
    • SHH, RL tuần hoàn nặng nề
    • Siêu âm qua thóp: phân độ tổn thương.
    • Độ 1: XH mạch mạc quanh não thất.
    • Độ 2: XH trong não thất.
    • Độ 3: XH trong não thất và gây giãn não thất.
    • Độ 4: độ 3 và xuất huyết trong não.
    • Chụp CT Scanner, MRI cho chẩn đoán chính xác vị trí và mức độ chảy máu (phân độ tổn thương não như phân độ trong siêu âm). Có chỉ định ở trẻ đẻ đủ tháng.
    • Vị trí chảy máu: dưới màng cứng, dưới màng nhện, chảy máu trong não thất, chảy máu trong não. Trẻ nhỏ thường chảy máu màng não và trong não.
    1. Các xét nghiệm về máu :
    • Công thức máu: biểu hiện thiếu máu nặng: hồng cầu, Hb giảm nặng
    • Rối loạn đông máu trong trường hợp nguyên nhân là thiếu VTM K:
    • Thời gian đông máu kéo dài (>7 phút).
    • Thời gian APTT kéo dài
    • Tỷ lệ Prothombin giảm.
    • Các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K: II, VII, IX, X giảm.
    1. Các xét nghiệm tuỳ theo nguyên nhân khác:
    • NN gan mật: SÂ bụng, CTScanner bụng.
    • Dị dạng mạch: CT Scanner, chụp ĐM…
    1. Chẩn đoán xác định:
    • Lâm sàng:
    • Bệnh xảy ra có tính chất đột quị.
    • HC màng não, não.
    • HC thiếu máu cấp và nặng.
    • Cận lâm sàng:
    • Chọc dò DNT ra máu không đông
    • Thời gian đông máu kéo dài, tỷ lệ Prothombin giảm
    • Siêu qqm qua thóp, CT Scanner, MRI có giá trị chẩn đoán vị trí tổn thương và chẩn đoán xác định trong trường hợp khó.
    1. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO Ở TRẺ BÚ MẸ:
      1. Cầm máu: Vitamin K 5 mg tiêm bắp 3 – 5 ngày.
      2. Truyền máu:
    • Là biện pháp hữu hiệu phải làm sớm.
    • Máu tươi: 20 – 30 ml/kg hoặc plasma tươi.
      1. Chống suy hô hấp:
    • Thở Oxi.
    • Nếu ngừng thở: đặt nội khí quản, hô hấp hỗ trợ bằng thở máy.
      1. Chống phù não:
    • Dexamethason 0,4 mg/kg TM x 2 lần/ngày x 2 ngày.
    • Manitol 20% 0,5 – 1 g/kg truyền TM 40 – 60 giọt/phút (không dùng cho trẻ sơ sinh).
    • Chú ý truyền bù dịch muối sau khi truyền Manitol (40 – 50 ml/kg/ngày).
    • Nếu thóp còn căng phồng: Lasix 1,5 – 2 mg/kg tiêm TM, nhắc lại sau 8 – 10 giờ và kiểm soát tốt ĐGĐ.
    • Không dùng các dung dịch ngọt nhiều đường vì nó sẽ gây toan hoá vùng tổn thương.
    • Trong tình trạng não phù không nên chọc dịch não tuỷ vì tránh nguy cơ tụt hạnh nhân tiểu não. Nên chọc sau 2 – 3 ngày điều trị.
      1. Chống co giật:
    • Phenolbarbital 6-10 mg/kg tiêm bắp
    • Hạn chế dùng Seduxen vì gây ức chế trung tâm hô hấp.
      1. Chống rối loạn thân nhiệt:
    • Sốt cao > 38,5 độ 🡪 hạ sốt.
    • Hạ nhiệt 🡪 ủ ấm.
      1. Chăm sóc:
    • Để trẻ nằm yên tĩnh, nâng cao đầu 20 – 30o nghiêng phải và sau luôn phải thay đổi tư thế để giảm áp lực nội sọ và giảm chệch bản lề khớp sọ.
    • Trẻ hôn mê phải xoa bóp, thay đổi tư thế, tránh loét, ủng mục.
    • Nuôi dưỡng qua sonde hoặc bằng đường TM.
    • Theo dõi sát diễn biến bệnh để phát hiện các bất thường.
      1. Can thiệp ngoại khoa nếu cần:
    • Mổ lấy máu tụ nếu có máu tụ khu trú dưới màng cứng hoặc trong nhu mô.

     

  • VIÊM MÀNG NÃO MỦ Ở TRẺ EM

    VIÊM MÀNG NÃO MỦ Ở TRẺ EM

     

    ĐẠI CƯƠNG:

    • Viêm màng não mủ là tình trạng bệnh lí gây nên do các VK (đôi khi cả KST) có khả năng sinh mủ xâm nhập vào màng não với bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là hội chứng nhiễm khuẩn cấp và hội chứng màng não.
    • Chẩn đoán xác định bệnh nhất thiết phải dựa vào kết quả chọc dò dịch não tuỷ:
    • Tìm được VK, KST qua soi và nuôi cấy.
    • Tìm được KN VK đặc hiệu và/ hoặc
    • Các biến đổi về sinh hoá, tế bào có xu hướng viêm mủ.
    1. NGUYÊN NHÂN:
      1. Căn nguyên gây bệnh:
    • Các căn nguyên gây bệnh thay đổi theo thời kỳ, theo lứa tuổi, địa lý.
    • Căn nguyên hay gặp thay đổi theo thời gian:
    • Giai đoạn trước khi có kháng sinh (trước 1944), chủ yếu gặp VMNM do não mô cầu.
    • Từ năm 1945 tới thập kỉ 80, thường gặp theo thứ tự: não mô cầu, phế cầu, tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn đường ruột.
    • Chia căn nguyên chia theo 3 nhóm tuổi:
    • Nhóm 1: Trẻ > 3 tháng: Não mô cầu, HI và phế cầu…
    • Nhóm 2: VMNNK thứ phát (sau chấn thương, ổ NK vùng kế cận) gồm tụ cầu, liên cầu.
    • Nhóm 3: Trẻ ≤ 3 tháng:
    • Trực khuẩn đường ruột (Ecoli, Proteus….).
    • Klebsiella.
    • Listeria monocytogen.
    • Liên cầu B.
    • Trực khuẩn mủ xanh.
    • Ở Việt Nam (Ngô Thị Thi 1988-1992) căn nguyên chung cho trẻ < 5 tuổi theo thứ tự gặp H.I (59%), Klebsiella (14%), phế cầu, tụ cầu vàng, não mô cầu và E.coli.
    • Tỷ lệ cấy (+) ở các nước đang phát triển khoảng 30-50% do BN thường đã được sử dụng KS.
      1. Một số yếu tố thuận lợi:
    • Tuổi: chủ yếu gặp trẻ ≤ 3 tuổi đặc biệt < 1 tuổi.
    • Giới: nam mắc nhiều hơn nữ.
    • Liên quan:
    • Tình trạng suy giảm miễn dịch, đẻ non, SDD.
    • Tình trạng nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt các ổ NK vùng TMH.
    • Dị tật màng não (thoát vị màng não – tuỷ). Các phẫu thuật TK đặc biệt là sonde dẫn lưu não thất – phúc mạc. Các CTSN. Tai biến của thủ thuật chọc dò thắt lưng, chọc dò não thất qua thóp,…
    • Yếu tố di truyền.
    • Thay đổi môi trường sống.
    1. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VMNM:
    • Tác nhân xâm nhập vào màng não theo 3 con đường: máu, bạch huyết, kế cận.
    • Ở trẻ em, khởi đầu vi khuẩn xâm nhập qua niêm mạc mũi, họng, thanh quản hoặc phế quản. Ở đó, tuỳ theo phản ứng miễn dịch của cơ thể, vi khuẩn có thể khu trú, chỉ gây bệnh tại chỗ (gây viêm mũi họng, thanh quản hoặc phế quản) hoặc lọt vào hệ thống máu hay bạch huyết.
    • Do chức năng bảo vệ của hàng rào mạch máu – màng não/ hàng rào mạch máu não ở trẻ nhỏ chưa hoàn chỉnh, vi khuẩn có thể xâm nhập vào màng não và gây VMNNK tiên phát.
    • Tác nhân gây bệnh cũng có thể từ các ổ nhiễm khuẩn trong cơ thể, đặc biệt từ các vị trí cận kề màng não (tai giữa, xương chũm, các xoang) hoặc các vi khuẩn sẵn có trong cơ thể gặp điều kiện thuận lợi (chấn thương, tai biến mạch máu não, màng não, dị tật,…) xâm nhập vào màng não gây VMNNK thứ phát.
    • Trong môi trường dịch não tuỷ VK dễ dàng phát triển sinh sôi vì cơ chế bảo vệ, miễn dịch ở đây rất yếu (với một vài bạch cầu/mm3 và nồng độ các globulin miễn dịch không đáng kể).
    • Do VK sử dụng glucose qua chuyển hóa yếm khí sẽ gây tiêu thụ glucose rất mạnh (làm glucose rất giảm) và gây toan hoá (nồng độ acid lactic tăng); đồng thời VK tiết ra độc tố gây phản ứng viêm dị ứng (kéo theo bạch cầu, bổ thể, kháng thể vào dịch não tuỷ) và tình trạng nhiễm độc. Quá trình viêm nhiễm này cũng có thể gây tăng bài tiết DNT (từ các đám rối mạch mạc), rối loạn bài tiết ADH làm cản trở hấp thu dịch não tuỷ (qua các hạt Pachioni) góp phần làm tăng áp lực nội sọ. Một số VK còn có thể xâm nhập vào tổ chức não gây viêm nhiễm, phù nề não kéo theo các biểu hiện lâm sàng nặng nề.

    1. TRIỆU CHỨNG
      1. Triệu chứng lâm sàng: Tuỳ theo lứa tuổi và căn nguyên mà TCLS khác nhau.
        1. Ở trẻ lớn:
    2. Giai đoạn khởi phát:
    • Triệu chứng NK toàn thân: sốt nhẹ hoặc vừa, kèm theo mệt mỏi, đau đầu.
    • Có thể kèm theo viêm đường hô hấp trên và rối loạn tiêu hoá (táo bón, ỉa lỏng, buồn nôn…)
    • Triệu chứng màng não (cổ cứng, Kernig, Brudzinski…) thường chưa rõ.
    • Diễn biến khoảng 1 – 2 ngày, thậm chí không có giai đoạn khởi phát.
    1. Giai đoạn toàn phát:
    • Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính:
    • Sốt cao lên đột ngột 39 – 40oC.
    • Tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc rõ: li bì, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn, da xanh tái.
    • Đôi khi có thể có shock nhiễm khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết.
    • Tuỳ loại VK, có thể tìm được các ổ viêm nhiễm cấp hoặc mạn tính khu trú ở đường hô hấp hay tai mũi họng.
    • Với não mô cầu có thể gặp xuất huyết hoại tử hình sao kèm bệnh cảnh NKH.
    • Hội chứng màng não: thường khá rõ và đầy đủ ở trẻ trên 4 tuổi
    • Triệu chứng cơ năng: tam chứng màng não
    • Đau đầu: đau liên tục, cả 2 bên, nhất là vùng thái dương chẩm. Trẻ thường có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm theo tư thế cò súng, quay mặt vào góc tối.
    • Nôn tự nhiên, nôn vọt dễ dàng, nhiều lần và không liên quan tới bữa ăn.
    • Táo bón; đôi khi tiêu chảy, đau bụng.
    • Triệu chứng thực thể:
    • Gáy cứng (+), Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng não (+).
    • Có thể tăng cảm giác đau.
    • Các triệu chứng thần kinh:
    • Co giật: thường co giật toàn thân, đôi khi cục bộ.
    • Rối loạn tri giác: lơ mơ, li bì kèm cơn hốt hoảng vật vã, có thể hôn mê.
    • Có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt mặt, liệt cơ vận nhãn, liệt nửa người.
    • Các triệu chứng phụ thuộc căn nguyên gây bệnh :
    • Mụn phỏng dạng Herpes.
    • Ban xuất huyết hoại tử hình sao trong não mô cầu (hay gặp vào mùa đông xuân, dịch lẻ tẻ, có thể kèm đau sưng khớp).
    • Mụn mủ, áp xe cơ trong viêm màng não do tụ cầu vàng.
    • Viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm phổi, viêm xoang, viêm tai trong VMN do phế cầu.
    • Viêm màng não do H.influenza thường diễn biến rất đột ngột ở trẻ nhỏ.
    • Các triệu chứng khác:
    • Suy hô hấp, tuần hoàn do ức chế trung tâm và rối loạn thần kinh thực vật.
    • Mất nước và rối loạn nước điện giải.
    • Các triệu chứng này thường là các dấu hiệu có tiên lượng xấu, thường đi kèm với hôn mê.
        1. Ở trẻ nhũ nhi:
    • Căn nguyên chủ yếu H.I (Hemophilus influenza).
    • Bệnh cảnh nhiễm khuẩn diễn biến rất cấp tính, có thể shock NK.
    • Toàn thân: hội chứng nhiễm khuẩn không rõ hoặc có thể sốt cao hoặc hạ nhiệt, có thể shock nhiễm khuẩn.
    • Triệu chứng cơ năng thường nặng: triệu chứng màng não: trẻ li bì, rên è è, bỏ bú, thóp phồng, nôn vọt, khó thở; chướng bụng, ỉa lỏng.
    • Các triệu chứng thực thể: nghèo nàn hơn, đôi khi có biểu hiện ngược với trẻ lớn: thường cổ mềm (dấu hiệu Netter), thóp phồng hoặc căng.
    • Kèm theo rối loạn tri giác: mắt nhìn vô cảm, li bì hoặc hôn mê, co giật, liệt TK khu trú, giảm trương lực cơ.
        1. Ở trẻ sơ sinh:
    • Căn nguyên: trực khuẩn đường ruột, Klebsiella, Listeria, …
    • Thường gặp ở trẻ đẻ non, nhiễm khuẩn ối, ngạt khi đẻ.
    • Toàn thân:
    • Rối loạn tri giác: li bì, ngơ ngác, nặng sẽ hôn mê.
    • HC nhiễm khuẩn thường không rõ: có thể sốt, hoặc hạ thân nhiệt.
    • Triệu chứng màng não rất kín đáo:
    • Trẻ li bì, rên è è, bỏ bú.
    • Thóp phồng, căng.
    • Ỉa lỏng, nôn trớ.
    • Triệu chứng thần kinh: co giật, liệt khu trú, giảm trương lực cơ.
    • RL hô hấp: cơn ngừng thở tím tái*.

    🡪 Do TCLS nghèo nàn nên cần nghĩ tới VMNM và chọc DNT sớm ở những trẻ có biểu hiện rối loạn tri giác (li bì, ngơ ngác) + một vài dấu hiệu gợi ý (đặc biệt là thóp phồng hoặc căng).

      1. Cận lâm sàng:
        1. Xét nghiệm DNT:
    • Là xét nghiệm quan trọng nhất, có tính chất quyết định chẩn đoán.
    • CĐ: chọc DNT sớm khi nghi ngờ VMN, tốt nhất là lúc chưa dùng KS.
    • CCĐ tuyệt đối:
    • Tăng ALNS nặng đe doạ chèn ép, tụt kẹt hạnh nhân tiểu não 🡪 Phải điều trị chống phù não ổn định mới được chọc.
    • Viêm mủ vùng chọc dò.
    • CCĐ tương đối hay CĐ trì hoãn chọc dịch:
    • Tình trạng nặng nguy cơ tử vong: suy hô hấp nặng, trụy mạch, shock nhiễm khuẩn 🡪 phải hồi sức tốt mới chọc.
    • Có nguy cơ chảy máu nặng.
    • Có hình ảnh áp xe não trên phim chụp CT Scanner.
    • Tiến hành:
    • Vị trí chọc: chọc giữa khe liên đốt L3 – L4 hoặc có thể L4 – L5.
    • Kim chọc dò có thông nòng với kích thước phù hợp (trẻ dưới 1 tuổi: kim số 4 – số 6).
    • Đảm bảo tuyệt đối vô trùng trong quá trình lấy và đưa đi xét nghiệm.
    • Đưa đi XN ngay hoặc muộn nhất là sau 2h, nhiệt độ vừa phải (18-37 độ).
    • Tai biến có thể có:
    • Ngừng thở, ngừng tim do giữ quá chặt hoặc tụt hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm.
    • Chảy máu nội tuỷ ở những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết.
    • Nhiễm khuẩn thứ phát.
    • Đau đầu hoặc đau vùng chọc dò.
    • Biến đổi DNT điển hình:
    • Áp lực tăng.

    (Bình thường:

    • Ở trẻ nhỏ khi nằm yên: 10 – 20 giọt/phút tương đương 50-100 mm nước.
    • Ở trẻ lớn: 20 – 40 giọt/phút tương đương 100-200 mm nước).
    • Màu sắc vẩn đục (như nước dừa, nước vo gạo hoặc đục như mủ).
    • Các thay đổi về sinh hoá:
    • Protein tăng:
    • ≥ 1,2 g/l đối với trẻ SS.
    • ≥ 0,45 g/l đối với trẻ > 1 tháng.
    • Glucose: giảm nhiều, có khi chỉ còn dạng vết.

    Glucose Được coi là giảm khi < 1,1 mmol/l ở trẻ sơ sinh.

    < 2,2 mmol/l ở trẻ > 1 tháng).

    • Clo bình thường hoặc giảm nhẹ (bình thường là 122 mmol/l).
    • Phản ứng Pandy (+) mạnh.
    • LDH, CRP, acid lactic tăng.
    • Các thay đổi về tế bào: TB tăng cao, chủ yếu BC đa nhân trung tính, TB mủ.

    Bình thường, TB trong DNT:

    • Ở trẻ đẻ non ≤ 50 TB/mm3.
    • Ở trẻ sơ sinh ≤ 30 TB/mm3
    • Ở trẻ lớn hơn ≤ 5 TB/mm3, chủ yếu lympho).
    • Soi cấy tìm thấy VK: là tiêu chuẩn vàng; đồng thời góp phần điều trị, tiên lượng bệnh.
    • Tìm được thành phần KN của VK gây bệnh trong DNT: ELISA, PCR, điện di miễn dịch đối lưu, ngưng kết hạt Latex…
    • Trong trường hợp không điển hình:
    • Áp lực không tăng.
    • Màu sắc trong (do chọc quá sớm hoặc VMNM mất đầu) hoặc màu vàng do XH lâu, nồng độ Protein quá cao, vách hoá não thất…
    • Sinh hoá và tế bào biến đổi ít và không điển hình.
    • Cấy VK âm tính.

    🡪 Những trường hợp này cần dựa thêm vào các yếu tố khác: tiền sử, diễn biến…

        1. Các xét nghiệm khác:
    • CTM:
    • BC tăng, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao,
    • Thiếu máu nếu kèm VMN có xuất huyết não.
    • Máu lắng tăng cao đặc biệt trong giờ đầu.
    • CRP tăng.
    • Cấy máu: có thể tìm được VK trong giai đoạn đầu nhưng hiếm. Có thể cấy dịch tại ổ xuất huyết, cấy dịch tị hầu.
    • ĐGĐ thay đổi do rối loạn bài tiết ADH.
    • Các thăm dò chẩn đoán biến chứng (như tụ máu ngoài màng cứng, não úng thuỷ, apxe não): SÂ qua thóp, CT Scanner.
    • Nếu có điều kiện: định lượng nồng độ kháng sinh trong DNT (để đối chiếu với nồng độ diệt khuẩn tối thiểu của kháng sinh đó với vi khuẩn gây bệnh).
    1. CHẨN ĐOÁN:
      1. Chẩn đoán xác định: 
    • Phải dựa vào tiêu chuẩn dịch não tuỷ.
    • Phải chẩn đoán sớm
    1. Tiêu chuẩn dịch não tuỷ: Chẩn đoán chắc chắn trong các trường hợp sau:
    • Dịch não tuỷ đục.
    • Soi cấy tìm VK (+).
    • Tìm được thành phần kháng nguyên của VK trong dịch não tuỷ: qua phản ứng ELISA, điện di miễn dịch đối lưu, PCR.
    1. Trường hợp dịch não tủy trong:
    • Chẩn đoán khó nhất là “viêm màng não mủ mất đầu”.
    • Dựa biểu hiện lâm sàng.
    • Biến đổi sinh hoá và tế bào trong DNT: đặc biệt CRP ↑ > 20 mg/L, LDH, acid lactic ↑.
    • Yếu tố dịch tễ.
    • Đường vào vi khuẩn.
    • Có thể căn cứ diễn biến và kết quả điều trị thử.
      1. Chẩn đoán phân biệt:
    1. Chưa chọc dò DNT:
    • XH não – màng não (trẻ dưới 3 tuổi).
    • Viêm não – màng não do căn nguyên khác.
    • Phản ứng màng não.
    • VPQP nặng.
    • Sốt cao co giật.
    1. Đã chọc DNT:
    • Dịch trong:
    • Lao màng não:
    • Tiền sử dịch tễ, tiêm phòng…
    • Khám lâm sàng.
    • Phản ứng Mantoux (+), X-quang phổi.
    • DNT: Tăng protein, clorua giảm rõ rệt, tăng TB lympho.
    • Tìm thấy kháng nguyên lao đặc hiệu trong DNT (acid tuberculosteric).
    • Viêm màng não do virus:
    • Protein dịch não tuỷ tăng rất nhẹ.
    • Phản ứng Pandy (+) nhẹ.
    • TB từ vài chục tới vài trăm, chủ yếu là lympho và TB đơn nhân.
    • Soi và cấy DNT (-).
    • Dịch vàng: VMNM có biến chứng xuất huyết phân biệt với:
    • Lao màng não
    • VXH não – màng não cũ

    🡪 dựa vào lâm sàng và DNT (sinh hoá, tế bào, nuôi cấy VK)

    • DNT lẫn máu:
    • Soi và nuôi cấy tìm VK.
    • Tính tỷ lệ bạch cầu/hồng cầu, công thức, hình thái bạch cầu ở DNT để xác định có tăng bạch cầu bất thường ở DNT hay không.
      1. Chẩn đoán nguyên nhân:
    1. Soi, cấy tìm VK gây bệnh trong DNT, máu (+):
    • Nhuộm Gram chẩn đoán:
    • Gram (-), đa hình thái: H.Influenza
    • Song cầu Gram (-): não mô cầu.
    • Song cầu Gram (+): phế cầu.
    • XN DNT: tìm KN hoà tan.
    1. Soi và nuôi cấy (-):
    • Dựa vào dịch tễ và lâm sàng:
    • Tuổi:
    • < 3 tháng: thường do E.Coli.
    • 3 tháng – 5 tháng: H.I, phế cầu, não mô cầu.
    • 5 tuổi: não mô cầu, phế cầu.
    • Lâm sàng:
    • Nếu có ban xuất huyết hoại tử hay bệnh xảy ra thành dịch: thường do não mô cầu.
    • Nếu sau phẫu thuật hay sang chấn sọ não: thường do phế cầu.
    • Cận lâm sàng: nếu dịch não tuỷ có công thức BC cân bằng giữa lympho và bạch cầu đa nhân trung tính ở trẻ nhỏ: nghi ngờ Listeria monocytogene…
      1. Chẩn đoán biến chứng:
    1. Biến chứng sớm:
    • Shock NK: thường gặp ở thể NKH do não mô cầu. Tỉ lệ tử vong cao, +/- viêm khớp mủ.
    • Hôn mê, RL hô hấp, tuần hoàn thường do phù não.
    • Liệt thần kinh khu trú: liệt vận nhãn, liệt 1 chi hay liệt nửa người, thường hồi phục dần khi khỏi bệnh nhưng cũng có thể thành di chứng.
    • Tràn dịch dưới màng cứng, áp xe não: với các biểu hiện nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng, sốt cao kéo dài và HC tăng áp lực sọ não. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm qua thóp và chụp CT.
    • Tắc mạch não, viêm dính não thất.
    1. Các biến chứng muộn (di chứng):
    • Điếc hoặc giảm thính lực: thường gặp.
    • Chậm phát triển tinh thần, vận động, chậm phát triển ngôn ngữ
    • RL hành vi, động kinh, đần độn + tăng trương lực cơ, xoắn vặn kiểu tổn thương ngoại tháp.
    • Não úng thuỷ: vòng đầu to nhanh, các khớp sọ giãn. Chẩn đoán xác định qua siêu âm qua thóp và chụp CT Scanner.
    1. ĐIỀU TRỊ:

    Viêm màng não do vi khuẩn là một trong những bệnh nhiễm trùng nặng nhất ở trẻ em vì tỷ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng. Vì vậy phải điều trị như một cấp cứu.

      1. Kháng sinh:
        1. Nguyên tắc:
    • Dùng sớm ngay khi có chẩn đoán xác định.
    • Kháng sinh ngấm tốt vào màng não (màng não bình thường, đặc biệt là màng não bị viêm).
    • KS có hiệu lực với tác nhân gây bệnh, tốt nhất là theo KSĐ. Nếu không có KSĐ, ưu tiên dùng những kháng sinh diệt khuẩn nhậy cảm với các căn nguyên thường gặp.
    • KS ít hoặc không độc với trẻ em.
    • Nồng độ KS trong DNT phải đủ cao, tốt nhất gấp 10 lần nồng độ diệt khuẩn tối thiểu.
    • Dùng KS đường tĩnh mạch nhằm đạt được nồng độ cao trong máu.
        1. Liệu pháp KS hiện nay thường áp dụng ở các nước công nghiệp phát triển:
    1. Khi không hoặc chưa xác định được căn nguyên gây bệnh:
    • Trẻ ≤ 3 tháng tuổi:
    • Cefotaxim 200 – 300 mg/kg/24h, chia 4 lần, tiêm TM. Hoặc:
    • Ceftriaxon 70-100 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM

    Kết hợp với:

    • Amoxicilin 300 mg/kg/24h, chia 4-6 lần, tiêm TM.
    • Trẻ > 3 tháng tuổi:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên.
    1. Khi xác định được hoặc định hướng được các căn nguyên gây bệnh:
    • Trẻ ≤ 3 tháng:
    • Trực khuẩn đường ruột:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên. Kết hợp với:
    • Gentamycin 4-6 mg/kg/24h, hoặc Amikacin 15 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM.
    • Listeria: Amoxicillin + Aminosid.
    • Liên cầu nhóm B: Amoxicillin hoặc Cephalosporin.
    • Trẻ > 3 tháng:
    • Não mô cầu: Amoxicillin hoặc Cefotaxim hoặc Ceftriaxon.
    • H.Infuenza: Cefotaxim hoặc Ceftriaxon
    • Phế cầu:
    • Cefotaxim hoặc Ceftriaxon như trên. Kết hợp với
    • Vancomycin 40-60 mg/kg/24h, chia 4 lần, truyền TM chậm.
    1. Thể nặng và hôn mê sâu:
    • Bao gồm: Glasgow < 8 điểm, ban hoại tử kịch phát, nhiễm độc nặng, suy hô hấp. Không xác định được căn nguyên chính xác:
    • Trẻ ≤ 3 tháng: phối hợp 3 kháng sinh: Amoxicilin + Cefotaxim/Ceftriaxon + Aminosid.
    • Trẻ > 3 tháng: phối hợp 2 kháng sinh: Amoxicilin + Cefotaxim/Ceftriaxon.
    1. Thời gian điều trị:
    • Sau 48 – 72h điều trị 🡪 đánh giá lại lâm sàng, xét nghiệm DNT. Nếu không cải thiện 🡪 điều chỉnh hoặc đổi KS cho thích hợp.
    • Thời gian điều trị thay đổi theo: mức độ đáp ứng và tuỳ NN gây bệnh:
    • Não mô cầu: 7 ngày.
    • Vi khuẩn khác: 10 ngày
        1. Liệu pháp KS được sử dụng ở VN và các nước đang phát triển:
    • Trẻ ≤ 2 tháng:
    • Cefotaxim 200 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM. Hoặc:
    • Ceftriaxon 80 mg/kg/24h, chia 1-2 lần, tiêm TM. Phối hợp với:
    • Gentamycin hoặc Amikacin (như trên).
    • Trẻ > 2 tháng:
    • Choloramphenicol 50 – 100 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM. Phối hợp:
    • Ampicilin 200-400 mg/kg/24h, chia 3-4 lần, tiêm TM.
    • Lưu ý:
    • Điều trị sau 36 – 48h không cải thiện bệnh (LS, DNT) chuyển sang phác đồ như của trẻ ≤ 2 tháng.
    • Thời gian điều trị: 10-14 ngày.
      1. Điều trị hỗ trợ:
    • Cần điều trị tích cực để giảm tỉ lệ tử vong cũng như di chứng thần kinh cho trẻ.
    • Hồi sức hô hấp: hút đờm rãi, thở oxy, hô hấp hỗ trợ tuỳ theo mức độ suy hô hấp.
    • Hồi sức tuần hoàn nếu có rối loạn: khôi phục tuần hoàn, phòng và chống shock kịp từ giai đoạn tiền shock.
    • Điều trị kịp thời: RL nước – điện giải, rối loạn thân nhiệt.
    • Hạ sốt, chống co giật.
    • Chống phù não nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ.
    • Corticoid: Dexamethaxone truyền tĩnh mạch 0,15 mg/kg, 6 giờ/lần, dùng trong 4 ngày đầu để hạn chế các biến chứng, đặc biệt biến chứng gây điếc.
    • Đảm bảo đủ dinh dưỡng, ăn qua sonde dạ dày hoặc nuôi bằng TM.
    • Chăm sóc, vệ sinh cho trẻ, chống loét.
    • Điều trị các biến chứng nếu có:
    • Áp xe não: phẫu thuật.
    • Tràn dịch dưới màng cứng: chọc hút qua thóp kịp thời.
    1. THEO DÕI TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH:
    • Lâm sàng:
    • Theo dõi toàn trạng (mạch, nhiệt độ, HA), dấu hiệu RL hô hấp, tuần hoàn.
    • Tri giác và các biểu hiện bất thường của TK.
    • Đo vòng đầu 1 tuần/lần để phát hiện sớm biến chứng tràn dịch dưới màng cứng, não úng thuỷ.
    • Cận lâm sàng:
    • Chọc lại DNT sau 24-36 giờ điều trị để đánh giá kết quả điều trị và điều chỉnh chế độ điều trị kịp thời 🡪 xem màu sắc, áp lực, sinh hoá và TB về bình thường chưa.
    • Tiêu chuẩn khỏi bệnh hoàn toàn
    • Hết sốt ít nhất 3 ngày trước khi dừng KS.
    • Tỉnh táo hoàn toàn, ăn ngủ bình thường.
    • DNT trở về bình thường (sinh hoá bình thường, BC < 20-30 TB/mm3, tỉ lệ đa nhân trung tính < 5%)
    • Không có biến chứng
    1. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:
      1. Diễn biến:
    • Trong trường hợp chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời trẻ hết sốt trong vòng 2-3 ngày với não mô cầu hoặc 4 – 8 ngày với HI và phế cầu.
    • Nếu sốt dài ngày hơn cần đánh giá lại DNT và thay đổi phác đồ điều trị thích hợp, đề phòng các biến chứng.
    • Các triệu chứng thần kinh sẽ giảm và mất dần trong 7-10 ngày.
    • Cần theo dõi định kỳ để phát hiện các di chứng về tinh thần, vận động trong những năm đầu để có thể phục hồi chức năng kịp thời.
      1. Các yếu tố tiên lượng nặng:
    • Chẩn đoán và điều trị muộn.
    • Tuổi nhỏ
    • Số lượng vi khuẩn trong DNT cao (>107/ml) đặc biệt với các H.I và phế cầu.
    • Hôn mê, co giật, phù não kéo dài.
    • Có biểu hiện shock nhiễm khuẩn hoặc suy hô hấp, tuần hoàn.
    • Các VMN do phế cầu và các vi khuẩn dễ kháng thuốc như trực khuẩn mủ xanh, Klebsiella hoặc không xác định được căn nguyên.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • Cách li trẻ bị bệnh cho tới khi khỏi hoàn toàn. Khử trùng nơi ở theo qui trình vệ sinh phòng dịch.
    • Với những trẻ có tiếp xúc với người bệnh, đặc biệt não mô cầu và H.influenza cần dùng KS dự phòng: Rifampicin 10-20 mg/kg/24h trong 4 ngày.
    • Phòng bệnh bằng tiêm chủng
    • Vaccin phòng H.I: tiêm cho trẻ từ 2 tháng tuổi; 3 mũi cách nhau 1 tháng.
    • Vaccin phòng não mô cầu typ A: tiêm cho trẻ lúc 6 tháng tuổi và typ C lúc trẻ 18 tháng, hiện nay chưa có vaccin phòng typ B.
    • Vaccin phòng phế cầu: chỉ tiêm cho trẻ bị cắt lách hoặc bị bệnh HC liềm đồng hợp tử , trẻ suy giảm MD.

