GoodDoctor®

Trang chủ

  • NHÓM AMINIGLYCOSIDE

    1. Lịch sử

    Trong những nǎm 1970 và 1980, hàng chục kháng sinh cephalosporin đã ra đời, và nhiều người tin rằng việc sử dụng aminoglycosid sẽ trở nên lỗi thời. Tuy nhiên, việc một số vi khuẩn gram âm trở nên kháng với cephalosporin đang một lần nữa khẳng định sự hữu ích của các aminoglycosid và làm sống lại mối quan tâm tới nhóm thuốc này. Việc sử dụng ở liều cao hơn cách quãng dài hơn có thể đồng thời làm tǎng hiệu quả và giảm độc tính.

    Kháng sinh đầu tiên của nhóm aminoglycosid là streptomycin được tách chiết nǎm 1944 và ngay sau đó người ta đã thấy hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh lao. Nǎm 1949, người ta tách được neomycin, tiếp theo là kanamycin nǎm 1957. Nǎm 1959, một aminoglycosid khác ít được biết tới là paronomycin được triển khai. Ngày nay, bốn aminoglycosid này ít được dùng do tính khả dụng của gentamycin (1963), tobramycin (1975) và amikacin (1976). Gentamicin được sử dụng rộng rãi nhất vì thuốc đã có ở dạng thuốc gốc và do đó rẻ hơn nhiều so với tobramycin hoặc amikacin. Việc sử dụng streptomycin và neomycin giảm còn do nguy cơ gây độc nặng cho tai, mặc dù các chất mới hơn cũng biểu hiện khả nǎng gây độc này. Neomycin chỉ được dùng đường uống trong điều trị bệnh não gan vì độc tính quá cao khi dùng ngoài đường tiêu hóa hoặc rửa tại chỗ. Paronomycin hiện nay chủ yếu được dùng như một thuốc chống ký sinh trùng đường ruột trong điều trị bệnh amip, giardia, cestodia, leishmania da cũng như cryptosporidio ở bệnh nhân AIDS.

    2. Cơ chế tác dụng

    Mặc dù đã nghiên cứu nhiều nǎm, song vẫn chưa rõ các aminoglycosid làm chết tế bào vi khuẩn như thế nào. Người ta biết rằng các aminoglycosid gắn kết vững chắc với một trong hai vị trí gắn aminoglycosid trên tiểu phân 30S của ribosom, kết quả là thuốc ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn. Tuy nhiên sự ức chế này không đủ để giải thích cho tác dụng làm chết vi khuẩn của các aminoglycosid, vì các kháng sinh khác không phải aminoglycosid cũng ức chế tổng hợp protein lại chỉ có tác dụng kìm khuẩn. Một khía cạnh tối quan trọng đối với khả nǎng diệt khuẩn của aminoglycosid là cần đạt được nồng độ nội bào vượt quá nồng độ ngoại bào. Các vi khuẩn kị khí không nhạy cảm với aminoglycosid một phần là do chúng không có cơ chế vận chuyển tích cực để hấp thu aminoglycosid.

    Các aminoglycosid biểu hiện “khả nǎng diệt phụ thuộc nồng độ” và “hiệu ứng sau kháng sinh” (PAE). “Khả nǎng diệt phụ thuộc nồng độ” mô tả nguyên lý hiệu quả diệt khuẩn tǎng khi nồng độ tǎng. “PAE” biểu hiện khả nǎng ức chế sự phát triển vi khuẩn kéo dài nhiều giờ sau khi không còn phát hiện được nồng độ aminoglycosid. Cả hai hiện tượng này có thể được lợi dụng trong những phác đồ dùng liều cao cách quãng dài.

    3. Dược động học

    Hấp thu: uống, bị thải t rừ hoàn toàn theo phân. Tiêm bắp, hấp thu chậm hơn penicilin, nhưng giữ được lâu hơn nên chỉ cần tiêm mỗi ngày 1 lần. Gắn vào protein huyết tương 30 – 40%.

    Phân phối: do tan nhiều trong nước và bị ion hóa ở pH huyết tương, streptomycin khó thấm ra ngoài mạch. Gắn nhiều hơn vào thận, cơ, phổi, gan. Nồng độ trong máu thai nhi bằng ½ nồng độ huyết tương. Ít thấm vào trong tế bào (không diệt được BK trong đại thực bào như isoniazid). Không qua được hàng rào máu não.

    Thải trừ: khoảng 85 – 90% liều tiêm bị th ải trừ qua lọc cầu thận trong 24h.

    4. Độc tính

    Dây VIII rất dễ bị tổn thương, nhất là khi điều trị kéo dài và có suy thận. Độc tính ở đoạn tiền đình thường nhẹ và ngừng thuốc sẽ khỏi, còn độc ở đoạn ốc tai có thể gây điếc vĩnh viễn kể cả ngừng thuốc. Dihydrostreptomycin có tỷ lệ độc cho ốc tai cao hơn nên không còn được dùng nữa.

    Độc với thận và phản ứng quá mẫn ít gặp. Có thể thấy viêm da do tiếp xúc ở y tá (người tiêm thuốc).

    5. Đặc điểm chung

    Đều lấy từ nấm, cấu trúc hóa học đều mang đường (ose) và có chức amin nên có tên aminosid. Một số là bán tổng hợp.

    Có 4 đặc tính chung cho cả nhóm:

    É    Hầu như không hấp thu qua đường tiêu hóa vì có PM cao.

    É    Cùng một cơ chế tác dụng

    É    Phổ kháng khuẩn rộng. Dùng chủ yếu để chống khuẩn hiếu khí gram (-).

    É    Độc tính chọn lọc với dây thần kinh VIII và với thận (tăng creatinin máu, protein niệu) thường phục hồi.

    Phổ kháng khuẩn rộng, gồm:

    É    Khuẩn gram (+): tụ cầu, phế cầu, liên cầu (có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh nhóm β

    É    lactam)

    É    Khuẩn gram (-): Salmonella, Shigella, Haemophilus, Brucella.

    É    Xoắn khuẩn giang mai

    É    Là kháng sinh hàng đầu chống trực khuẩn lao (BK)

    Vi khuẩn kháng: khuẩn kỵ khí, trực khuẩn mủ xanh và một số nấm bệnh.

    Các thuốc: streptomycin, neomycin, kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin.

    6. Các loại thuốc

    Streptomycin

    Lao: phối hợp với 1 hoặc 2 kháng sinh khác (xem bài ” thuốc chống lao”)

    Một số nhiễm khuẩn tiết niệu, dịch hạch, brucellose: phối hợp với tetracyclin

    Nhiễm khuẩn huyết nặng do liên cầu: phối hợp với penicilin G.

    Lọ sulfat streptomycin 1g. Liều thông thường tiêm bắp 1g/ ngày. Trong điều trị lao, tổng liều không quá 80- 100g.

    Kanamycin

    Tác dụng, dược động học và độc tính tương tự như streptomycin. Thường dùng phối hợp (thuốc hàng 2) trong điều trị lao.

    Liều 1g/ ngày

    Gentamycin

    Phổ kháng khuẩn rất rộng. Là thuốc được chọn lựa cho nhiễm khuẩn bệnh viện do Enterococcus và Pseudomonas aeruginosa. Dùng phối hợp với penicilin trong sốt giảm bạch cầu và nhiễm trực khuẩn gram (-) như viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn huyết, viêm tai ngoài ác tính.

    Gentamycin sulfat đóng trong ốn g 160, 80, 40 và 10 mg. Liều hàng ngày là 3 – 5 mg/ kg, chia 2 – 3 lần/ ngày, tiêm bắp.

    Amikacin

    Là thuốc có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong nhóm và kháng được các enzym làm bất hoạt aminoglycosid nên có vai trò đặc biệt trong nhiễm khuẩn bệnh viện gram ( -) đã kháng với gentamycin và tobramycin.

    Liều lượng một ngày 15 mg/ kg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 lần, hoặc chia làm 2 lần. Ống 500 mg.

    Neomycin

    Thường dùng dưới dạng thuốc bôi để điều trị nhiễm khuẩn da – niêm mạc trong bỏng, vết thương, vết loét và các bệnh ngoài da bội nhiễm. Dùng neomycin đơn độc hoặc phối hợp với polymyxin, bacitracin, kháng sinh khác hoặc corticoid.

  • CÂU HỎI LÂM SÀNG NHI KHOA – TIM MẠCH

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    NHI TIM MẠCH – MÁU

    1. Tại sao thông liên nhĩ không có tiếng thổi ? trong khi thông liên thất chỉ có tiếng thổi tâm thu ? còn trường hợp còn ống ĐM lại thổi liên tục cả thời kì tâm thu lẫn tâm trương ?

    – Nếu muốn nghe được tiếng thổi trên lâm sàng thì chênh áp phải >= 20 mmHg

    Tim P (mmHg) Tim T ( mmHg)
    Nhĩ 5/0 7/0
    Thất 20/0 100/0
    ĐM 20/5 (ĐMP) 100/60 (ĐMC)

    – Chênh áp giữa 2 nhĩ chỉ có 2 mmHg -> không có tiếng thổi

    – chênh áp giữa 2 thất là 80mmHg nên có tiếng thổi tâm thu rất mạnh

    – chênh áp giữa 2 ĐM thời kì tâm thu là 80 mmHg, còn thời kì tâm trương là 55mmHg, nên sẽ có tiếng thổi liên tục.

    2 . trường hợp bệnh tim bẩm sinh phức tạp do teo tịt van ĐMP thì máu chảy qua đường nào lên phổi ?

    – Máu sẽ chảy qua tuần hoàn bàng hệ hoặc chảy qua các ống thông mà hay gặp nhất là còn ống ĐM.

    3. Tại sao trường hợp bệnh TBS tím phức tạp do teo tịt van phổi, máu chảy lên phổi nhờ ống ĐM tại sao lại không có tiếng thổi?

    Theo thầy Tâm:

    – Thầy lấy ví dụ như ĐM cánh tay cũng xuất phát từ thân ĐM cánh tay nhưng không có tiếng thổi

    – Thầy bảo là trường hợp teo tịt van DMP lúc này thân ĐMP không còn chức năng. ống động mạch lúc này đóng vai trò như thân ĐMP

    – Ống ĐM này xuất phát từ ĐMC, nguyên lý nếu một động mạch xuất phát từ một động mạch khác thì không có tiếng thổi.

    – Thầy việt : trường hợp này giống như máu chảy trong mạch máu, do không còn van ĐMP nên không có chênh áp -> k thổi.

    4. Tại sao bệnh TBS tím , máu lên phổi ít trên lâm sàng lại ít nghe được T2 mờ?

    – Theo thầy Tâm:

    + Quả tim bình thường, ĐMP đứng trước ĐMC nên tiếng T2 nghe chủ yếu do ĐMP . do vậy nếu hẹp van ĐMP đơn thuần sẽ nghe được tiếng T2 mờ.

    + Tuy nhiên, bệnh nhân nếu hẹp ĐMP đơn thuần thường ít vào viện lắm. Người ta vào viện thường do biến chứng của các bệnh tim thôi.

    + Thì trường hợp TBS tím, cấu trúc quả tim lúc này đã thay đổi, đơn cử ĐMC sẽ đứng trước ĐMP. Máu lên phổi ít nữa, thì máu sẽ tập trung nhiều ở ĐMC, làm ĐMC lớn lên. Còn lưu lượng máu qua ĐMP ít làm xu hướng ĐMP teo lại. nên lúc này cái T2 mình nghe là T2 ưu thế của ĐMC , do vậy thậm chí nó không mờ có khi còn mạnh hoặc bình thường.

    5. Những tiêu chuẩn sau, tiêu chuẩn nào dùng để chẩn đoán bệnh thấp tim ?

    A. TC JONES 1992

    B. TC OMS 2003

    C. TC JONES 2015

    -> Theo thầy Việt : chọn cả 3.

    6. Những cách nào chẩn đoán thấp tim ?

    A. Thấp khớp cấp

    B. Thấp tim chưa có viêm tim

    C. Thấp tim có viêm tim không triệu chứng

    D. Thấp tim có viêm tim.

    -> theo thầy Việt : chọn cả B, C, D. không có định nghĩa thấp khớp cấp.

    7. Viêm họng do liên cầu ?

    Theo thầy Việt :

    – Viêm họng do liên cầu :

    + khu trú, tổn thương ở họng
    + lạnh, sốt cao, đau họng ( nuốt đau).

    + xuất huyết chấm, muộn hơn có thể thấy mủ, hay dịch tiết đục.

    + khám hạch cổ: to và đau ( khác với siêu vi: to nhưng không đau ).

    Lưu ý ; 30% viêm họng do liên cầu có phát ban gọi là tinh hồng nhiệt ( tinh : mịn, hồng: đỏ, không phải xuất huyết, nhiệt : sốt)

    – ban tinh hồng nhiệt : khi biến mất để lại bong da như vảy cám , để lại dấu vết 1-2 tuần sau đó ( giống như cháy nắng, tắm biển).

    8. Tổn thương tim do thấp?

    – Hở hẹp van ĐMC

    – Hở hẹp van 2 lá

    – Viêm cơ tim

    – Viêm màng tim

    – Tổn thương đường dẫn truyền thần kinh tim.

    Trong đó tổn thương van tim, nội tâm mạc là tổn thương không hồi phục ( chủ yếu van 2 lá, van ĐMC: van bên trái, chịu sức nặng ).

    9. Một số vấn đề liên quan thấp tim?

    * Theo Thầy Việt:

    – Van lở loét -> khi lành : lên mô hạt, co rút gây hở, hẹp

    – Tiếng thổi thấp tim:

    + Nếu trong giai đoạn viêm tim , là tiếng thổi của cơ tim.

    – Nếu có viêm tim, điều trị kháng viêm thì :

    + 60% tiếng thổi mất hoàn toàn sau 2 năm điều trị

    + 20% tiếng thổi sẽ giảm

    + 20% không thay đổi -> di chứng hoàn toàn.

    => do vậy muốn chẩn đoán di chứng van tim do thấp : phải điều trị 2 năm , mà đúng phác đồ và có dự phòng nhưng tiếng thổi không giảm , thậm chí có thể tăng -> chẩn đoán di chứng.

    – Tổn thương thấp tim:

    + có tính chất định hình, liên quan miễn dịch: xác suất nhiễm liên cầu ở họng dẫn đến thấp tim rất thấp (1/300)

    + gen bệnh lí nhạy cảm ( cơ địa ): tùy người thì sẽ biểu hiện từng cơ quan khác nhau .

    + Đợt bệnh đầu tiên : biểu hiện ở cơ quan nào đầu thì cơ quan đó nhạy cảm nhất, lần sau nếu tái phát thì cơ quan này khả năng xuất hiện cao hơn -> đgl tính định hình.

    10. Tiêu chuẩn Jones 1992?

    Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
    1. Viêm tim

    2. Viêm đa khớp.

    3. Múa giật

    4. Ban vòng

    5. Hạt dưới da

    		 Lâm sàng:

    + Đau khớp

    + Sốt.

    Cận lâm sàng:

    + VSS tăng

    + CRP tăng

    + Khoảng PR kéo dài.
    * Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn:

    + cấy họng dương tính với LCK

    + Test nhanh với dịch họng (+) liên cầu khuẩn, sốt tinh hồng nhiệt.

    + ASLO tăng.

    Chẩn đoán : Khi có 2 triệu chứng chính hoặc 1 chính 2 phụ kèm theo bằng chứng nhiễm liên cầu.

    Lưu ý : – Thầy việt cho sử dụng sốt tinh hồng nhiệt (TC 1965) thay cho bằng chứng nhiễm liên cầu.

    – ASLO có nghĩa > 333 đơn vị.

    Ngoài ra tiêu chuẩn 1992 có 3 trường hợp ngoại lệ ( không cần xét nghiệm ):

    Trường hợp 1: Múa giật ( đơn thuần ) hoặc kết hợp với triệu chứng khác của thấp tim

    Trường hợp 2: Viêm tim âm thầm không cần bằng chứng liên cầu.

    Trường hợp 3: Thấp tim tái phát, chỉ cần 1 triệu chứng chính hoặc 2 triệu chứng phụ kèm bằng chứng nhiễm liên cầu.

    -> 2 trường hợp đầu: chẩn đoán dựa trên lâm sàng tuyệt đối.

    11. Phân biệt múa giật đơn thuần với các múa giật khác ?

    Theo thầy Việt , cần phân biệt :

    + Múa giật Huntington: đây là bệnh di truyền trội trên NST thường. chỉ cần hỏi trong gia đình có ai như thế này không ? và đây tổn thương không hồi phục do xơ cứng não lâu dần sẽ chết.

    + Bệnh Wilson : bệnh rối loạn chuyển hóa đồng: triệu chứng gan mật kèm với vòng Kayer – Fleisher. Chỉ cần khám vàng da, vàng mắt, khám mắt : một vòng nằm giữa lòng trắng và lòng đen, gờ thành màu xanh.

    + Biểu hiện ngoại tháp: Trong di chứng thần kinh ( viêm não, lao màng não), tổn thương thực thể TKTW.

    12. Phân biệt viêm tim âm ỉ với các trường hợp?

    Theo thầy Việt, cần phân biệt:

    + Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng : Trên bệnh nhân có tiếng thổi cơ tim : nếu sốt, ưu tiên nghĩ VNTMNT , còn không sốt ưu tiên nghĩ thấp tim. Do điều trị thấp tim bằng corticoid nếu có sốt mà VNTMNT thì làm nặng hơn.

    + Thông sàn nhĩ thất bán phần : triệu chứng giống TLN: T2 tách đôi, thất phải lớn ( Hazet), tổn thương 2 lá bẩm sinh, thường gặp bệnh nhân Down.

    13. Làm sao em chẩn đoán viêm tim âm thầm theo TC JONES 1992.

    – Chẩn đoán cần 3 dấu hiệu :

    + bị ốm kéo dài trên 1 tháng : Hỏi tháng trước tháng này, trẻ có ăn ít hơn, ít cười.

    + biểu hiện suy tim trên lâm sàng : thường là giai đoạn B trở lên : mệt , gắng sức. ( có thể không có triệu chứng suy tim).

    + Tiếng thổi thực thể ở mỏm:

    14. Làm sao em chẩn đoán múa giật đơn thuần theo tiêu chuẩn JONES 1992?

    Theo thầy Việt :

    – Hỏi có tìm thấy thay đổi tính tình đột ngột gần đây không ( học hành sút kém, hay cáu gắt vô cớ, nói nhảm..) mất dộng tác phối hợp khéo léo ( cầm đũa, viết chữ, mê sảng ( trả lời không chính xác )).

    – Khám : phát hiện thấy cử động bất thường xuất hiện từ ngọn chi dần đến gốc chi và thân mình, động tác giật dứt khoát, không tự chủ, mất khi ngủ..)

    => triệu chứng thấp tim quan trọng nhất : Múa giật

    15. Một số lưu ý khác ?

    – Một số trường hợp có thể chẩn đoán xác định không cần xét nghiệm.

    + viêm tim xuất hiện muộn hoặc âm thầm

    + múa giật đơn thuần

    + Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim + tinh hồng nhiệt

    – Thấp tim chưa có viêm tim : chưa có tiếng thổi, chưa có suy tim ( chỉ có khớp…)

    – Thấp tim có viêm tim không triệu chứng : ( khi có kết quả siêu âm thấy có viêm tim).

    – Thấp tim có viêm tim: ( suy tim giai đoạn A,B, C…, mức độ…).

    Chú ý : – Thi lâm sàng nên áp dụng tiêu chuẩn 1992 ( Theo thầy việt), đừng theo 2015 ( mua dây buộc mình ).

    – Nếu đòi hỏi xét nghiệm thì chẩn đoán 2015 ( nếu đòi xét nghiệm mà chẩn đoán theo 1992 -> rớt ).

    16. Vì sao không chẩn đoán thấp khớp cấp?

    – Nếu chẩn đoán làm bệnh nhân chủ quan.

    – Triệu chứng tại khớp mất nhanh và không để lại di chứng. trong khi đó, triệu chứng tại tim mới là quan trọng nhất.

    17. Khi nào chẩn đoán viêm đa khớp?

    Theo thầy Việt :

    Dựa trên 6 triệu chứng :

    a. Viêm khớp lớn: gối, cổ chân, khủy, cổ tay.

    b. Khớp sưng nóng đỏ đau gây giới hạn hoạt động.

    c. Nhiều khớp bị.

    d. Khớp viêm có tính chất di chuyển

    e. Khớp viêm tự lành sau 1 tuần.

    f. Khớp viêm lành không để lại di chứng

    => chẩn đoán khi có ít nhất 3 triệu chứng, trong đó triệu chứng a,b là bắt buộc.