     

  • VIÊM CẦU THẬN CẤP Ở TRẺ EM

     

    ĐẠI CƯƠNG:

    • Hội chứng thận viêm cấp:
    • Hội chứng thận viêm cấp là một hội chứng lâm sàng có khởi bệnh đột ngột (vài ngày thậm chí vài giờ) với tiểu ra protein, tiểu máu, phù, cao huyết áp và thường có suy thận.
    • Nó thể hiện một bệnh lý ở cầu thận.
    • Cao huyết áp và phù là hậu quả của một sự ứ nước và muối nhiều ở khu vực mô kẽ (phù) và mạch máu (cao huyết áp). Sự ứ nước và muối này do một sự mất cân bằng giữa cầu thận và ống thận.
    • Nguyên nhân:
    • Do nhiều nguyên nhân, tiên phát hoặc thứ phát mà chủ yếu dựa vào sinh thiết thận để phân biệt những typ khác nhau về bệnh lý cầu thận.
    • Có thể do vi khuẩn (liên cầu, phế cầu, tụ cầu, nhiễm khuẩn huyết Gr(-), não mô cầu, leptospirose, sốt thương hàn,….), virus (viêm gan B, cúm A, B, adenovirus, Echovirus, arbovirus, Ebsteinbar virus, CMV…), nấm (candida, histoplasma…), ký sinh trùng (toxoplasma, Leishmania…)
    • VCT chia làm 2 loại:
    • Tiên phát: Thường xảy ra sau nhiễm liên cầu.
    • Thứ phát: Gặp trong các bệnh như Scholein-Henoch, SLE…
    • Viêm cầu thận cấp tiên phát là: một bệnh viêm cầu thận không làm mủ toàn bộ cầu thận ở cả 2 bên thận, thường xuất hiện sau 1 nhiễm khuẩn chủ yếu do liên cầu, theo 1 cơ chế miễn dịch phức tạp.
    • Tuổi hay gặp: tuổi thiếu niên.
    • Bệnh nguyên:
    • Liên cầu β tan huyết nhóm A type 12.
    • Thời gian hay gặp: mùa lạnh hoặc chuyển mùa (tháng 6 – 12).
    1. NGUYÊN NHÂN:
    • VCTC sau nhiễm liên cầu được coi là tiêu biểu của viêm cầu thận tiên phát.
    • Thường gặp sau nhiễm khuẩn họng – hầu (30 – 70%), nhiễm khuẩn ngoài da (20 – 50%), hoặc không rõ (10 – 15%).
    • Thường là liên cầu tan huyết β nhóm A, chủ yếu là type 12, các chủng khác cũng có thể gây bệnh nhưng hiếm hơn.
    • Chủng 1, 2, 4, 24 với nhiễm khuẩn ở họng.
    • Chủng 14,19, 50, 55, 57 với nhiễm khuẩn ngoài da.
    • Kháng nguyên chủ yếu gây VCTC là protein M trên màng TB liên cầu đó.
    • Thời gian: bệnh có thể gặp quanh năm nhưng thường gặp mùa lạnh hoặc chuyển mùa:
    • Thời tiết lạnh: VCTC thường xảy ra sau viêm họng
    • Thời tiết ẩm: VCTC thường xảy ra sau nhiễm trùng da.
    1. BỆNH SINH:
      1. Những bằng chứng miễn dịch:
    • Cơ chế MD phức tạp: Phản ứng kháng nguyên – kháng thể xảy ra sau nhiễm khuẩn ở một nơi khác trong cơ thể.
    • Giảm bổ thể trong huyết thanh và lắng đọng các globulin kháng thể cùng các thành phần bổ thể trên màng đáy cầu thận.
      1. Những bằng chứng của nhiễm liên cầu:
    • Có thể nuôi cấy được liên cầu tan huyết β từ dịch mũi, họng hoặc trong các ổ NK ngoài da ở hầu hết các bệnh nhi chưa được điều trị KS đặc hiệu.
    • Hiện tượng tăng hiệu giá KT ASLO gặp ở 80% trường hợp và hiện tượng này có thể tồn tại trong nhiều tháng. Khi điều trị KS Penicillin sẽ ức chế sự phát triển của kháng thể ASLO.
      1. Cơ chế bệnh sinh:
    • Sự hình thành phức hợp KN-KT: các kháng nguyên chủ yếu là protein M trên màng tế bào liên cầu õ vào cơ thể con người 🡪 kích thích sinh kháng thể 🡪 tạo thành phức hợp KN-KT.
    • Hậu quả:
    • Phức hợp này lắng đọng ở màng đáy mao mạch, đặc biệt là các TB mao mạch cầu thận ⭢ kích thích phản ứng viêm gây tổn thương mao mạch toàn thể và mao mạch cầu thận. Trong đó, viêm mao mạch cầu thận là chủ yếu và nặng nề hơn cả ⭢ dẫn tới tổn thương cầu thận.
    • Trong quá trình này, bổ thể sẽ bị thu hút để gắn với phức hợp KN-KT ⭢ nồng độ bổ thể trong huyết thanh hạ thấp.
    • Có thể do người bệnh có tính nhậy cảm đặc biệt chưa giải thích được tại thận, hoặc vi khuẩn có “ái tính đặc biệt với tổ chức thận”, nên bệnh lý xảy ra chủ yếu tại mao mạch cầu thận, mà không ở tim như trong thấp tim.
    • Miễn dịch: tăng HLA (kháng thể kháng lympho: tăng kháng nguyên HLA B12, B13, số lượng lympho T giảm trong máu ở phần lớn các trường hợp VCTC).

    Co mạch cầu thận

    Thiếu máu thận

    cục bộ

    Suy tim cấp

    Bệnh não cao HA

    Viêm xuất tiết cầu thận

    Tăng tiết renin

    Giảm sức lọc

    Giảm lọc cầu thận HC, Pr niệu

    Tăng tính thấm

    Phù Đái ít

    Ứ đọng sản phẩm

    giáng hoá đạm

    Suy thận cấp

    Ứ Na+ và nước Tăng sức cản

    ở gian bào ngoại biên

    Tăng tính thấm Co mạch

    Nhiễm LC nhóm A,

    sinh kháng thể lưu hành

    Phức hợp KT- KN lưu hành

    Lắng đọng KN-KT

    tại nội mô cầu thận

    Viêm mao mạch cầu thận

    Viêm mao mạch

    Sơ đồ cơ chế sinh bệnh trong VCTC

    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
    • Thường gặp ở trẻ lớn, tuổi bắt đầu đi học.
    • Thường xuất hiện sau 1 – 3 tuần nhiễm liên cầu (họng, ngoài da).
    • Đặc điểm viêm họng do liên cầu:
    • Sốt cao, mệt mỏi, đau rát họng.
    • Họng đỏ, có giả mạc trong, mỏng, mủn; không có hốc mủ.
    • Có phản ứng hạch dưới hàm, góc hàm.
    • Ngoài ra có thể đau bụng giả tạo (đau nhẹ vùng quanh rốn).
    • Đặc điểm viêm da do liên cầu: các hạt như mụn nước, nhỏ, nông, bỏng rát.
    • Bệnh cảnh lâm sàng rất khác nhau.
    1. Khởi phát:
    • Khởi phát kín đáo đến mức không nhận biết được hoặc chỉ phát hiện tình cờ khi phân tích nước tiểu.
    • Đôi khi khởi phát rất đột ngột và nặng:
    • Sốt cao, nhức đầu, mệt mỏi.
    • Thiểu niệu, vô niệu.
    • Đái máu đại thể.
    • Tăng huyết áp kèm theo các biểu hiện bệnh lí ở não, hệ tuần hoàn.
    • Có thể tử vong ngay trong đợt cấp đó.
    1. Toàn phát: bệnh cảnh điển hình là tam chứng cổ điển của viêm cầu thận:
    • Phù:
    • Mức độ: phù nhẹ hoặc trung bình, mức độ phù nặng nề toàn thân kèm cổ trướng gặp ổ khoảng 12% các trường hợp.
    • Tiến triển từ từ.
    • Tính chất phù: phù trắng, mềm, ấn lõm.
    • Vị trí: thường phù mí mắt trước, sau đó có thể khỏi nhanh hoặc lan xuống toàn thân.
    • Không có tính chất hay tái phát.
    • Ăn nhạt giảm phù rõ.
    • Tăng huyết áp:
    • Gặp ở hầu hết tất cả BN viêm cầu thận cấp ở trẻ em.
    • Thường xuất hiện trong tuần đầu tiên.
    • Đặc điểm: THA cả tâm thu và tâm trương.
    • Mức độ HA tăng nhẹ 10-20 mmHg so với HA bình thường của trẻ theo cùng lứa tuổi.
    • Trong một số trường hợp trẻ không được điều trị kịp thời, trẻ ăn mặn, bị nhiễm lạnh, huyết áp có thể cao đột ngột và gây ra 1 số biến chứng:
    • Tim mạch:
    • Nhẹ: mạch chậm, tim hơi to.
    • Nặng: khó thở, ho, tức ngực, mạch nhanh, gan to, tím tái.
    • Rất nặng: suy tim, hen tim và phù phổi cấp.
    • Thần kinh: bệnh não do tăng huyết áp (nhức đầu, kích thích, hoa mắt, buồn nôn, thất điều, có thể gây co giật và hôn mê).
    • Biến đổi nước tiểu:
    • Thiểu niệu, vô niệu.
    • Đái máu: Thường xuất hiện cùng với phù.
    • Đại thể:
    • Xảy ra trong các ngày đầu phát bệnh.
    • Nước tiểu đỏ sẫm hoặc như nước rửa thịt.
    • Sau đó giảm sớm.
    • Vi thể: Kéo dài 3 – 6 tháng, khó hết 🡪 phải theo dõi nhiều ngày sau khi ra viện.
    • Ngoài ra, bệnh nhân còn có thể có biểu hiện của tăng Ure huyết, RL điện giải..
      1. Cận lâm sàng:
        1. Nước tiểu:
    • Màu sắc: nước tiểu đỏ hoặc sẫm màu như nước rửa thịt trong những ngày đầu.
    • Số lượng thường giảm rõ rệt, thậm chí vô niệu.
    • Tế bào niệu (xét nghiệm cặn nước tiểu):
    • Hồng cầu niệu: Soi tươi hoặc cặn Addiss: hồng cầu dày đặc, hoặc rải rác, biến dạng méo mó, vỡ thành mảnh, nhược sắc.
    • Trụ hồng cầu: là một dấu hiệu đặc trưng chứng tỏ hồng cầu từ thận xuống.
    • Bạch cầu niệu tăng, đôi khi có trụ hạt.
    • Protein niệu:
    • Bao giờ cũng có.
    • Trong giai đoạn cấp nồng độ protein niệu tăng rất nhanh và cao.
    • Sau đó giảm nhanh, còn < 2g/24h.
    • Tỷ trọng tăng (do cô đặc).
        1. Xét nghiệm máu:
    • Bổ thể: Giảm ở 90% bệnh nhân viêm cầu thận cấp.
    • Giảm mạnh, giảm C3 là chủ yếu.
    • Sang tuần thứ 6 mới trở về bình thường.
    • Kháng thể kháng liên cầu: tăng
    • Có nhiều loại KT khác nhau:
    • ASLO (KT kháng Streptolyzin O).
    • ASK (KT kháng Streptokinase).
    • AH (KT kháng Hyluronidase).
    • ANADAZA (KT kháng Nicotinyladenin dinucleotidase).
    • AONAZA (KT kháng Deoxiribonuclease).
    • Cần xác định nhiều men và lặp lại nhiều lần mới đủ khẳng định được chẩn đoán.
    • ASLO (thường được dùng trên lâm sàng).
    • Rất đặc hiệu cho nhiễm liên cầu khuẩn ở họng (nhưng ở ngoài da thì ít đặc hiệu hơn).
    • Thường tăng sớm nhất, có giá trị thực tiễn nhất đối với nhiễm khuẩn liên cầu ở họng.
    • ASLO > 200 UI có giá trị (+).
    • Điện di miễn dịch: IgG giảm.
    • Máu lắng tăng.
    • Chức năng thận:
    • Urê có thể tăng trong giai đoạn thiểu niệu nhưng thường không tăng quá 50 mg%.
    • Ure, Creatinin tăng là biểu hiện của suy thận cấp nhưng:
    • Thường chỉ là tạm thời và nhanh chóng trở về bình thường.
    • Nếu kéo dài và tăng dần kèm theo thiểu niệu kéo dài 🡪 có nguy cơ tiến triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh (viêm cầu thận ác tính) và dẫn tới tử vong sớm.
    • Cần phân biệt với đợt cấp của VCT mạn.
    • SÂ thận, UIV.
    • Sản phẩm giáng hoá vủa Fibrin tăng
    • Xuất hiện trong nước tiểu, và tăng trong huyết tương.
    • Là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. (khi giảm 🡪 quá trình VCT đã được phục hồi).
    • Là một biểu hiện của quá trình tăng đông máu trong lòng mạch ở cầu thận. Đây là một chỉ tiêu để điều trị Heparin.
    • Khi sản phẩm giáng hoá của fibrin giảm là quá trình viêm cầu thận đã được hồi phục.
    • CTM: có thể có thiếu máu đẳng sắc, bạch cầu đa nhân tăng nhẹ.
        1. Sinh thiết thận :
    • Ít chỉ định, chỉ làm trong các trường hợp bệnh kéo dài.
    • Tăng sinh tế bào gian mạch lan toả.
    1. CHẨN ĐOÁN :
      1. Chẩn đoán xác định:
    • Tiền sử nhiễm liên cầu cách đó 1-3 tuần rồi xuất hiện:
    • Tam chứng cổ điển: phù, tăng huyết áp, tiểu ít, tiểu máu.
    • Protein niệu (+), hồng cầu niệu (+).
    • Bổ thể giảm, ASLO tăng, IgG giảm.
    • Sinh thiết thận: tăng sinh TB gian mạch lan toả.
    • Ngoài ra, về dịch tễ học, có thể thấy một số thành viên trong gia đình hoặc nhiều trẻ em trong cộng đồng cùng bị bệnh.
      1. Chẩn đoán thể lâm sàng:
        1. Thể điển hình: Tương đối phổ biến.
        2. Thể nhẹ (hay thể tiềm tàng) :
    • Rất hay gặp, chiếm tới 73% trường hợp.
    • Lâm sàng: không có các triệu chứng phù, THA, cũng không rõ tiểu ít, nên thường bị bỏ qua.
    • Thường chỉ chẩn đoán được khi làm XN nước tiểu có hệ thống.
        1. Thể đái máu đại thể:
    • Gặp khoảng 10,4%, chủ yếu ở trẻ nhỏ.
    • Lâm sàng nổi bật là triệu chứng đái máu đại thể kéo dài 5-7 ngày trở lên và không có cục máu đông.
    • Các biểu hiện khác (phù, tăng huyết áo) thường rất kín đáo hoặc vắng mặt.
        1. Thể cao huyết áp:
    • Gặp ở 7,2% các trường hợp.
    • Lâm sàng nổi bật là triệu chứng THA, nó chi phối toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng với các biến chứng nặng biến chứng của THA: Suy tim cấp và bệnh não do THA.
    • Huyết áp tối thiểu có thể > 90 mmHg.
    • Suy tim cấp: (±)
    • Khó thở nặng.
    • Diện tim to.
    • Nhịp ngựa phi, tiếng tim mờ.
    • Mạch nhanh, nhỏ, hoặc truỵ mạch.
    • Gan to và đau, TM cổ nổi, đái ít.
    • Doạ hoặc phù phổi cấp thực sự.
    • Bệnh não cao huyết áp: (±)
    • Các triệu chứng diễn ra đột ngột.
    • Đau đầu.
    • Buồn nôn hoặc nôn.
    • Mờ mắt hoặc nhìn đôi.
    • Li bì, lú lẫn, bán mê.
    • Co giật toàn thân kéo dài.
    • Có thể tử vong do tụt kẹt hạnh nhân tiểu não nếu không điều trị kịp thời.
        1. Thể vô niệu (thể tăng ure huyết, suy thận cấp)
    • Gặp ở 11, 3% các trường hợp.
    • Gây vô niệu kéo dài 🡪 Suy thận cấp.
      1. Chẩn đoán phân biệt:
        1. Khi bệnh cảnh điển hình:
    • Đợt cấp của VCT mạn.
    • Tiền sử: viêm cầu thận mạn tính.
    • Lâm sàng: có thiếu máu.
    • CLS: siêu âm thận có thể thấy thận teo nhỏ, UIV thấy thận bài tiết chất cản quang kém.
    • VCT không do nhiễm liên cầu:
    • Bệnh sử.
    • Cấy VK họng thấy VK khác.
    • ASLO, KT kháng liên cầu khác.
        1. Chẩn đoán khi bệnh cảnh không điển hình:
    1. Trường hợp chỉ có phù nhiều:
    • Chẩn đoán phân biệt với hội chứng thận hư.
    • Rất khó phân biệt vì nhiều trường hợp viêm cầu thận cấp kèm theo HCTH.
    • LS diễn biến mạn tính với triệu chứng protein niệu chọn lọc, sinh thiết thận để chẩn đoán.
    1. Trường hợp không phù hoặc phù kín đáo:
    • Nếu THA là chủ yếu:
    • BC tim mạch: phân biệt với các nguyên nhân gây suy tim cấp: ít có biến đổi về nước tiểu và không tăng huyết áp như trong VCTC.
    • BC thần kinh: phân biệt với động kinh và các nguyên nhân gây co giật khác.
    • Nếu vô niệu: phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: trẻ chậm lớn, thiếu máu mạn.
    • Nếu đái máu là chính: phân biệt với viêm thận-bể thận cấp: trẻ có biểu hiện nhiễm khuẩn, đái máu đại thể nhưng kèm theo nhiều bạch cầu niệu, cấy nước tiểu tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.
      1. Chẩn đoán biến chứng:
    1. Tim mạch:
    • Suy tim cấp:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp (khó thở nhanh,rút lõm lồng ngực, tím tái).
    • Tim nhanh ngựa phi, tiếng tim mờ.
    • Gan to, ấn tức, phản hồi gan-TM cổ (+).
    • Đái ít hoặc vô niệu.
    • Phù phổi cấp:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp.
    • Tăng tiết: phổi đầy dịch tiết, đùn bọt hồng lên miệng, nghe phổi thấy ran ẩm như nước thuỷ triều dâng.
    • CLS: khí máu giảm oxi máu nhiều.
    • Hen tim:
    • Lâm sàng đột ngột suy hô hấp
    • Nghe phổi đầy ran rít, rất khó phân biệt với cơn hen thực sự.
    1. Suy thận cấp:
    • Lâm sàng: thiểu niệu hoặc vô niệu nhanh chóng trên nền bệnh VCTC
    • CLS
    • Ure và creatinin niệu tăng nhanh trong vòng vài giờ, vài ngày.
    • Nhiễm toan chuyển hoá.
    • RL ĐG: tăng K máu, hạ Ca máu dẫn đến biến chứng do tăng K.
    1. Thần kinh:
    • Bệnh não THA (như trên).
    • Tổn thương não do tăng Ure huyết.
    1. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG:

    Nói chung tiên lượng VCT cấp trẻ em tốt hơn người lớn, có 3 cách:

      1. Khỏi: Đa số 80 – 90% bệnh thoái triển trong 2 tuần nhưng protein và HC mất muộn hơn.
      2. Tử vong trong giai đoạn cấp tính: chủ yếu do biến chứng suy tim cấp và do cao HA.
      3. Tiến triển thành mạn tính:
    1. Tiến triển nhanh:
    • Khoảng 5% các triệu chứng lâm sàng không giảm mà xuất hiện HCTH, cao HA, suy thận cấp không hồi phục trong vòng 4 – 6 tháng.
    1. Tiến triển từ từ thành mạn tính:
    • Chiếm 5 – 10% triệu chứng lâm sàng khỏi nhanh nhưng các biến đổi thành phần nước tiểu lại kéo dài, bệnh diễn biến tiềm tàng hoặc không có các triệu chứng lâm sàng sau đó xuất hiện tăng HA hoặc HCTH.
      1. Tiên lượng:

    Nói chung lành tính, khỏi hoàn toàn tới trên 90%, tiên lượng phụ thuộc tổn thương tổ chức học cầu thận.

    • Lâm sàng cải thiện nhanh trong vòng vài ngày: tiểu nhiều, giảm phù, giảm huyết áp. Các dấu hiệu sinh học cải thiện chậm hơn.
    • Ure, creatin máu giảm trong vài ngày biểu hiện sự bình thường hóa của lọc cầu thận.
    • C3 trở về bình thường có thể từ tuần thứ 2 đến 8.
    • Hồng cầu niệu đại thể biến mất trong vài ngày hoặc vài tuần sau đó trở thành hồng cầu niệu vi thể rồi biến mất trong vòng 6 tháng. Đái máu có thể gia tăng khi vận động nhiều (chạy nhảy) hoặc khi có kèm theo một bệnh nhiễm trùng nào khác trong giai đoạn hồi phục này.
    • Protein niệu biến mất trong vòng vài tuần đến vài tháng, không quá 1 năm.
      1. Tiêu chuẩn lành bệnh:
    • Protein niệu âm tính, không có hồng cầu niệu.
    • Chức năng thận bình thường.
    • Thông thường trong vòng 3 tuần sau khi khởi bệnh, phần lớn trẻ trở lại bình thường, hiếm khi biểu hiện suy tim, suy thận cấp hay phù não. Sinh thiết thận không cần thiết.
    1. ĐIỀU TRỊ:
      1. Nguyên tắc:
      • Giảm gánh nặng cho thận.
      • Tăng cường chức năng tạo nước tiểu của thận.
      • Phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng nặng.
      • Tiêu diệt liên cầu và phòng tái phát.
      • Theo dõi định kỳ phát hiện trường hợp diễn biến xấu.
      1. Điều trị cụ thể:
        1. Giảm gánh nặng cho thận:
    2. Nghỉ ngơi:
    • Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp tính đặc biệt khi có THA, đái máu đại thể nhiều trong vòng 2 – 3 tuần.
    • Tránh hoạt động nặng:
    • Chỉ đi học lại khi bệnh đã ổn định hàng tháng.
    • Thể dục, lao động: ít nhất 6 tháng sau khi ổn định bệnh.
    • Tiêm chủng: phải sau 1 – 2 năm ổn định.
    1. Chống nhiễm lạnh cho trẻ.
    2. Chế độ ăn uống :
    • Ăn nhạt tuyệt đối trong những ngày đầu phù nhiều, nhạt tương đối về sau.
    • Chỉ hạn chế protid (0,5 – 1g/kg/24h) khi Ure huyết tăng cao, vô niệu.
    • Cung cấp đủ năng lượng bằng glucid, lipid để tránh tự tiêu (dị hoá) protid cơ thể.
    • Nước:
    • Hạn chế nước.
    • Lượng nước đưa vào = lượng nước tiểu hôm trước + 200 – 300 ml (nếu sốt cao hơn thân nhiệt trung bình 10oC thì tăng 10% nhu cầu nước hàng ngày).
        1. Lợi tiểu:
    • Chỉ dùng khi phù to và các thể có biến chứng: THA, suy thận, suy tim.
    • Chủ yếu dùng Furosemid 1 – 2 mg/kg/24h.
        1. Kháng sinh: Diệt liên cầu và phòng tái phát.
    • Tốt nhất là dùng Penicillin.
    • Tác dụng: giúp chống nhiễm liên cầu và phòng tái nhiễm. Hơn nữa lại an toàn cho thận.
    • 10 ngày đầu: Penicillin 1 triệu UI/ngày (tiêm bắp hoặc uống), chia 2 lần.
    • Sau đó:
    • Uống viên Penicillin 400.000 UI/ngày hoặc
    • Tiêm penicillin chậm (benzathin penicillin) 600.000 đơn vị cho trẻ < 25 kg và 1.200.000 cho trẻ lớn hơn
    • Tiêm bắp 3 tuần/lần, tiêm cho tới khi máu lắng về bình thường, hồng cầu, protein niệu hết hẳn (khoảng 4-6 tháng).
    • Nếu dị ứng với Penicillin có thể thay bằng:
    • Erythromycin 25-30 mg/kg, chia 2-3 lần/ngày.
    • Hãn hữu lắm mới dùng KS khác có tác dụng tốt với liên cầu nhưng không độc với thận.
        1. Phát hiện và điều trị sớm các biến chứng:
    1. Thể não do tăng huyết áp:
    • Chế độ:
    • Nghỉ ngơi hoàn toàn tại giường.
    • Ăn nhạt tuyệt đối.
    • Hạn chế lượng nước vào: 15-20 ml/kg/24h (nên dùng dạng Glucose 10% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch – có thể kết hợp với 1UI Insulin/6-8g Glucose)
    • Theo dõi nghiêm ngặt nhịp tim, huyết áp, cân bằng điện giải.
    • Thở oxy, hô hấp hỗ trợ.
    • Lợi tiểu: Furosemid 1-2 mg/kg/24h, tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần.
    • Thuốc hạ HA tác dụng nhanh:
    • Adalat: 0,3 – 0,4 mg/kg/24h chia 2 lần ngậm dưới lưỡi.
    • Hoặc Aldomet 8-10 mg/kg/24h chia 2 lần.
    • Chống phù não:
    • Đầu cao 30 độ.
    • Glucose ưu trương hoặc MgSO4 20% cho 0,2 ml/kg hoặc Manitol 1-2 g/kg/24h chia 3 – 4 lần.
    • An thần, chống co giật:
    • Diazepam (Seduxen): 0,5 mg/kg TM chậm hoặc tiêm bắp.
    • Clopromazine (Aminazin) 1-2 mg/kg/24h nếu kích động, chia 2 lần, tiêm bắp hoặc TM chậm.
    • Trong cơn co giật: nằm đầu nghiêng, chắn lưỡi.
    1. Suy tim cấp:
    • Các chế độ: như trên.
    • Lợi tiểu, hạ huyết áp, an thần : như trên.
    • Thở O2.
    • Trợ tim: Digoxin
    • Liều tấn công: 0,04-0,06 mg/kg/24h, tiêm TM, lần đầu 1/2 liều, sau đó cứ 8 giờ tiêm nốt 1/4 liều còn lại.
    • Chỉ được dùng liều này một ngày.
    • Phải theo dõi các dấu hiệu ngộ độc Digoxin để xử trí kịp thời hoặc bỏ liều còn lại trong ngày. (trẻ lơ mơ, nhìn mờ, rối loạn màu sắc; tim đập chậm, rời rạc, loạn nhịp. Khi quá chậm 🡪 ngừng tim)
    • Liều duy trì từ ngày thứ hai = 1/4-1/5 liều tấn công trong 5-7 ngày, liều duy trì sau mũi cuối cùng của liều tấn công 12h.
    1. Phù phổi cấp:
    • Thở O2 qua dung dịch cồn: 10-20%.
    • Morphin cho trẻ > 5 tuổi: 0,25-0,5 mg/tuổi, tiêm dưới da một lần.
    • Chích máu 100-200 ml/m2 diện tích cơ thể.
    • Garo 3 chi luân chuyển :
    • Trong trường hợp trẻ thiếu máu hoặc quá yếu.
    • Garo 3 chi, để lại 1 chi tự do, luân chuyển sao cho mỗi chi không được garo quá 15 phút.
    • Đặt NKQ và hô hấp hỗ trợ nếu cần.
    • Lasix tĩnh mạch liều cao.
    1. Suy thận cấp:
    • Đảm bảo số lượng calo cần thiết.
    • Lượng protein hàng ngày giảm xuống còn 0,5-1 g/kg/ngày.
    • Hạn chế Na và Kali.
    • Cân bằng dịch ra-vào, hạn chế dịch đưa vào ≤ 15 ml/kg/ngày + V nước tiểu.
    • Gây bài niệu mạnh.
    • Chống toan hoá máu bằng dung dịch natribicarbonat.
    • Thăng bằng các chất điện giải: chống tăng Kali, chống hạ Canxi,và Natri.
    • Lọc máu ngoài thận sớm.
        1. Chăm sóc và theo dõi định kỳ:
    • Hàng ngày:
    • Theo dõi: cân nặng, phù, số lượng nước tiểu, huyết áp, nhiệt mạch.
    • Giữ ấm và vệ sinh răng miệng hàng ngày.
    • Khi ra viện: xét nghiệm nước tiểu phát hiện HC và protein niệu theo lịch sau:
    • 6 tháng đầu, mỗi tháng/lần.
    • Nếu còn dương tính: 6 tháng tiếp.
    • Nếu âm tính: 3 tháng/lần đến 2 năm. Nếu âm tính qua 2 lần liên tiếp: ngừng theo dõi.
    1. PHÒNG BỆNH:
    • VCT tiên phát là 1 bệnh có thể phòng ngừa được.
    • Nguyên tắc: chống nhiễm liên cầu tiên phát.
    • Các biện pháp phòng bệnh tích cực nhất là :
    • Vệ sinh răng miệng, tránh viêm họng liên cầu.
    • Giữ vệ sinh cơ thể, tắm gội sạch sẽ tránh viêm da, chốc đầu.
    • Phát hiện và điều trị sớm viêm họng do liên cầu.
    • Ở các trẻ hay bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn liên cầu: cần điều trị dự phòng Penicillin như điều trị phòng thấp tiên phát (??)
    • Penicillin (Benzyl Penicillin) tiêm bắp trong 10 ngày.
    • Trẻ > 6 tuổi: 1.000.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Trẻ < 6 tuổi: 600.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Hoặc Penicillin V (Ospen) 1.000.000 UI/ngày, chia 2 lần.
    • Hoặc Erythromycin 250 mg x 4 viên/ngày.
    • Với trẻ đã bị VCTC, đề phòng tái phát :
    • Điều trị tích cực các ổ nhiễm khuẩn do liên cầu
    • Tránh lạnh đột ngột.
    • Tiêm Vaccin: chỉ định này còn cần cân nhắc kể cả khi bệnh đã hoàn toàn ổn định.

     

  • BÀI GIẢNG TIÊU CHẢY CẤP

    TIÊU CHẢY CẤP

    ĐỊNH NGHĨA:

    • TCC là đi ngoài phân lỏng hoặc toé nước trên 3 lần/ngày và kéo dài không quá 14 ngày.
    • Đợt tiêu chảy là thời gian kể từ ngày đầu tiên bị tiêu chảy tới ngày mà sau đó 2 ngày phân trẻ bình thường. Nếu sau 2 ngày trẻ tiêu chảy lại là trẻ bắt đầu một đợt tiêu chảy mới.
    • Tiêu chảy là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong, suy dinh dưỡng, ảnh hưởng tới sự tăng trưởng của trẻ.
    1. DỊCH TỄ HỌC :
      1. Đường lây truyền:
    • Các tác nhân gây bệnh TC thường gây bệnh bằng đường phân – miệng.
    • Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nước uống.
    • Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nước uống này hoặc tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh.
      1. Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy:
        1. Các yếu tố vật chủ làm tăng tính cảm thụ với bệnh tiêu chảy:
    1. Tuổi:
    • Hầu hết các đợt tiêu chảy xảy ra trong hai năm đầu của cuộc sống.
    • Chỉ số mắc bệnh cao nhất là ở nhóm trẻ 6 – 11 tháng tuổi.
    • Khi mới tập ăn sam (phối hợp với ↓ kháng thể thụ động từ sữa mẹ trong khi chưa có miễn dịch chủ động với sự ô nhiễm thức ăn khi trẻ bắt đầu ăn sam hoặc tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh khi trẻ tập bò).
    1. Tình trạng suy dinh dưỡng:
    • Trẻ bị SDD dễ mắc tiêu chảy, các đợt tiêu chảy thường kéo dài hơn.
    • Đặc biệt, ở những trẻ SDD nặng thì tỉ lệ tử vong cũng cao hơn.
    1. Tình trạng suy giảm miễn dịch:
    • Trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời như sau khi bị sởi, hoặc kéo dài như bị AIDS làm tăng tính thụ cảm với tiêu chảy.
        1. Tính chất mùa: Có sự khác biệt theo mùa và theo địa dư.
    • Ở vùng ôn đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra cao nhất vào mùa nóng.
    • Tiêu chảy do virus hay xảy ra vào mùa đông.
    • Ở vùng nhiệt đới:
    • Tiêu chảy do VK hay xảy ra nhất vào muà mưa và nóng.
    • Tiêu chảy do Rotavirus lại xảy ra nhiều nhất vào mùa khô lạnh.
        1. Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy cấp :
    • Cho trẻ bú chai:
    • Chai và bình sữa dễ bị ô nhiễm bởi các VK đường ruột. Khó đánh rửa.
    • Thói quen để lại sữa thừa từ bữa trước 🡪 VK phát triển gây TCC cho trẻ.
    • Ăn sam: cho trẻ ăn thức ăn đặc nấu chín để lâu ở nhiệt độ phòng 🡪 VK phát triển nhanh hoặc lên men làm ô nhiễm thức ăn.
    • Nước uống bị nhiễm bẩn do :
    • Nguồn cung cấp nước bị ô nhiễm.
    • Các dụng cụ trữ nước bị nhiễm bẩn.
    • Không rửa tay :
    • Sau khi đi vệ sinh, dọn phân, giặt rửa cho trẻ.
    • Trước khi chế biến thức ăn cho trẻ.
    • Trẻ không rửa tay trước khi ăn.
    • Không xử lí phân (đặc biệt là phân trẻ nhỏ) một cách hợp vệ sinh, phân trẻ bị tiêu chảy hay phân súc vật cũng chứa nhiều vi sinh vật gây bệnh cho người.
      1. Bệnh tiêu chảy có thể lan rộng gây các vụ dịch :

    Hai tác nhân gây bệnh đường ruột: phẩy khuẩn tả (Vibrio-Cholerae 01) và lị (Shigella dysenteria typ I) có thể gây nên những vụ đại dịch với tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở ∀ lứa tuổi.

      1. Tác nhân gây bệnh:

    Tác nhân gây bệnh được phân lập từ 75% các trường hợp tiêu chảy và 50% các trường hợp tiêu chảy tại cộng đồng. Bao gồm :

        1. Virus:
    1. Rotavirus:
    • Tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe doạ tính mạng ở trẻ < 2 tuổi.
    • 1/3 số trẻ dưới 2 tuổi ít nhất bị một đợt tiêu chảy do Rotavirus.
    • Rotavirus có 4 typ huyết thanh gây bệnh.
    • Khi bị nhiễm 1 typ, cơ thể chỉ đáp ứng tiêu chảy với typ đó, trẻ vẫn có thể mắc các typ khác.
    • Hay gặp vào mùa khô lạnh.
    • Cơ chế:
    • Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấu trúc liên bào, làm cùn nhung mao, gây tổn thương men tiêu hoá các đường đôi 🡪 ↓ hấp thu đường đôi (lactose) trong sữa.
    • Khi liên bào và nhung mao ruột tái sinh, men được phục hồi trở lại.
    1. Các virus khác: Adenovirus, Norwalk virus cũng gây tiêu chảy.
        1. Vi khuẩn:
    2. Escherichia coli: Gây 25% TCC
    • Có 5 typ gây bệnh :
    • ETEC: E.Coli sinh độc tố ruột (Toxigenic)
    • EAEC: E.Coli bám dính (Adherent)
    • EPEC: E.Coli gây bệnh (Pathogenic)
    • EIEC: E.Coli xâm nhập (Invasive)
    • EHEC: E.Coli gây chảy máu ruột (Hemorhagia)
    • ETEC là NN chủ yếu gây tiêu chảy phân toé nước ở người lớn và trẻ em các nước đang ↑.
    • ETEC không xâm nhập vào niêm mạc ruột mà gây tiêu chảy do các độc tố: độc tố không chịu nhiệt (LT) và độc tố chịu nhiệt (ST). Độc tố LT gần giống độc tố của tả.
    1. Shigella:
    • Tác nhân gây lị trong 60% các đợt lị. Trong các đợt lị nặng có thể xuất hiện phân toé nước.
    • Phổ biến ở các nước đang phát triển.
    • Có 4 typ huyết thanh:
    • S.Plexneri
    • S.Dysenteriae.
    • S.Boydi.
    • S.Sonei.
    • Trong đó, S.Dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây các vụ dịch. Độc tố của Shigella typ 1 gây huỷ hoại tổ chức và gây tiêu chảy
    • Kháng sinh điều trị có hiệu quả là Cotrimoxazol và Acid nalidixic.
    1. Campylobacter Jejuni:
    • Gây bệnh chủ yếu ở trẻ nhỏ.
    • Lây qua tiếp xúc phân, uống nước bẩn, ăn sữa và thực phẩm bị ô nhiễm.
    • C. Jejuni gây 2/3 trường hợp phân toé nước, 1/3 gây hội chứng lị và sốt.
    • Thường diễn biến nhẹ, kéo dài 2-5 ngày.
    • Khó phân biệt với tiêu chảy và với các nguyên nhân khác.
    1. Salmonella không gây thương hàn:
    • Lây từ: súc vật nhiễm bệnh, thịt ô nhiễm.
    • Thường gây tiêu chảy phân toé nước, đôi khi cũng biểu hiện như hội chứng lị.
    • Kháng sinh không có hiệu quả mà còn làm Salmonella chậm đào thải qua ruột.
    1. Vi khuẩn tả (Vibrio Cholerae 01) :
    • Có 2 typ sinh vật (cổ điển và Eltor) và 2 typ huyết thanh (Ogawa và Inaba).
    • Gây tiêu chảy xuất tiết qua trung gian độc tố 🡪xuất tiết ồ ạt nước và điện giải ở ruột non.
    • Có thể gây mất nước – điện giải nặng trong vài giờ.
    • Trong vùng lưu hành dịch người lớn đã có miễn dịch, tả chủ yếu xảy ra ở trẻ em. Tại những vùng không lưu hành dịch trẻ em cũng bị tả như ở người lớn.
    • Kháng sinh có thể làm ngắn thời gian kéo dài của bệnh. Thường dùng trong trường hợp tả nặng: Tetracyclin, Doxycyclin, hoặc Co-trimoxazol.
        1. Kí sinh trùng:
    1. Entamoeba histolytica (Amip thể hoạt động):
    • Gây bệnh qua xâm nhập vào liên bào đại tràng hoặc hồi tràng 🡪 tạo các ổ apxe nhỏ và loét.
    • Biểu hiện hội chứng lị.
    • Chỉ điều trị khi thấy amip thể hoạt động (vì có tới 90% số người bị nhiễm amip nhưng không mắc bệnh và không có triệu chứng).
    1. Giardia lamblia:
    • Là một kí sinh trùng đơn bào.
    • Bám lên liên bào ruột non 🡪 teo các nhung mao ruột 🡪 kém hấp thu, tiêu chảy.
    1. Cryptosporidium:
    • Là một kí sinh trùng thuộc họ Coccidian.
    • Gây tiêu chảy ở trẻ nhỏ, người suy giảm miễn dịch và ở nhiều loại gia súc.
    • Tiêu chảy thường nặng và kéo dài ở trẻ SDD nặng, HIV.
    • Cơ chế: giống Giardia lamblia.
    • Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.
    1. SINH LÍ BỆNH TIÊU CHẢY:
      1. Sinh lí trao đổi nước bình thường của ruột non:
        1. Bình thường quá trình hấp thu, bài tiết nước và điện giải xảy ra trong toàn bộ ống tiêu hoá:

    Ví dụ ở người lớn khoẻ mạnh:

    • Nước vào hàng ngày qua ăn uống < 2 l.
    • Dịch tiêu hoá (nước bọt, dịch vị, dịch ruột, mật, tụy) bài tiết khoảng 9 l vào hỗng tràng.
    • Tại ruột non: nước và điện giải đồng thời được hấp thu ở các TB, hấp thu ở nhung mao ruột và bài tiết ở các hẽm tuyến 🡪 tạo nên sự trao đổi 2 chiều giữa lòng ruột và máu.
    • Bình thường 90% lượng dịch được hấp thu ở ruột non 🡪 chỉ còn 1 lít đi xuống đại tràng.
    • Đại tràng tiếp tục tái hấp thu qua các tế bào liên bào, chỉ còn khoảng 100 – 200 ml bài tiết bình thường ra ngoài theo phân.
    • Quá trình hấp thu nước – điện giải xảy ra chủ yếu ở ruột non nên khi rối loạn 🡪 Một lượng nước lớn ùa vào đại tràng, vượt quá khả năng hấp thu của đại tràng 🡪 ỉa chảy.
        1. Quá trình hấp thu nước và điện giải ở ruột non:
    • Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoà thăng bằng nước và điện giải giữa huyết tương và các chất dịch trong lòng ruột.
    • Quá trình trao đổi nước qua liên bào ruột được điều hoà chủ yếu bởi sự chênh lệch áp lực thẩm thấu gây nên bởi sự vận chuyển các chất hoà tan, trong đó Na+ đóng vai trò quan trọng.
    • Na+ được vận chuyển từ lòng ruột vào TB bởi:
    • Trao đổi với 1 ion H+.
    • Gắn với Clorid.
    • Gắn với Glucose hoặc peptid trên các vật tải.
    • Khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máu gấp 3 lần. Cơ chế hấp thu từng cặp của Na+ và Glucose là nguyên lí cơ bản của việc sử dụng glucose trong dung dịch ORS.
    • Na+ từ TB được vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase.
    • Na+ vào được khoảng gian bào 🡪 tăng ALTT khu vực này 🡪 chênh lệch ALTT giữa máu và lòng ruột 🡪 kéo nước từ lòng ruột vào khoảng gian bào vào máu.
    • Cl– được hấp thu ở hồi tràng và đại tràng bằng cách trao đổi với ion HCO3–.
        1. Quá trình bài tiết ở ruột non:
    • Quá trình bài tiết ngược lại với quá trình hấp thu. Na+ cùng với Cl– đi vào màng bên của TB hấp thu làm cho nồng độ Cl– trong tế bào hấp thu ở hẽm tuyến cao tới mức hơn cả sự cân bằng hoá – điện học.
    • Cùng lúc đó Na+ đi vào trong TB sẽ được bơm khỏi TB bởi men Na+ K+ ATPase.
    • Nhiều chất trong TB kích thích quá trình bài tiết (như AMP vòng hoặc GMT vòng) làm tăng tính thấm của màng TB hẽm tuyến đối với Cl– 🡪 Cl– đạt đến ngưỡng nào đó 🡪 mở kênh phía lòng ruột 🡪 đi vào lòng ruột kéo nước thụ động từ máu vào lòng ruột.
      1. Bệnh sinh của ỉa chảy:
        1. Các yếu tố gây bệnh:

    Yếu tố độc hại: các yếu tố liên quan tới các vi khuẩn đường ruột có liên quan tới khả năng gây ỉa chảy. Gồm có:

    1. Độc tố ruột:
    • Độc tố tả: bài tiết bởi phẩy khuẩn tả nhóm 01 hoặc nhóm Non 01.
    • Độc tố kháng nhiệt, chịu nhiệt (LT-ST) bài tiết bởi E.coli.
    • Những độc tố này tác động lên niêm mạc ruột, gây nên sự bài tiết bất thường vào lòng ruột.
    • Những độc tố ruột tương tự cũng được phát hiện: độc tố do Clostridium perfinger, Bacillus cereus, Salmonella tiphy tiết ra.
    • Tác dụng của độc tố cũng được tìm thấy ở một số chủng VK khác như (Klebsiella, Aeromonas) nhưng vai trò gây bệnh chưa được rõ ràng.
    1. Yếu tố cư trú:
    • Giúp VK cư trú trên bề mặt niêm mạc ruột như CF1 và CF2 ở các chủng ETEC.
    1. Yếu tố bám dính:
    • Làm vi khuẩn dính được vào bề mặt niêm mạc ruột để gây bệnh.
    • Được tìm thấy ở nhiều chủng Coli như EPEC.
    1. Độc tố tế bào :
    • Phá huỷ các tế bào ruột, xâm nhập vào tế bào, niêm mạc, niêm mạc ruột bài tiết.
    • Tìm thấy ở các chủng:
    • Shigella – Shigella dysenteriae
    • Coli xâm nhập và không xâm nhập
    • Chủng Coli 0157: H7.
    • Gây hội chứng lị, gây viêm đại tràng chảy máu. HC tăng ure huyết và huyết tán.
    • Ngoài ra, nhiều VK còn có khả năng bài tiết các Cytotoxin nhưng cơ chế gây bệnh còn chưa được rõ ràng.
    1. Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn: ở tụ cầu vàng, B.Cereus.
    2. Liposaccharide ở thành tế bào:
    • Cần thiết cho VK xâm nhập vào trong tế bào.
    • Những VK bị tách những yếu tố này không thể xâm nhập vào bên trong tế bào ở các tổ chức nuôi cấy.
        1. Cơ chế tiêu chảy:
    1. Cơ chế tiêu chảy xâm nhập:
    • Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào trong tế bào liên bào ruột non, ruột già, nhân lên trong đó và phá huỷ TB, làm bong các TB và gây phản ứng viêm. Hậu quả là:
    • TB bị tổn thương 🡪 không hấp thu được hoặc kém hấp thu.
    • Sản phẩm quá trình viêm và phá huỷ TB được bài tiết vào lòng ruột gây nên tiêu chảy.
    • VK gây xâm nhập gồm có
    • E.coli xâm nhập (EIEC), E.coli xuất huyết (EHEC).
    • Shigella, C.Jejuni, Salmonella.
    • Entamoeba histolitica.
    • Mức độ lan tràn của tổn thương tổ chức thay đổi tuỳ nguyên nhân, sức đề kháng của vật chủ.
    • Người ta biết ít về vai trò của độc tố làm vi khuẩn xâm nhập, nhân lên trong TB trước khi phá huỷ TB.
    • Đối với Shigella, màng Protein Lipopolysaccharid bên ngoài ở thành TB dường như là yếu tố cần thiết.
    • Nhiều bệnh nguyên khác gây ỉa chảy do cơ chế xâm nhập có khả năng tạo độc tố tế bào. VD: EPEC.
    • Đặc biệt, thương hàn và phó thương hàn không những xâm nhập gây viêm ở ruột, mà còn vào máu đi khắp cơ thể gây sốt thương hàn.
    • Đối với các nguyên nhân khác như: Rotavirus, EPEC, EAEC, Cryptosporidium, Giardia lambia: không xâm nhập TB mà bám chặt vào niêm mạc ruột, làm tổn thương diềm bàn chải của các TB hấp thu ruột non hay sinh độc tố TB 🡪 rối loạn hấp thu nước và các chất trong lòng ruột 🡪 tiêu chảy.
    1. Cơ chế xuất tiết :
    • Đã được hiểu biết rõ hơn cơ chế xâm nhập.
    • Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…
    • Cơ chế gây tiêu chảy xuất tiết ở VK tả 01 
    • Sau khi qua dạ dày, VK cư trú ở phần dưới hồi tràng, bài tiết độc tố ruột CT (cholera toxin):
    • Đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của tế bào giải phóng ra đơn vị A của độc tố.
    • Đơn vị A này đi vào TB ruột hoạt hoá Adenylcyclase 🡪 làm ATP thành AMP vòng.
    • Sự tăng AMP vòng gây ức chế hoặc ngăn cản sự hấp thu Na+ theo cơ chế gắn với Cl– ở ruột (nhưng không ức chế đối với cơ chế hấp thu Na+ gắn với Glucose và các chất vận chuyển trung gian khác). Đồng thời làm tăng bài tiết Cl ở các tế bào hẽm tuyến vào trong lòng ruột do làm tăng tính thấm của màng tế bào phía lòng ruột.
    • Sự tăng AMP vòng còn có tác dụng hoạt hoá một số enzym làm một số ion Na+, K+, Cl– được đưa vào lòng ruột, kéo theo cả nước.
    • Hai quá trình trên làm ỉa chảy trầm trọng mà không có sự tổn thương hình thái tế bào ruột.
    • VK tả nhóm không phải 01:
    • Những độc tố tương tự như độc tố tả, nhưng chỉ có một vài chủng sinh độc tố với số lượng ít
    • ETEC:
    • Độc tố chịu nhiệt ‘‘LT’’ tác dụng như độc tố tả.
    • Độc tố kháng nhiệt ‘‘ST’’ tác dụng trên ruột giống tả nhưng tác dụng thông qua GMP vòng.
    • Chỉ có một vài chủng sinh độc tố ở số lượng nhỏ.
    • Yếu tố cư trú được tìm thấy ở một vài chủng ETEC giúp E.coli cư trú ở ruột (CF1, CF2).

    1. HẬU QUẢ TIÊU CHẢY CẤP:
    • Do phân tiêu chảy chứa 1 số lượng lớn Na+, K+, Cl–, HCO3– nên hậu quả cấp tính của tiêu chảy phân nước là:
      1. Mất nước, mất Natri :
    • Dựa theo tương quan giữa lượng nước và muối mất, người ta chia 3 loại mất nước:
        1. Mất nước đẳng trương (lượng nước và muối mất tương đương):
    • Nguyên nhân: hay gặp do tiêu chảy, nôn quá nhiều.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu bình thường: 130 – 150 mmol/L
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường: 275 – 295 mosmol/L.
    • Biểu hiện: tuỳ theo lượng dịch mất mà biểu hiện khác nhau:
    • Mất 5% trọng lượng cơ thể: bắt đầu có biểu hiện lâm sàng mất nước (trẻ khát nước, mắt trũng, lưỡi khô….).
    • Mất 10%: shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    • > 10%: tử vong do suy tuần hoàn.
        1. Mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối):
    • Nguyên nhân: uống nhiều dịch ưu trương (VD pha ORS đậm đặc, nước đường đậm đặc…) kéo nước từ trong TB ra ngoài 🡪 mất nước trong TB 🡪 nồng độ Na+ dịch ngoại bào ↑.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu tăng >150 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương tăng > 295 mosmol/L
    • Biểu hiện: trẻ rất khát, kích thích, co giật xảy ra khi Na+ máu tăng trên 165 mmol/L.
        1. Mất nước nhược trương (mất muối nhiều hơn mất nước) :
    • Nguyên nhân: uống quá nhiều nước hoặc các dịch nhược trương (VD pha ORS loãng, nước đun sôi để nguội…) 🡪 kéo nước từ trong dịch ngoại bào vào trong TB 🡪 ứ nước trong TB.
    • Xét nghiệm:
    • Nồng độ Na+ máu giảm < 130 mmol/L.
    • Áp lực thẩm thấu huyết tương giảm < 275 mosmol/L.
    • Biểu hiện: trẻ li bì, đôi khi co giật nhanh chóng dẫn đến shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
      1. Nhiễm toan chuyển hoá :
    • Do mất nhiều bicarbonat trong phân, nếu chức năng thận bình thường thận sẽ điều chỉnh và bù trừ, nhưng khi giảm khối lượng tuần hoàn gây suy giảm chức năng thận sẽ nhanh chóng dẫn tới nhiễm toan.
    • Bicarbonat trong máu giảm < 10 mmol/L.
    • pH máu ĐM giảm < 7,1.
    • Thở mạnh và sâu, môi đỏ.
      1. Thiếu Kali :
    • Do mất K+ trong phân khi bị tiêu chảy đặc biệt là ở trẻ SDD.
    • Kali máu giảm < 3,5 mmol/ L.
    • Biểu hiện:
    • Chướng bụng, liệt ruột cơ năng (cơ trơn).
    • Nhược cơ toàn thân (cơ vân).
    • Loạn nhịp tim (cơ tim).
    1. TRIỆU CHỨNG:
      1. Lâm sàng:
        1. Triệu chứng tiêu hoá:
    2. Tiêu chảy:
    • Xảy ra đột ngột.
    • Phân lỏng nhiều nước, nhiều lần trong ngày (> 3 lần/ngày), có thể tới 10-15 lần.
    • Có thể phân có mùi chua.
    • Phân có thể lầy nhầy, trường hợp do lị phân có nước lẫn máu hoặc máu mũi.
    1. Nôn:
    • Thường xuất hiện đầu tiên trong các trường hợp do Rotavirus hoặc tiêu chảy do tụ cầu.
    • Nôn liên tục vài lần/ngày làm trẻ mệt, mất nước và điện giải.
    1. Biếng ăn:
    • Có thể xuất hiện sớm hoặc khi trẻ tiêu chảy nhiều ngày.
    • Trẻ thường từ chối ăn thức ăn thông thường, chỉ thích uống nước.
        1. Triệu chứng mất nước:
    1. Khai thác bệnh sử để đánh giá tình trạng mất nước:
    • Phát hiện các triệu chứng nôn, tiêu chảy trên 6 lần, tính chất phân lỏng toàn nước.
    • Bù ít hoặc không được bù nước bằng đường uống làm nguy cơ mất nước càng tăng thêm. Ngược lại, nếu trẻ vẫn được uống nước, được tiếp tục bú mẹ hay uống ORS tại nhà thì nguy cơ mất nước sẽ giảm bớt.
    1. Toàn trạng: Quan sát tinh thần của trẻ góp phần chẩn đoán mức độ mất nước:
    • Trẻ tỉnh táo bình thường khi chưa mất nước.
    • Vật vã, kích thích quấy khóc khi có biểu hiện mất nước.
    • Trẻ mệt lả, li bì hay hôn mê khi mất nước nặng hoặc shock do giảm khối lượng tuần hoàn.
    1. Khát nước:

    Cho trẻ uống nước bằng cốc hoặc thìa và quan sát trẻ:

    • Trẻ uống bình thường hoặc trẻ uống nhưng không thích uống lắm hoặc từ chối uống khi chưa có biểu hiện mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ khát nước: khi uống một cách háo hức, vồ lấy thìa hoặc cốc nước hoặc khóc ngay khi thôi cho trẻ uống nước
    • Trẻ không uống được hoặc uống kém do trẻ li bì hoặc bán mê khi bị mất nước nặng.
    1. Mắt:
    • Mắt trẻ có thể bình thường, trũng hoặc rất trũng và khô so với bình thường của trẻ.
    • Cần chú ý hỏi lúc bình thường mắt trẻ có trũng không ?
    1. Nước mắt:
    • Quan sát khi trẻ khóc to có nước mắt không ?
    • Trẻ khóc to thấy không có nước mắt là trẻ mất nước trung bình
    1. Miệng và lưỡi:
    • Dùng ngón tay khô và sạch sờ vào lưỡi và trong miệng trẻ để khám.
    • Nếu trẻ mất nước thì khi rút tay thường khô không có nước bọt.
    1. Độ chun giãn của da:
    • Khi véo da thành nếp ở vùng bụng và đùi rồi bỏ ra, nếp véo da thường mất nhanh.
    • Khi nếp véo da mất chậm ( hoặc rất chậm > 2 giây) là biểu hiện của mất nước nặng.
    • Ở trẻ bụ bẫm, lớp mỡ dưới da dầy nên khó phát hiện độ chun giãn giảm, ngay cả khi trẻ mất nước nếp véo da vẫn mất nhanh.
    • Ngược lại, ở trẻ suy dinh dưỡng teo đét thì nếp véo da vẫn mất chậm khi trẻ không có dấu hiệu mất nước.
    1. Thóp trước:
    • Trẻ mất nước nhẹ và trung bình: thóp trước lõm hơn bình thường.
    • Trẻ mất nước nặng: thóp trước rất lõm.
    1. Chân tay:
    • Bình thường, bàn chân, tay trẻ ấm, và khô, móng tay có màu hồng.
    • Khi mất nước nặng và shock, bàn tay, chân trẻ lạnh, ẩm, móng tay nhợt, da nổi vân tím.
    1. Mạch:
    • Khi mất nước nặng: mạch quay nhanh và yếu.
    • Khi shock do giảm khối lượng tuần hoàn: mạch quay không bắt được (nhưng vẫn có thể còn bắt được mạch bẹn).
    1. Thở:
    • Trẻ thở nhanh khi mất nước nặng và toan chuyển hoá
    • Cần phân biệt trẻ thở nhanh khi viêm phổi: có ho và co kéo lồng ngực, nghe phổi có ran.
    1. Cân bệnh nhân:
    • Ban đầu rất quan trọng để xác định số lượng dịch uống và truyền tĩnh mạch, cần cân lại sau khi đã hoàn toàn hồi phục nước và theo dõi quá trình bù nước.
        1. Triệu chứng toàn thân khi trẻ bị TCC, cần đánh giá:
    1. Tình trạng dinh dưỡng:
    • Nuôi dưỡng trẻ trước khi bị ốm: bú mẹ, ăn sữa công nghiệp, ăn nhân tạo, nuôi dưỡng trẻ trong khi bị tiêu chảy.
    • Trẻ bình thường.
    • Trẻ suy dinh dưỡng protein năng lượng, Marasmus hoặc Kwashiorkor.
    • Biểu hiện thiếu vitamin A: quáng gà, vệt bitot, khô và loét giác mạc.
    1. Sốt và nhiễm khuẩn:
    • Trẻ tiêu chảy có thể bị nhiễm khuẩn phối hợp hoặc bị sốt rét nếu ở các vùng có dịch sốt rét lưu hành tại địa phương.
    • Hoặc ở trẻ nhỏ mất nước có thể gây sốt.
      1. Cận lâm sàng:
    1. Điện giải đồ: Xác định tình trạng rối loạn điện giải.
    2. Công thức bạch cầu: BC đa nhân trung tính tăng cao trong bệnh nhiễm khuẩn.
    3. Soi phân:
    • Tìm hồng cầu, bạch cầu trong trường hợp tiêu chảy xâm nhập hoặc lị.
    • Tìm kí sinh khuẩn.
    1. Cấy phân: Thường ít giá trị chẩn đoán và điều trị vì kết quả muộn.
    2. CHẨN ĐOÁN CÁC MỨC ĐỘ MẤT NƯỚC TRONG TCC:
    • Chẩn đoán mức độ mất nước rất quan trọng vì nó liên quan đến thái độ xử trí và chọn các phác đồ điều trị phù hợp với từng mức độ mất nước.
    • Đối với BN nhi tiêu chảy cấp, đánh giá mức độ mất nước hoàn toàn dựa trên thăm khám lâm sàng là một bước đầu tiên quan trọng để quyết định tiến hành bù nước.
    • Mất nước độ A: BN tiêu chảy cấp nhưng chưa có biểu hiện rõ mất nước trên lâm sàng.
    • Lượng nước mất < 5% trọng lượng cơ thể.
    • Những trẻ này cần được đề phòng mất nước xuất hiện, bằng cách điều trị tại nhà theo phác đồ A.
    • Mất nước độ B: mất nước nhẹ và trung bình, mất nước có biểu hiện trên lâm sàng.
    • Lượng dịch mất bằng 5-10% trọng lượng cơ thể.
    • Khi mất nước nhẹ (5 – 6% trọng lượng cơ thể) trẻ chỉ khát nước.
    • Khi mất nước trung bình (7 – 10% trọng lượng cơ thể) trẻ vật vã, kích thích, khát nhiều và có đầy đủ các dấu hiệu mất nước trên lâm sàng.
    • Trẻ mất nước B cần được điều trị theo phác đồ B.
    • Mất nước độ C: mất nước nặng, có thể mau chóng dẫn tới shock.
    • Lượng dịch bị mất > 10% trọng lượng cơ thể.
    • Nếu không được truyền tĩnh mạch kịp thời trẻ sẽ bị sốc do giảm khối lượng tuần hoàn. Cần được điều trị cấp cứu tại cơ sở y tế.
    • Trẻ mất nước C cần được điều trị theo phác đồ C.

    Đánh giá tình trạng mất nước của bệnh nhân tiêu chảy cấp (theo WHO)

    Dấu hiệu Mất nước mức độ A Mất nước mức độ B Mất nước mức độ C
    Nhìn
    1.Toàn trạng* Tốt, tỉnh táo * Vật vã, kích thích * Li bì, hôn mê *
    2.Mắt Bình thường Trũng Rất trũng và khô
    3.Nước mắt Có Không Không
    4.Miệng, lưỡi Ướt Khô Rất khô
    5.Khát* Không khát, uống bình thường * Khát, uống háo hức* Uống kém hoặc

    kô thể uống được *
    Sờ*

    6.Véo da

    		 Nếp véo da

    mất nhanh *

    		 Nếp véo da

    mất chậm < 2’’ *

    		 Nếp véo da

    mất rất chậm>2’’ *
    Chẩn đoán Không có dấu hiệu mất nước Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó có ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nhẹ hoặc trung bình Nếu có 2 dấu hiệu trở lên, trong đó ít nhất 1 dấu hiệu * là mất nước nặng
    Điều trị Phác đồ A Phác đồ B Phác đồ C

    3 dấu hiệu* là những dấu hiệu quan trọng: toàn trạng, khát, nếp véo da.

    1. ĐIỀU TRỊ :
    • Mục đích: giải quyết 2 hậu quả chính: mất nước và mất dinh dưỡng.
    • Dựa trên 3 nguyên tắc:
    • Bù nước và điện giải.
    • Hồi phục dinh dưỡng.
    • Điều trị nguyên nhân.
      1. Hồi phục nước điện giải :
        1. TCC mất nước A:
    • Điều trị tại nhà.
    • Cho trẻ uống nước và điện giải nhiều hơn bình thường.
    • Tốt nhất là sử dụng Oresol, nếu không có thể thay bằng nước cháo muối, nước gạo rang.
    • 1 gói ORS pha với 1 lít nước sôi để nguội, có thể để được trong 24 giờ.
    • 1 gói ORS có : 20g glucose, 3,5g natri clorua, 1,5g kali clorua, 2,5 g natri bicarbonat).
    • Số lượng dịch:
    • Trẻ < 2 tuổi: 50 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ 2 – 10 tuổi: 100-200 ml sau mỗi lần tiêu chảy.
    • Trẻ > 10 tuổi: uống tới lúc trẻ hết khát.
        1. TCC mất nước B:
    • Tiêu chảy cấp mất nước mức độ B là trường hợp tiêu chảy mất nước vừa và nhẹ, trẻ cần được uống ORS để điều trị tình trạng mất nước.
    • Cần được theo dõi tại cơ sở y tế.