    Có trường hợp ngoại lệ : có a,b kèm theo điều trị kháng viêm là hết

    18. Khi nào chẩn đoán viêm tim?

    Theo thầy việt :

    Dựa trên 4 triệu chứng :

    – tràn dịch màng ngoài tim

    – Viêm cơ tim

    – Thổi do hở hẹp các van tim

    – Viêm tim toàn bộ.

    19. Cở sở sửa đổi tiêu chuẩn JONES 2015 ?

    Theo thầy Việt:

    – Lần đầu tiên áp dụng phân loại các khuyến cáo và mức độ các chứng cứ theo tiêu chuẩn ACC/ AHA.

    – Dựa trên dịch tễ: giảm ở các nước giàu, phân bố ở các nước nghèo, tăng nhẹ ở Châu Mỹ, tăng đều ở các nước Thái Bình Dương.

    – Dựa vào bằng chứng viêm tim phát hiện bằng SA Doppler tim theo TC chính viêm tim ( LS).

    – Điều chỉnh 1 số biểu hiện LS và xét nghiệm theo nhóm nguy cơ

    + dân số nhóm nguy cơ thấp : tỷ lệ thấp tim =< 2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp =< 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    + dân số nhóm nguy cơ cao : tủy lệ thấp tim >2/100.000 ở trẻ tuổi đi học mỗi năm hoặc tất cả các độ tuổi có tỷ lệ bệnh tim do thấp > 1/1000 dân ( phân loại Iia, mức độ chứng cứ c).

    20. Vì sao các bệnh tim bẩm sinh có máu lên phổi nhiều lại biểu hiện muộn sau vài tháng mà không biểu hiện ngay lúc sinh?

    – Những bệnh TBS máu lên phổi nhiều thường vài tháng sau mới có biểu hiện lâm sàng vì:

    + lúc mới sinh trẻ em còn có hiện tượng tăng áp phổi sinh lý.

    + sau này áp phổi giảm dần thì bệnh TBS máu lên phổi nhiều mới có biểu hiện trên lâm sàng .

    21. Vì sao thông liên thất hay gặp trên lâm sàng?

    – Thông liên thất hay sặp trên lâm sàng vì:

    phôi thai học của vách liên thất bắt nguồn từ nhiều phần nên bất thường phần nào thì có thể dẫn đến TLT

    +gối nội tâm mạc.

    +gờ chủ ,gờ phổi.

    + phần cơ.

    22. Vì sao suy tim không gặp ở bào thai?

    Suy tim không gặp lúc bào thai vì:

    + áp lực hai thất trái phải trong thai kì là luôn bằng nhau nên ko có suy tim trong bào thai.

    23. Tại sao viêm cơ tim tiếng tim lại mờ, trong khi TBS thì tiếng tim lại mạnh ?

    Theo thầy Tâm:

    – TBS : là suy tim tâm trương, EF bảo tồn nên tiếng tim mạnh.

    Còn viêm cơ tim: là suy tim EF giảm, dẫn đến tiếng tim mờ.

    24. Lỗ thông liên thất được đóng nhờ những gì ?

    – Theo thầy Việt giảng nhờ 3 phần:

    + Gờ chủ phổi

    + Vách liên thất phần cơ

    + Gối nội tâm mạc.

    25. Biểu hiện lâm sàng tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh của tứ chứng fallot ( nhóm tím, máu lên phổi ít) ?

    * Theo thầy Việt giảng:

    – Trước tiên nói về giải phẫu sinh lý bệnh của tứ chứng Fallot: bao gồm 3 dị tật trước sinh và 1 dị tật sau sinh

    – Thầy yêu cầu mô tả 3 dị tật trước sinh trước bao gồm:

    + Lỗ TLT ( thường phần màng) rộng mênh mông

    + hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP)

    + ĐMC cưỡi ngựa trên vách liên thất ( Do ĐMC vừa nằm nửa bên trái , nửa bên phải, nhận máu từ 2 nguồn nên gọi là cưỡi ngựa).

    – Sau đó mới mô tả dị tật sau sinh : dày và giãn thất phải.

    * Quay lại với lâm sàng tương ứng: Phải nêu được 3 điểm:

    – Vì lỗ thông liên thất ở đây rất rộng, nên làm áp lực 2 thất bằng nhau nên không có tiếng thổi ( cái này quan trọng, nhiều năm hỏi thi rớt vì cái này) và máu thất phải pha trộn với máu thất (T) nên trên lâm sàng biểu hiện tím da niêm mạc.

    – Hẹp đường ra thất phải ( hay còn gọi hẹp ĐMP) làm giảm lưu lượng máu lên phổi ít, và vì máu lên phổi ít nên trẻ ít khi bị viêm phổi và có tiếng thổi tâm thu ≥ 3/6 do hẹp ĐMP.

    – Vì hẹp ĐMP làm máu lên phổi ít, dẫn đến máu xuống nhĩ trái ít, và xuống thất trái ít nên làm giảm gánh tâm trương thất (T) dẫn đến không có suy tim.

    Lưu ý: những mục tô đậm là những mục bắt buộc phải trả lời được mới có điểm.

    26. Tại sao TBS tím máu lên phổi ít không điều trị suy tim, trong khi TBS tím máu lên phổi nhiều phải điều trị suy tim cho bệnh nhân ?

    * Theo thầy Việt:

    – Tim TBS tím, máu lên phổi ít -> máu về nhĩ (T) ít -> xuống thất (T) ít -> giảm gánh tâm trương thất (T) -> không có suy tim.

    Nên không cần gì phải điều trị suy tim cả, những bệnh nhân này tiên lượng sống tốt hơn.

    – Còn nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều
    (thầy lưu ý: so với nhóm không tím, thì máu lên phổi của nhóm có tím nhiều hơn rất rất nhiều lần) -> máu về nhĩ (T) nhiều -> máu xuống thất (T) nhiều -> suy tim trái giai đoạn đầu -> về sau suy tim toàn bộ.

    – Với những bệnh nhân này điều trị suy tim là có, nhưng rất khó đặc biệt càng về trẻ em nhỏ nữa thì càng khó: ví dụ như điều trị lợi tiểu, bệnh nhân tím là đã có tình trạng đa hồng cầu, điều trị thêm làm cô đặc máu, bệnh nhân dễ tắc mạch, áp xe não và tử vong.

    – Thầy còn lưu ý: với nhóm TBS tím, máu lên phổi nhiều, mà có suy tim điều trị nội khoa đôi khi làm bệnh nhân chết nhanh hơn, nên với những bn này cần giải thích cho người nhà và chuyển bé sang điều trị ngoại khoa.

    27. Biểu hiện lâm sàng của nhóm TBS tím máu lên phổi nhiều tương ứng với giải phẫu và sinh lý bệnh ?

    * Theo thầy Việt:

    Nhóm có tím, máu lên phổi nhiều cũng chia thành 3 biểu hiện lâm sàng chính

    – Tăng lưu lượng máu và áp lực máu lên phổi dẫn đến trẻ dễ bị viêm phổi ( thường trẻ sẽ thở nhanh ngay tuần đầu tiên sau sinh, khác với nhóm không tím, máu lên phổi nhiều thường sau 3 tháng mới bắt đầu viêm phổi).

    – Áp lực 2 thất ngang bằng nhau nên trẻ sẽ có tím da niêm mạc và không có tiếng thổi ( cơ chế giải thích giống như câu 31)

    – Có tăng gánh tâm trương thất (T) ( giải thích ở câu 32) dẫn đến trẻ có suy tim.

    28. Nhóm TBS có tím, loại máu lên phổi nhiều hay máu lên phổi ít , nặng hơn ? Vì sao ?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm máu lên phổi nhiều sẽ nặng hơn, vì nhóm này có các biến chứng suy tim, viêm phổi, tăng áp phổi làm trẻ dễ chết hơn.

    + Trong khi nhóm máu lên phổi ít không có các biến chứng này.

    -> Theo quan điểm cá nhân: Nếu mà đi thi lâm sàng, thầy hỏi tiên lượng 1 bệnh nhân nặng hay nhẹ thì nên đưa cái có hẹp ĐMP vào hay không để biện luận hay hơn.

    29. Trong nhóm TBS có tím, máu lên phổi nhiều hay ít , nhóm nào tím nặng hơn?

    – Theo thầy Việt:

    + Nhóm tím kèm hẹp ĐMP sẽ tím nặng hơn nhóm tím mà không hẹp ĐMP.

    + Nguyên nhân độ bão hòa oxy bình thường ở nhóm TBS tím máu lên phổi ít chỉ có 60%, trong khi máu lên phổi nhiều 70%.

    + Với nhóm máu lên phổi ít, thời kì tâm thu, bệnh nhân bóp máu lên ĐMP, nhưng không lên được nhiều, do sức cản ĐMP, và vì có lỗ TLT lớn nên máu sẽ qua thất (T) ( máu thất T lúc này độ bão hòa oxy: 100%) làm pha trộn máu, gây ra giảm độ bão hòa oxy máu nên trên lâm sàng sẽ biểu hiện tím. ( thường độ bão hòa oxy < 80% mới biểu hiện tím).

    + Với nhóm máu lên phổi nhiều, thời kì tâm thu, máu lên phổi nhiều lắm ( như đã mô tả trên, máu lên phổi nhóm này nhiều hơn rất nhiều lần nhóm ko tím mà có máu lên phổi), khi máu lên phổi nhiều, máu sẽ được cung cấp oxy nâng mức bão hòa oxy lên 100%, kết hợp với độ bão hòa oxy ở thất (T) cũng 100%, thì dù bệnh nhân máu từ thất (P) qua thất (T) nhưng cũng chỉ đủ để làm độ bão hòa oxy xuống tới mức 90%, lâm sàng bệnh nhân vẫn hồng.

    Lưu ý: và để sàng lọc những trường hợp này, ngay sau khi sinh, sẽ cho đo SpO2 tay phải và chân , nếu <90%, mà bệnh nhân còn hồng hào thì khả năng cao BS tím máu lên phổi nhiều, mời khoa nhi hội chẩn.

    30. Tim BS tím không hẹp phổi , áp lực tuần hoàn sau sinh như thế nào ?

    – Theo Thầy Việt: TBS tím trong bào thai áp lực thế nào thì sau sinh áp lực như vậy ( khác với TBS tím kèm hẹp phổi , áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn).