    Bồi phụ nước điện giải bằng uống ORS

    • Lượng ORS cho uống trong 4 giờ đầu (ml):
    Tuổi < 4 th 4-11 th 12-23 th 2-4 tuổi 5-14 tuổi 15 tuổi
    Cân < 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg 30 kg
    Dịch uống trong 4h 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000
    • Hoặc tính như sau:
    Số lượng nước (ml) uống trong 4 giờ = Cân nặng bệnh nhi (Kg) x 75 ml
    • Cách cho uống:
    • Trẻ < 2 tuổi cho uống từng thìa, cứ 1-2 phút 1 thìa, trẻ lớn cho uống từng ngụm bằng cốc.
    • Nếu trẻ nôn cho ngừng uống 10 phút sau đó cho uống chậm hơn: uống từng thìa cách nhau 2 – 3 phút.
    • Nếu mi mắt trẻ nề: ngừng cho uống ORS, cho uống nước hoặc bú mẹ. Khi hết dấu hiệu này tiếp tục dùng ORS theo phác đồ A.
    • Sau 4 giờ đánh giá lại tình trạng mất nước
    • Nếu hết triệu chứng mất nước chuyển sang phác đồ A.
    • Nếu còn dấu hiệu mất nước vừa và nhẹ thì tiếp tục theo phác đồ B.
    • Nếu nặng thì chuyển sang phác đồ C.
        1. Tiêu chảy cấp mất nước C:
    • Tiêu chảy cấp mức độ C là tình trạng mất nước nặng cần được truyền dịch nhanh, kịp thời và chăm sóc đặc biệt.
    • Nếu chậm sẽ có dấu hiệu shock do giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới tử vong. Biểu hiện: li bì, hôn mê, chân tay lạnh, vã mồ hôi, mạch quay không bắt được.

    Bồi phụ nước điện giải:

    • Sử dụng dung dịch Ringer Lactat hoặc muối sinh lý (NaCl 0,9%), Darron hoặc dung dịch pha 1/2 dung dịch dextrose + 1/2 Glucose 5%.
    • Tuyệt đối không được dùng dung dịch Dextrose và Glucose đơn thuần.
    • Số lượng: truyền tĩnh mạch ngay 100 ml/kg dung dịch Ringer Lactat (hoặc muối sinh lý) chia số lượng và thời gian như sau:
    Tuổi 1. Lúc đầu 30 ml/kg trong 2. Sau đó 70 mg/kg trong
    < 12 tháng 1 giờ 5 giờ
    Bệnh nhân lớn hơn 30 phút 2 giờ 30 phút
    • Sau 30 phút truyền đầu tiên, đánh giá lại BN: M, huyết áp, nhịp thở, các dấu hiệu mất nước.
    • Nếu mạch còn yếu thì truyền lần thứ hai tiếp 30 ml trong 1 giờ (với trẻ < 12 tháng) hoặc trong 30 phút đối với trẻ lớn hơn với tốc độ như lần đầu.
    • Nếu mạch bắt được dễ dàng thì truyền sang giai đoạn hai (70 ml/kg).
    • Nếu không thể truyền TM được:
    • Đặt ống sonde dạ dày, cho ORS với số lượng 20ml/kg/giờ (tổng số 120 mg/kg) và chuyển BN đến nơi có thể truyền TM được.
    • Nếu cũng không đặt được sonde dạ dày: cho trẻ uống ORS 20 ml/kg/giờ – 1 thìa ORS/phút (nếu trẻ có thể uống được)
    • Nếu trẻ bị chướng bụng thì không nên cho trẻ dùng hai cách trên.
    • Ngay khi BN có thể uống được hãy cho uống ORS.
    • Đánh giá lại BN :
    • Hàng giờ phải theo dõi, đánh giá lại các triệu chứng mất nước.
    • Nếu dấu hiệu mất nước không cải thiện hoặc xấu đi, đi ngoài nhiều, phân nhiều nước 🡪 tăng thể tích và tốc độ truyền.
    • Cuối giai đoạn bù nước, đánh giá lại:
    • Nếu còn mất nước nặng 🡪 theo phác đồ C
    • Nếu hết mất nước nặng 🡪 sang phác đồ B hoặc A.
    • Trước khi thôi truyền cần cho trẻ uống ORS để đảm bảo trẻ có thể uống được.
    • Nếu có rối loạn điện giải (tăng, giảm Na+, tăng giảm K+ ) và rối loạn toan kiềm 🡪 chẩn đoán và điều trị phù hợp.
    • Note: Bù nước không hiệu quả do
    • Mất nước quá nặng.
    • Tiêu chảy nặng
    • Nôn tái phát nặng.
    • Chướng bụng, liệt ruột do chống nôn, cầm ỉa.
    • Kém hấp thu Glucose (càng uống nhiều càng mất nước).
      1. Dinh dưỡng:
    • Khi tình trạng mất nước đã được cải thiện, trẻ có nhu cầu ăn hãy cho trẻ ăn trở lại:
    • Nếu trẻ bú mẹ thì tiếp tục cho bú.
    • Trẻ trên 6 tháng hoặc đã ăn thức ăn đặc: cho ăn thức ăn chế biến từ ngũ cốc, thêm đậu rau, thịt cá, dầu thực vật.
    • Không cho trẻ kiêng khem, nhịn ăn, phải đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng.
    • Khi các dấu hiệu mất nước ↓: cho trẻ dần trở lại chế độ ăn bình thường càng sớm càng tốt.
    • Sau khi khỏi, cần cho ăn thêm mỗi ngày 1 bữa (ngoài các bữa ăn bình thường) trong thời gian 2 tuần để trẻ lấy lại cân nhanh chóng.
      1. Kháng sinh:
    • Chỉ định trong một số trường hợp: tả nặng, phân nhày máu mũi, hoặc thấy ký sinh trùng như amip, giardia.
    • Kháng sinh không được chỉ định đứng còn làm tiêu chảy kéo dài.
    • Thường dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
    • Lỵ trực khuẩn (phân có máu mũi):
    • Trimethoprim 10 mg/kg/ngày + Sulphamethoxazole 50 mg/kg/ngày chia 2 lần/ngày × 5 ngày.
    • Sau 3 ngày không đỡ có thể thay bằng A.Nalidixic 60mg/kg/ngày chia 4 lần/ngày × 5 ngày.
    • Lỵ amip (phân có máu mũi, soi tươi thấy amip thể hoạt động) :
    • Metronidazole (Flagyl, Klion): 30mg/kg/ngày x 5 ngày. Hoặc
    • Hydroemetin 1mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
    • Tả nặng:
    • Tetracyclin 50 mg/kg/24h chia 4 lần x 5 ngày (Doxycyline). Hoặc
    • Furazolidone 5 mg/kg/24h x 3 ngày.
    • Đơn bào Giardia:
    • Metronidazole 30 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày. Hoặc
    • Quinacrin 7 mg/kg/ ngày x 5 – 10 ngày.
      1. Không được dùng thuốc chống nôn và cầm ỉa:
    • Thuốc phiện, Imodium: làm giảm nhu động ruột, tăng liệt ruột, rối loạn sự chuyển hoá hấp thu nước-điện giải của liên bào ruột.
    • Các loại Kaolin, Pectin, Tanin: bọc hút, hấp phụ làm giảm chuyển hoá và hấp thu của niêm mạc ruột.
      1. Điều trị một số triệu chứng khác:
    • Co giật:
    • Cần tìm và điều trị theo nguyên nhân: hạ nhiệt khi sốt cao, chống rối loạn điện giải, hạ đường huyết…
    • Dùng thuốc Diazepam 5mg hoặc Gardenal 0,04-0,06 g (tiêm bắp).
    • Chướng bụng: đặt sonde hậu môn, cho uống siro KCl 1-2mg/kg/ngày.
    1. PHÒNG BỆNH :
    • Bốn chiến lược phòng bệnh tiêu chảy cấp đã được chương trình phòng chống tiêu chảy cấp khuyến cáo và áp dụng trên toàn cầu là:
      1. Cải thiện dinh dưỡng:
    • Nuôi con bằng sữa mẹ hoàn toàn đến 4 – 6 tháng tuổi (vì sữa mẹ vệ sinh, có kháng thể, không dị ứng cho trẻ, rẻ tiền mà lại đầy đủ các chất dinh dưỡng).
    • Chỉ ăn sam sau 4-6 tháng tuổi nếu mẹ đủ sữa.
    • Thành phần thức ăn được chia theo ô vuông thức ăn: glucid, protid, lipid, vitamin và muối khoáng.
    • Ăn thức ăn giàu chất dinh dưỡng.
    • Bảo quản và chế biến thức ăn hợp lý, hợp với khẩu vị của trẻ.
    • Đảm bảo vệ sinh.
      1. Sử dụng nước an toàn:
    • Dùng nước sạch, đủ nước.
    • Bảo quản nước tốt, có nắp đậy .
    • Nước sinh hoạt phải xa chuồng gia súc, hố xí, cống thoát, rãnh thải; tránh dùng nước bị ô nhiễm.
    • Nước uống phải được đun sôi; bình đựng có nắp; cốc, chén, thìa rửa sạch khô ráo.
      1. Vệ sinh cá nhân và gia đình:
    • Tất cả thành viên gia đình phải thực hiện rửa tay trước khi ăn, rửa tay bằng xà phòng sau khi đi đi tiêu, hoặc dọn, rửa phân cho trẻ…
    • Rửa tay trước khi làm thức ăn cho trẻ.
    • Sử dụng hố xí hợp vệ sinh.
    • Xử lý phân, nước, rác an toàn; xa nguồn nước sử dụng.
      1. Thực hiện tiêm chủng đầy đủ:
    • Theo khuyến cáo của chương trình tiêm chủng mở rộng .
    • Đặc biệt là tiêm phòng sởi. Trẻ mắc sởi hoặc sau khi mắc sởi khỏi dễ mắc bệnh tiêu chảy, lỵ nặng gây tử vong.
    • Khi tiêm phòng sởi đầy đủ trẻ có thể phòng ngừa được 25% tử vong có liên quan đến tiêu chảy ở trẻ dưới 5 tuổi .

     

  • SUY TIM Ở TRẺ EM

    SUY TIM Ở TRẺ EM

    1. Định nghĩa:
    • Suy tim là một hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng được cung lượng máu để duy trì chuyển hóa theo nhu cầu hoạt động của cơ thể.
    • Theo tổ chức tim mạch châu Âu (1995) tiêu chuẩn xác định suy tim khi có triệu chứng cơ năng suy tim (khi tim hay nghỉ gắng sức) và bằng chứng khách quan của rối loạn chức năng cơ tim (khi nghỉ) và đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp nghi ngờ chẩn đoán).
    1. Nguyên nhân của suy tim:
      1. Dị tật tim bẩm sinh:
    • Thông liên thất, còn ống động mạch.
    • Thông sàn nhĩ – thất, chuyển gốc động mạch, thân chung động mạch…
    • Hẹp van, eo động mạch chủ.
    • Tĩnh mạch phổi đổ về bất thường.
      1. Các bệnh cơ tim (mắc phải hoặc bẩm sinh):
    • Bệnh cơ tim do chuyển hóa: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế…
    • Viêm cơ tim do nhiễm trùng: thương hàn, virus…
      1. Bệnh tim mắc phải:
    • Bệnh van tim do thấp:
    • Bệnh van 2 lá: hở van 2 lá, hẹp van 2 lá, hở hẹp van 2 lá.
    • Bệnh van động mạch chủ: hở van động mạch chủ.
    • Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim.
    • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
      1. Rối loạn dẫn truyền:
    • Cơn nhịp nhanh thất, trên thất.
    • Rung nhĩ.
    • Bloc nhĩ thất cấp 3; đặc biệt khi nhịp tim < 50 lần/phút.
      1. Do các bệnh khác:
    • Các bệnh thận gây tăng huyết áp.
    • Bệnh nội tiết: cường giáp, tăng huyết áp do u tủy thượng thận, tiểu đường.
    • Thiếu máu.
    • Thiếu dinh dưỡng: thiếu vitamin B1, thiếu Carnitin, selenium…
    • U trung thất chèn ép.
    1. Giải phẫu và sinh lý bệnh:
    • Trong suy tim:
    • Lúc đầu tâm thất giãn, sau đó thành cơ thất dày lan tỏa. Điều này làm tăng nhu cầu sử dụng oxy cơ tim, do đó góp phần rối loạn thêm chức năng cơ tim.
    • Khi cơ tim phì đại, kết hợp giãn buồng thất sẽ làm xuất hiện ngựa phi giữa tâm trương. Đồng thời giãn buồng tim sẽ gây nên hở van 2 lá và 3 lá do giãn vòng van.
    • Tâm nhĩ: lúc đầu cũng giãn, sau đó phì đại do tăng áp lực buồng nhĩ hay cản trở dòng máu từ nhĩ xuống thất. Lúc này trên lâm sàng xuất hiện ngựa phi tiền tâm thu.
    • Tĩnh mạch phổi:
    • Mạch máu giãn căng, tăng lượng dịch gian bào 🡪 tăng áp lực mao mạch phổi, kết hợp nhu cầu oxy của cơ thể tăng gây xuất hiện khó thở, trẻ phải gắng sức, ran ở phổi.
    • Dịch ứ đọng khoảng gian bào nhiều, áp lực mao mạch phổi tăng quá cao 🡪 phù phổi.
    • Tĩnh mạch hệ thống:
    • Áp lực nhĩ phải tăng, tăng thể tích máu ứ đọng ở tĩnh mạch hệ thống 🡪 gan to, tăng áp lực tĩnh mạch cổ.
    • Vì mạch máu trẻ em đàn hồi tốt nên một số trường hợp thấy gan to mà không tăng áp lực tĩnh mạch.
    • Chức năng huyết động của tim thể hiện bằng chỉ số tim: lưu lượng tim tính bằng l/phút/m2. chức năng này phụ thuộc:
    • Tiền gánh: phụ thuộc khối lượng máu trở về thất, thể hiện bằng áp lực và thể tích máu cuối tâm trương.
    • Hậu gánh: phụ thuộc vào sức cản khi tâm thất thu, đặc biệt sức cản ngoại vi.
    • Sức co bóp của cơ tim.
    • Tần số tim.
    • Suy tim làm giảm khả năng nhận máu về tim và/hoặc giảm khả năng tống máu khỏi buồng tim. Phần lớn các trường hợp suy tim đều có biểu hiện suy cả chức năng tâm thu và tâm trương. Khi có suy tim cơ thể bù trừ bằng cách:
    • Tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm: tăng tiết Catecholamin do đó nhịp tim tăng, sức co bóp của cơ tim tăng.
    • Kích hoạt hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosteron ở thận 🡪 co động mạch thận (tăng hậu gánh), giữ muối và nước (tăng tiền gánh và hậu gánh).
    • Kích thích bài tiết Arginine Vasopressin (ADH) 🡪 giữ nước và co mạch mạnh.
    • Tăng nồng độ yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (Atrial natriuretic peptides) trong máu 🡪 ↑ bài tiết Na+
    1. Triệu chứng lâm sàng:
    • Biểu hiện lâm sàng của suy tim phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, nguyên nhân gây suy tim và suy tim cấp hay từ từ và suy tim trái, phải hay suy tim toàn bộ.
    • Ở trẻ em suy tim trái có thể đơn thuần suy tim toàn bộ, ít gặp suy tim phải đơn thuần. Nếu suy tim trái đơn thuần sẽ không có biểu hiện ứ máu mạch hệ thống.
      1. Triệu chứng chung:

    Suy tim nói chung gây nên 2 nhóm triệu chứng chính: cung lượng tim thấp và ứ huyết.

    • Triệu chứng của cung lượng tim thấp:
    • Mệt mỏi, chậm chạp, ăn uống kém. Nếu suy tim kéo dài trẻ chậm lớn, còi cọc. Trẻ cảm thấy yếu không hoạt động được.
    • Biểu hiện của giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh, ẩm, có thể tím.
    • Số lượng nước tiểu giảm do giảm lượng máu đến thận.
    • Nếu suy tim nặng: chậm chạp, lẫn lộn do giảm tưới máu não.
    • Cuối cùng có thể sốc.
    • Triệu chứng ứ huyết:
    • Ứ huyết phổi:
    • Thở nhanh, thở rít, phổi có ran.
    • Khó thở ít hay nhiều mức độ tùy thuộc mức độ suy tim.
    • Ho, khạc ra máu.
    • Có thể biểu hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp nếu suy tim cấp hoặc suy tim nặng đột ngột trên bệnh nhân đang suy tim.
    • Ứ huyết mạch hệ thống (đại tuần hoàn):
    • Phù nơi thấp.
    • Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ (+).
    • Tràn dịch màng phổi, màng tim.
    • Các triệu chứng khác:
    • Nhịp tim nhanh, ngựa phi. Khi suy tim nặng, kéo dài nhịp có thể chậm, loạn nhịp.
    • Mạch yếu, độ nẩy không đều, mạch nghịch thường.
    • Tim to, diện tim đập rộng.
    • Huyết áp tâm thu giảm, huyết ấp tâm trương tăng nhẹ 🡪 suy tim nặng, huyết áp kẹt.
      1. Triệu chứng suy tim cấp:

    Xảy ra đột ngột, thường sau các nguyên nhân: thiếu vitamin B, cơn nhịp nhanh trên thất ở trẻ bú mẹ, viêm cơ tim do nhiễm khuẩn, cao huyết áp do các bệnh về thận, nội tiết…

    • Toàn trạng nặng nề: mệt, da tái, lờ đờ, hoặc vật vã, chi lạnh và ẩm.
    • Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ, tím…
    • Tim: tim to, nhịp nhanh, ngựa phi, tiếng tim mờ…
    • Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi rõ.
    • Đái ít hoặc vô niệu. Phù rõ hoặc kín đáo.
      1. Triệu chứng suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh:
    • Biểu hiện lâm sàng của suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh khác với trẻ lớn.
    • Trẻ thường kích thích quấy khóc hoặc lờ đờ.
    • Trẻ không chịu bú, thở nhanh, ra nhiều mồ hôi.
    • Trẻ nhỏ thường bị phù mặt nhiều hơn là phù chân.
    • Trẻ hay có kèm nhiễm trùng phổi, không lên cân hoặc lên cân quá chậm.
    1. Suy tim trái:
      1. Cơ năng và toàn thể:
    • Khó thở khi gắng sức:
    • Đây là dấu hiệu sớm nhất.
    • Lúc đầu chỉ xuất hiện khi gắng sức, về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi.
    • Thể hiện bằng nhịp thở nhanh, phải hô hấp gắng sức.
    • Khó thở thường xuyên.
    • Cơn nghẹt thở:
    • Mang tính chất của một cơn hen tim hay phù phổi.
    • Thường xuất hiện ban đêm, trong những giờ đầu sau khi đi ngủ, hoặc không có tiền triệu, hoặc là ho, bóng đèn.
    • Hen tim.
    • Phù phổi: do áp lực trong mao quản tăng lên, xuất tiết huyết tương vào phế nang khi mà thẩm thấu bình thường bị phá hủy.
    • Xảy ra ban đêm.
    • Bệnh nhân có cảm giác lợm giọng, ngứa cổ, khó thở, tim đập nhanh, hốt hoảng.
    • Nghe phổi: ran ẩm từ dưới lên.
    • Xquang: rốn phổi đậm, hai đáy phổi đậm, góc sườn hoành có nước.
    • Thở kiểu Cheyne – Stokes.
    • Ho từng cơn.
    • Khạc máu.
    • Tím: khi khó thở thành cơn và kéo dài.
      1. Các dấu hiệu tim mạch:
    • Lâm sàng:
    • Huyết áp: HATT hơi thấp, HATTr tăng kín đáo 🡪 HA hơi kẹt.
    • Phì đại: mỏm tim xoay và hạ thấp ở liên sườn V, VI, mỏm tim đập nhô lên và KLS rộng ra.
    • Nghe tim:
    • Nhịp tim nhanh: Nhịp nhanh đều hay nhịp nhanh loạn nhịp.
    • T2 mạnh: T2 ở ổ van động mạch phổi mạnh 🡪 tăng áp lực động mạch phổi.
    • Tiếng thổi tâm thu ở mỏm: thường gặp do hở hai lá cơ năng.
    • Tiếng ngựa phi:
    • Nghe ở vùng mỏm và vùng giữa tim, trừ trường trường hợp suy tim trái trong HHL.
    • Tiếng ngựa phi tiền tâm thu, cần phân biệt với T1 tách đôi.
    • Tiếng ngựa phi đầu tâm trương: là một dấu hiệu chắc chắn của suy tim. Cần phân biệt với tiếng T3.
    • CLS:
    • Xquang: thường thể tích buồng nhĩ trái và thất trái to lên.
    • ĐTĐ: dày nhĩ trái và thất trái. Các dấu hiệu rối loạn dẫn truyền và rối loạn nhịp.
    • Siêu âm tim:
    • Kích thước buồng tim trái giãn to.
    • Đánh giá sự co bóp của các vách tim, chức năng thất trái.
    • Xác định 1 số nguyên nhân gây suy tim trái: tổn thương van động mạch chủ, bệnh cơ tim…
      1. Dấu hiệu về huyết động:
    • Áp lực động mạch phổi tăng song song với áp lực mao mạch.
    • Chức năng huyết động của tim (chỉ số tim) giảm dưới 2,5 l/phút/m2.
    • Độ bão hòa oxy ở máu động mạch ngoại vi thường bình thường, chỉ giảm ở giai đoạn muộn sau các cơn khó thở.
    1. Suy tim phải:
      1. Dấu hiệu cơ năng và toàn thể:
    • Đau vùng gan:
    • Tiền triệu: khó thở, tim đập nhanh, bụng hơi trướng, có khi nôn do bao Glisson căng ra do gan to ra nhanh đột ngột khi gắng sức.
    • Bệnh nhân có cảm giác nặng, đau căng hoặc co thắt.
    • Thường đau vùng thượng vị, lan xuống bụng hoặc lên xương ức, ra sau lưng, lên vai.
    • Đau tăng lên khi gắng sức, nghỉ ngơi đỡ đau.
    • Đau xảy ra tự nhiên, sau bữa ăn quá no, sau cơn nhịp nhanh.
    • Tím: xuất hiện chậm, tím môi, niêm mạc, đầu chi.
    • Khó thở: Một số bệnh tim làm giảm lưu lượng tuần hoàn nhiều như hẹp động mạch phổi, u nhĩ phải… gây thiếu máu trung tâm hô hấp và giảm vận chuyển oxy gây khó thở đột ngột, từng cơn.
      1. Dấu hiệu tim mạch: ngoài dấu hiệu của bệnh chính, một số dấu hiệu khác:
    • Lâm sàng:
    • Nhịp tim nhanh đều.
    • Dấu hiệu Harzer: đập nhanh vùng thượng vị do phì đại và giãn nhiều thất phải. Dấu hiệu này có thể sớm ở giai đoạn đầu của tâm phế mạn.
    • Tiếng ngựa phi: tiền tâm thu hoặc đầu tâm trương thường nghe ở vùng hạ vị, có khi chỉ nghe khi bệnh nhân gắng sức.
    • Thổi tâm thu: ở vùng mũi ức do hở van 3 lá cơ năng.
    • Cận lâm sàng:
    • XQ:
    • Giãn và phì đại nhĩ phải, thất phải.
    • Động mạch phổi giãn.
    • ĐTĐ:
    • Phì đại nhĩ và thất phải, trục phải.
    • Thường dấu hiệu ĐTĐ của bệnh chính: bệnh tim phổi mạn tính, bệnh tim bẩm sinh.
    • Siêu âm tim:
    • Thất phải giãn to.
    • Tăng áp lực động mạch phổi.
    • Thông tim:
    • Áp lực cuối tâm trương thất phải > 12 mmHg.
    • Áp lực động mạch phổi tăng.
      1. Dấu hiệu ngoại biên:
    • Gan to và đau, đái ít, phù.
    • Tĩnh mạch cổ nổi lúc bệnh nhân nửa nằm và tĩnh mạch đấp nếu có HoBL.
    • Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ: dương tính.
    • Phù ngoại vi:
    • Phù có tính chất cân đối ở chân, ở mông nếu bệnh nhân nằm nhiều.
    • Phù trắng, mềm, ấn lõm, lâu ngày thành phù đỏ cứng do tổ chức liên kết ở da phát triển và có thể đau vì kèm theo bội nhiễm, viêm tắc tĩnh mạch.
    • Nếu áp lực tĩnh mạch cửa tăng nhiều 🡪 cổ trướng, phù các phủ tạng.
    • Chức năng gan bị rối loạn, nhưng nhẹ và liên tục:
    • Tăng bilirubin máu.
    • Giảm tỉ lệ Prothrombin.
    • Rối loạn chức năng thận – đái ít: albumin ít, tỉ trọng nước tiểu tăng.
    1. Phân độ suy tim:
      1. Phân độ suy tim theo NYHA:
    • Độ 1:
    • Có bệnh tim nhưng không bị hạn chế trong vận động.
    • Hoạt động thể lực thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở.
    • Độ 2:
    • Có giới hạn vận động nhẹ.
    • Hoạt động thể lực thông thường có triệu chứng mệt, khó thở nhưng hoàn toàn hết khi bệnh nhân được nghỉ ngơi.
    • Độ 3:
    • Vận động thể lực nhẹ cũng gây nên mệt, khó thở.
    • Khi nghỉ ngơi bệnh nhân khỏe.
    • Độ 4:
    • Triệu chứng cơ năng của tim xảy ra ngay cả khi nghỉ.
    • Vận động dù nhẹ các triệu chứng này gia tăng.
      1. Phân độ suy tim dựa vào các triệu chứng thực thể:
    • Độ 1:
    • Có bệnh tim, không khó thở hoặc khó thở khi gắng sức nhiều.
    • Gan không to.
    • Số lượng nước tiểu bình thường.
    • Độ 2:
    • Khó thở khi gắng sức vừa, hết khi nghỉ.
    • Gan mấp mé bờ sườn hoặc to < 2 cm dưới bờ sườn, ấn tức.
    • Số lượng nước tiểu chưa bị ảnh hưởng nhiều.
    • Độ 3:
    • Khó thở khi hoạt động, nghỉ có giảm.
    • Gan to dưới bờ sườn 2 đến 4 cm.
    • Số lượng nước tiểu giảm.
    • Đáp ứng với điều trị suy tim.
    • Độ 4:
    • Khó thở liên tục.
    • Gan to, chắc, ít thay đổi sau khi điều trị.
    • Tiểu ít.
    1. Cận lâm sàng:
      1. Xquang:
    • Bóng tim to, tỷ lệ tim/ngực > 50% với trẻ trên 2 tuổi và > 55% đối với trẻ dưới 2 tuổi. Khi chiếu: tim đập yếu.
    • Thay đổi hình dáng các cung tim tùy thuộc vào bệnh tim.
    • Phổi ứ huyết.
      1. Điện tâm đồ:
    • Không có giá trị chẩn đoán suy tim nhưng giúp chẩn đoán nguyên nhân, cơ chế suy tim.
      1. Siêu âm tim:
    • Rối loạn chức năng tâm thu của tim: ↓ phân suất tống máu, co ngắn sợi cơ, ↓ chỉ số tim…
    • Rối loạn chức năng tâm trương.
    • Áp lực động mạch phổi tăng.
    • Xác định bệnh tim, tìm nguyên nhân gây suy tim.
      1. Khí máu:
    • Thay đổi trong suy tim nặng: độ bão hòa oxy máu động mạch ↓, toan chuyển hóa.
    1. ĐIỀU TRỊ: Suy tim là tình trạng bệnh lý nặng, đòi hỏi điều trị cấp cứu.
      • Nguyên tắc điều trị:
    • Điều trị triệu chứng suy tim.
    • Điều trị nguyên nhân.
    • Loại bỏ các yếu tố làm nặng suy tim.
      1. Điều trị suy tim:
        1. Cải thiện chức năng co bóp của tim:
    1. Digitalis: tăng sức co bóp của tim thông qua ức chế enzym Na+ – K+ ATPase ở tế bào. Digitalis có hiệu quả khi suy tim loạn nhịp nhĩ (rung nhĩ, cuồng nhĩ) hoặc suy chức năng tâm thu có kèm giãn buồng tim trái.
    • Liều Digoxin:
    • Cách 1:
    • Tấn công:
    • Trẻ < 2 tuổi: 0,06 – 0,08 mg/kg/24h.
    • Trẻ > 2 tuổi: 0,04 – 0,06 mg/kg/24h.
    • Lần 1: ½ liều, lần 2 và lần 3: mỗi lần ¼ liều. Các liều cách nhau 8h. Liều tiêm bằng 2/3 liều uống.
    • Duy trì: bằng 1/5 – ¼ liều tấn công. Liều duy trì đầu tiên dùng sau liều tấn công 12h.
    • Cách 2:
    • Liều cố định: trẻ < 2 tuổi: 0,015 – 0,020 mg/kg/24h.
    • Trẻ > 2 tuổi: 0,010 – 0,015 mg/kg/24h
    1. Các thuốc tăng co bóp khác:
    • Thuốc có hoạt tính giống giao cảm:
    • Thường dùng khi suy tim nặng, có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp hơn là suy tim mãn. Hoạt tính do kích thích thụ thể β cơ tim.
    • Thuốc: Dopamin, Dobutamin, Levodopa.
    • Ức chế enzym phosphodiesterase:
    • Tăng co bóp tim và giãn mạch nhờ tăng nồng độ enzym AMP vòng nội bào.
    • Thuốc: Amrione (hiệu quả huyết động tương tự Dobutamine), Milrinone, Enoximone.
    1. Đặt máy tạo nhịp trong trường hợp có rối loạn dẫn truyền.
        1. Giảm hậu gánh và tiền gánh:
    2. Thuốc giãn mạch:

    Khi suy tim cơ thể bù trừ lại hiện tượng ↓ cung lượng tim bằng cách co động mạch (↑ hậu gánh) và co tĩnh mạch (↑ tiền gánh). Hiện tượng này cùng với sức co bóp của tim ↓ lại càng làm ↓ cung lượng tim. Do đó cần sử dụng thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim.

    • Nitroglycerin: giãn tĩnh mạch nhiều hơn giãn động mạch.
    • Sodium Nitroprusside: giãn động mạch nhiều hơn.
    • Ức chế men chuyển:
    • Giãn động mạch tương đương tĩnh mạch.
    • Là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim.
    • Các thuốc này làm giảm áp lực đổ đầy thất và sức cản ngoại vi do đó làm gia tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi huyết áp hoặc tần số tim, lưu ý tác dụng phụ làm giảm bạch cầu, tăng K+ máu.
    • Thuốc: Captopril: 0,5 – 5 mg/kg/ngày chia 3 – 4 lần hoặc Enalapril 2 lần/ngày.
    • Hydralazine: giãn động mạch.
    1. Lợi tiểu:
    • Lasix:
    • Thuốc lợi tiểu vòng, tác động lên quai Henle.
    • Tác dụng lợi tiểu mạnh, gây hạ kali.
    • Liều 1 – 2 mg/kg. Uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
    • Thiazides (hypothiazide):
    • Lợi tiểu vừa, tác động lên ống lượn xa.
    • Gây hạ K+, tăng Ca++.
    • Liều: 2 – 4 mg/kg/ngày.
    • Spironolactone:
    • Lợi tiểu nhẹ, tác động lên ống lượn xa, và ống góp.
    • Giữ K+, hay dùng phối hợp với nhóm khác trong điều trị suy tim lâu dài lảm giảm tác dụng hạ K+.
    • Liều 2 – 3 mg/kg/ngày chia 2 – 3 lần.
    1. Chế độ ăn ít muối, hạn chế nước trong trường hợp suy tim nặng.
        1. Điều trị hỗ trợ khác:
    • Đảm bảo thông khí: nằm đầu cao, thở oxy khi khó thở nặng. Nếu cần thiết hô hấp hỗ trợ.
    • Nghỉ ngơi yên tĩnh.
    • Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, loãng, giàu Kali.
    • Tránh bị lạnh, lo lắng, sợ hãi làm tăng nhu cầu sử dụng oxy.
    • Chống nhiễm khuẩn bồi phụ.
    • Điều trị nguyên nhân:
    • Điều trị ngoại khoa các bệnh tim bẩm sinh, các bệnh van tim do thấp…
    • Điều trị nội khoa: vitamin B1, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cường giáp, thiếu máu…
      1. Loại trừ các yếu tố làm nặng suy tim:
    • Nhiễm trùng.
    • Thuốc ức chế β, kháng viêm không steroid, ức chế calci, một số thuốc chống ung thư…
      1. Điều trị suy tim cấp:
    • Tìm và điều trị nguyên nhân gây suy tim cấp có vai trò rất quan trọng trong điều trị suy tim cấp: bổ sung vitamin B1, thuốc chống cường giáp…
    • Oxy, hô hấp hỗ trợ.
    • Thuốc:
    • Thuốc tăng cường co bóp cơ tim: sử dụng các amine vận mạch hoặc Digoxin tiêm tĩnh mạch liều tấn cống và sau đó duy trì.
    • Thuốc giãn mạch tác dụng nhanh: nitroprussid natri, hydralazine.
    • Thuốc lợi tiểu mạnh: Lasix.
    • An thần nếu cần thiết.
    • Chăm sóc:
    • Đảm bảo dinh dưỡng cần thiết, nếu trẻ không ăn được: ăn sonde.
    • Chống rối loạn điện giải.