    – Nguyên nhân trẻ muốn sống được phải duy trì áp lực như vậy ( cụ thể không được làm giảm áp lực ĐMP gây giảm áp lực ở thất T và thất P) cơ chế lúc đó thầy nói nhỏ quá không nghe được.

    – Và để duy trì áp lực không đổi thì bệnh nhân cần phải thay đổi bằng cách máu lên phổi nhiều.

    – Theo slide thầy áp lực sau sinh của TBS tím

    – Nhĩ (P): 7mmHg – Nhĩ (T): 7 mmHg
    – Thất (P)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    		 – ĐMC

    + Tâm thu: 100 mmHg

    + Tâm trương: 60 mmHg

    31. Vậy TBS tím, kèm hẹp phổi, áp lực sau sinh thay đổi như thế nào ?

    – Như đã mô tả, TBS tím kèm hẹp phổi áp lực sau sinh thay đổi hoàn toàn.

    – Thầy còn lưu ý thêm, TBS tím mà có tiếng thổi chắc chắn có hẹp phổi

    – Áp lực sau sinh ( Theo slide thầy Việt):

    – Nhĩ (P) : 7 mmHg – Nhĩ (T): 5 mmHg
    – Thất (P)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg

    		 – Thất (T)

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 0 mmHg
    – ĐMP

    + tâm thu: <20 mmHg

    + tâm trương: < 5 mmHg

    		 – ĐMC

    + tâm thu: 100 mmHg

    + tâm trương: 60 mmHg

    Lưu ý: cả 2 trường hợp áp lực thất (T) = thất (P) do có lỗ thông liên thất lớn.

    32. Bệnh TBS nào chết ngay sau sinh ?

    – Đảo gốc ĐM hoàn toàn ( cái không hoàn toàn là chưa chết ngay sau sinh- thầy giảng).

    – Teo tịt van ĐMC

    – Teo tịt van ĐMP mà không kèm theo tuần hoàn bàng hệ.

    ………….

    Còn nhiều, bổ sung dần dần.

    33. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên nhĩ?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tao thành của vách liên nhĩ bao gồm các yếu tố:

    + vách tiên phát: phát triển về phía vách nhĩ thất.

    + Lỗ tiên phát: nằm giữa bờ của vách tiên phát và vách nhĩ thất. Lỗ này được đóng lại khi vách tiên phát sát nhập với vách nhĩ thất.

    + Lỗ thứ phát: được tạo ra từ trung tâm vách tiên phát.

    + Vách thứ phát: được tạo ra từ bên phải của vách tiên phát và sát nhập (sau sinh) với vách tiên phát tạo thành vách liên nhĩ

    + Lỗ bầu dục: là khe hở giữa phần trên và phần dưới của vách thứ phát. Trong thời kì bào thai máu sẽ chảy từ nhĩ phải qua nhĩ trái thông qua lỗ bầu dục. Lỗ này sẽ được đóng lại ngay sau sinh nhờ sự áp sát của vách tiên phát vào vách thứ phát do áp lực trong nhĩ trái tăng cao từ sự thay đổi của tuần hoàn phổi.

    34. Pre-test của thầy Việt: Nguồn gốc hình thành vách liên thất?

    Nguồn: 1 sách trên khoa nhi tổng hợp cuẩ Thầy Việt mà quên mất tên rồi ( bìa màu tím, quyển này hay cực).

    – Sự tạo thành của vách liên thất bao gồm:

    +Vách liên thất phần cơ: Phát triển từ sàn của thất nguyên thủy và phát triển hướng về vách nhĩ – thất rồi ngừng lại tạo thành lỗ liên thất tiên phát.

    + vách liên thất phần màng: tạo thành từ sự sát nhập các gờ phải và trái của hành – động mạch với vách nhĩ thất. Vách liên thất phần màng đóng lỗ liên thất tiên phát.

    35. tại sao trong tứ chứng fallot (fallot 4) hay gặp cơn tím do thiếu oxy cấp ?

    Nguồn; hỏi thầy Tâm.

    – vì fallot 4 là bệnh TBS hay gặp nhất và quan trọng hơn cả.

    – trong fallot 4 có tình trạng hẹp đường ra thất phải.

    – nhắc lại một chút về giải phẫu đường ra thất phải theo thứ tự phần phễu -> van -.> động mạch phổi.

    – Trong đó phần phễu là phần nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy nhất, nên rất co thắt. khi co thắt sẽ làm giảm lượng máu lên phổi.(1)

    – mặt khác fallot 4 là bệnh TBS máu lên phổi ít (2).

    Kết hợp (1), (2) sẽ xuất hiện cơn tím thiếu oxy cấp ( nếu bệnh nhân ban đầu chưa tím thì sẽ có cơn tím, còn nếu đã tím thì tím nặng hơn).

    36. Áp lực các buồng tim trong bào thai ?

    – theo slide thầy Việt

    Tim phải Tim trái
    Nhĩ (P): 3mmHg Nhĩ (T): 2 mmHg
    Thất phải:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương; 4mmHg

    		 Thất trái:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 4mmHg
    Động mạch phổi:

    -Tâm thu: 70mmHg

    -Tâm trương: 45mmHg

    		 Động mạch chủ:

    – Tâm thu: 70mmHg

    – Tâm trương: 45mmHg

    37. Bệnh TBS nào liên quan đến gờ chủ phổi ?

    Theo thầy Việt:

    – Tứ chứng Fallot

    – Thân chung động mạch

    – Đảo gốc động mạch

    38.Đặc điểm lâm sàng của ống động mạch lớn, tăng áp lực động mạch phổi cố định?

    Nguồn: anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng.
    – Chậm phát triển, viêm phổi tái diễn, vã mồ hôi, không tím (5-6 tháng)
    – Hiện tại bệnh nhân >9 tháng tuổi
    – Giảm viêm phổi, giảm suy tim
    – Tím chi dưới, tay trái, không tím mặt, tay phải
    – Lồng ngực biến dạng
    – Harze (+)
    – Không có tiếng thổi
    – T2 mạnh
    – T1 bình thường
    – Tần số tim bình thường

    39. Kể tên 5 bệnh đau khớp thường gặp theo thứ tự ưu tiên cần nghĩ đến trước có thể điều trị được?

    Nguồn anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Viêm khớp nhiễm trùng -> nhiễm trùng huyết
    – Thấp tim -> suy tim
    – Scholein Henoch
    – Viêm khớp thiếu niên
    – Hemophylia

    40. Tiếng thổi liên tục gặp ở những bệnh lý nào ?
     Nguồn Y6 khóa 13-19 nghe giảng
    – Còn ống động mạch
    – Hở phình valsava vào thất phải
    – Dò ĐMV
    – Dò phế chủ

    41. Trẻ 2t vào viện, tiếng thổi tâm thu 3/6 ở gian sườn 2,3 cạnh ức trái? (vẫn chưa hiểu câu hỏi lắm, tại của anh chị Y6 chép giảng)
    – Fallot hồng
    – TLT nhẹ: Roger
    – Laubry pezzi.

    42. Cơ chế tiếng thổi đôi ?

    Nguồn; anh chị Y6 khóa 13-19 nghe giảng

    – thông liên thất ngay dưới van ĐMC gây sa van ĐMC vào lỗ thông

    43. một bệnh nhân thông liên nhĩ, nghe tiếng thổi thì có thể do gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    (Quyển này thấy thầy Việt hay dẫn link tham khảo sau mỗi bài).

    – Tiếng thổi do TLN không phải do shunt ( vì chênh áp rất nhỏ).

    – Tiếng thổi bắt nguồn có thể do van động mạch phổi. Vì khi lượng máu đi qua ĐMP tăng, trong khi kích thước van ĐMP vẫn giữ nguyên, gây ra hẹp van ĐMP tương đối. Do vậy, tiếng thổi này là tiếng thổi tâm thu, nghe rõ nhất tại khu vực van ĐMP.

    – Khi shunt ( lỗ thông) lớn, máu chảy qua van 3 lá tăng, cũng dẫn đến hẹp tương đối van 3 lá gây ra một tiếng thổi tâm trương tại vị trí van 3 lá.

    44. Tại sao trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hiếm khi có biểu hiện lâm sàng ngay cả khi TLN lớn vừa phải ( được chứng minh bằng siêu âm)?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Nguyên nhân do thất phải của trẻ có thể cải thiện từ từ để bất kỳ shunt đáng kể nào cũng không gây biểu hiện lâm sàng cho đến khi trẻ được 3-4 tuổi.

    45. Tại sao trẻ em bị TLN, ít khi bị suy tim sung huyết (CHF) hay tăng áp phổi ngay cả khi shunt lớn?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ĐMP có thể chịu được một lượng máu tăng lên trong một thời gian dài mà không phát triển tăng áp phổi hay CHF vì lượng máu ( áp suất máu ) từ hệ thông chỉ tăng gián tiếp ( nhĩ T -> nhĩ P -> thất P -> động mạch phổi) , chứ không phải đổ trực tiếp tới động mạch phổi, do vậy áp suất động mạch vẫn bình thường.

    – Tuy nhiên, CHF và tăng áp phổi có thể xảy ra vào giai đoạn sau này ( phần 3, phần 4 của cuộc đời) nếu có shunt lớn.

    46. Cơ sở của tiếng T2 trong thông liên nhĩ ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Tiếng T2 tách đôi rộng là một dấu hiệu đặc trưng trong TLN, 1 phần do block nhánh phải (RBBB). RBBB làm chậm quá trình khử cực và co bóp thất phải, dẫn đến van ĐMP đóng muộn hơn van ĐMC gây ra tiếng T2 tách đôi.

    – Ngoài ra do shunt liên nhĩ lớn làm mất tương quan giữa hồi lưu tĩnh mạch hệ thống về tim phải và nhịp hô hấp làm tiếng T2 cố định.

    Chú thích thêm: Theo sinh lý, khi hít vào sẽ làm tăng thể tích lồng ngực, nhưng làm giảm áp lực âm lồng ngực gây tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim phải, dẫn đến làm kéo dài thời gian tống máu tâm thu thất phải, làm van ĐMP đóng muộn hơn. Đó cũng là cơ sở của nghiệm pháp Valsava.

    47. Lưu lượng máu qua shunt T -> P, trong thông liên thất (VSD) phụ thuộc vào gì?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – Lưu lượng máu qua shunt trong VSD phụ thuộc vào:

    + kích thước ( không phải vị trí).

    + trở kháng ( hay sức cản) của động mạch phổi (PVR).