  • LÂM SÀNG HÔ HẤP NHI KHOA Y CẦN THƠ

    TRẠI HÔ HẤP – NHI

    1. HEN PHẾ QUẢN (Thầy Diến) 1

    Hen nhũ nhi (6th – 24th) 1

    2 tuổi – 5 tuổi 1

    Trên 5 tuổi 1

    Chẩn đoán: 1

    Cơn hen PQ cấp 1

    Mức độ nặng của cơn hen: nhẹ – trung bình – nặng – nguy kịch 1

    B/C: 1

    Nguyên nhân khởi phát của cơn hen 2

    Mức độ nặng của bệnh hen: 2

    *Phân biệt giữa SHH vs mđ nặng của hơn 2

    Tài liệu tham khảo 2

    2. VIÊM PHỔI (Thầy Diến) 3

    Phân loại viêm phổi 3

    * Viêm phổi do virus – Viêm phổi do vi khuẩn 3

    3.1 Chẩn đoán viêm phế quản phổi: lên bàn thi nên chẩn đoán VPQP 3

    3.1.1 : Chẩn đoán viêm phế quản phổi theo BYT khi: (theo ls là chủ yếu) 3

    Thở nhanh 4

    2. Tăng công thở 4

    (7) Rút lõm lồng ngực: khi ở bé có 2 yếu tố 4

    (9) Độ tuổi – thở bụng 4

    Phân biệt tăng công thở của (1) hen (2) viêm phổi (3) tiêu chảy mất nước có toan chuyển hóa 4

    * Trên một bệnh nhân viêm phổi, sợ gì? (1) biến chứng (2) triệu chứng (3) bệnh nền 4

    Biến chứng 4

    Triệu chứng 5

    Bệnh nền 5

    3. THAM KHẢO THÊM 6

    ARI 6

    Nhóm trẻ từ 2 tháng tuổi đến 5 tuổi 6

    Không viêm phổi (ho hoặc cảm lạnh) 6

    Viêm phổi 6

    Viêm phổi nặng 6

    Bệnh rất nặng hoặc viêm phổi rất nặng 6

    Trẻ dưới 2 tháng tuổi 6

    Không viêm phổi (ho hoặc cảm lạnh) 6

    Viêm phổi nặng 6

    Bệnh rất nặng hoặc viêm phổi rất nặng 6

    1. HEN PHẾ QUẢN (Thầy Diến)

    Chủ yếu coi thêm trong 3 cuốn photo

    Hen nhũ nhi (6th – 24th)

    2 tuổi – 5 tuổi

    Trên 5 tuổi
    1. Bằng chứng tắc nghẽn đường thở: khò khè, ran ngáy, rít
      • Khò khè: <12th: ≥ 2 lần_ >12th: ≥ 3 lần
    2. 𝚹 đáp ứng hen: ventolin 2.5- 5mg, 3 lần cách nhau 20ph, qua mấy lít O2
    3. Loại trừ các nguyên nhân khác

    Khi ko đủ tiêu chuẩn trên → sd chỉ số tiên đoán hen API (đánh giá về tiền sử):

    • (1 trong) 3 t/c chính:
      • cha mẹ mắc hen;
      • chàm;
      • mẫn cảm dị nguyên đường hít
    • (2 trong) 3 t/c phụ:
      • mẫn cảm/ dị ứng vs Sữa, Trứng, Đậu Phộng
      • ESO >= 4%
      • Khò khè không liên quan đến cảm lạnh
    1. TS: khò khè tái đi tái lại
    2. TS: cha mẹ, bản thân
    3. LS: Tắc nghẽn đường thở dưới ( <2mm )
    4. Đáp ứng 𝚹 thuốc dãn phế quản
    5. Loại trừ các nguyên nhân khác: vòng nhẫn, tim BS, mềm sụn TQ, TNĐTQ
    • 1-5: giống 2-5y
    • 6: Bổ sung sung thêm hô hấp ký.
      • HC tắc nghẽn
      • Đứ thuốc DPQ

    → 6-11y: HHK là tiêu chuẩn vàng, △ đc thì đưa vào kế hoạch dự phòng

    >11y: mới update

    Chẩn đoán:

    Cơn hen PQ cấp + mức độ của cơn hen + B/C + nguyên nhân khởi phát + mức độ nặng của bệnh hen.

    Cơn hen PQ cấp

    Mức độ nặng của cơn hen: nhẹ – trung bình – nặng – nguy kịch

      • 6-11y:

    B/C:

      • SHH,
      • Bội nhiễm, NTH (nếu hen khởi phát do virus ~ viêm phế quản phổi)
      • Suy tim cấp:
        • Lên cơn hen khó thở, tăng gs, gây suy tim (nhũ nhi dễ bị)
      • Xẹp phổi,
      • TKMP, TKDD
        • Tkmp coi xq
        • Tkdd khám ls

    ⇒ chú ý 5 vấn đề này

    Nguyên nhân khởi phát của cơn hen

      • VR: lq biến chứng bội nhiễm
      • DỊ ỨNG
      • GẮNG SỨC: dị ứng vs GS lq đến SHH

    Mức độ nặng của bệnh hen:

      • Vấn đề quan trọng trọng nhất, nhưng khó khó khăn. Mđ để đi dự phòng. Nhưng thầy Hải vs thầy Diến ko bắt buộc học.
        • Hen nhũ nhi: 4 bậc (1, 2, 3, 4)
        • Hen từ 2-5 tuổi: 4 bậc (
          1. gián đoạn,
          2. kéo dài –
            1. nhẹ,
            2. vừa
            3. nặng
      • Có phân bậc rồi thì đưa đi dự phòng
        • Sẽ có 3 TrH xảy ra
          1. KS tốt
          2. Ks 1 phần
          3. Ko ks
        • Cô Loan hay hỏi dự phòng, hd người nhà

    *Phân biệt giữa SHH vs mđ nặng của hơn

    • 2 vấn đề
      • Hen hkt kiểu, SHH chỉ ngồi thôi
      • Lời nói

    Tài liệu tham khảo

    1. Hen cho trẻ dưới 5 tuổi 2016 BYT
    2. Hen nhũ nhi: sách thầy gửi
    3. Hen > 5 tuổi: xử trí bệnh trẻ em 2015 BYT (trang 685).

    2. VIÊM PHỔI (Thầy Diến)

    * Hô hấp trên và hô hấp dưới phân chia bởi nắp thanh môn (mốc)

    Phân loại viêm phổi

    1. ARI

    IMCI (2019)

    		 0 – 2 tháng
    • Không viêm phổi
    • Viêm phổi nặng
    • Bệnh rất nặng
    		 Không chẩn đoán biến chứng

    VD: không chẩn đoán viêm phổi nặng biến chứng suy hô hấp độ 2

    ICMI không dùng ống nghe
    2 tháng – 5 tuổi
    • Không viêm phổi
    • Viêm phổi
    • VIêm phổi nặng và Bệnh rất nặng
    2. WHO Hiệp hội lồng ngực Anh
    • Viêm phổi
    • Viêm phổi nặng (cấp cứu – ICU)
    3. Giải phẫu bệnh lý Viêm phế quản phổi Chẩn đoán biến chứng
    Viêm phổi kẽ
    Viêm phổi thùy
    Áp xe phổi

    * Viêm phổi do virus or vi khuẩn

    • Viêm phổi do virus tiến triển nhanh (trong 1 ngày): ít gặp ở miền Nam. Khác với viêm tiểu phế quản cấp ở chỗ có tổn thương phế nang.
    • Viêm phổi do vi khuẩn tiến triển trong 3-4 ngày. Lưu ý PC, Hib
      • Tác nhân: sách ghi đa số là virus
        NHƯNG ở các nước đang phát triển như VN thì chủ yếu là vi khuẩn như phế cầu, Hib.
        PC có 2 loại: loại có độc lực – loại không có độc lực. Loại có độc lực – vỏ polysaccharide – thường gây VP) (?).
    • Ran nổ có thể nghe thấy ở 2 giai đoạn:
      • Giai đoạn đầu khi dịch viêm còn ít, gây bóc tách (giai đoạn này thường ngắn 10-12h, có thể bị bỏ qua trên lâm sàng)
      • Giai đoạn lui bệnh, khi dịch viêm rút đi.
    • ARI (acute respiratory infection): Hướng dẫn của Tổ chức y tế thế giới chương trình nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính.

    3.1 Chẩn đoán viêm phế quản phổi: lên bàn thi nên chẩn đoán VPQP

    • Viêm phổi tiến triển qua 2 giai đoạn: khởi phát, toàn phát
    LS Khởi phát Cơ năng: Sốt nhẹ _ Viêm long hô hấp (ho, sổ mũi,…) _ Rối loạn tiêu hóa (nôn ói, tiêu lỏng) (±)
    Thực thể: Thở nhanh, CLN, tăng công thở, ran ở phổi
    Toàn phát Cơ năng: Sốt cao_ Ho đàm _ RLTH (±)
    Thực thể: Thở nhanh _ Tăng công thở _ Ran (ran ẩm, ran nổ, ran ngáy, ran rít)
    CLS XQ ngực thẳng
    1. Rốn phổi đậm
    2. Tăng sinh mm’ ⅓ ngoài (tăng tuần hoàn phổi)
    3. Thâm nhiễm rải rác 2 phế trường
    		 Viêm phổi do vi khuẩn thường biểu hiện ở ½ dưới của phổi.
    BC.CRP

    3.1.1 : Chẩn đoán viêm phế quản phổi theo BYT khi: (theo ls là chủ yếu)

    • sốt + ho + ≥ ⅓ triệu chứng sau:
      • Thở nhanh
      • Tăng công thở
      • Ran phổi

    Thở nhanh

      • là triệu chứng đặc hiệu, nhưng độ nhạy chỉ khoảng 80-90%
        → Chẩn đoán viêm phổi có cần thở nhanh hay không?
      • Thở nhanh (+/-): phân mức độ cho suy hô hấp: 0-30%-50%
        • Tính theo nhịp thở nhanh (thầy Diến)
        • Tính theo nhịp thở bình thường ( #)
    • Viêm phổi qua 1đường hô hấp – 2 đường máu.
      • Viêm long đường hô hấp => gợi ý viêm phổi nguyên phát từ hô hấp
      • Qua đường máu, thường gặp ở trẻ tim bẩm sinh → Chẩn đoán: CIV biến chứng VP =/= VP/CIV
    • Viêm phổi do virus, do vi khuẩn không điển hình thường biểu hiện viêm phổi kẽ, thâm nhiễm dạng lưới (?):
    1. Xung huyết mạch máu phế quản.
    2. Dày thành phế quản.
    3. Tăng sáng phế trường.
    4. Mờ từng mảng do xẹp phổi

    2. Tăng công thở

    9 triệu chứng tăng công thở

    1. Đầu gật gù
    2. Phập phồng cánh mũi
    3. Há miệng để thở
    4. Co rút cơ ức đòn chũm
    5. Rút lõm hõm ức (hen!)
    6. Co kéo cơ liên sườn
    7. Rút lõm lồng ngực*
    8. Co lõm ngực
    9. Thở ngực bụng ngược chiều (sơ sinh, nhũ nhi)**
    (7) Rút lõm lồng ngực: khi ở bé có 2 yếu tố

    (1) các xương sườn còn sụn, mềm

    (2) bé thở bụng, cơ hoành di chuyển trong khi vẫn bám vào 1/3 xương sườn dưới, kéo xương sườn xuống

    (Đối với trẻ dưới 2 tháng tuổi, dấu hiệu rút lõm lồng ngực nhẹ không có ý nghĩa.
    Chỉ có giá trị khi rút lõm lồng ngực nặng, rõ ràng.)

    (9) Độ tuổi – thở bụng
    • SS nhũ nhi : thở bụng;
    • # 2 tuổi : thở hỗn hợp ngực bụng;
    • Từ 2 tuổi ≥ : bé gái xu hướng thở ngực, bé nam xu hướng thở bụng.
    Phân biệt tăng công thở của (1) hen (2) viêm phổi (3) tiêu chảy mất nước có toan chuyển hóa

    * Trên một bệnh nhân viêm phổi, sợ gì? (1) biến chứng (2) triệu chứng (3) bệnh nền

    Biến chứng

    		 Suy hô hấp Tri giác

    Nhịp thở

    Mạch

    Huyết áp

    Triệu chứng tăng công thở

    Đáp ứng với oxy

    		 Phân theo BYT: nhẹ – trung bình – nặng – nguy kịch
    Nhiễm trùng huyết Tri giác

    Sốt cao hằng định

    Da nổi bông

    …
    Suy tim cấp Nhịp tim

    T3

    Âm thổi tâm thu

    		 Chú ý ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi

    Cơ chế: do giảm giảm oxy/VP, tim tăng co bóp, dễ dẫn đến suy tim
    Xẹp phổi SHH + X quang
    TDTKMP

    Triệu chứng

    		 Sốt cao → Co giật
    Ói nhiều → Hạ đường huyết
    Nghẹt đàm (đặc biệt ở trẻ dưới 2 tháng tuổi) Giải thích vì sao IMCI phân trẻ dưới 2 tháng tuổi là viêm phổi nặng

    Bệnh nền

    		 Tim bẩm sinh
    Suy dinh dưỡng nặng
    Thở nhanh

    0 – 2 tháng: > 60 lần/phút

    2 – 12 tháng: > 50 lần/phút

    1 – 5 tuổi: > 40 lần/phút

    Trên 5 tuổi: > 30 lần/phút

    		 Nhịp tim bình thường (WHO – chưa tìm được nguồn)

    0 – 2 tháng: 140 – 160 lần/phút

    2 – 12 tháng: 120 – 140 lần/phút

    1 – 5 tuổi: 100 – 120 lần/phút

    Trên 5 tuổi: 80 – 100 lần/phút

    Trên 10 tuổi: 60 – 80 lần/phút
    Nhịp thở bình thường

    Khi quá ngưỡng ± 5

    (cách nhớ nhanh): lấy -5 -10

    VD: trẻ 7 tháng 50-5=45 45-10=35→ nhịp thở bt 35 – 45

    		 Nhịp tim bất thường

    khi quá ngưỡng ± 20

    VD: trẻ 7 tháng bất thường khi <110 lần/phút, hoặc > 160 lần/phút

    3. THAM KHẢO THÊM

    ARI

    Nhóm trẻ từ 2 tháng tuổi đến 5 tuổi

    Không viêm phổi (ho hoặc cảm lạnh)

    Viêm phổi

    Viêm phổi nặng

    Bệnh rất nặng hoặc viêm phổi rất nặng
    Dấu hiệu :

    + Ho, cảm lạnh, chảy nước mũi, hoặc nghẹt mũi

    + Không rút lõm lồng ngực

    + Không thở nhanh

    + Không có bất kỳ dấu hiệu nguy hiểm nào.
    Dấu hiệu

    + Không rút lõm lồng ngực và 1 trong 5 dấu hiệu nguy kịch

    + Thở nhanh theo độ tuổi
    Dấu hiệu:

    + Rút lõm lồng ngực

    + Không có 1 trong 5 dấu hiệu nguy kịch
    Dấu hiệu:

    trẻ có một trong các dấu hiệu nguy kịch sau

    + Không uống được

    + Co giật

    + Ngủ li bì hay khó đánh thức

    + Thở rít khi nằm yên

    + Suy dinh dưỡng nặng.
    Xử trí.

    + Điều trị sốt (nếu có)

    + Điều trị thở khò khè (nếu có)

    + Nếu ho trên 30 ngày, chuyển đến bệnh viện để chẩn đoán

    + Điều trị viêm tai, viêm họng (nếu có)

    + Khám và chữa các bệnh khác (nếu có)

    + Hướng dẫn bà mẹ chăm sóc tại nhà
    Xử trí:

    + Dùng kháng sinh tại nhà

    + Hướng dẫn bà mẹ chăm sóc trẻ tại nhà.

    + Điều trị sốt (nếu có)

    + Điều trị khò khè (nếu có)

    + Hẹn tái khám lại sau 2 ngày nếu:

    * Trẻ ốm nặng hơn : Không uống được, rút lõm lồng ngực, có một trong các dấu hiệu nguy kịch thì chuyển ngay đến Bệnh viện

    * Trẻ không đỡ : Khi tình trạng bệnh của trẻ không thay đổi, nhịp thở không giảm. Tiến hành đổi kháng sinh hoặc chuyển trẻ lên bệnh viện.

    * Trẻ đỡ bệnh: Biểu hiện trẻ đỡ sốt, nhịp thở chậm hơn, ăn ngủ và chơi tốt, thực hiện tiếp tục dùng kháng sinh cho trẻ đủ 5 ngày
    – Xử trí

    + Chuyển ngay đến bệnh viện

    + Dùng 1 liều kháng sinh đầu tiên

    + Điều trị sốt (nếu có)

    + Điều trị khò khè (nếu có)

    + Nếu không có điều kiện chuyển viện thì điều trị bằng kháng sinh và theo dõi chặt chẽ
    Xử trí

    + Chuyển đi bệnh viện ngay.

    + Dùng 1 liều kháng sinh đầu tiên

    + Điều trị sốt (nếu có)

    + Điều trị khò khè (nếu có)

    + Nếu nghi ngờ sốt rét, dùng thuốc chống sốt rét.

    Trẻ dưới 2 tháng tuổi

    Không viêm phổi (ho hoặc cảm lạnh)

    Viêm phổi nặng

    Bệnh rất nặng hoặc viêm phổi rất nặng
    Dấu hiệu

    + Ho, không thở nhanh ( dưới 60 lần / phút), không rút lõm lồng ngực nặng, không có dấu hiệu nguy kịch nào khác.

    		 Dấu hiệu

    + Rút lõm lồng ngực nặng

    + Thở nhanh hơn 60 lần/ phút

    		 Dấu hiệu:

    Có một trong các dấu hiệu nguy kịch dưới đây

    + Co giật

    + Ngủ li bì khó đánh thức.

    + Thở rít lúc nằm yên

    + Bú kém, hoặc bỏ bú

    + Thở khò khè

    + Sốt hoặc hạ thân nhiệt.
    Xử trí

    + Hướng dẫn bà mẹ chăm sóc trẻ tại nhà.

    + Giữ ấm trẻ

    + Cho trẻ bú nhiều lần hơn

    + Làm sạch thông mũi để trẻ dễ bú

    + Hướng dẫn bà mẹ theo dõi những dấu hiệu để đưa trẻ đi khám lại:

    * Khó thở hơn.

    * Thở nhanh hơn

    * Bú kém hơn, bỏ bú

    * Trẻ mệt hơn

    		 Xử trí

    + Chuyển ngay đến bệnh viện

    + Giữ ấm cho trẻ

    + Dùng ngay 1 liều kháng sinh đầu tiên

    + Nếu không có điều kiện chuyển trẻ đến bệnh viện thì phải điều trị cho trẻ bằng kháng sinh và theo dõi chặt chẽ.

    		 Xử trí

    + Chuyển ngay đến bệnh viện

    + Giữ ấm cho trẻ

    + Dùng ngay một liều kháng sinh

    http://www.benhviennhi.org.vn/upload/files/IMCI%202016.pdf

    https://www.slideshare.net/Benhhohapmantinh/hi-chng-kh-th

    https://www.slideshare.net/Benhhohapmantinh/viem-phoi-tre-em-46439775

     

  • CÂU HỎI LÂM SÀNG NHI KHOA – TIM MẠCH

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    NHI TIM MẠCH – MÁU

    1. Tại sao thông liên nhĩ không có tiếng thổi ? trong khi thông liên thất chỉ có tiếng thổi tâm thu ? còn trường hợp còn ống ĐM lại thổi liên tục cả thời kì tâm thu lẫn tâm trương ?

    – Nếu muốn nghe được tiếng thổi trên lâm sàng thì chênh áp phải >= 20 mmHg

    Tim P (mmHg) Tim T ( mmHg)
    Nhĩ 5/0 7/0
    Thất 20/0 100/0
    ĐM 20/5 (ĐMP) 100/60 (ĐMC)

    – Chênh áp giữa 2 nhĩ chỉ có 2 mmHg -> không có tiếng thổi

    – chênh áp giữa 2 thất là 80mmHg nên có tiếng thổi tâm thu rất mạnh

    – chênh áp giữa 2 ĐM thời kì tâm thu là 80 mmHg, còn thời kì tâm trương là 55mmHg, nên sẽ có tiếng thổi liên tục.

    2 . trường hợp bệnh tim bẩm sinh phức tạp do teo tịt van ĐMP thì máu chảy qua đường nào lên phổi ?

    – Máu sẽ chảy qua tuần hoàn bàng hệ hoặc chảy qua các ống thông mà hay gặp nhất là còn ống ĐM.

    3. Tại sao trường hợp bệnh TBS tím phức tạp do teo tịt van phổi, máu chảy lên phổi nhờ ống ĐM tại sao lại không có tiếng thổi?

    Theo thầy Tâm:

    – Thầy lấy ví dụ như ĐM cánh tay cũng xuất phát từ thân ĐM cánh tay nhưng không có tiếng thổi

    – Thầy bảo là trường hợp teo tịt van DMP lúc này thân ĐMP không còn chức năng. ống động mạch lúc này đóng vai trò như thân ĐMP

    – Ống ĐM này xuất phát từ ĐMC, nguyên lý nếu một động mạch xuất phát từ một động mạch khác thì không có tiếng thổi.

    – Thầy việt : trường hợp này giống như máu chảy trong mạch máu, do không còn van ĐMP nên không có chênh áp -> k thổi.

    4. Tại sao bệnh TBS tím , máu lên phổi ít trên lâm sàng lại ít nghe được T2 mờ?

    – Theo thầy Tâm:

    + Quả tim bình thường, ĐMP đứng trước ĐMC nên tiếng T2 nghe chủ yếu do ĐMP . do vậy nếu hẹp van ĐMP đơn thuần sẽ nghe được tiếng T2 mờ.

    + Tuy nhiên, bệnh nhân nếu hẹp ĐMP đơn thuần thường ít vào viện lắm. Người ta vào viện thường do biến chứng của các bệnh tim thôi.

    + Thì trường hợp TBS tím, cấu trúc quả tim lúc này đã thay đổi, đơn cử ĐMC sẽ đứng trước ĐMP. Máu lên phổi ít nữa, thì máu sẽ tập trung nhiều ở ĐMC, làm ĐMC lớn lên. Còn lưu lượng máu qua ĐMP ít làm xu hướng ĐMP teo lại. nên lúc này cái T2 mình nghe là T2 ưu thế của ĐMC , do vậy thậm chí nó không mờ có khi còn mạnh hoặc bình thường.

    5. Những tiêu chuẩn sau, tiêu chuẩn nào dùng để chẩn đoán bệnh thấp tim ?

    A. TC JONES 1992

    B. TC OMS 2003

    C. TC JONES 2015

    -> Theo thầy Việt : chọn cả 3.

    6. Những cách nào chẩn đoán thấp tim ?

    A. Thấp khớp cấp

    B. Thấp tim chưa có viêm tim

    C. Thấp tim có viêm tim không triệu chứng

    D. Thấp tim có viêm tim.

    -> theo thầy Việt : chọn cả B, C, D. không có định nghĩa thấp khớp cấp.

    7. Viêm họng do liên cầu ?

    Theo thầy Việt :

    – Viêm họng do liên cầu :

    + khu trú, tổn thương ở họng
    + lạnh, sốt cao, đau họng ( nuốt đau).

    + xuất huyết chấm, muộn hơn có thể thấy mủ, hay dịch tiết đục.

    + khám hạch cổ: to và đau ( khác với siêu vi: to nhưng không đau ).

    Lưu ý ; 30% viêm họng do liên cầu có phát ban gọi là tinh hồng nhiệt ( tinh : mịn, hồng: đỏ, không phải xuất huyết, nhiệt : sốt)

    – ban tinh hồng nhiệt : khi biến mất để lại bong da như vảy cám , để lại dấu vết 1-2 tuần sau đó ( giống như cháy nắng, tắm biển).

    8. Tổn thương tim do thấp?

    – Hở hẹp van ĐMC

    – Hở hẹp van 2 lá

    – Viêm cơ tim

    – Viêm màng tim

    – Tổn thương đường dẫn truyền thần kinh tim.

    Trong đó tổn thương van tim, nội tâm mạc là tổn thương không hồi phục ( chủ yếu van 2 lá, van ĐMC: van bên trái, chịu sức nặng ).

    9. Một số vấn đề liên quan thấp tim?

    * Theo Thầy Việt:

    – Van lở loét -> khi lành : lên mô hạt, co rút gây hở, hẹp

    – Tiếng thổi thấp tim:

    + Nếu trong giai đoạn viêm tim , là tiếng thổi của cơ tim.

    – Nếu có viêm tim, điều trị kháng viêm thì :

    + 60% tiếng thổi mất hoàn toàn sau 2 năm điều trị

    + 20% tiếng thổi sẽ giảm

    + 20% không thay đổi -> di chứng hoàn toàn.

    => do vậy muốn chẩn đoán di chứng van tim do thấp : phải điều trị 2 năm , mà đúng phác đồ và có dự phòng nhưng tiếng thổi không giảm , thậm chí có thể tăng -> chẩn đoán di chứng.

    – Tổn thương thấp tim:

    + có tính chất định hình, liên quan miễn dịch: xác suất nhiễm liên cầu ở họng dẫn đến thấp tim rất thấp (1/300)

    + gen bệnh lí nhạy cảm ( cơ địa ): tùy người thì sẽ biểu hiện từng cơ quan khác nhau .

    + Đợt bệnh đầu tiên : biểu hiện ở cơ quan nào đầu thì cơ quan đó nhạy cảm nhất, lần sau nếu tái phát thì cơ quan này khả năng xuất hiện cao hơn -> đgl tính định hình.

    10. Tiêu chuẩn Jones 1992?

    Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
    1. Viêm tim

    2. Viêm đa khớp.

    3. Múa giật

    4. Ban vòng

    5. Hạt dưới da

    		 Lâm sàng:

    + Đau khớp

    + Sốt.

    Cận lâm sàng:

    + VSS tăng

    + CRP tăng

    + Khoảng PR kéo dài.
    * Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn:

    + cấy họng dương tính với LCK

    + Test nhanh với dịch họng (+) liên cầu khuẩn, sốt tinh hồng nhiệt.

    + ASLO tăng.

    Chẩn đoán : Khi có 2 triệu chứng chính hoặc 1 chính 2 phụ kèm theo bằng chứng nhiễm liên cầu.

    Lưu ý : – Thầy việt cho sử dụng sốt tinh hồng nhiệt (TC 1965) thay cho bằng chứng nhiễm liên cầu.

    – ASLO có nghĩa > 333 đơn vị.

    Ngoài ra tiêu chuẩn 1992 có 3 trường hợp ngoại lệ ( không cần xét nghiệm ):

    Trường hợp 1: Múa giật ( đơn thuần ) hoặc kết hợp với triệu chứng khác của thấp tim

    Trường hợp 2: Viêm tim âm thầm không cần bằng chứng liên cầu.

    Trường hợp 3: Thấp tim tái phát, chỉ cần 1 triệu chứng chính hoặc 2 triệu chứng phụ kèm bằng chứng nhiễm liên cầu.

    -> 2 trường hợp đầu: chẩn đoán dựa trên lâm sàng tuyệt đối.

    11. Phân biệt múa giật đơn thuần với các múa giật khác ?

    Theo thầy Việt , cần phân biệt :

    + Múa giật Huntington: đây là bệnh di truyền trội trên NST thường. chỉ cần hỏi trong gia đình có ai như thế này không ? và đây tổn thương không hồi phục do xơ cứng não lâu dần sẽ chết.

    + Bệnh Wilson : bệnh rối loạn chuyển hóa đồng: triệu chứng gan mật kèm với vòng Kayer – Fleisher. Chỉ cần khám vàng da, vàng mắt, khám mắt : một vòng nằm giữa lòng trắng và lòng đen, gờ thành màu xanh.

    + Biểu hiện ngoại tháp: Trong di chứng thần kinh ( viêm não, lao màng não), tổn thương thực thể TKTW.

    12. Phân biệt viêm tim âm ỉ với các trường hợp?

    Theo thầy Việt, cần phân biệt:

    + Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng : Trên bệnh nhân có tiếng thổi cơ tim : nếu sốt, ưu tiên nghĩ VNTMNT , còn không sốt ưu tiên nghĩ thấp tim. Do điều trị thấp tim bằng corticoid nếu có sốt mà VNTMNT thì làm nặng hơn.

    + Thông sàn nhĩ thất bán phần : triệu chứng giống TLN: T2 tách đôi, thất phải lớn ( Hazet), tổn thương 2 lá bẩm sinh, thường gặp bệnh nhân Down.

    13. Làm sao em chẩn đoán viêm tim âm thầm theo TC JONES 1992.

    – Chẩn đoán cần 3 dấu hiệu :

    + bị ốm kéo dài trên 1 tháng : Hỏi tháng trước tháng này, trẻ có ăn ít hơn, ít cười.

    + biểu hiện suy tim trên lâm sàng : thường là giai đoạn B trở lên : mệt , gắng sức. ( có thể không có triệu chứng suy tim).

    + Tiếng thổi thực thể ở mỏm:

    14. Làm sao em chẩn đoán múa giật đơn thuần theo tiêu chuẩn JONES 1992?

    Theo thầy Việt :

    – Hỏi có tìm thấy thay đổi tính tình đột ngột gần đây không ( học hành sút kém, hay cáu gắt vô cớ, nói nhảm..) mất dộng tác phối hợp khéo léo ( cầm đũa, viết chữ, mê sảng ( trả lời không chính xác )).

    – Khám : phát hiện thấy cử động bất thường xuất hiện từ ngọn chi dần đến gốc chi và thân mình, động tác giật dứt khoát, không tự chủ, mất khi ngủ..)

    => triệu chứng thấp tim quan trọng nhất : Múa giật

    15. Một số lưu ý khác ?

    – Một số trường hợp có thể chẩn đoán xác định không cần xét nghiệm.

    + viêm tim xuất hiện muộn hoặc âm thầm

    + múa giật đơn thuần

    + Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim + tinh hồng nhiệt

    – Thấp tim chưa có viêm tim : chưa có tiếng thổi, chưa có suy tim ( chỉ có khớp…)

    – Thấp tim có viêm tim không triệu chứng : ( khi có kết quả siêu âm thấy có viêm tim).

    – Thấp tim có viêm tim: ( suy tim giai đoạn A,B, C…, mức độ…).

    Chú ý : – Thi lâm sàng nên áp dụng tiêu chuẩn 1992 ( Theo thầy việt), đừng theo 2015 ( mua dây buộc mình ).

    – Nếu đòi hỏi xét nghiệm thì chẩn đoán 2015 ( nếu đòi xét nghiệm mà chẩn đoán theo 1992 -> rớt ).

    16. Vì sao không chẩn đoán thấp khớp cấp?

    – Nếu chẩn đoán làm bệnh nhân chủ quan.