    – Với shunt nhỏ, ngay tại lỗ shunt, có một trở khảng lớn, cản trở lượng máu từ thất T-> P. Với loại này, không phụ thuộc vào PVR.

    – Với shunt lớn, sức cản tại vị trí này là tối thiểu, lượng máu qua shunt phụ thuộc phần lớn vào PVR.

    Nếu PVR càng thấp, lượng máu qua shunt càng nhiều ( do vậy shunt (T)-> (P) còn được gọi là shunt phụ thuộc).

    Còn shunt (P)->(T) còn gọi là shunt bắt buộc ( giải thích sau).

    48. Một số lưu ý về cơ chế sinh lý bệnh của TLT ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    – ở trẻ sơ sinh, ngay cả khi có một lỗ thông liên thất lớn, lượng máu qua shunt vẫn không nhiều ( do PVR: sức cản ĐMP) còn cao.

    – Cho đến khi trẻ được 6-8 tuần tuổi, lúc này lượng máu qua shunt bắt đầu tăng nhiều, dẫn đến có thể tăng áp phổi, CHF.

    49. Tại sao trong TLT chủ yếu tăng khối cơ ( dày thất T) ít khi dày thất phải ?

    Nguồn: Park’s pediatric Cardiology for Practitioners 6th.

    Trong TLT, khối cơ thất trái là khối cơ làm việc chính, phải co bóp nhiều để cung cấp đủ lượng máu lên ĐMC ( do một phần máu bị qua shunt) dẫn đến dày thất T.

    – Còn thất phải không dày vì lượng máu qua shunt đến thất phải, chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm thu. Thời kỳ này thất (P) cũng co để tống máu lên động mạch phổi. Do đó toàn bộ máu chảy qua shunt sẽ trực tiếp đổ lên ĐMP ( không ở lại thất P).

    Do đó với thông liên thất lỗ vừa, thất phải vẫn có kích thước tương đối bình thường.

    Chú ý thêm chút: Vì lượng máu lên phổi nhiều nên lên tuần hoàn phổi và đổ về nhĩ (T) nhiều, dẫn đến trong bệnh này cũng có tình trạng dày nhĩ (T).

    50. Thầy Việt hỏi thi Y6: bệnh kwasaki tiên lượng nặng hay nhẹ? Vì sao?

    – Nguồn; Sách giáo khoa nhi khoa, hội nhi khoa Việt Nam.

    – Bệnh kwasaki là một bệnh cấp tính và có xu hướng thường tự hạn chế.

    – Tiên lượng nặng hay nhẹ của bệnh phụ thuộc vào có tổn thương động mạch vành tim hay không?

    – Các yếu tố giúp tiên lượng; chủ yếu dựa vào tổn thương tim và động mạch vành tim cũng như mức độ phình giãn hoặc hẹp ĐMV.

    Đặc biệt mức độ thương tổn ĐMV như phình, hẹp hoặc vôi hóa có nguy cơ cao đột tử, nhồi máu cơ tim, hoặc bệnh suy vành, thiếu máu cơ tim ở tuổi trưởng thành.

  • CÂU HỎI THI LÂM SÀNG NHI KHOA – THẬN

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI THẬN – TIẾT NIỆU – SINH DỤC- PHÁT TRIỂN THỂ CHẤT.

    1. Ba đặc điểm đái máu do viêm cầu thận?. Sao HC lại méo mó?

    – 3 đặc điểm đái máu do viêm cầu thận :

    + Đái máu toàn bãi

    + Màu nước tiểu : Màu đỏ thẩm như nước rửa thịt, nâu đen như nước cocacola hoặc vàng nâu như nước trà đậm, nước ối.. và đục

    + Hồng cầu méo mó

    – Hồng cầu méo mó vì : hồng cầu niệu có nguồn gốc từ cầu thận, có sự thay đổi lớn trong hình dạng và kích thước để đi qua được mao mạch cầu thận thông qua các lỗ lọc của cầu thận vào nước tiểu.

    2. Phù thận có những đặc điểm gì? Sao e biết là đột ngột?

    – Phù thận có 3 đặc điểm :

    + đột ngột, nhanh hoặc từ từ

    + vị trí : mắt -> mặt -> tay -> chân -> bụng, bìu , màng phổi….

    + phù trắng mềm, Godet (+), hoặc dấu dép chật.

    – Đột ngột : vì tự nhiên xuất hiện mà trước đó bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh

    3. Phân biệt phù do hội chứng thận hư và phù do viêm cầu thận cấp?

    – Theo cô yên :

    Viêm cầu thận cấp HCTH
    Từ từ Nhanh
    Giảm phù khi điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, …. Không giảm phù với điều trị triệu chứng : giảm muối, hạn chế nước, ….
    Phù nhẹ, kín đáo Phù thường đa màng : bìu ( nam giới ),…..

    4. Nếu chưa có ASLO e đề nghị xn chi nữa để xđ đây là VCTC sau nhiễm LC?

    (cái này xem sách k biết đúng k )

    – xét nghiệm bổ thể : 90 % bệnh nhân có C3 và CH50 ( tổng số bổ thể hoạt động ) giảm trong 2 tuần đầu tiên của quá trình bệnh và tăng trở lại sau 4-8 tuần

    – xét nghiệm huyết thanh : bằng chứng nhiễm liên cầu. Test streptolyzime dương tính ở 95% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau viêm họng và ở 80% bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng da.

    – Nuôi cấy : cấy dịch hầu họng hoặc dịch từ nhiễm trùng da chỉ dương tính trong 25 % trường hợp.

    5. Đánh giá mức độ phù trong VCTC, diễn tiến phù trong VCTC?

    – Mức độ phù thì có 4 mức độ :

    + không phù

    + Phù nhẹ, kín đáo : nặng mắt vào buổi sáng, đi giày dép có vết lằn, vết lằn dây thun quần áo, các hốc lõm ở mu chân dày lên.

    + Phù trung bình : thấy rõ, hay phù mắt mặt tay chân, khám Godet (+)

    + Phù nặng : phù đa màng (>= 2 màng )

    – Diễn tiến phù trong VCTC : hết phù sau vài ngày với nghỉ ngơi tại giường , dùng lợi tiểu.

    6. Trong VCTC sau nhiễm liên cầu, làm sao để xđ trẻ có viêm họng, viêm da.

    – Tham khảo sách :

    – Hỏi tiền sử :

    + viêm họng : nuốt đau, amydan có sưng có mủ, nổi hạch cổ, sốt cao…..

    + viêm da : nổi bọng nước nông, sau hóa mủ, đóng vảy tiết vàng cam, lành để lại vết thâm trên da.

    7. Công thức tính cân nặng, chiều cao , thể tích nước tiểu của trẻ trên 1 tuổi ?

    – Công thức cân nặng = 9 + 1,5 (n-1 )

    với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm ).

    – Công thức chiều cao = 75 + 5 (n-1)

    Với n là số tuổi của trẻ ( tính theo năm )

    – thể tích nước tiểu = 600 + 100 ( n- 1)

    Với n là số tuổi của trẻ và 600 được xem là thể tích nước tiểu TB lúc 1 tuổi

    8 . làm sao để chẩn đoán hội chứng thận hư tái phát ?

    Có 5 cách

    C1. Pr niệu > 40 mg/m2/h

    C2: Pr niệu > 50 mg/ kg/ ngày

    C3: que thử đặc biệt Albustix >= 2+ trong 3 ngày liên tiếp

    C4. Creatinine >= 200 mg/ mmol

    C5: pr niệu > 3+ trong 3 ngày liên tiếp.

    Bệnh viện TW hay dùng cái tỷ pr niệu / creatinin niệu > 200 mg/mmol.

    9. làm sao thế nào để biết một trẻ có bị bạo hành hay không ? ( khi mà các vết tích bạo hành đã bị xóa bỏ)

    – dựa vào chiều cao của trẻ

    – chiều cao trẻ ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố : dinh dưỡng, di truyền, T3, T4, testosteron, etradiol, … và quan trọng nhất là GH

    – đây là hormon chỉ sản xuất vào ban đêm, khi trẻ có một giấc ngủ sâu, ngủ ngon giấc và ngủ đúng giờ.

    – nên nếu trẻ bị bạo hành, thường hormon này không có. Dẫn đến ảnh hưởng chiều cao

    10. Muốn đo chiều cao trẻ đúng, thì 5 vị trí trẻ cần tiếp xúc với thước đo là gì /

    – 5 vị trí đó là ;

    + gót chân

    + bắp chân

    + mông

    + mỏm vai

    + đỉnh chẩm

    11. làm sao biết quá trình tăng trưởng chiều cao ở tuổi dậy thì của trẻ đã dừng ?

    – khi tăng trưởng chiều cao giữa 2 lần sinh nhật < 0,5 – 1 cm thì chứng tỏ quá trình tăng trưởng chiều cao đã ngừng.

    12. biểu hiện đầu tiên của quá trình dậy thì ở nữ và ở nam là gì ? bên nào thường chính xác hơn ?

    – biểu hiện dậy thì ở nữ: phát triển tuyến vú

    – biểu hiện dậy thì ở nam ; tăng kích thước tinh hoàn

    – bên nam thường chính xác hơn, do tuyến vú lớn ngoài dậy thì còn do nhiều nguyên nhân khác , ví dụ như

    + ADIPO MATIE ; vú mỡ

    + u vú

    + ung thư vú

    …………………………

    13. Tại sao em chẩn đoán hội chứng thận hư không đơn thuần ?

    – Theo cô yên :

    Vì ngoài hội chứng thận hư t, trẻ còn có một trong 3 cái khác

    + Đái máu đại thể

    + suy thận

    + tăng huyết áp

    14. tại sao chẩn đoán HCTH tái phát không cần làm albumin máu ? khi nào HCTH tái phát cần làm albumin máu ?

    – theo giao ban cô yên :

    + vì albumin máu là chỉ để chẩn đoán xác định xem có hội chứng thận hư hay không. Bây giờ đã chắc chắn HCTH rồi nên không cần làm nữa.

    + còn HCTH tái phát,. Nếu làm albumin máu chỉ vì một mục đích, khi mất pr quá nhiều, trẻ phù nhiều. người ta sẽ làm albumin máu để tính lượng albumin máu cần bù vào cho đứa trẻ.

    15. Vì sao bệnh viện TW huế thường làm protein niệu /creatinin niệu để chẩn đoán HCTH tái phát mà không dùng mấy cái khác ?