    – Triệu chứng tại khớp mất nhanh và không để lại di chứng. trong khi đó, triệu chứng tại tim mới là quan trọng nhất.

    17. Khi nào chẩn đoán viêm đa khớp?

    Theo thầy Việt :

    Dựa trên 6 triệu chứng :

    a. Viêm khớp lớn: gối, cổ chân, khủy, cổ tay.

    b. Khớp sưng nóng đỏ đau gây giới hạn hoạt động.

    c. Nhiều khớp bị.

    d. Khớp viêm có tính chất di chuyển

    e. Khớp viêm tự lành sau 1 tuần.

    f. Khớp viêm lành không để lại di chứng

    => chẩn đoán khi có ít nhất 3 triệu chứng, trong đó triệu chứng a,b là bắt buộc.

    Có trường hợp ngoại lệ : có a,b kèm theo điều trị kháng viêm là hết

    18. Khi nào chẩn đoán viêm tim?

    Theo thầy việt :

    Dựa trên 4 triệu chứng :

    – tràn dịch màng ngoài tim

    – Viêm cơ tim

    – Thổi do hở hẹp các van tim

    – Viêm tim toàn bộ.

    19. Cở sở sửa đổi tiêu chuẩn JONES 2015 ?

    Theo thầy Việt:

    – Lần đầu tiên áp dụng phân loại các khuyến cáo và mức độ các chứng cứ theo tiêu chuẩn ACC/ AHA.

    – Dựa trên dịch tễ: giảm ở các nước giàu, phân bố ở các nước nghèo, tăng nhẹ ở Châu Mỹ, tăng đều ở các nước Thái Bình Dương.

    – Dựa vào bằng chứng viêm tim phát hiện bằng SA Doppler tim theo TC chính viêm tim ( LS).

    – Điều chỉnh 1 số biểu hiện LS và xét nghiệm theo nhóm nguy cơ

    + dân số nhóm nguy cơ thấp : tỷ lệ thấp tim =< 2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp =< 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    + dân số nhóm nguy cơ cao : tủy lệ thấp tim >2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp > 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    20. Vì sao các bệnh tim bẩm sinh có máu lên phổi nhiều lại biểu hiện muộn sau vài tháng mà không biểu hiện ngay lúc sinh?

    – Những bệnh TBS máu lên phổi nhiều thường vài tháng sau mới có biểu hiện lâm sàng vì:

    + lúc mới sinh trẻ em còn có hiện tượng tăng áp phổi sinh lý.

    + sau này áp phổi giảm dần thì bệnh TBS máu lên phổi nhiều mới có biểu hiện trên lâm sàng .

    21. Vì sao thông liên thất hay gặp trên lâm sàng?

    – Thông liên thất hay sặp trên lâm sàng vì:

    phôi thai học của vách liên thất bắt nguồn từ nhiều phần nên bất thường phần nào thì có thể dẫn đến TLT

    +gối nội tâm mạc.

    +gờ chủ ,gờ phổi.

    + phần cơ.

    22. Vì sao suy tim không gặp ở bào thai?

    Suy tim không gặp lúc bào thai vì:

    + áp lực hai thất trái phải trong thai kì là luôn bằng nhau nên ko có suy tim trong bào thai.

    23. Tại sao viêm cơ tim tiếng tim lại mờ, trong khi TBS thì tiếng tim lại mạnh ?

    Theo thầy Tâm:

    – TBS : là suy tim tâm trương, EF bảo tồn nên tiếng tim mạnh.

    Còn viêm cơ tim: là suy tim EF giảm, dẫn đến tiếng tim mờ.

    24. Lỗ thông liên thất được đóng nhờ những gì ?

    – Theo thầy Việt giảng nhờ 3 phần:

    + Gờ chủ phổi

    + Vách liên thất phần cơ

    + Gối nội tâm mạc.

    25. Biểu hiện lâm sàng tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh của tứ chứng fallot ( nhóm tím, máu lên phổi ít) ?

    * Theo thầy Việt giảng:

    – Trước tiên nói về giải phẫu sinh lý bệnh của tứ chứng Fallot: bao gồm 3 dị tật trước sinh và 1 dị tật sau sinh

    – Thầy yêu cầu mô tả 3 dị tật trước sinh trước bao gồm:

    + Lỗ TLT ( thường phần màng) rộng mênh mông

    + hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP)

    + ĐMC cưỡi ngựa trên vách liên thất ( Do ĐMC vừa nằm nửa bên trái , nửa bên phải, nhận máu từ 2 nguồn nên gọi là cưỡi ngựa).

    – Sau đó mới mô tả dị tật sau sinh : dày và giãn thất phải.

    * Quay lại với lâm sàng tương ứng: Phải nêu được 3 điểm:

    – Vì lỗ thông liên thất ở đây rất rộng, nên làm áp lực 2 thất bằng nhau nên không có tiếng thổi ( cái này quan trọng, nhiều năm hỏi thi rớt vì cái này) và máu thất phải pha trộn với máu thất (T) nên trên lâm sàng biểu hiện tím da niêm mạc.

    – Hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP) làm giảm lưu lượng máu lên phổi ít, và vì máu lên phổi ít nên trẻ ít khi bị viêm phổi và có tiếng thổi tâm thu ≥ 3/6 do hẹp ĐMP.

    – Vì hẹp ĐMP làm máu lên phổi ít, dẫn đến máu xuống nhĩ trái ít, và xuống thất trái ít nên làm giảm gánh tâm trương thất (T) dẫn đến không có suy tim.

    Lưu ý: những mục tô đậm là những mục bắt buộc phải trả lời được mới có điểm.

    26. Tại sao TBS tím máu lên phổi ít không điều trị suy tim, trong khi TBS tím máu lên phổi nhiều phải điều trị suy tim cho bệnh nhân ?

    * Theo thầy Việt:

    – Tim TBS tím, máu lên phổi ít -> máu về nhĩ (T) ít -> xuống thất (T) ít -> giảm gánh tâm trương thất (T) -> không có suy tim.

    Nên không cần gì phải điều trị suy tim cả, những bệnh nhân này tiên lượng sống tốt hơn.

    – Còn nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều
    (thầy lưu ý: so với nhóm không tím, thì máu lên phổi của nhóm có tím nhiều hơn rất rất nhiều lần) -> máu về nhĩ (T) nhiều -> máu xuống thất (T) nhiều -> suy tim trái giai đoạn đầu -> về sau suy tim toàn bộ.

    – Với những bệnh nhân này điều trị suy tim là có, nhưng rất khó đặc biệt càng về trẻ em nhỏ nữa thì càng khó: ví dụ như điều trị lợi tiểu, bệnh nhân tím là đã có tình trạng đa hồng cầu, điều trị thêm làm cô đặc máu, bệnh nhân dễ tắc mạch, áp xe não và tử vong.

    – Thầy còn lưu ý: với nhóm TBS tím, máu lên phổi nhiều, mà có suy tim điều trị nội khoa đôi khi làm bệnh nhân chết nhanh hơn, nên với những bn này cần giải thích cho người nhà và chuyển bé sang điều trị ngoại khoa.

    27. Biểu hiện lâm sàng của nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh ?

    * Theo thầy Việt:

    Nhóm có tím, máu lên phổi nhiều cũng chia thành 3 biểu hiện lâm sàng chính

    – Tăng lưu lượng máu và áp lực máu lên phổi dẫn đến trẻ dễ bị viêm phổi ( thường trẻ sẽ thở nhanh ngay tuần đầu tiên sau sinh, khác với nhóm không tím, máu lên phổi nhiều thường sau 3 tháng mới bắt đầu viêm phổi).

    – Áp lực 2 thất ngang bằng nhau nên trẻ sẽ có tím da niêm mạc và không có tiếng thổi ( cơ chế giải thích giống như câu 31)

    – Có tăng gánh tâm trương thất (T) ( giải thích ở câu 32) dẫn đến trẻ có suy tim.

    28. Nhóm TBS có tím, loại máu lên phổi nhiều hay máu lên phổi ít , nặng hơn ? Vì sao ?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm máu lên phổi nhiều sẽ nặng hơn, vì nhóm này có các biến chứng suy tim, viêm phổi, tăng áp phổi làm trẻ dễ chết hơn.

    + Trong khi nhóm máu lên phổi ít không có các biến chứng này.

    -> Theo quan điểm cá nhân: Nếu mà đi thi lâm sàng, thầy hỏi tiên lượng 1 bệnh nhân nặng hay nhẹ thì nên đưa cái có hẹp ĐMP vào hay không để biện luận hay hơn.

    29. Trong nhóm TBS có tím, máu lên phổi nhiều hay ít , nhóm nào tím nặng hơn?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm tím kèm hẹp ĐMP sẽ tím nặng hơn nhóm tím mà không hẹp ĐMP.

    + Nguyên nhân độ bão hòa oxy bình thường ở nhóm TBS tím máu lên phổi ít chỉ có 60%, trong khi máu lên phổi nhiều 70%.

    + Với nhóm máu lên phổi ít, thời kì tâm thu, bệnh nhân bóp máu lên ĐMP, nhưng không lên được nhiều, do sức cản ĐMP, và vì có lỗ TLT lớn nên máu sẽ qua thất (T) ( máu thất T lúc này độ bão hòa oxy: 100%) làm pha trộn máu, gây ra giảm độ bão hòa oxy máu nên trên lâm sàng sẽ biểu hiện tím. ( thường độ bão hòa oxy < 80% mới biểu hiện tím).

    + Với nhóm máu lên phổi nhiều, thời kì tâm thu, máu lên phổi nhiều lắm ( như đã mô tả trên, máu lên phổi nhóm này nhiều hơn rất nhiều lần nhóm ko tím mà có máu lên phổi), khi máu lên phổi nhiều, máu sẽ được cung cấp oxy nâng mức bão hòa oxy lên 100%, kết hợp với độ bão hòa oxy ở thất (T) cũng 100%, thì dù bệnh nhân máu từ thất (P) qua thất (T) nhưng cũng chỉ đủ để làm độ bão hòa oxy xuống tới mức 90%, lâm sàng bệnh nhân vẫn hồng.

    Lưu ý: và để sàng lọc những trường hợp này, ngay sau khi sinh, sẽ cho đo SpO2 tay phải và chân , nếu <90%, mà bệnh nhân còn hồng hào thì khả năng cao BS tím máu lên phổi nhiều, mời khoa nhi hội chẩn.

    30. Tim BS tím không hẹp phổi , áp lực tuần hoàn sau sinh như thế nào ?

    – Theo Thầy Việt: TBS tím trong bào thai áp lực thế nào thì sau sinh áp lực như vậy ( khác với TBS tím kèm hẹp phổi , áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn).

    – Nguyên nhân trẻ muốn sống được phải duy trì áp lực như vậy ( cụ thể không được làm giảm áp lực ĐMP gây giảm áp lực ở thất T và thất P) cơ chế lúc đó thầy nói nhỏ quá không nghe được.

    – Và để duy trì áp lực không đổi thì bệnh nhân cần phải thay đổi bằng cách máu lên phổi nhiều.

    – Theo slide thầy áp lực sau sinh của TBS tím

    – Nhĩ (P): 7mmHg – Nhĩ (T): 7 mmHg
    – Thất (P)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    		 – ĐMC

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    31. Vậy TBS tím, kèm hẹp phổi, áp lực sau sinh thay đổi như thế nào ?

    – Như đã mô tả, TBS tím kèm hẹp phổi áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn.

    – Thầy còn lưu ý thêm, TBS tím mà có tiếng thổi chắc chắn có hẹp phổi

    – Áp lực sau sinh ( Theo slide thầy Việt):

    – Nhĩ (P) : 7 mmHg – Nhĩ (T): 5 mmHg
    – Thất (P)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + tâm thu: <20 mmHg

    + tâm trương: < 5 mmHg

    		 – ĐMC

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 60 mmHg

    Lưu ý: cả 2 trường hợp áp lực thất (T) = thất (P) do có lỗ thông liên thất lớn.

    32. Bệnh TBS nào chết ngay sau sinh ?

    – Đảo gốc ĐM hoàn toàn ( cái không hoàn toàn là chưa chết ngay sau sinh- thầy giảng).

    – Teo tịt van ĐMC

    – Teo tịt van ĐMP mà không kèm theo tuần hoàn bàng hệ.

    ………….

    Còn nhiều, bổ sung dần dần.

    33. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên nhĩ?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tao thành của vách liên nhĩ bao gồm các yếu tố:

    + vách tiên phát: phát triển về phía vách nhĩ thất.

    + Lỗ tiên phát: nằm giữa bờ của vách tiên phát và vách nhĩ thất. Lỗ này được đóng lại khi vách tiên phát sát nhập với vách nhĩ thất.

    + Lỗ thứ phát: được tạo ra từ trung tâm vách tiên phát.

    + Vách thứ phát: được tạo ra từ bên phải của vách tiên phát và sát nhập (sau sinh) với vách tiên phát tạo thành vách liên nhĩ

    + Lỗ bầu dục: là khe hở giữa phần trên và phần dưới của vách thứ phát. Trong thời kì bào thai máu sẽ chảy từ nhĩ phải qua nhĩ trái thông qua lỗ bầu dục. Lỗ này sẽ được đóng lại ngay sau sinh nhờ sự áp sát của vách tiên phát vào vách thứ phát do áp lực trong nhĩ trái tăng cao từ sự thay đổi của tuần hoàn phổi.

    34. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên thất?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tạo thành của vách liên thất bao gồm:

    +Vách liên thất phần cơ: Phát triển từ sàn của thất nguyên thủy và phát triển hướng về vách nhĩ – thất rồi ngừng lại tạo thành lỗ liên thất tiên phát.

    + vách liên thất phần màng: tạo thành từ sự sát nhập các gờ phải và trái của hành – động mạch với vách nhĩ thất. Vách liên thất phần màng đóng lỗ liên thất tiên phát.

    35. tại sao trong tứ chứng fallot (fallot 4) hay gặp cơn tím do thiếu oxy cấp ?

    Nguồn; hỏi thầy Tâm.

    – vì fallot 4 là bệnh TBS hay gặp nhất và quan trọng hơn cả.

    – trong fallot 4 có tình trạng hẹp đường ra thất phải.

    – nhắc lại một chút về giải phẫu đường ra thất phải theo thứ tự phần phễu -> van -.> động mạch phổi.

    – Trong đó phần phễu là phần nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy nhất, nên rất co thắt. khi co thắt sẽ làm giảm lượng máu lên phổi.(1)

    – mặt khác fallot 4 là bệnh TBS máu lên phổi ít (2).

    Kết hợp (1), (2) sẽ xuất hiện cơn tím thiếu oxy cấp ( nếu bệnh nhân ban đầu chưa tím thì sẽ có cơn tím, còn nếu đã tím thì tím nặng hơn).

    36. Áp lực các buồng tim trong bào thai ?

    – theo slide thầy Việt

    Tim phải Tim trái
    Nhĩ (P): 3mmHg Nhĩ (T): 2 mmHg
    Thất phải:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương; 4mmHg

    		 Thất trái:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 4mmHg
    Động mạch phổi:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 45mmHg

    		 Động mạch chủ:

    – Tâm thu: 70mmHg

    – Tâm trương: 45mmHg

    37. Bệnh TBS nào liên quan đến gờ chủ phổi ?

    Theo thầy Việt:

    – Tứ chứng Fallot

    – Thân chung động mạch

    – Đảo gốc động mạch

    38.Đặc điểm lâm sàng của ống động mạch lớn, tăng áp lực động mạch phổi cố định?

    Nguồn: anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng.
    – Chậm phát triển, viêm phổi tái diễn, vã mồ hôi, không tím (5-6 tháng)
    – Hiện tại bệnh nhân >9 tháng tuổi
    – Giảm viêm phổi, giảm suy tim
    – Tím chi dưới, tay trái, không tím mặt, tay phải
    – Lồng ngực biến dạng
    – Harze (+)
    – Không có tiếng thổi
    – T2 mạnh
    – T1 bình thường
    – Tần số tim bình thường

    39. Kể tên 5 bệnh đau khớp thường gặp theo thứ tự ưu tiên cần nghĩ đến trước có thể điều trị được?

    Nguồn anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Viêm khớp nhiễm trùng -> nhiễm trùng huyết
    – Thấp tim -> suy tim
    – Scholein Henoch
    – Viêm khớp thiếu niên
    – Hemophylia

    40. Tiếng thổi liên tục gặp ở những bệnh lý nào ?
     Nguồn Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Còn ống động mạch
    – Hở phình valsava vào thất phải
    – Dò ĐMV
    – Dò phế chủ

    41. Trẻ 2t vào viện, tiếng thổi tâm thu 3/6 ở gian sườn 2,3 cạnh ức trái? (vẫn chưa hiểu câu hỏi lắm, tại của anh chị Y6 chép giảng)
    – Fallot hồng
    – TLT nhẹ: Roger
    – Laubry pezzi.

    42. Cơ chế tiếng thổi đôi ?

    Nguồn; anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng

    – thông liên thất ngay dưới van ĐMC gây sa van ĐMC vào lỗ thông

    43. một bệnh nhân thông liên nhĩ, nghe tiếng thổi thì có thể do gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    (Quyển này thấy thầy Việt hay dẫn link tham khảo sau mỗi bài).

    – Tiếng thổi do TLN không phải do shunt ( vì chênh áp rất nhỏ).

    – Tiếng thổi bắt nguồn có thể do van động mạch phổi. Vì khi lượng máu đi qua ĐMP tăng, trong khi kích thước van ĐMP vẫn giữ nguyên, gây ra hẹp van ĐMP tương đối. Do vậy, tiếng thổi này là tiếng thổi tâm thu, nghe rõ nhất tại khu vực van ĐMP.

    – Khi shunt ( lỗ thông) lớn, máu chảy qua van 3 lá tăng, cũng dẫn đến hẹp tương đối van 3 lá gây ra một tiếng thổi tâm trương tại vị trí van 3 lá.

    44. Tại sao trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hiếm khi có biểu hiện lâm sàng ngay cả khi TLN lớn vừa phải ( được chứng minh bằng siêu âm)?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Nguyên nhân do thất phải của trẻ có thể cải thiện từ từ để bất kỳ shunt đáng kể nào cũng không gây biểu hiện lâm sàng cho đến khi trẻ được 3-4 tuổi.

    45. Tại sao trẻ em bị TLN, ít khi bị suy tim sung huyết (CHF) hay tăng áp phổi ngay cả khi shunt lớn?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ĐMP có thể chịu được một lượng máu tăng lên trong một thời gian dài mà không phát triển tăng áp phổi hay CHF vì lượng máu ( áp suất máu ) từ hệ thông chỉ tăng gián tiếp ( nhĩ T -> nhĩ P -> thất P -> động mạch phổi) , chứ không phải đổ trực tiếp tới động mạch phổi, do vậy áp suất động mạch vẫn bình thường.

    – Tuy nhiên, CHF và tăng áp phổi có thể xảy ra vào giai đoạn sau này ( phần 3, phần 4 của cuộc đời) nếu có shunt lớn.

    46. Cơ sở của tiếng T2 trong thông liên nhĩ ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Tiếng T2 tách đôi rộng là một dấu hiệu đặc trưng trong TLN, 1 phần do block nhánh phải (RBBB). RBBB làm chậm quá trình khử cực và co bóp thất phải, dẫn đến van ĐMP đóng muộn hơn van ĐMC gây ra tiếng T2 tách đôi.

    – Ngoài ra do shunt liên nhĩ lớn làm mất tương quan giữa hồi lưu tĩnh mạch hệ thống về tim phải và nhịp hô hấp làm tiếng T2 cố định.

    Chú thích thêm: Theo sinh lý, khi hít vào sẽ làm tăng thể tích lồng ngực, nhưng làm giảm áp lực âm lồng ngực gây tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim phải, dẫn đến làm kéo dài thời gian tống máu tâm thu thất phải, làm van ĐMP đóng muộn hơn. Đó cũng là cơ sở của nghiệm pháp Valsava.

    47. Lưu lượng máu qua shunt T -> P, trong thông liên thất (VSD) phụ thuộc vào gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Lưu lượng máu qua shunt trong VSD phụ thuộc vào:

    + kích thước ( không phải vị trí).

    + trở kháng ( hay sức cản) của động mạch phổi (PVR).

    – Với shunt nhỏ, ngay tại lỗ shunt, có một trở khảng lớn, cản trở lượng máu từ thất T-> P. Với loại này, không phụ thuộc vào PVR.

    – Với shunt lớn, sức cản tại vị trí này là tối thiểu, lượng máu qua shunt phụ thuộc phần lớn vào PVR.

    Nếu PVR càng thấp, lượng máu qua shunt càng nhiều ( do vậy shunt (T)-> (P) còn được gọi là shunt phụ thuộc).

    Còn shunt (P)->(T) còn gọi là shunt bắt buộc ( giải thích sau).

    48. Một số lưu ý về cơ chế sinh lý bệnh của TLT ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ở trẻ sơ sinh, ngay cả khi có một lỗ thông liên thất lớn, lượng máu qua shunt vẫn không nhiều ( do PVR: sức cản ĐMP) còn cao.

    – Cho đến khi trẻ được 6-8 tuần tuổi, lúc này lượng máu qua shunt bắt đầu tăng nhiều, dẫn đến có thể tăng áp phổi, CHF.

    49. Tại sao trong TLT chủ yếu tăng khối cơ ( dày thất T) ít khi dày thất phải ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Trong TLT, khối cơ thất trái là khối cơ làm việc chính, phải co bóp nhiều để cung cấp đủ lượng máu lên ĐMC ( do một phần máu bị qua shunt) dẫn đến dày thất T.

    – Còn thất phải không dày vì lượng máu qua shunt đến thất phải, chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm thu. Thời kỳ này thất (P) cũng co để tống máu lên động mạch phổi. Do đó toàn bộ máu chảy qua shunt sẽ trực tiếp đổ lên ĐMP ( không ở lại thất P).

    Do đó với thông liên thất lỗ vừa, thất phải vẫn có kích thước tương đối bình thường.

    Chú ý thêm chút: Vì lượng máu lên phổi nhiều nên lên tuần hoàn phổi và đổ về nhĩ (T) nhiều, dẫn đến trong bệnh này cũng có tình trạng dày nhĩ (T).

    50. Thầy Việt hỏi thi Y6: bệnh kwasaki tiên lượng nặng hay nhẹ? Vì sao?

    – Nguồn; Sách giáo khoa nhi khoa, hội nhi khoa Việt Nam.

    – Bệnh kwasaki là một bệnh cấp tính và có xu hướng thường tự hạn chế.

    – Tiên lượng nặng hay nhẹ của bệnh phụ thuộc vào có tổn thương động mạch vành tim hay không?

    – Các yếu tố giúp tiên lượng; chủ yếu dựa vào tổn thương tim và động mạch vành tim cũng như mức độ phình giãn hoặc hẹp ĐMV.

    Đặc biệt mức độ thương tổn ĐMV như phình, hẹp hoặc vôi hóa có nguy cơ cao đột tử, nhồi máu cơ tim, hoặc bệnh suy vành, thiếu máu cơ tim ở tuổi trưởng thành.

  • CÂU HỎI LÂM SÀNG NHI THẦN KINH

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI THẦN KINH

    1. Một trẻ 12 tuổi có còn co giật do sốt không ?

    – Bình thường, co giật do sốt thường từ 6 tháng – 5 tuổi ( hiện nay một số nguồn là 12-18 tháng).

    – Tuy nhiên, một trẻ 12 tuổi vẫn có thể có co giật do sốt.

    – Nhưng nếu trẻ 12 tuổi, vào viện vì co giật ưu tiên tìm cho ra các nguyên nhân khác.

    2. Các tác nhân gây viêm màng não mủ hay gặp ở trẻ em.

    – Theo cô Vân anh, chia thành 3 mốc

    + sơ sinh : thường hay gặp nhất là liên cầu B

    + từ 6-12 tháng tuổi hay gặp nhất là HI

    + > 12 tháng tuổi hay gặp nhất là phế cầu.

    – theo sách sau Đại học:

    + <2 tháng ; thường gặp là liên cầu b, và e.coli ( VK gram âm)

    + 2 tháng – 12 tháng hay gặp nhất là HI

    + 12 tháng – 6 tuổi : giai đoạn chuyển tiếp có thể mắc HI, phế cầu, não mô cầu

    + >6 tuổi : hay gặp là phế cầu

    3. Một bệnh nhân vào viện vì co giật, em nghĩ đến những nguyên nhân gì ?

    Giao ban cô vân anh

    – chia thành 2 nhóm : co giật do sốt và co giật không do sốt

    + co giật do sốt : nhiễm trùng nhiễm độc hệ thần kinh TW: viêm não, viêm màng não mủ, viêm màng não lao….

    + co giật không do sốt : hạ đường máu, rối loạn điện giải, hạ canxi máu, chấn thương, xuất huyết não, sang chấn tâm lý, dùng thuốc gây nghiện…….

    4. Tại sao co giật do sốt lại nằm trong khoảng từ 6 tháng – 60 tháng tuổi ? một trẻ dưới 5 tuổi co giật lần đầu, thì có khả năng co giật lại hay không ?

    Giao ban cô vân anh

    – Vì trẻ độ tuổi từ 6 tháng – 60 tháng , chức năng não chưa hoàn chỉnh.

    _ Người ta nhận thấy khi sốt, dễ co giật do kích thích quá mức TB não, gây ra phóng thích điện xung quanh. Vì chức năng chưa hoàn chỉnh, nên sóng xung điện này dễ lan tỏa một cách nhanh chóng gây co giật.

    – 6 tháng – 6 tháng tuổi thay đổi cấu trúc đồi thị.

    – còn trẻ <6 tháng, ít co giật, do người ta nghiên cứu, thấy giai đoạn này GABA trong cơ thể tăng lên -🡪 khả năng ức chế tăng ( trẻ ngủ nhiều) 🡪 ít co giật.

    – trẻ >6 tuổi , vẫn có khả năng co giật do sốt, nhưng thường lành tính , nên người ta ít chẩn đoán, mà thay vào đó người ta sẽ cố gắng tìm nguyên nhân gây co giật khác.

    Theo thầy Phú + giống giống trong sách Nhi YHN tập 2:

    – Trẻ em dễ bị động kinh, do các tế bào thần kinh chưa biệt hóa, nên phản ứng võ não xu hướng lan tỏa, nên bất kỳ kích thích nào cũng có thể gây phản ứng toàn thân.

    – não trẻ có nhiều nước, nên dễ bị kích thích

    5. Đột biến gen nào dễ gây co giật do sốt ?

    – Theo giao ban, cô vân anh nói là gen SCN1A.

    – Tìm trên up to date:

    + có 5 gen gây co giật do sốt thường gặp: SCN1A, SCN1B, SCN2A, SCN2B, GABRG2.

    + Trong đó chú ý SCN1A vì đây là gen gây co giật do sốt nhiều nhất (cơ chế liên quan đến GABA).

    6. em thường chọc dịch não tủy khi nào? Biến chứng chọc dịch não tủy nguy hiểm nhất ? Trước khi chọc dịch não tủy em phải làm động tác gì ?

    – Theo cô Vân anh

    + Thường chọc dịch não tủy khi nghi ngờ nhiễm trùng hệ TKTW

    + biến chứng chọc dịch não tủy nguy hiểm nhất là tụt kẹt, bệnh nhân có thể tử vong ngay tức khắc.

    + do vậy trước khi chọc dịch , phải làm động tác là soi đáy mắt.

    7. Một bệnh nhân 5 tuổi vào viện vì co giật, tiền sử vàng da kéo dài lúc sinh ra. Hỏi vàng da kéo dài có ảnh hưởng gì đến sự co giật này không ?

    – Theo cô vân anh

    + Vàng da kéo dài nặng nhất là tình trạng vàng da nhân

    + nếu thật sự vàng da nhân thật, thì nó có thể gây động kinh hay bại não sau này

    + do vậy vàng da kéo dài cũng có thể là nguyên nhân gây co giật.

    8. Co giật do sốt có điều trị dự phòng động kinh không ? Một bệnh nhân co giật do sốt, nếu nghi ngờ động kinh, em phải đề nghị làm gì ? và nếu có thì bước tiếp theo em phải làm gì ?

    – Theo cô vân anh :

    + một bệnh nhân co giật do sốt thì không điều trị dự phòng động kinh.

    + giả sử , nếu nghi ngờ động kinh trên trẻ này thì cho đi làm điện não đồ.

    + nếu trên điện não đồ, xuất hiện sóng động kinh.

    + Thì lúc đó mình mới điều trị dự phòng động kinh cho trẻ.

    67. Làm sao phân biệt một cơn co giật cục bộ tiến triển toàn thể hóa với một cơn co giật toàn thể thực sự ?

    – Theo cô vân anh :

    + cô bảo, rất khó để chẩn đoán trong trường hợp này

    + co giật cục bộ : tức là co giật tại một bộ phận, còn co giật toàn thể : co giật toàn bộ cơ thể.

    + lúc này mình phải hỏi người nhà của trẻ, xem ban đầu trẻ co giật như thế nào ? hoặc nếu mình là người chứng kiến co giật từ đầu thì sẽ phân biệt được ?

    9. làm sao phân biệt co giật do lỵ trực trùng ( lỵ trực trùng thể co giật sớm ) với một trường hợp co giật khác ví dụ như do sốt ?

    – Theo cô vân anh:

    + nếu co giật do lỵ trực trùng, thì thường sau một thời gian sẽ có các biểu hiện toàn thân như nôn, đi chảy…

    + còn nếu mình mới tiếp nhận bé ban đầu, thì thăm trực tràng là biện pháp để khẳng định chẩn đoán ( có thể thăm trực tràng lúc khám, hoặc trước lúc bơm seduxen vào hậu môn ).

    + nếu thấy có máu chứng tỏ co giật do lỵ trực trùng chứ k phải co giật do nguyên nhân khác. Ví dụ như sốt.

    10. Trẻ nhỏ với trẻ lớn khám dấu cứng cổ khác nhau như thế nào ?

    –Theo cô vân anh:

    + trẻ nhỏ thường không cứng cổ, do giảm trương lực. do vậy khám cứng cổ như trẻ lớn không chính xác.

    + Thay vào đó, mình có thể thay thế bằng dấu tương đương là “ dấu cổ rũ”.

    + Còn dấu cứng cổ khám ở trẻ lớn

    * Theo sách nội thần kinh

    Cách khám :

    B1: bệnh nhân nằm ngửa, đầu không gối.

    B2: thầy thuốc để tay dưới đầu nâng nhẹ lên

    Bình thường, cằm chạm đầu ngực.

    Nếu có dấu cứng, làm cặm không gập được vào ngực, có khi nâng cả ngực lên theo.

    Lưu ý: những trường hợp, viêm amidan, amidan sưng to, có thể làm nhiễu dấu cứng cổ. Lúc đó mình có thể thay thế bằng các dấu tương đương khác như dấu Kernig, dấu Brudzinski,…

    11. tại sao em chẩn đoán co giật do sốt ?

    – Theo cô Vân anh

    + khi trẻ nằm trong khoảng 6 tháng -60 tháng

    + co co giật kèm sốt

    + Không có các nguyên nhân gây co giật khác như : nhiễm trùng TKTW, rối loạn chuyển hóa, rối loạn điện giải….

    + Không có tiền sử co giật không do sốt trước đây.

    12. Tại sao em phải phân co giật do sốt thành 2 thể đơn thuần và phức tạp làm gì ?

    – Theo cô Vân anh:

    + phân thành 2 thể để mục đích tiên lượng cho bệnh nhân

    + đối với một bệnh nhân co giật do sốt đơn thuần, tỷ lệ động kinh sau này rất thấp. trong khi nếu co giật thể phức tạp tỷ lệ động kinh sau này rất cao.

    13. Làm sao phân biệt co giật với run ?

    – Run thường biên độ nhỏ, tần số lớn và không có rối loạn mất ý thức.

    14. Cách xử trí cơn co giật tại nhà ?

    – Người nhà cần bình tĩnh

    B1: Đặt trẻ nghiêng phải -> đờm nhớt dễ chảy ra, không gây tắc đường thở

    B2: Nếu đang sốt cao : cởi bỏ quần áo, cho paracetamol 10-15mg/kg trong mỗi 6h đặt hậu môn. ( tuyệt đối k sử dụng aspirin : vì gây hội chứng Reye ( đọc là Rây).

    B3: Hạ nhiệt bằng phương pháp vật lí : xem phần hô hấp.

    B4: Đưa trẻ đến cơ sở y tế gần nhất càng sớm càng tốt.

    Lưu ý : Ở một số trẻ nếu ấn nhân trung sẽ cắt được cơn giật.

    – Những điều không được làm :

    1. Không được cắt cơn bằng cách hạn chế cử động của trẻ.

    2. Không được dùng vật cứng để ngang mồm trẻ.

    3. Không vắt chanh hay cho bất cứ thứ gì vào miệng trẻ khi đang co giật

    4. Không quấn kín trẻ, không ủ ấm hay mặc thêm quần áo cho dù trẻ đang sốt cao bị rét run.

    5. Không lau mắt bằng nước đá hoặc rượu.

    15. cách xử trí cơn co giật tại cơ sở y tế ?

    B1: Cắt cơn co giật :

    – Diazepam 0,25mg/kg tiêm TM chậm (IV)

    Hoặc Diazepam 0,5mg/kg đường hậu môn

    Hoặc Gacdenal 10mg/kg /24h

    B2: Hạ sốt :

    – Paracetamol 10-15mg/kg/lần uống hoặc TMC nhắc lại sau 5-6h

    – Không được dùng quá 60mg/kg/24h.

    B3: điều trị bệnh nhiễm khuẩn nếu có.

    16. Khám một trẻ co giật do sốt ?

    – Xem lâm sàng : trẻ sốt / bình thường hay sau chấn thương ( đối với trẻ <6 tháng cần lưu ý tình trạng xuất huyết giảm tỷ).

    – Mô tả cơn giật theo thứ tự

    B1: Co giật toàn thể hay cục bộ

    B2: Mắt : có trợn không ?

    B3: Miệng: Tím không ? sùi bọt mép không?

    Co giật do sốt đơn thuần Co giật do sốt phức tạp:
    – Nhiệt độ: >39 độ

    – Kiểu co giật : toàn thể

    – Thời gian co giật : ngắn , <15 phút.

    – số cơn co giật : 1 cơn/24h.

    – khả năng chuyển sang động kinh : rất thấp

    		 – khoảng 38 độ

    – Cục bộ hoặc toàn thể.

    – dài, >15 phút

    – >1 cơn/24h

    – rất cao: khoảng 20-30%.

    Ngoài ra, trẻ có tiền sử về thần kinh hoặc chậm phát triển tinh thần.

    B4: Tay : Co cứng, duỗi cứng, có tính chất định hình, biên độ, tần số như thế nào ?

    B5: Đại tiểu tiện : có tự chủ không ?

    B6: Chân : co cứng, duỗi cứng hay co giật.

    B7: Gọi có nhận biết được không ? ( phân biệt với nguyên nhân tâm lý)

    + Trẻ nhỏ đánh giá nhanh qua thang điểm AVPU.

    B8: Đã xử trí gì chưa?

    B9: Thời gian cơn co giật ?

    B10: Sau bao lâu, trẻ nhận biết được mẹ ?

    – Cần chẩn đoán phân biệt :

    + run lạnh do sốt.

    + động kinh

    + múa vờn trong thấp tim: biên độ lớn, tần số thấp, không định hình.

    + nguyên nhân tâm lý: Histeria: rối loạn phân ly

    17. thang điểm AVPU ở trẻ nhỏ ?

    – Alert : Tỉnh táo

    – Response to Voice : Đáp ứng với lời nói

    – Response to Pain : Đáp ứng với kích thích đau

    – Unresponsive : Không đáp ứng

    * Đây là thang điểm thường dùng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng đánh giá tình trạng của bệnh nhân. Khi bệnh nhân không đáp ứng với lời nói và kích thích đau tức là bệnh nhân đã hôn mê.

    * Chúng ta có thể hỏi thêm bà mẹ hoặc người chăm sóc là trẻ có ngủ bất thường, khó đánh thức hay không để xác định trẻ bị hôn mê

    18. Phân biệt cơn co giật do sốt đơn thuần với phức tạp ?
    – xem lại câu 16

    19. Kể tên 6 phản xạ nguyên thủy ?

    – Phản xạ cầm nắm

    – Phản xạ bú nuốt

    – Phản xạ tìm bắt vú

    – Phản xạ Moro

    – Phản xạ bước đi tự động

    – Phản xạ duỗi chéo

    20. tại sao trẻ bị động kinh nên cho ăn chế độ ăn nhiều lipid?

    – Theo cô Vân Anh :

    + Lipid sau khi vào cơ thể sẽ phân hủy cho ra ceton.

    + ceton là một chất ức chế võ não nên sẽ làm giảm co giật.

    + Đối với trẻ bị động kinh mà kháng trị người ta cũng cho ăn chế độ ăn nhiều ceton theo công thức : 4 lipid: 1 đường : 1 đạm.

    + thực phẩm chứa nhiều lipid như : trứng, sữa, phô mai.

    21. Trong 12 đôi dây TK sọ não, ở trẻ em cần chú ý khám dây thần kinh nào ?

    – Ở trẻ em, cần khám dây TK III, V, VII.

    – Tổn thương dây III gây lác sụp mi, giãn đồng tử, nhìn đôi.

    – Tổn thương dây V, VII hay gặp biểu hiện lâm sàng : ù tai, mất cân đối 2 bên khi vận động cơ mặt như méo miệng, mất nếp nhăn trán, mũi, má, mắt nhắm không kín

    22. thi ls : dịch não tủy như thế nào thì gợi ý viêm màng não mủ ?

    – quan trọng nhất : có sự hiện diện vi trùng ( soi tươi, cấy ).

    – Sau đó yếu tố tế bào :

    + sớm : 100-200

    + Muộn : 1000 – 10.000

    + Neutrophile 80%

    – cuối cùng là protein: >0,45.

    23. Làm sao em chẩn đoán co giật do sốt?

    – Gồm 6 tiêu chuẩn :

    + có sốt.

    + có co giật

    + tuổi từ : 6 tháng- 60 tháng

    + không có rối loạn chuyển hóa : hỏi có nôn, tiêu chảy…..

    + không có nhiễm trùng hệ TKTW

    + không có tiền sử co giật không do sốt trước đó.

    19. Thi lâm sàng Y6 khóa 2013-2019: Trẻ nhi ( đại loại lớn hơn 2 tuổi, có triệu chứng bại não). Em hãy nêu thể của bệnh này. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán POSTER ?

    20. Trẻ co giật do sốt cần điều trị dự phòng bằng thuốc chống động kinh hay không?

    Nguồn: Treatment and prognosis of febrile seizures – uptodate.

    – Thuốc chống động kinh có thể làm giảm nguy cơ co giật do sốt tái phát, nhưng đa phầ các cơn co giật so sốt thường đơn thuần, lành tính , nguy cơ về tác dụng phụ nói chung lớn hơn mục đích điều trị do vậy không cần điều trị dự phòng bằng thuốc chống động kinh.

    21. Các yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ co giật do sốt tái phát trong tương lai?

    Nguồn: Treatment and prognosis of febrile seizures – uptodate.

    – Có khoảng 1/3 trẻ em bị co giật do sốt tái phát.

    – Các yếu tố nguy cơ co giật do sốt tái phát trong tương lai:

    + Tuổi khi khởi phát: tuổi càng nhỏ càng nhiều nguy cơ tái phát

    + tiền sử gia đình có người bị co giật do sốt

    + nhiệt độ sốt thấp khi lên cơn co giật.

    + Thời gian xảy ra ngắn khi bắt đầu sốt cho đến khi xuất hiện cơn co giật.

    22. Xét nghiệm tầm soát rối loạn chuyển hóa bẩm sinh gồm:

    *Theo giao ban Thầy Phú:

    – Lactate

    -NH3

    -Ceton niệu

    -Khí máu động mạch.

    23. Các nguyên nhân gây co giật mà không có sốt?

    * Giao ban thầy Phú

    – Chấn thương:

    + trong vòng 3 tuần gần đây, bệnh nhân có bị chấn thương hay không?

    + HC rung lắc ở trẻ nhỏ: mặc dù chưa có bằng chứng khoa học nhiều.

    + Lạm dụng ở trẻ em: bị đánh đập, bạo hành, khám da xem có vết đánh đập

    – Xuất huyết não:

    + Nghi do giảm tỷ: thường xuất huyết gây thóp phồng nên khám thóp, siêu âm thóp, làm tỷ prothrombin

    Chú ý: Thời gian tiêm vit K bán hủy 90 ngày.

    -Ngộ độc cấp: một số loại ví dụ như Vitamin A, D, acid nalidixic có thể gây tăng áp lực nội sọ

    -Rối loạn chuyển hóa: tăng sản thượng thận bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa glucose, lipid, acidamin……

    – Động Kinh: đây là chẩn đoán loại trừ.

    – U não

    24. Tiêu chuẩn chẩn đoán động kinh theo ILAE 2017?

    * Theo slide thầy Phú;

    .>= 2 cơn co giật không ảnh hưởng bởi các yếu tố khác cách nhau >24h.

    . 1 cơn co giật không ảnh hưởng bởi các yếu tố khác kèm nguy cơ tái diễn cao theo dịch tễ (>60%) trong 10 năm tới.

    . Phù hợp về mặt dịch tễ, LS +/- CLS của hội chứng động kinh

    => Chẩn đoán động kinh

    25. Phân loại động kinh theo ILAE2017?

    26. Phân độ động kinh theo ILAE2017.

    Có 3 độ

    Độ Tiêu chuẩn
    Độ I – Chưa đủ chẩn đoán động kinh
    Độ II – Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán động kinh.
    Độ III Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng động kinh.

    27. Bệnh nhân lên cơn co giật ở Động Kinh, thường có yếu tố khởi phát hay không ?

    – Theo cô Vân Anh.

    + Đa số các trường hợp động kinh không có yếu tố khởi phát.

    + Chỉ duy nhất một trường hợp, tổn thương thùy thái dương, tức động kinh thùy thái dương.bệnh nhân thường có yếu tố khởi phát: ví dụ như bồn chồn, lo âu, có cảm giác trào ngược dạ dày ………

    28. Chế độ ăn của bệnh nhân Celliac?

    – celliac: không có khái niệm động kinh thể bụng.

    – chế độ ăn vẫn 4 lipid: 1 đường : 1 đạm.

  • BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI KHOA NHIỄM

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI LÂY.

    1. Tại sao khi sốt xuất huyết làm tăng HA tâm trương ?

    – Do khi huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch sẽ làm thể tích máu trong lòng mạch giảm, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách:

    + co mạch ngoại biên
    + ưu tiên máu cho những cơ quan, quan trọng như : tim, não

    Kết quả : làm tăng hậu gánh dẫn đến tăng HA tâm trương.

    2. Tại sao trong sốt xuất huyết Dengue thường giảm bạch cầu ?

    Nguồn : thầy Châu Đức

    – Do khi virus xâm nhập vào cơ thể, virus sẽ tới tủy xương , ức chế tủy xương sản xuất chủ yếu là ức chế sản xuất bạch cầu ( ức chế hồng cầu, tiểu cầu rất ít hầu như không đáng kể ). Do vậy bạch cầu thường giảm và giảm trong mấy ngày đầu ?

    3. Tại sao trong SXH Dengue thường giảm tiểu cầu ?

    Nguồn : thầy Châu Đức

    – Giảm tiểu cầu ở SXH không phải nguyên nhân do tủy xương.

    – Tiểu cầu giảm thực chất do phức hợp KN – KT.

    – Virus sau khi xâm nhập vào máu, cơ thể sẽ sản sinh ra kháng thể, KT sinh ra sẽ kết hợp với KN tạo ra phức hợp KN – KT, phức hợp này gắn vào thụ thể Sc trên màng tiểu cầu, làm cho tiểu cầu bị bắt dính và đánh dấu.

    – tiểu cầu sau khi bị đánh dấu, khi chuyển động trong hệ liên võng nội mô, sẽ bị đại thực bào bắt giữ và tiểu cầu sẽ chết

    – Tiểu cầu chết đa số ở lách. Ngoài ra còn có ở gan.

    4. Sốt Dengue là gì ? sốt xuất huyết Dengue là gì ?

    – Sốt Dengue là hội chứng lành tính, thường mới nhiễm lần đầu, nhiễm 1 type, ít khi gây ra xuất huyết ( có thể có xuất huyết nhưng ít khi gây shock) , có đặc điểm : sốt hai pha, đau cơ, đau khớp, phát ban, giảm bạch cầu, và nổi hạch.

    – Sốt xuất huyết Dengue : thường xảy ra sau khi nhiễm 2 type lần thứ 2, thường gây ra shock nhiều hơn, là một nhiễm trùng cấp tính nặng nề, có thể gây tử vong.

    5. Sốt xuất huyết có mấy type? Việt nam có những type nào ? theo nghiên cứu type nào thường gây bệnh nặng ? trung gian truyền bệnh ? đặc điểm virus Dengue ?

    – SXH có 4 type huyết thanh : DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.

    – Việt nam có tất cả 4 loại

    – Type 2, 3 theo nghiên cứu tại các vụ dịch thì thường gây bệnh nặng.

    – Trung gian truyền bệnh : muỗi Aedes aegypti.

    – Đặc điểm virus : đây là một chủng virus họ RNA, có thể đào thải được ra khỏi cơ thể, tuy nhiên tỷ lệ ĐB của virus này khá cao. Cứ qua một người virus sẽ ĐB lên 10^6 lần , do vậy nó có khả năng tạo ra đông lực mới.

    – Ở VN tỷ lệ mắc SXH ở miền nam quanh năm, hay gặp ở trẻ nhở. Còn ở MB thường tháng 4 – tháng 11 ( nhiều nhất 8, 9, 10 – hay gặp người lớn).

    Chính vì vậy nên ở miền nam tỷ lệ ĐB rất nhiều, các ca shock cũng hay gặp ở miền nam hơn.

    Update: tháng 10/2013 công bố có thêm type 5 do virus DEN. Do đó hiện tại virus DEN có 5 type:

    6. Tại sao SXH gặp ở miền nam và miền trung quanh năm, trong khi miền bắc chỉ gặp vào tháng 4 đến tháng 11 và nhiều nhất là tháng 8, 9, 10 ?

    – Nguyên nhân do trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

    – Chu kì sinh sản của muỗi này phụ thuộc rất nhiều vào nhiệt độ.

    – Muỗi chỉ sống khi nằm trong dải nhiệt độ 10 độ C.

    – nếu như miền nam, miền trung khoảng cách giữa 4 mùa gần như không rõ rệt, nhiệt độ dao động vừa phải, muỗi có thể phát triển được.

    – Trong khi miền bắc, 4 mùa gần như rõ rệt : xuân – hạ – thu – đông. Đặc biệt khoảng thời gian từ tháng 12 – tháng 3, nhiệt độ miền bắc rất lạnh, có nơi xuống tới 0 độ C như ở Sâp, do vậy ức chế sự phát triển của muỗi, làm cho không có SXH xảy ra.

    7. Tại sao sau 48h kết thúc giai đoạn nguy hiểm trong SXH, người ta chống chỉ định bù dịch ?

    – Trong giai đoạn nguy hiểm của SXH thường có thoát huyết tương

    – sau 24- 48h khi kết thúc giai đoạn nguy hiểm này, cơ thể sẽ có phản ứng gọi là tái hấp thu lại dịch huyết tương này.

    – Trong giai đoạn này, nếu mình tiếp tục bù dịch cho bệnh nhân, sẽ dẫn đến hiện tượng quá tải, gây phù phổi cấp, suy tim, có thể dẫn đến sốc và bệnh nhân có thể tử vong .

    8. Tại sao trong SXH lại gây suy đa tạng ?

    Nguồn : Thầy Châu Đức

    – Nguyên nhân do khi virus xâm nhập, cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo kháng thể, huy động TCD4, TCD8, tạo ra các cytokin.

    – Chính các cytokin tạo ra như : Interleukin – 1, Interleukin – 6 , Interleukin – 10.

    – Khi nó tạo ra 3 cái này kết hợp lại với nhau, tạo ra phức hợp, ảnh hưởng trực tiếp đến rất nhiều tạng gây suy đa tạng.

    9. Vậy làm sao biết khi nào kết thúc giai đoạn nguy hiểm để sau ngưng truyền dịch ?

    – Trong SXH thường có tăng HA tâm trương, mạch nhanh, yếu và HCT tăng do cô đặc máu.

    – Nếu bệnh nhân mà có dấu hiệu cảnh báo thường người ta sẽ xét nghiệm HCT 1 ngày/ 1 lần.

    – Tuy nhiên khi có dấu hiệu nguy hiểm thường xét nghiệm HCT 3 giờ / 1 lần.

    – Do vậy nếu HA trở về bình thường, mạch bình thường, HCT bắt đầu giảm ( do tái hấp thu huyết tương gây tăng thể tích tuần hoàn) , tiểu nhiều thì ngưng truyền dịch.

    10. Nêu cơ chế sốt ?

    ( File ghi âm thầy Châu Đức )

    – Do VSV từ bên ngoài vào, nó sẽ phá vỡ các hàng rào tự nhiên của cơ thể, lúc đó ĐTB sẽ mang nó lên gan, sau đó tấn công tạo ra các yếu tố gây sốt nội sinh : IL – 1, IL – 6…

    – Những Interleukin này tác động lên trung tâm hạ đồi ( trung tâm điều nhiệt ) làm thay đổi điểm điều nhiệt của cơ thể.

    – Điểm điều nhiệt bình thường của cơ thể là 37 độ C.

    – Nhưng chính các yếu tố gây sốt nội sinh này, nó bắt buộc cơ thể phải điều chỉnh lên 39 độ C nhờ các receptor tại hệ thống điều hòa thân nhiệt

    – Do vậy gây ra sốt.

    11. Sốt đột ngột là gì ? sốt cao liên tục là gì ?

    – Sốt đột ngột là tự nhiên sốt, ví dụ sáng vẫn bình thường nhưng chiều sốt mà không có dấu hiệu gì báo trước .

    – Sốt cao liên tục là nhiệt độ lúc nào cũng trên 39 độ, không giảm, chêch lệch nhiệt độ giữa ngày và đêm không quá 1 độ C.

    12. Nghiệm pháp Lacet dương tính khi nào ?

    Nguồn : File ghi âm thầy Đức.

    – Đầu tiên đo HA tâm thu, HA tâm trương sau đó lấy HA trung bình của cả hai HA này.

    – Sau đó giữ HA trung bình này trong 5 phút rồi xả ra, sau 2 phút đọc kết quả.

    – Nếu như đoạn dưới dây thắt ( băng đo HA), > 20 chấm / 2,5 cm2 ( nước ngoài > 20 chấm / 1 inch2) thì được coi là dương tính. (SXH ).

    Còn bình thường chỉ cần > 1 chấm / 1 inch2 đã được coi là dương tính.

    Một số lưu ý :

    – Muỗi của SXH thường đốt vào ban ngày

    – Muỗi của sốt rét thường đốt vào ban đêm.

    13. Tại sao tay chân miệng nếu sang thương càng ít bệnh càng nặng ?

    – Nguồn : File ghi âm thầy Đức

    – Do nếu mà sang thương càng nhiều chứng tỏ , virus đi theo đường máu, bạch huyết…..

    – Còn nếu sang thương ít, chứng tỏ nó đi theo trục axon thần kinh, đặc biệt EV71 cực kì có ái tính với thân não.

    – Thân não là bao gồm cầu não và hành não. Nơi đây xuất phát của trung tâm hô hấp và tuần hoàn do vậy một khi tổn thương rất nặng và các biểu hiện chủ yếu thuộc về hô hấp và tuần hoàn.

    14. Phân biệt loét miệng do TCM và loét miệng do viêm loét miệng ( áp – tơ ?

    Nguồn :File ghi âm thầy Đức

    – Thường loét miệng do áp – tơ chỉ loét 1 đến 2 ổ, loét sâu và gây đau nhiều.

    – còn loét do TCM thường loét nông, loét nhiều nơi, hầu như nơi nào có niêm mạc nó đều gây loét : vòm hầu họng, niêm mạc má miệng 2 bên, môi. Đặc biệt dễ bỏ sót 2 bên, đầu lưỡi….

    15. Tại sao khi tăng đường huyết trong TCM, tăng > 8,9 mmol / l thường gây biến chứng nặng ?

    – Câu này tham khảo thôi, do tìm nhiều nguồn mà không chắc ?

    – Theo thầy Đức, khi virus xâm nhập, đặc biệt khi tải lượng quá cao sẽ gây ảnh hưởng đến cơ quan nào tạo đường huyết ? Do khi virus xâm nhập nhiều, nó như một stress gây tăng tiết catecholamin , kích thích giao cảm tăng tiết glucagon, giảm tiết insulin gây tăng đường máu.

    – Trên mạng người ta nói, khi virus xâm nhập đặc biệt nó quá nhiều nó như một stress gây kích thích giao cảm, gây tăng glucagon, giảm tiết insulin nên gây ra tăng đường máu.

    16. Trong biến chứng thần kinh trong bệnh TCM có nói đến liệt dây TK sọ não? Vậy dây TK nào dễ liệt nhất ? biểu hiện ?

    – Theo file ghi âm thầy Đức, thầy bảo : đa số TCM sẽ liệt dây III, V, VI {còn ở trên lớp thì thầy bảo liệt dây III ( rung giật nhãn cầu ), liệt dây V và IX}

    + Liệt dây III : gây sụp mi, lác ngoài, đồng tử giãn, nhìn đôi.

    + liệt dây V : …………………………………………………………………………………………

    + Liệt dây VII:

    * liệt VII trung ương :

    Khi nghỉ ngơi : nhân trung lệch về bên lành, nếp nhăn mũi má bên liệt mờ

    Khi làm động tác : uống nước, nước chảy ra phía mép bên liệt, nhăn mặt thì mép bên liệt ko nhấc lên được, làm méo miệng sang bênh lành, thè lưỡi ra lệch về bên liệt.

    Bệnh nhân nhắm mắt, bên nào lông mi dài hơn thì bên đó liệt.

    Liệt VII TW thường kèm liệt nửa người cùng bên.

    * liệt VII ngoại biên : liệt toàn bộ nửa mặt nên dấu hiệu của nó toàn bộ triệu chứng của liệt VII TW + hai dấu chứng của nửa mặt trên : nếp nhăn da trán bên liệt mờ hoặc mất và mắt nhắm không kín .

    17. Nếu 3 virus thường gặp nhất của viêm não do virus.? Cơ quan cảm thụ ? lâm sàng ?

    – Nguồn : file ghi âm thầy Đức.

    – Viêm não thường 80 % do virus.

    – hay gặp nhất do 3 loại : EV 71, herpes, Viêm não NB.

    – Về EV 71 ái tính với thân não nên biểu hiện lâm sàng chủ yếu là hô hấp, tim mạch.

    – Viêm não do herpes, herpes thường tổn thương thùy trán, thùy thái dương .

    + Thùy trán : nơi chứa vùng vận động ( vùng vận động chính nằm ở hồi trước trung tâm chi phối cảm giác vận động có ý thức), vùng ngôn ngữ Broca ( vùng 44, 45 ) cũng nằm ở thùy trán.

    + thùy thái dương : chứa vùng thính giác ( vùng 22, 41, 42 ), chứa vùng ngôn ngữ Wernike.

    – Viêm não nhật bản thường tổn thương lan tỏa , tổn thương cả chất trắng lẫn chất xám.

    18. Dấu rung giật cơ trong biến chứng TK của TCM ?

    Nguồn : file ghi âm thầy Đức + sách nhi Y Huế.

    – Dấu giật mình ( dấu rung giật cơ ): từng cơn ngắn 1- 2s, là biểu hiện đầu tiên của viêm não ( giật mình trước khi ngủ say ), dễ xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa.

    – Còn nếu ngủ say rồi mà giật mình thì không phải.

    – Ôm trẻ , trẻ vẫn giật.

    – Khác với những cơn giật vô ý ở trẻ do não chưa hoàn thiện, thì trẻ thường rung giật kéo dài, khoảng 5- 10s.

    +Chỉ cần chạm, ôm trẻ thì trẻ sẽ không còn rung giật nữa

    – Giật mình càng nhiều, bệnh càng nặng.

    – Dấu hiệu của viêm não.

    19. Trong lỵ thì có co giật không? tính chất như nào? Cơ chế co giật ?

    – Trong lỵ có co giật

    – co giật thường xảy ra trước khi đi cầu ra máu và tiêu chảy nên thường được gọi lỵ trực trùng thể co giật sớM.

    – Cơ chế : (sgk y TP HCM )

    Có 4 cơ chế :

    + do độc tố của vi khuẩn

    + do sốt

    + do hạ đường huyết

    + do rối loạn điện giải : mất Na +, Ca 2+……

    20. 3 điểm đau kinh điển của quai bị là gì ?

    – 3 điểm đau của Rillet – Barthez :

    + Mỏm chũm

    + Khớp thái dương hàm

    + Góc dưới của xương hàm

    21. Có mấy nhóm lỵ (shigela) kể tên ra?

    – Lỵ có 4 nhóm

    + S. Flexneri (nhóm B)

    + S. dysenteriae (nhóm A)

    + S. boydii (nhóm C)

    + S. sonei (nhóm D)

    – trong đó, S. flexneri là nhóm bệnh phổ biến nhất ở các nước đang phát triển.

    – Còn S. dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây ra các vụ dịch.

    22. Trong lỵ thì làm gì để chẩn đoán xác định?

    – Dựa vào lâm sàng : + hội chứng nhiễm trùng, hội chứng lỵ

    – Dựa vào phân :

    + soi phân : hồng cầu và bạch cầu trong phân.

    + cấy phân ( chẩn đoán xác định )

    23. Một bệnh nhân vào viện có sốt, nôn và co giật , em nghĩ đến gì đầu tiên?

    – em sẽ nghĩ đến :

    + nhiễm trùng hệ TKTW: Viêm màng não mủ, viêm màng não lao, viêm não….

    + lỵ có biến chứng co giật

    24. Shigella chết ở nhiệt độ bao nhiêu? Trong bao nhiêu phút ? ( câu hỏi thi ls của thầy Đức ).

    – Shigella chết ở nhiệt độ 100 độ C trong 2 phút.

    – Shigella chết ở nhiệt độ 60 độc C trong 10-30 phút.

    25. tại sao trong sốt xuất huyết vào khoảng ngày thứ 4 có một thời điểm gọi là “ khoảng trống MD” khi test NS1, IgM, IgG đều (-).

    – Vì NS1 xuất hiện từ ngày đầu bị bệnh sau đó tăng dần đến ngày thứ 3 rồi giảm dần đến ngày thứ 9 là hết.

    – Còn IgM, IgG bắt đầu xuất hiện từ ngày thứ 2-4, và đến ngày thứ 5 trở đi mới đạt ngưỡng phát hiện được.

    Do vậy có thời điểm xét nghiệm âm tính cả, do NS1 giảm dưới mức phát hiện, IgM, IgG tăng nhung chưa đạt ngưỡng phát hiện được.

    26. Phân biệt viêm tuyến nước bọt và quai bị ?

    Quai bị Viêm tuyến nước bọt
    Giống nhau – đều là 2 bệnh có biểu hiện ở tuyến nước bọt, thường là tuyến nước bọt mang tai.
    Nguyên nhân – Virus thuộc họ Paramyxo virus . – Do vi khuẩn : tụ cầu vàng….

    – Do sỏi
    Nguồn lây – Qua đường HH: bụi, nước, hơi thở…

    – Truyền trực tiếp từ người sang người.
    Lâm sàng – Sốt: 38-39 độ

    – đau đầu, chán ăn, khó nuốt, khó nói

    – tuyến mang tai sưng to, màu sắc bình thường,có tính đàn hồi

    Không nóng và đỏ, và thường sưng 2 bên

    – Khám miệng thấy ống stennon phù nề, đỏ nhưng không có chảy mủ

    – Tổn thương khác : viêm tinh hoàn, viêm màng não….

    		 – sốt

    – nói nuốt đau, viêm hạch phản ứng góc hàm và sau tai 2 bên.

    – tuyến mang tai sưng nóng, đỏ đau và thường chỉ sưng một bên

    – khám miệng, ấn tuyến mang tai thấy mủ chảy xuống ống stennon.

    – Không lây thành dịch.


    27. Vị trí ống tuyến stennon?

    – Ống stennon : chạy ở mặt ngoài cơ cắn, đổ vào miệng ở mặt trong má, tương ứng với vị trí răng số 5, số 6 hàm trên.

    28. Cơ chế kháng thuốc của E.coli?

    – Kháng qua trung gian Plasmid.

    29. Thi Ls: Kể tên các bệnh có sốt + xuất huyết ?

    – sốt xuất huyết dengue.

    – sởi xuất huyết.

    – nhiễm trùng huyết não mô cầu.

    – nhiễm trùng huyết, tắc mạch do nhiễm trùng.

    – viêm mao mạch dị ứng ; có thể sốt.

    – bệnh về máu : bạch cầu, suy tủy… thường kèm theo sốt.

    – xuất huyết não màng não : có thể không sốt, nhưng khi đã xuất huyết thường có sốt kèm theo.

    – xuất huyết giảm tỷ prothrombin: thường k sốt, nhưng khi sốt cảnh giác xuất huyết não màng não.

    – chảy máu tiêu hóa : lỵ, viêm ruột hoại tử,…

    – xuất huyết kết mạc : gặp trong ho gà.

    – các sang chấn sau đẻ.

    Nguồn: sách nhi khoa tập 2, bài sốt ở trẻ em.

    30. Phân biệt lỵ amip và lỵ trực trùng?

    Lỵ amip Lỵ trực trùng
    – tiêu chảy có máu đỏ tươi

    – Lỵ đi chơi

    – tổn thương khu trú, không lan tỏa, phân thành khuôn, máu bao quanh phân.

    		 – tiêu chảy có máu đỏ thẫm

    – Lỵ nằm

    – phân lỏng, phân và máu lẫn lộn


    31. Câu hỏi thi lâm sàng thầy Đức : ăn dặm là gì ? cho ăn như thế nào ?

    – Ăn dặm: là ăn dần dần những thức ăn người lớn kèm với sữa mẹ.

    – Cách cho ăn :

    + phù hợp với sinh lý, giúp trẻ có đủ năng lượng, protein và các chất khác để phát triển đầy đủ. Bên cạnh đó cần tiếp tục cho bú sữa mẹ.

    +thời kỳ cho ăn dặm hợp lý nhất là khi trẻ tròn 6 tháng.

    + bắt đầu cho ăn từ ít đến nhiều. 2 tuần đầu cho ăn hỗn hợp cơ bản sau đó cho ăn hỗn hợp phong phú.

    + hàng ngày phải đủ 4 nhóm thức ăn : glucid, lipid, protid, vitamin và muối khoáng.

    + khi mới cho ăn , ăn thức ăn đơn, ăn liên tục từ 3-5 ngày để quen mùi và để biết trẻ có bị dị ứng với thức ăn đó không.

    + lúc đầu cho ăn ngày 1 bữa, sau đó đến khoảng 7 tháng thì cho ăn từ 2-4 tháng, và nên chia nhỏ bữa ăn ( vì dạ dày bé còn nhỏ).

    +lúc đầu cho ăn thức ăn lỏng sau đó đặc, khi có răng nên cho thức ăn cứng.

    + đến 2 tuổi có thể cho ăn như người lớn.

    + lúc 2 tuổi, có thể cho ăn bằng ½ khẩu phần người lớn.