    – Theo cô yên :

    + do làm cái này đơn giản, mà nhanh hơn. Thứ nhất chỉ cần làm trên một mẫu nước tiểu, tại bất cứ thời điểm nào, nên đơn giản. và vì chỉ cần làm một mẫu nên thời gian được rút ngắn.

    + khác với , dùng que thử nước tiểu chúng ta phải làm protein niệu > +++ trong 3 ngày liên tiếp, hay xét nghiệm pr niệu trong mẫu nước tiểu 24h ( dễ sai sót, và không chính xác ).

    16. Tại sao em chẩn đoán HCTH tái phát không thường xuyên ?

    – tái phát không thường xuyên vì không tái phát >- 2 lần trong 6 tháng của đáp ứng ban đầu hoặc >= 4 lần bất cứ lúc nào trong khoảng thời gian điều trị thuốc.

    17. Một bệnh nhân đang điều trị HCTH bằng prednisolon thì hội chứng cushing sẽ xảy ra khi nào ?

    – Theo cô yên :

    HC cushing do thuốc sẽ xảy ra khi

    + điều trị với corticoid mà không tôn trọng nhịp sinh lí của cortisol.

    + đang điều trị mà dừng thuốc đột ngột.

    + do các yếu tố đả kích như stress.

    18. Một bệnh nhân đang bị phù do HCTH thì điều trị gì làm hết phù ? làm sao biết điều trị đó đáp ứng?

    – Theo cô yên, một bệnh nhân đang bị phù do HCTH, thì điều trị hết phù đó là điều trị với prenisolon ( corticoid).

    _ cô bảo, thường điều trị với pred thì sau một tuần là hết.

    – còn ở sách chia ra:

    * Nếu theo ISKDC

    + lui bệnh: khi pr niệu <4mg/m2/h hoặc Albustix ( que thử đặc biệt ) âm tính hoặc dạng vết trong 3 ngày liên tục.

    + phụ thuộc : hay tái phát liên tiếp trong giai đoạn giảm liều steroid, hoặc trong vòng 14 ngày kể từ ngày ngừng điều trị.

    + đề kháng : không lui bệnh sau 4 tuần điều trị với prenisolon chuẩn.

    * Theo KDIGO 2012:

    + đáp ứng ban đầu : thuyên giảm hoàn toàn trong vòng 4 đầu của liệu pháp corticosteroid.

    + không đáp ứng / đề kháng : không đạt được lui bệnh hoàn toàn sau 8 tuần điều trị với corticosteroid.

    19. Khám phù ở suy dinh dưỡng khác khám phù thận như thế nào ?

    + Khám phù suy dinh dưỡng : ấn ở mu bàn chân ( do đây là nơi nó xuất hiện trước )

    + khám phù do thận : khám ở 1/3 mặt trước xương chày.

    20. Đánh giá tuổi xương người ta chụp X quang bộ phận nào ?

    – Đi học tiền lâm sàng, cô yên dạy

    + Đánh giá trên ATLAS GREULICH & PYLE.

    + Dựa vào chụp X- quang cổ tay bàn tay (T) tư thế thẳng

    + Quan sát xương đậu và xương vừng.

    + Thường nếu cốt hóa xương vừng, trẻ từ 13 tuổi trở lên.

    21. Một trẻ từ lúc sinh ra cho đến hiện tại, chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến nguyên nhân gì ?

    Cô yên nói : nếu chiều cao luôn dưới -3SD thì nghĩ đến bệnh lùn bẩm sinh ( do thiếu hormon GH ở thùy trước tuyến yên bẩm sinh ).

    22. phù thận, phù trung bình và phù nặng thì tăng bao nhiêu cân nặng ?

    – Giao ban , cô yên nói :

    + phù trung bình tăng >10% cân nặng so với trước khi phù

    + Phù nặng tăng >15% cân nặng so với trước khi phù.

    Ví dụ một trẻ trước khi phù là 10kg, hiện tại 12 kg thì tăng 20%.

    23. Ở việt nam, viêm cầu thận nhiều nhất sau nhiễm liên cầu ( do mình là nước nghèo ). Mà 2 tiêu điểm nhiễm liên cầu hay gặp nhất là viêm họng và viêm dạ. Làm sao em hỏi bệnh nhân để biết rằng trẻ có bị viêm họng do nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô Yên:

    – Hỏi : Viêm họng : đứa trẻ tiền sử viêm họng nhiều lần.

    + đợt sốt, nuốt đau, ho, chảy mũi nước : dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên.

    + khi sờ được hạch góc hàm.

    🡪 chứng tỏ đã từng có tiền sử viêm họng.

    + còn nếu hỏi được điều trị đúng hay ko ? điều trị đúng là : dùng kháng sinh ít nhất 10 ngày.

    Cô lưu ý thêm : Phương tây họ vẫn có viêm họng sau nhiễm liên cầu, nhưng không dẫn đến VCTC , do họ chẩn đoán đúng, điều trị đúng.

    + còn việt nam, cứ ho ra tiệm thuốc tây mua thuốc điều trị 3 ngày, hết ho là không dùng nữa.

    24. Tại sao cùng nông thôn, 2 đứa trẻ cùng viêm họng sau nhiễm liên cầu. mà đứa này lớn lên thì VCTC, còn đứa kia thì hoàn toàn bình thường ?

    – Giao ban cô yên :

    + Do cơ chế : cơ địa dị ứng.

    + cô bảo, sinh lý bệnh. Cơ địa dị ứng các nguyên nhân khác chưa rõ. Nhưng cơ địa dị ứng sau nhiễm liên cầu : là cơ chế viêm mẫn cảm typ 2.

    25. những nguyên nhân thứ phát hay gặp nhất trên bệnh nhân VCTC?

    – giao ban cô yên :

    – đó là 2 bệnh : bệnh hệ thống và bệnh tự miễn.

    Cô lưu ý :hỏi kĩ tiền sử các bệnh như liên quan đến thận ; Lupus ban đỏ, Scholein Henoch, rồi hỏi có bị ong đốt…

    + lupus ban đỏ : tiền sử có nhiều đợt viêm khớp, hồng ban từng đợt, đặc biệt ban cánh bướm ở mặt.

    + scholein Henoch: Xuất huyết dạng chấm , dạng nốt từng đợt. đặc biệt ở đầu chi, cẳng tay, cẳng chân, ban dạng bốt.

    Lưu ý 2: Hồng cầu +++ chắc chắn là đái máu đại thể.

    26. tại sao hồng cầu trong đái máu tại cầu thận lại bị biến dạng ?

    -Giao ban cô yên :

    + Hồng cầu biến dạng do đi qua màng lọc cầu thận

    + Màng lọc cầu thận gồm 3 lớp, hồng cầu có tính đàn hồi, nó cố chui qua. Kết quả biến dạng và tạo nên các trụ hồng cầu có hình răng cưa…

    + 3 lớp:

    * nội mô của mao mạch

    * màng đáy cầu thận

    * tế bào có chân của nang Bowman.

    27. Một số lưu ý khoa thận?

    + VCT tổn thương hệ thống mao mạch cầu thận là chủ yếu ( phức hợp KN- KT lắng đọng ) (khác với HCTH là tổn thương màng đáy cầu thận là chủ yếu)

    Và tổn thương cơ bản nhất là tăng tính thấm mao quản.

    – Liên quan ASLO.

    + Viêm da do nhiễm liên cầu, ASLO cũng tăng.

    + bình thường ASLO dưới 150.

    + nếu đặc hiệu cho VCT do nhiễm liên cầu thường ASLO phải tăng cao >200.

    – Tổn thương da do nhiễm liên cầu thường là tổn thương nông, không có mủ, tổn thương lớp trung bì và lớp thượng bì. Thường tổn thương chảy dịch, chảy nước . chứ không nung mủ sâu như do tụ cầu.

    Và khi khô trở thành những vảy.

    Qua năm tháng, những tổn thương da do nhiễm liên cầu này sẽ thay đổi.

    Lúc đầu : đỏ hồng -> đỏ nhạt -> tím thẫm…

    Và nó không bao giờ mất đi.

    -> bằng chứng viêm da do liên cầu.

    28. Nếu một đứa trẻ ASLO không tăng, tại sao em vẫn chẩn đoán VCT sau nhiễm liên cầu ?

    – Theo cô yên giao ban ;

    + do mô hình bệnh tật tại VN, VCT nguyên nhân cao nhất là hậu nhiễm trùng và đứng đầu là liên cầu.

    + và thường trẻ ở độ tuổi lớn, hay tiếp xúc với môi trường bên ngoài, đặc biệt những đứa trẻ sinh sống tại vùng nông thôn: không được chăm sóc sức khỏe ban đầu…

    – xem xét coi tiến triển của bệnh nhân, có giống với một trường hợp VCT sau nhiễm liên cầu không:

    + VCTC sau nhiễm LC 95% tự khỏi, lành hoàn toàn.

    + Nếu được chẩn đoán và điều trị tốt, các triệu chứng lâm sàng lui bệnh sau 7 ngày. Là bệnh tiên lượng tốt.

    -> điều trị triệu chứng : tiểu ít -> lợi tiểu, tăng huyết áp -> hạ HA.

    Lưu ý: bôi xanh metylen không phải chăm sóc tình trạng viêm da tốt.

    + VCT sau nhiễm liên cầu không có điều trị kháng sinh dự phòng( Khác với thấp tim sau nhiễm liên cầu là có điều trị dự phòng).

    Thế giới đã thử điều trị dự phòng và sau khi so sánh lại. thấy không có ý nghĩa.

    29. Khi nghi ngờ VCT sau nhiễm liên cầu, ASLO bình thường, đề nghị làm thêm gì ? vì sao?

    – Giao ban cô yên :

    + làm thêm C3 bổ thể.

    + VCT là viêm cổ điển, kích hoạt con đường C3 bổ thể. Do vậy C3 sẽ giảm. giảm này là giảm thứ phát.

    + Tuy nhiên C3 bổ thể vẫn có thể giảm trong 1 số bệnh như Scholein henoch ( dựa vào lâm sàng để phân biệt ).

    + Còn nếu nghĩ đến bệnh thận IgA, triệu chứng lâm sàng nổi bật là đái máu đại thể kéo dài.

    + C3 bổ thể trong bệnh thận IgA là bình thường.

    Lưu ý trong chẩn đoán phân biệt : + nếu mà ngày hôm nay, phù lên tới >7-10 ngày, phải phân biệt VCT sau nhiễm LC với bệnh thận IgA

    + nếu ngày hôm nay , phù càng ngày càng nặng, phân biệt với HCTH ( nếu k thì k cần phân biệt).

    30. Khi nào chẩn đoán khỏi bệnh ở bệnh nhân VCT sau nhiễm liên cầu .

    – theo cô yên :

    + chỉ kết luận khỏi bệnh sau 6 tháng.

    + khi pr niệu, hc niệu (-).

    – Nếu sau 6 tháng, vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là ở dạng vết, thì đứa trẻ đó sẽ được theo dõi VCT mạn.

    – Nếu trên 1 năm mà vẫn tồn tại hc niệu vi thể, protein niệu dù là dạng vết, thì chẩn đoán là VCT mạn.

    Lưu ý: +Tỉ lệ khỏi bệnh trong VCT mạn vẫn có.

    + những đứa trẻ VCT mạn, có thể dẫn đến nguy cơ suy thận mạn ở tuổi thanh niên.

    + Tỉ lệ là 5-10% sau VCT cấp do nhiễm liên cầu.

    31. Một trẻ VCT cấp sau nhiễm liên cầu có khả năng tái phát hay không ?

    – Giao ban cô yên:

    + Người ta không ghi nhận ca bệnh nào tái phát cả

    + Nếu khỏi là khỏi luôn.

    32. Tái khám trong VCT sau nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô Yên :

    + tái khám vào tháng thứ nhất

    + tái khám tháng thứ 2

    + tái khám tháng thứ 4: -> đại đa số trường hợp sẽ khỏi bệnh trong tháng thứ 4

    + nếu không khỏi sẽ tái khám vào tháng thứ 6.

    – Theo phác đồ nhi khoa bệnh viện Nhi Đồng 1, 2017:

    Tái khám vào tháng thứ nhất, thứ hai, tháng thứ 4, tháng thứ 6 và tháng thứ 12.

    33. tại sao thế giới chỉ quan tâm cơ chế VCT sau nhiễm liên cầu mà không quan tâm những cơ chế VCT do những nguyên nhân khác như vi khuẩn hay virus?

    – Theo cô Yên:

    + Vì chỉ có liên cầu diễn tiến thầm lặng, từ viêm da mà bỏ sót, vào thận và gây viêm thận.

    + còn các nguyên nhân khác nếu viêm cầu thận ví dụ như do tụ cầu, HI…. thường xuất hiện trong bối cảnh tổn thương đa cơ quan trong nhiễm khuẩn huyết.

    34. Những yếu tố nào có thể gây tăng HA ở bệnh nhân VCT?

    – Theo cô yên :

    + chế độ ăn mặn

    + chạy nhảy

    + stress : vào viện nằm 2, nằm 3…

    + hoặc HA ngày hôm trước bình thường do sau khi dùng thuốc HA ví dụ như Adalat, bây giờ mình đo lúc hết thuốc thì HA tăng thôi.

    …..

    35. Xử trí THA trong VCT cấp sau nhiễm liên cầu ?

    – Giao ban cô yên:

    + đầu tiên vẫn là chế độ nghỉ ngơi, ăn nhạt.

    + còn điều trị thuốc : đầu tay vẫn là lợi tiểu, sau đó thuốc chẹn kênh canxi như ; Nifedipin, Amlodipin, Nicardipin…

    Lưu ý ; HA tính theo công thức : 80 + 2n.

    Nếu tăng < 20% của 80 + 2n thì vẫn không cần phải can thiệp điều trị.

    36. ưu điểm và nhược điểm của nhỏ adalat dưới lưỡi khi sử dụng trong điều trị THA?

    –Ưu điểm : hạ huyết nhanh và mạnh

    – Nhược điểm : vì nhỏ giọt, nên không kiểm soát được liều lượng, có thể dẫn đến tụt huyết áp.

    37. Cách đo huyết áp trẻ em ?

    Giao ban lâm sàng cô Yên :

    – từ 3 tuổi trở lên , mới bắt đầu đo HA hệ thống bằng băng đo.

    – Đo huyết áp ở trẻ em so với người lớn là rất khó khăn.

    – Băng đo khá chuẩn :

    + Bề rộng băng đo phủ >= 2/3 chiều dài cánh tay.

    + chiều dài băng đo phải quấn hơn 1,5 lần vòng.

    – Khi đo HA cao hơn thực tế:

    + băng nhỏ quá <2/3 -> HA tăng giả tạo.

    + không cho bệnh nhân nghỉ ngơi đúng 5 phút trên giường -> tăng HA giả tạo.

    + bệnh nhân đang kích thích, lo lắng, stress.

    – nên chuẩn bị bệnh nhân rất quan trọng

    – Phong cách ; “Thà chọn băng rộng còn hơn chọn băng nhỏ”.

    + Vì băng rộng >2/3 cũng không làm thay đổi HA đáng kể.

    + nhưng băng nhỏ, chắc chắn HA sẽ tăng cao có ý nghĩa.

    – Và trong lâm sàng, trẻ em rất khi biểu hiện của tình trạng tăng HA: không đau đầu, không mệt ngực,…. 🡪 do thành mạch của trẻ em tốt, đàn hồi rất tốt.

    + khi mà có triệu chứng, tức là THA nặng, phải tìm cho ra nguyên nhân ( chứng tỏ đã biểu hiện âm thầm từ lâu).

    + nếu lâm sàng biểu hiện hay gặp trong bối cảnh phù phổi cấp ở trẻ em.

    38. Cơ chế gây vô niệu, thiểu niệu, suy thận cấp, phù, tăng HA ở bệnh nhân viêm cầu thận ?

    – Lắng đọng phức hợp MD ở mao mạch cầu thận -> tăng tính thấm mao quản -> thoát pr niệu không chọn lọc, hồng cầu

    – Viêm càng nặng -> Lâm Sàng : giảm mức lọc cầu thận ( tắc nghẽn ) -> thiểu niệu, vô niệu , suy thận cấp.

    – Giảm mức lọc cầu thận -> kích hoạt hệ RAA -> giữ muối, giữ nước -> gây phù, gây tăng HA.

    39. Tại sao bệnh nhân viêm CT cấp sau nhiễm liên cầu, có đái máu đại thể, người ta thường dùng Erythromycin để điều trị mà bỏ qua Penicillin ?

    – Giao ban lâm sàng cô Yên :

    + Penicillin bình thường là lựa chọn ưu tiên trong điều trị viêm họng sau nhiễm liên cầu.

    + Tuy nhiên những trẻ mà thể bệnh đái máu đại thể, người ta ít dùng, vì người ta sợ dị ứng chậm với penicillin -> tăng tính thấm mao quản -> kích thích niêm mạc bàng quang -> đái máu đại thể tại cầu thận nặng lên, đái máu tại bàng quang do viêm xung huyết vì dị ứng thuốc

    + Nên người ta đổi sang nhóm Erythromycin.

    40. Bình thường, HCTH đơn thuần là không có THA, nhưng vẫn có trường hợp HCTH đơn thuần mà vẫn có THA, vì sao ?

    Giao ban lâm sàng cô Yên :

    – HCTH đơn thuần vào viện, phù to, phù nhiều, phù đa màng, bệnh nhân tiểu ít , HA vẫn tăng vì :

    + phù quá to ở ngoại bào -> thể tích nội bào giảm -> máu đến thận ít -> giảm mức lọc cầu thận ( tiểu ít )-> kích hoạt hệ RAA -> gây tăng huyết áp.

    – Và tăng huyết áp thể này sẽ giảm rất nhanh nhờ nghỉ ngơi và ăn nhạt.

    41. Vì sao trong HCTH đơn thuần vẫn có HC niệu vi thể ?

    Giao ban cô Yên :

    – Vì một trong những cơ chế gây phù trong HCTH vẫn có hiện tượng tăng tính thấm mao quản.

    – Hồng cầu vẫn có thể lọt qua, nhưng rất nhẹ và thoáng qua ở mức vi thể

    – nên que thử nước tiểu vẫn có thể +, ++

    Lưu ý : HC thận hư không đơn thuần : tổn thương mao mạch và màng đáy.

    42. tại sao dùng prednisolon dễ gây tăng huyết áp ?

    – sách dược lý y hà nội :

    + Do làm tăng tái hấp thu nước tại ống thận, nên làm dễ gây phù và tăng HA.

    43. Cơ chế đái máu và protein trong viêm cầu thận cấp ?

    – do lắng đọng phức hợp lên mao mạch cầu thận -> mao mạch cầu thận viêm -> tăng tính thấm mao quản -> thoát protein và hồng cầu.

    Phù thận phù tim
    – Do dịch tràn ra đột ngột -> tập trung chủ yếu mô lỏng lẻo -> hay phù mí mắt.

    – Thường phù buổi sáng sau khi thức dậy

    – Thường phù trắng, ấn lõm

    		 – Do diễn tiến từ từ -> tập trung chủ yếu phần thấp do tác động của trọng lực -> nên hay phù chân.

    – Thường phù buổi chiều, sau 1 ngày làm việc.

    – Thường phù tím

    44. chứng minh trên lâm sàng một bệnh nhân phù trung bình chứ không phải nặng ?

    – Phù nặng thường phù đa màng.

    – Lâm sàng sẽ thấy bìu sưng to lên ( tràn dịch màng tinh hoàn )…

    45. em khuyên gì người dân điều trị để giảm viêm cầu thận cấp ở việt nam ?

    – Khuyên điều trị viêm họng, viêm da triệt để.

    – điều trị triệt để là :

    + điều trị kháng sinh đủ liệu trình

    + từ 7-10 ngày, tốt nhất nên điều trị đủ 10 ngày.

    46. Hiện tượng “sụt cân sinh lí “ thường xảy ra vào ngày bao nhiêu ? sụt bao nhiêu cân mà gọi là sinh lí ?

    – Thường xảy ra vào ngày thứ 4 sau khi sinh.

    – Sụt < 10% cân nặng -> sinh lí

    – sụt > 10% cân nặng -> bệnh lí.

    – Và thường hồi phục sau 2 tuần.

    47. Sau sinh, cân nặng sẽ đạt gấp đôi, gấp ba, gấp 4 lần vào thời điểm nào ?

    – Sau sinh 3 tháng đầu, trẻ tăng cân nhanh sau đó chậm lại dần.

    – tăng gấp đôi -> tháng thứ 5

    – tăng gấp ba -> tháng thứ 12

    – tăng gấp 4 -> tháng thứ 24.

    48. Trẻ trai, gái dậy thì ở độ tuổi nào thì được xem là dậy thì sớm ?

    – Trẻ trai : dậy thì sớm là <9 tuổi.