    + nên tự tập cho trẻ ăn và theo dõi.

    + không nên ép trẻ ăn, phải kiên nhẫn nếu trẻ từ chối.

    + cho ăn bằng các dụng cụ bát , thìa… hợp vệ sinh, dễ rửa, rẻ tiền, dễ kiếm.

    + cho ăn dặm sau khi bú mẹ, để trẻ bú mạnh hơn.

    32. tại sao khi trẻ có răng, nên cho ăn thức ăn cứng ?

    – Để cho hàm trẻ hình thành và phát triển đúng, cần cho trẻ nhai thức ăn cứng khi mọc đủ răng

    – Nếu không, xương hàm sẽ chậm phát triển làm cho 2 hàm răng cắn vào nhau không khớp.

    33. Tại sao vacxin bại liệt có khuynh hướng chuyển từ dạng tiêm sang dạng uống ?

    – Do vacxin bại liệt là vacxin giảm độc lực, nên sau 1 thời gian sẽ có hiện tượng thải loại virus.

    – Đường tiêm, không có hiện tượng thải loại virus nhưng lại không đúng khuynh hướng con đường tự nhiên ( bại liệt lây qua đường tiêu hóa).

    Do vậy tại việt nam, vẫn đang khuynh hướng, chứ chưa áp dụng rộng rãi.

    34. Tại sao việt nam đã thanh toán uốn ván rồi mà vẫn còn phải uống vacxin uốn ván ( vacxin 5 trong 1 )?

    – tại vì việt nam mặc dù đã thanh toán, nhưng hiện nay cơ chế kinh tế thị trường mở cửa, hàng năm khách du lịch từ vùng khác đến ( có thể nơi họ đến uốn ván chưa được thanh toán ) nên vẫn phải tiêm.

    35. Thầy Đức: Cách tiêm vaccin Dengue ?

    – Nguồn: WHO bản cập nhật tháng 04/2018.

    – Dengvaxia : (CYD-TDV) là vaccin SXH đầu tiên được cấp phép, và cấp phép đầu tiên tại Mexico tháng 12/2015 dùng cho người có độ tuổi từ 9-45 tuổi, sống ở vùng lưu hành của bệnh, hiện tại đang dùng ở trên 20 quốc gia.

    – nó là vaccin tái tổ hợp sống.

    – Dùng 3 mũi theo thứ tự 0-6-12 tháng.

    Còn tại sao lại là 9 tuổi, thì nhóm tuổi của đối tượng tham gia thử nghiệm, thì những người từ 9 tuổi trở lên hiệu quả bảo vệ là 65,6%, còn ở những người dưới 9 tuổi là 44%. Do đó chọn độ tuổi là 9, do liên quan đến hiệu quả bảo vệ và đối tượng chọn nghiên cứu.

    Lưu ý: Vắc-xin sốt xuất huyết sống CYD-TDV đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng là có hiệu quả và an toàn ở những người bị nhiễm virut sốt xuất huyết trước đó (những người mắc bệnh huyết thanh dương tính), nhưng có nguy cơ mắc sốt xuất huyết nặng ở những người bị sốt xuất huyết tự nhiên đầu tiên.

    Đối với các quốc gia coi tiêm chủng là một phần của chương trình kiểm soát sốt xuất huyết, sàng lọc trước tiêm chủng là chiến lược được khuyến cáo. Với chiến lược này, chỉ những người có bằng chứng nhiễm trùng sốt xuất huyết trong quá khứ mới được tiêm vắc-xin (dựa trên xét nghiệm kháng thể hoặc trên phòng thí nghiệm được ghi nhận trong quá khứ)

    36. Vài nét sơ sơ về sốt xuất huyết?

    – Nguồn: WHO, bản cập nhật tháng 04/2019.

    – Bệnh nhận bị nhiễm virus sốt xuất huyết có thể truyền bệnh trong khoảng (4-5 ngày, tối đa 12 ngày) qua trung gian muỗi Aedes sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện.

    – Muỗi Aedes aegypti sống ở môi trường đông đúc và đẻ trứng chủ yếu trong các thùng chứa nhân tạo.

    – Không giống như muỗi khác, thời gian cắn cao điểm của nó là vào sáng sớm và buổi tối trước hoàng hôn.

    – Muỗi cắn: muỗi cái

    – Sốt xuất huyết nên nghi ngờ khi sốt cao (40 ° C / 104 ° F) kèm theo 2 triệu chứng sau: nhức đầu dữ dội, đau sau mắt, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn, sưng hoặc nổi mẩn. Các triệu chứng thường kéo dài trong 2-7 ngày, sau thời gian ủ bệnh là 4-10 ngày sau khi bị nhiễm virus do muỗi đốt.

    38. Cô Na: Các dấu hiệu cảnh báo của sốt xuất huyết ?

    – Các dấu hiệu cảnh báo:

    + vật vã, lừ đừ, li bì.

    + Gan to >2cm

    + Đau bụng nhiều và liên tục hoặc tăng cảm giác đau, đặc biệt vùng gan

    + Nôn nhiều: ≥ 3 lần trong 1 h hoặc ≥ 4 lần trong 6 h

    + xuất huyết niêm mạc: ( chảy máu mũi, chảy máu họng, đái máu, nôn ra máu, xuất huyết âm đạo….)

    + có bằng chứng tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng bụng trên phim x quang hoặc siêu âm.

    + tiểu ít

    Công thức máu:

    + tiểu cầu giảm nhanh.

    + HCT tăng cao.

    + AST, ALT ≥ 400 UI/L

    39. Cô Na: Định nghĩa sốt cao, đột ngột, liên tục:

    – Sốt cao là sốt trên 39 độ.

    – đột ngột là không có dấu hiệu báo trước, ví dụ sáng bình thưỡng chiều sốt, hoặc trước khi ngủ bình thường, dậy sốt.

    – liên tục; là nhiệt độ lúc nào cũng trên 39 độ, và dao động sáng chiều không quá 1 độ C.

    40. Cô Na: Trong các type của SXH, type nào nguy hiểm nhất?

    41. cô Na: test dengue gồm những test gì? IgM khác gì với igG?

    – test dengue:

    + Kháng nguyên NS1

    + kháng thể IgM, IgG.

    M là cấp, G là mạn.

    Nguồn: hahoangkiem.com

    Kháng nguyên NS1 (NS1-Ag) xuất hiện trong máu từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 9 của bệnh. Đáp ứng miễn dịch với kháng nhuyên NS1 tạo ra kháng thể IgM và IgG kháng virus Dengue.

    – IgM được tìm thấy từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 của bệnh từ khi có triệu chứng và tồn tại khoảng 30 đến 60 ngày

    – IgG xuất hiện vào ngày thứ 6 của bệnh, tăng nồng độ lên sau vài tuần, nhiều nhất ở tuần thứ 2 đến tuần thứ 3 và tồn tại suốt đời. Nhiễm virus thứ phát làm tăng IgG trong vòng 2 ngày sau khi có triệu chứng.

    42. cô Na: NS1 là viết tắt của từ gì?

    NS1 là 1 kháng nguyên của virus dengue.

    Nguồn: hahoangkiem.com

    Virus Dengue thuộc nhóm Flavivirus (họ Arbovirus nhóm B hay Flaviviridae), có cấu trúc hình khối đa diện đường kính 35-50 nm

    – Nhân là 1 chuỗi ARN, bộ gene có khối lượng phân tử 11 kb, mã hóa cho 10 loại protein của virus gồm:

    + 3 loại protein cấu trúc là protein lõi C (Core), protein màng M (membrane), protein vỏ E (envolope).

    + 7 loại protein phi cấu trúc (non structure – NS) là NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5.

    – Do đó NS1 viết tắt của Non structure 1 antigen.

    43. Các phương pháp phát hiện virus Dengue?

    – Nguồn: hahoangkiem.com

    – Xét nghiệm đặc hiệu:

    + Xét nghiệm phân lập virus bằng nuôi cấy

    + Xét nghiệm PCR Tìm RNA của virus Dengue trong máu

    Những xét nghiệm trên chỉ có thể thực hiện được ở các phòng xét nghiệm hiện đại và rất tốn kém.

    – Xét nghiệm phát hiện nhanh và sớm:

    + Kháng nguyên Dengue NS1 (NS1-Ag)

    + Kháng thể Dengue IgM, IgG

    Các xét nghiệm này giúp sàng lọc và hỗ trợ chẩn đoán sớm nhiễm virus Dengue.

    44. thầy Đức: Con đường lây truyền của SXH?

    – qua vật chủ trung gian; Muỗi Aedes

    45. thầy Đức: cần chẩn đoán phân biệt sốt xuất huyết Den với gì? Làm sao để phân biệt?

    – Nguồn: sách bài giảng lâm sàng mới 2019

    – Vector trung gian gây bệnh SXH là muỗi Aedes aegypti và Aedes albopictus . 2 loại này cũng gây bệnh sốt vàng, zika , chikungunya. Nên cần chẩn đoán phân biệt với 3 bệnh này.

    * Chẩn đoán phân biệt

    + dựa vào yếu tố dịch tễ

    + Nếu bệnh nhân có SXH do DENGUE thì có dấu hiệu thoát huyết tương, còn 3 loại còn lại không có.

    46. Thầy Phú: Hỏi thi Y6: Điều trị lỵ trực trùng?

    Nguồn: Sách Nhi Y Huế.

    – Điều trị trên 4 điểm chính: Kháng sinh, bù dịch, nuôi dưỡng và theo dõi.

    – Kháng sinh:

    Ciprofloxacin 15 mg/kg/ lần * 2 lần / ngày dùng trong 3 ngày. ( Một số chế phẩm hay dùng: thuốc viên 250mg, 500mg, dịch truyền 500ml).

    Có thể dùng Ceftriaxone 50-100 mg/kg * 1 lần /ngày * 2-5 ngày ( tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp). chế phẩm lâm sàng 1g.

    – Bù dịch: Đánh giá mất nước và điều trị theo bậc mất nước.

    – Nuôi dưỡng; vẫn phải tiếp tục cho ăn đề phòng suy dinh dưỡng.

    – Theo dõi: thường trẻ sẽ cải tiến sau 2 ngày, nếu không đỡ phải đổi kháng sinh.

    + Những trẻ nguy cơ cao ( không được bú mẹ, suy dinh dưỡng hay mất nước) cần được theo dõi ở phòng khám hoặc bệnh phòng.

    + Nếu suy dinh dưỡng nặng cần nhập viện.

    47. Thầy Đức hỏi thi Y6: Vì sao giả mạc bạch hầu không tan trong nước, còn bạch cầu (giả mạc mủ) thì có?

    – Nguồn: uptodate.

    – Thành phần của giả mạc bạch hầu bao gồm: Fibrin hoại tử, bạch cầu, hồng cầu, tế bào biểu mô và xác vi khuẩn.

    – vì có Fibrin nên nó không tan trong nước.

    Còn giả mạc mủ thành phần là bạch cầu nên tan trong nước.

    48. Thầy Đức hỏi thi Y6: Chẩn đoán phân biệt viêm họng liên cầu và bạch hầu?

    Nguồn: slide YHCM

    – Bạch hầu: sinh độc tố, không xâm lấn, tổn thương niêm mạc, da toàn thân hay khu trú, ít số có ho, khám họng thấy giả mạc, bỏ giả mạc không tan trong nước.

    – Liên cầu: xâm lấn, không ho, Nuốt đau, amydale xung huyết , xuất tiết có mủ, nổi hạch cổ, hạch góc hàm, sốt cao không ho, mủ tan trong nước.

    – Theo uptodate

    Dữ kiện Bạch hầu Liên cầu tan huyết nhóm A
    Khởi phát

    Đau họng

    Sốt

    Sưng nề lưỡi gà

    Đánh giá tổn thương lưỡi gà

    Hạch cổ

    Triệu chứng ngoài họng

    Chẩn đoán xác định

    		 Từ từ

    +

    +

    +/-

    Xám, bám dính, chảy máu khi cạo

    +

    Tim mạch, TK

    Cấy, PCR

    		 Nhanh

    +++

    +++

    + ( phù nề lưỡi gà)

    Lấm chấm, màu xám tới vàng

    ++

    Đau đầu, dạ dày – ruột.

    Cấy, test nhanh.

    49. Thầy Đức hỏi thi Y6: Biến chứng của bệnh bạch hầu? Biến chứng nào tử vong nhanh nhất ?

    – Nguồn: uptodate + slide Y HCM.

    – Biến chứng tim mạch: rối loạn nhịp tim kiểu nhịp nhanh xoang, block nhĩ thất cấp 3, suy tim, suy tuần hoàn, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim….

    – biến chứng thần kinh: tổn thương dây Tk sọ và viêm dây thần kinh ngoại biên

    – biến chứng thận: gây suy thận do hoại tử trực tiếp hoặc hạ HA trong những trường hợp nghiêm trọng.

    Theo mình, biến chứng tử vong nhanh nhất là viêm cơ tim.

    50. Em có cần uống thuốc dự phòng bạch hầu hay không ? tên thuốc ? Liều lượng?

    – Nguồn; Cục y tế dự phòng, bộ y tế việt nam

    – Quản lý người lành mang vi khuẩn, người tiếp xúc:

    +Những người tiếp xúc mật thiết với bệnh nhân phải được xét nghiệm vi khuẩn và theo dõi trong vòng 7 ngày.

    + Tiêm 1 liều đơn Penicillin hoặc uống Erythromycin từ 7-10 ngày cho những người đã bị phơi nhiễm với bạch hầu, bất kể tình trạng miễn dịch của họ như thế nào.

    + Nếu xét nghiệm vi khuẩn (+) thì họ phải được điều trị kháng sinh và tạm nghỉ việc tại các trường học hoặc cơ sở chế biến thực phẩm cho đến khi có kết quả xét nghiệm vi khuẩn (-).
    + Những người tiếp xúc đã được gây miễn dịch trước đây thì nên tiêm nhắc lại một liều giải độc tố bạch hầu.
    + Xử lý môi trường: Phải sát trùng tẩy uế đồng thời và sát trùng tẩy uế lần cuối tất cả các đồ vật có liên quan tới bệnh nhân. Tẩy uế và diệt khuẩn phòng bệnh nhân hàng ngày bằng cresyl, chloramin B; bát đĩa, đũa, chăn màn, quần áo… phải được luộc sôi; sách, vở, đồ chơi v.v… phải được phơi nắng.

    51. Thầy Đức hỏi thi Y6: Kể tên các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân?

    – Theo IMCI + slide thầy Đức

    1. Trẻ không uống hoặc bú được: khi trẻ không thể mút hoặc nuốt được khi cho uống hoặc bú mẹ.

    2. Trẻ nôn tất cả mọi thứ: khi trẻ không thể giữ lại bất cứ thứ gì đã ăn hoặc uống.

    3. Trẻ co giật: tay chân trẻ co cứng, trẻ có thể mất ý thức hoặc không đáp ứng với tiếng động.

    4. Trẻ li bì khó đánh thức: trẻ không thức hoặc không tỉnh táo, ngủ gà gật không quan tâm đến những gì xảy ra chung quanh.

    52. Thầy Đức hỏi thi Y6: Thế nào gọi là kém đáp ứng với thuốc hạ sốt ?

    – Chép bài giảng thầy Đức:

    – Uống hạ sốt thường sau 30 phút là hạ, nếu sau 2 tiếng mà nhiệt độ không giảm thì gọi là kém đáp ứng với thuốc hạ sốt.

    53: Thầy Đức hỏi thi Y6: Sốt gây co mạch hay giãn mạch ?

    Nguồn: Slide thầy Đức

    Sốt tăng : sinh nhiệt mạnh hơn thải nhiệt. Thường có hiện tượng cường giao cảm, co mạch ngoại vi, da nhợt nhạt, lạnh, nổi da gà, các thớt thịt co lại, ngưng chảy mồ hôi, rét run.

    • Sốt đứng : sinh nhiệt bằng thải nhiệt. Khi sốt cao, các mao mạch ngoài da dãn, mặt đỏ bừng, da khô nóng, nước tiểu giảm.

    • Sốt lui : sinh nhiệt giảm, quá trình thải nhiệt tăng mạnh. Có hiện tượng cường phó giao cảm (giãn mạch) , mạch chậm lại , ra mồ hôi nhiều, tiểu nhiều.

    54. Thầy Đức hỏi thi Y6: bệnh nhân SXH có đau đầu nhiều tại sao em không chẩn đoán SXH thể não ?

    Nguồn; bệnh viện Vinmec, ko biết đúng hay sai.

    – Bệnh nhân SXH chỉ được chẩn đoán SXH thể não khi có rối loạn tri giác, co giật hoặc có dấu thần kinh khu trú.

    – Khả năng bệnh nhân này trong không có cả 3.

    Nguồn BỘ Y TẾ:

    – Chẩn đoán SXH thể não: bệnh nhân rối loạn tri giác, co giật hoặc có dấu thần kinh khu trú, loại trừ các nguyên nhân khác: hạ đường huyết, rối loạn điện giải, kiềm toan, giảm oxy máu nặng, xuất huyết não, màng não, viêm não, màng não do nguyên nhân khác.

    55. Thầy Đức hỏi thi Y6: Dự phòng sốt xuất huyết?

    Nguồn: sách y Huế tập 1+ WHO 2018

    – Tiêm vaccin: Dengvaxia

    – Diệt muỗi: ngủ màn, hương trừ muỗi, bình xịt muỗi, xe phun thuốc dạng phun sương dùng cho cộng đồng, kem bôi da, đập muỗi bằng tay……

    – Diệt lăng quăng: dọn dẹp các nơi nước đọng quanh nhà, các vật có chứa nước ( chén bể, vỏ chai, vỏ bia,…), những nơi trữ nước có nắp đậy, thả cá ở các chậu cây cảnh có chứa nước. người ta đang thử nghiệm loài giáp xác mesocyslop để ăn bọ gậy Aedes.

    – Khi có dịch, chẩn đoán và điều trị kịp thời.

    56. Thầy Phú hỏi thi Y6: Lacet (-) có còn nghĩ đến SXH không ? tại sao?

    – Lacet (-) không loại trừ SXH.

    – Theo các tác giả, Cao XT, Ngo TN, Wills B, Kneen R, Nguyen TT, Ta TT, Tran TT, Đoan TK, Solomon T, Simpson JA, White NJ, Farrar JJ, Nhóm nghiên cứu bệnh viện nhi đồng Nai , thực hiện ở 1136 bệnh nhi nghi mắc SXH ở các bệnh viện các tỉnh miền nam.

    Kết quả:

    Phương pháp Lacet có độ nhạy 41,6% đối với nhiễm sốt xuất huyết, với độ đặc hiệu 94,4%. Nên không thể loại trừ SXH.

    57. Thầy Phú hỏi thi Y6: Vì sao chẩn đoán bệnh nhân giai đoạn nguy hiểm? Nếu hết sốt bệnh nhân đã qua giai đoạn nguy hiểm chưa?

    – Chẩn đoán giai đoạn nguy hiểm: vì bệnh nhân nằm trong khoảng từ ngày thứ 3-7 của bệnh.

    – Giai đoạn nguy hiểm: bệnh nhân có thể còn sốt hoặc giảm sốt, và hết sốt giai đoạn này ko đặc trưng. Và nó ko phải chỉ điểm cho gđ nguy hiểm, nên nếu hết sốt chưa chắc là đã qua gđ nguy hiểm.

    58. Thầy Phú hỏi thi Y6: theo dõi gì trong GĐ nguy hiểm của SXH?

    – Nguồn; sách bài giảng nhi khoa 2019

    – theo dõi: mạch, nhiệt, HA => theo dõi sốc

    – theo dõi 10 dấu hiệu cảnh báo.

    – Theo dõi thời gian và liều sử dụng thuốc hạ sốt, tránh quá liều, tái hấp thu dịch ở GĐ sau

    59. Đánh giá shock SXH Dengue nặng?

    – Có 3 trường hợp;

    + Mạch =0, HA=0.

    + HA tụt nặng <70mmHg đối với trẻ >1 tuổi.

    + Hiệu áp <10 mmHg.

    60. Đánh giá shock SXH Dengue?

    61. Tiêu chuẩn xuất viện của bệnh nhân SXH?

    – Hết sốt ít nhất 2 ngày, tỉnh táo.

    – Ăn uống được

    – Mạch, HA bình thường.

    – Không khó thở hoặc suy hô hấp do tràn dịch màng bụng hay tràn dịch màng phổi.

    – Không xuất huyết tiến triển

    – AST, ALT < 400 U/L

    – HCT trở về bình thường và số lượng tiểu cầu có khuynh hướng phục hồi >50.000/mm3.

    62. Tại sao SXH Dengue có thể gây shock?

    – Theo thầy Đức do 2 cơ chế:

    + Bão cytokin

    + Suy đa tạng

    * Bão cytokin: gặp trong 2 trường hợp

    – TH1: Ngay lần đầu tiên bị bệnh, bệnh nhân đáp ứng sản xuất quá nhiều cytokin.

    -TH2: tăng cường miễn dịch phụ thuộc kháng thể: gặp ở bệnh nhân trước đó đã từng mắc SXH

    * Suy đa tạng: tổn thương gan ( cần làm AST,ALT để theo dõi) -> khi tổn thương gan gây kích thích bổ thể C3, C5 => bệnh nhân thoát huyết tương.

    63. Một vài điểm về SXH DEN thể não?

    – SXH thụ thể receptor ở mạch máu.

    – SXH thể não: do cytokin phù mạch làm tổn thương não gây TALNS và gây viêm não làm thay đổi tri giác.

    64. Shock trong GĐ còn sốt?

    – Thường shock thường xảy ra từ ngày thứ 3 trở đi, khi trẻ đã đỡ sốt.

    – Ctyotkin của bệnh nhân SXH: Il-1, Il-6, TNF-alpha.

    – Yếu tố tiên lượng nặng:

    + Do tải lượng virus quá nhiều

    + Cytokin kích hoạt nhiều quá, hoạt hóa bạch cầu => làm khả năng shock diễn ra càng cao

    65. Thế nào gọi là cải thiện lâm sàng, ra sốc trong truyền dịch ở BN sốc SXH?

    – Cải thiện lâm sàng: mạch giảm, HA bình thường, hiệu áp > 20 mmHg.

    – Ra sốc: mạch bình thường, HA bình thường, Nước tiểu ≥ 0,5ml/kg/giờ.

    66. Hai trường hợp được xem xét như shock SXH là gì?

    – Mạch nhanh, HA kẹt 25 mmHg.

    – SXHD có dấu hiệu cảnh báo kèm chi lạnh ẩm, thời gian làm đầy mao mạch ≥ 3 giấy, lừ đừ hay vật vã, bứt rứt, huyết áp bình thường hoặc hiệu áp = 25mmHg

    => Cả 2 trường hợp này điều trị như Shock SXH.

    67. Thi ls: tại sao trong dấu hiệu cảnh báo lại có nôn, gan lớn và đau

    68. Thầy Đức: thi ls: Xử trí chảy máu mũi ở bệnh nhân SXH?

    – Theo bệnh viện truyền máu huyết học

    + SXH có chảy máu mũi, thì dùng gạc nhét vào vách mũi để cầm máu.

    – theo uptodate, nếu chảy máu quá nặng có thể cần phải truyền máu: 5ml/kg hồng cầu khối hoặc 10ml/kg máu toàn phần ở trẻ em. Theo dõi đáp ứng lâm sàng và HCT sau truyền máu.

    Xem xét có thể cần truyền thêm tiểu cầu

    69. Thầy Đức: Thi LS: Lồng ruột hay gặp ở vị trí nào ? tại sao?

    Theo sách ngoại bệnh lý của YHN, bài lồng ruột cấp tính ở trẻ còn bú

    Lồng ruột hay gặp ở vị trí hồi mạnh tràng.

    Do theo giải phẫu, trẻ 4-12 tháng, manh tràng phát triển to và nhanh hơn nhiều so với hồi tràng => khác nhau về nhu động giữa hồi tràng và manh tràng => lồng ruột cấp hay gặp ở vùng hồi manh-tràng.

    70.Thầy Đức: Thi LS: Nêu các tiêu chuẩn chẩn đoán mất nước (6 cái theo WHO chứ ko phải 4 cái theo IMCI)?

    – Nguồn sách bài giảng Nhi Khoa ĐH YHN.

    + Toàn trạng: tốt, tỉnh táo/ vật vã kích thích/ lì bì, hôn mê, mệt lả

    + Mắt: bình thường/ trũng/ rất trũng và khô.

    + Nước mắt: có / không có nước/ không

    + Miệng lưỡi: Ướt/ Khô/ Rất khô

    + Khát: uống nước bình thường/ uống nước háo hức/ uống kém, không uống được.

    + Nếp véo da: mất nhanh/ mất chậm<2s/ mất rất chậm>2s.

    Ngoài ra đánh giá thêm thóp.

    71. Thầy Đức: Thi LS: Kể tên 5 dấu hiệu lâm sàng để phân biệt lỵ trực trùng với E.coli?

    Theo sách bài giảng Nhi Khoa YHN, cái bảng

    1) Sốt

    E.coli (EHEC,ETEC,EAEC,EIEC): sốt: thường thấp hoặc +/-

    Lỵ Trực trùng Shigella: Sốt cao

    2) Nôn

    Ecoli: Có nôn ETEC

    Shigella: không nôn

    3) Thời gian bệnh

    Ecoili: dài hơn từ 1-8 ngày

    Shigella ngắn hơn: 0-2 ngày.

    4) Vị trí tổn thương

    – Ecoli: thường tổn ruột non( trừ EIEC có đại tràng).

    – Shigella: tổn thương đại tràng.

    5) Thời gian kéo dài tiêu chảy

    – Ecoli: khoảng 3-6 ngày

    – Shigella: khoảng 2-5 ngày

    72. Thầy Đức: hỏi thi ls:Triệu chứng cơ năng điển hình của lồng ruột?

    Nguồn: Ngoại bệnh lý YHN

    – Giai đoạn sớm: triệu chứng cơ năng: khóc thét từng cơn, trong cơn khóc trẻ ưỡn người, bỏ bú kèm nôn, nôn sữa , thức ăn vừa ăn và ỉa máu đỏ tươi

    – Giai đoạn muộn: Cơn khóc kéo dài hơn nhưng ít dữ dội hơn. Kèm nôn ra dịch mật hoặc nước phân và ỉa máu nâu đen nhiều lần.

    73. Thầy Đức: Thi LS Ngoài 4 dấu hiệu mất nước của IMCI, kể thêm 5 dấu hiệu mất nước khác?

    – 4 dấu hiệu IMCI: toàn trạng, mắt trũng, uống nước, véo da.

    Kể thêm các dấu hiệu: Theo sách giáo khoa Nhi Khoa của hội Nhi Khoa VN

    + Nước mắt: khóc có nước mắt ?

    + Miệng lưỡi: khô ?

    + Thóp trước: xem có bị lõm không?

    + Chân tay: bình thường bàn tay chân ấm khô, móng tay có màu hồng. Khi mất nước nặng và bị shock bàn tay chân lạnh ẩm, móng tay màu tím, da có nổi vân tím khi trẻ bị shock.

    + Mạch: khi mất nước nặng mạch quay rất nhanh và yếu, khi shock có thể không bắt được mạch.

    + Thở: có thể có thở nhanh, khi trẻ bị mất nước nặng do tăng chuyển hóa, cần phân biệt với viêm phổi.

    74.Thầy Đức: Hỏi thi ls: Cách khám búi lồng ruột?

    – Theo sách Ngoại Bệnh lý YHN:

    + sờ thấy khối lồng hình quai ruột dọc theo khung đại tràng, ấn đau, thường thấy nhiều nhất ở vùng hạ sườn phải

    – Theo tụi đi thi review về là: khám ở gầm gan.

    75. Thầy Đức thi ls : Cipro, Ceftriaxone thuộc nhóm kháng sinh nào?

    – Ciprofloxacin: Nhóm Quinolon thế hệ mới:Flouroquinolon

    – Ceftriaxone: Nhóm Cephalosporin thế hệ 3.

    76. Thầy Đức hỏi thi ls: Bình thường có lỵ trực trùng trong cơ thể người hay không?

    – Không chắc, vì chưa nghe bao giờ. Nếu lỵ amip thì có.

    – Bởi vì chỉ cần 10 con VK Shigella trong cơ thể ng thôi là đủ gây triệu chứng cho bệnh nhân rồi.

    77. Thầy Đức hỏi thi ls: Kể tên các type vi khuẩn E.coli?

    E.coli có 5 typ gây bệnh:

    + E.coli sinh độc tố ruột (ETEC) Entero Toxigenic escherichia coli.

    + E.coli bám dính (EAEC) Entero Adherent escherichia coli.

    + E.coli gây bệnh (EPEC) Entero Pathogenic escherichia coli.

    + E.coli xâm nhập (EIEC) Entero Invasive escherichia coli.

    + E.coli gây chảy máu ruột (EHEC) Entero Hemorrhagia escherichia coli.

    – Hiện nay tại bệnh viện trung ương huế, chỉ định danh được 1 typ duy nhất đó là EPEC.

    78. Thầy Đức hỏi thi ls: ,,,,,,,,,, Xuất huyết giảm tỷ em khám gì trên lâm sàng? Biến chứng nguy hiểm nhất của xuất huyết giảm tỷ? Em khám những gì để loại trừ những biến chứng đó?

    Theo slide của Thầy PGS.TS Nguyễn Văn Thắng, giảng viên trường ĐH YHN.

    * Biểu hiện lâm sàng:

    Bệnh xảy ra cấp tính với các biểu hiện sau:

    – Trẻ quấy khóc, khóc thét cơn, khóc rên.

    – Nôn trớ, bỏ bú.

    – Da xanh nhanh

    – Trẻ co giật hoặc hôn mê

    – Có thể có sốt hoặc NKHH trên.

    * Khám lúc vào viện:

    – Biểu hiện thần kinh:

    + Trẻ li bì hoặc hôn mê

    + Thóp phồng hoặc giãn khớp sọ

    + co giật toàn thân hoặc cục bộ

    + Có triệu chứng thần kinh khu trú thường do tụ máu.

    – Biểu hiện thiếu máu cấp; Trẻ thường thiếu máu nặng và cấp tính.

    – Rối loạn chức năng sinh tồn trong trường hợp nặng:

    + Rối loạn hô hấp: ngừng thở, tím tái

    + Rối loạn tuần hoàn: da lạnh, nổi vân tím, loạn nhịp tim.

    + Rối loạn nhiệt độ: tăng hoặc hạ nhiệt độ

    => Biến chứng nguy hiểm nhất là xuất huyết não màng não. Trên lâm sàng biểu hiện chủ yếu thần kinh, sinh tồn. khám y chang mô tả ở trên, ngoài ra có thể đề nghị thêm 1 số xét nghiệm như tỷ prothrombin, công thức máu, siêu âm thóp, CT não…..

    79. Thầy Đức hỏi thi lâm sàng: E.coli dùng kháng sinh gì để điều trị? Ecoli và Shigella thuộc gram gì?

    -Ecoli là vi khuẩn gram âm, nên chọn lựa kháng sinh ưu tiên đánh vào nhóm gram âm: ví dụ như cephalosporin thế hệ 3,4, quinolon tiêu hóa như ciprofloxacin, ofloxacin…..

    – Ecoli và shigella đều là vi khuẩn gram âm.

    80. Yếu tố nguy cơ của lỵ?

    – Mùa nóng và mùa mưa

    – Vệ sinh ăn uống không sạch sẽ, đường lây truyền phân miệng

    – Qua trung gian tay hoặc vật dụng bị nhiễm, qua thức ăn nước uống.

    – Người thân hoặc người tiếp xúc trực tiếp bị lỵ.

    81. Cô Na hỏi thi: Trong các type SXH, type nào thường gây bệnh nặng nhất?

    – Thầy Đức giảng bài: Type 2,3 là type nguy hiểm nhất, thường được phát hiện trong các vụ dịch nặng.