    – Trẻ gái : dậy thì sớm là < 8 tuổi.

    49. Phân biệt phù tim và phù thận

    50. Kể tên các nguyên nhân gây đái máu đại thể và một số tính chất ?

    Đái máu đại thể
    Tại hệ tiết niệu Ngoài hệ tiết niệu
    Tại cầu thận Ngoài cầu thận
    – Viêm cầu thận:

    + màu: đỏ sẫm, nâu đen.

    + xét nghiệm TBVT niệu: trụ hồng cầu.

    + xét nghiệm 10 thông số nước tiểu : protein niệu và hồng cầu niệu

    		 – Viêm bàng quang xuất huyết

    + đỏ tươi

    + không có trụ HC

    + RL nước tiểu

    + Đái máu cuối bãi.

    – Dị tật BS :

    – U, sỏi, tăng calci niệu.

    – chấn thương : trong nước tiểu có sợi / mảng đông

    		 – Rối loạn đông máu, chảy máu:

    + bệnh máu

    + nhiễm khuẩn huyết nặng

    51. Bình thường chỉ đo HA cho trẻ > 3 tuổi, những trường hợp nào cần đo huyết áp cho trẻ <3 tuổi.

    – Tiền sử sinh non, rất nhẹ cân hoặc biến chứng sơ sinh cần hồi sức tích cực.

    – TBS đã phẫu thuật hoặc chưa phẫu thuật

    – Nhiễm trùng đường tiểu tái phát, tiểu máu / tiểu đạm tái phát.

    – bệnh thận hoặc các dị dạng đường tiểu trước đây.

    – tiền sử gia đình bệnh thận bẩm sinh

    – Ghép tạng đặc

    – bệnh ác tính hoặc được ghép tủy

    – trẻ có nguy cơ hạ HA

    – các bệnh hệ thống khác liên quan đến tăng huyết áp.

    – có bằng chứng tăng áp lực nội sọ.

    52. Một bệnh nhân vào viện nghi VCT câp sau nhiễm liên cầu nhưng làm ASLO âm tính, em nghĩ đến gì ?

    – ASLO âm tính có thể :

    + không nhiễm liên cầu

    + nhiễm liên cầu đã lâu.

    53. kể tên một số cách lấy nước tiểu vô trùng ?

    – chọc bàng quang trên xương mu

    – Sone tiểu vô trùng sau khi sát trùng đường tiểu cẩn thận.

    – Lấy nước tiểu giữa dòng.

    54. Các triệu chứng của hội chứng thận viêm ?

    – Đái máu : đại thể hoặc vi thể

    – Tăng huyết áp

    – Suy thận : tiểu ít, hoặc vô niệu

    – Phù

    – protein niệu (+) < 1 g/24h.

    Trong đó 4 triệu chứng đầu gọi là hội chứng thận viêm cổ điển

    55. Viêm bàng quang xuất huyết tại việt nam, nguyên nhân nào hay gặp nhất ?

    –Theo dịch tễ : Nguyên nhân hay gặp nhất là do Adeno virus.

    56. cơ chế phù trong HCTH?

    Theo slide cô Yên :

    – Bao gồm 5 cơ chế :

    + Mất protein qua đường tiểu, giảm albumin máu, giảm áp lực keo, thoát dịch ra tổ chức kẽ, giảm thể tích trong lòng mạch.

    Những yếu tố này làm cho:

    – Giảm tưới máu thận, hoạt hóa hệ RAA, tăng hấp thu Na ở ống thận, kích thích tuyến yên tiết ADH, gia tăng tái hấp thu nước ở ống góp.

    – Kết quả, giữ muối và nước gây ra phù.

    57. tại sao HCTH lại có đau bụng ?

    Theo slide cô yên :

    – Đau bụng: là triệu chứng không thường xuyên do căng màng bụng khi dịch báng quá nhiều hoặc do tắc mạch mạc treo, do rối loạn tiêu hoá, viêm phúc mạc tiên phát…

    58. Kể tên một số nguyên nhân gây HCTH thứ phát ?

    – Nguồn slide cô Yên :

    HCTH thứ phát
    Miễn dịch Lupus ban đỏ, Schoenlein Henoch, Viêm động mạch dạng nút, Hội chứng Sjogren
    Ung thư Leukemia, lymphoma
    Nhiễm độc thận/ thuốc Penicillamine, vàng, thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), Interferon, Thủy ngân, Heroin, Lithium
    Dị ứng Côn trùng đốt, rắn cắn, kháng độc tố
    Nhiễm khuẩn Giang mai bẩm sinh, toxoplasma, cytomegalovirus, rubella, Viêm gan siêu vi B và C, HIV, Sốt rét
    Chuyển hóa Đái tháo đường, Amyloidosis
    Khác Tăng huyết áp ác tính, Nhiễm độc thai nghén (ở người lớn)

    59. Kể tên 2 type liên cầu hay gây viêm họng, viêm da tiến triển VCT sau nhiễm LC?

    Theo slide cô yên:

    – Nguyên nhân nhiễm trùng phổ biến nhất của VCTC là Liên cầu beta tan máu nhóm A. Hai type thường thấy:

    + Type huyết thanh 12: gây nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông

    + Type huyết thanh 49: gây nhiễm trùng da, thường thấy vào mùa hè và mùa thu.

    60. Phân biệt đái máu tại cầu thận và ngoài cầu thận ?

    Theo slide Cô Yên :

    Đái máu đại thể Tại cầu thận Ngoài cầu thận
    Màu sắc nước tiểu – Màu trà đậm, màu cocacola, màu đỏ thẫm. – Đỏ tươi hoặc hồng tươi.
    Hình thái hồng cầu – Biến dạng – Bình thường
    Trụ – Hồng cầu, bạch cầu – Không
    Máu đông – Không có – Có hoặc không
    Protein niệu >= 2+ < 2+


    61. VCT sau nhiễm liên cầu thường giảm C3 bổ thể, hãy chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh khác cũng có thể giảm C3 bổ thể?

    Theo slide cô Yên :

    Chẩn đoán phân biệt dựa vào mức độ bổ thể, bệnh hệ thống hay bệnh thận kèm theo.

    – Bổ thể giảm + bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn, cryoglobulinemia.

    – Bổ thể giảm + bệnh thận: APSGN, VCT tăng sinh màng.

    – Bổ thể bình thường + bệnh hệ thống: Scholein Henoch, viêm mao mạch Wegener

    – Bổ thể bình thường + bệnh thận: bệnh thận IgA, VCT tiến triển nhanh.

    62. tại sao trong VCT sau nhiễm liên cầu, người ta ít khi dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị hạ huyết áp ?

    Theo slide cô yên :

    – Ức chế men chuyển (captopril, enalapril) có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp nhưng có thể làm tăng kali máu và thường không phải là thuốc đầu tay trong VCTC.

    Ngoài ra, ức chế men chuyển còn có tác dụng phụ gây ho.

    63. Một số đặc điểm khác nhau giữa nhiễm liên cầu và nhiễm virus ?

    – Nguồn : slide của cô Yên :

    Liên cầu Virus
    – Đau họng

    – Khó nuốt

    – Sốt

    – Đau đầu

    – Đau bụng

    – Buồn nôn

    – Nôn

    – Xuất huyết khẩu cái mềm

    – Hạch cổ

    – Sốt tinh hồng nhiệt.

    		 – Ho

    – Chảy mũi nước

    – Khàn giọng

    – Tiêu chảy

    – Viêm miệng

    – Viêm kết mạc

    64. kể tên 3 biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao ? ( câu hỏi thi TLS).

    – Biểu đồ chậm tăng trưởng chiều cao từ từ : gợi ý nguyên nhiên thiếu GH bẩm sinh

    – Gãy biểu đồ thứ phát : hay gặp nhất do u sọ hầu

    – biểu đồ tăng trưởng có đỉnh tăng trưởng xuất hiện và kết thúc sớm : gợi ý dậy thì sớm.

    65. Thế nào là thiểu niệu? vô niệu ?

    – Vô niệu khi nước tiểu : <100ml/ 24h.

    – Thiểu niệu khi nước tiểu : <300ml/24h

    Hoặc <1ml/kg/h đối với trẻ nhỏ

    Hoặc 0,5ml/kg/h đối với trẻ lớn.

    66. bệnh nhân phù do HCTH nếu nằm cả ngày, thì phù thường xuất hiện ở đâu ?

    – Phù khi nằm sẽ xuất hiện ở vùng lưng và vùng xương cùng.

    67. chỉ định sinh thiết thận của HCTH ?

    – Tuổi <1 tuổi hoặc >10 tuổi đề kháng hoặc phụ thuộc với corticoid

    – Tăng huyết áp

    – Đái máu đại thể

    – Giảm bổ thể

    – Suy thận

    – Gia đình có tiền sử suy thận hoặc điếc

    – HCTH đề kháng.

    68. Phân biệt HCTH với viêm cầu thận cấp, phù do giảm đạm máu?

    -Nguồn : sách của trung tâm nhi BV TW Huế.

    + Viêm cầu thận cấp : phù , THA, đái máu, đạm máu và cholesteron máu bình thường.

    + Phù do giảm đạm máu : phù, nước tiểu bình thường, cholesterol máu bình thường.

    69. VCTC sau nhiễm liên cầu ở mùa lạnh, mùa nóng thường sau gì ?

    – VCTC sau nhiễm LC

    + Mùa lạnh : thường sau viêm họng

    + Mùa nóng : thường sau viêm da.

    70. Phân biệt VCT với HCTH, bệnh thận IgA và nhiễm trùng tiểu ?

    – Theo sách của trung tâm nhi BVTW huế.

    + HCTH: phù, tiểu đạm nhiều, giảm albumin máu, tăng cholesterol và tăng triglycerid máu.

    + bệnh thận IgA: thường tiểu đỏ đại thể liền sau nhiễm trùng hô hấp, không phù, không tăng huyết áp.

    + nhiễm trùng tiểu : không phù, tiểu gắt, tiểu nhiều lần, tiểu máu, tiểu bạch cầu, cấy nước tiểu có vi trùng.

    71. tại sao HCTH gây giảm canxi máu ?

    – HCTH gây mất các protein, trong đó có protein vận chuyển vitamin D3.

    – Do rối loạn tổng hợp protein ở gan.

    72. Chỉ định sinh thiết thận ở VCTC?

    – suy thận ( chức năng thận <50% bình thường ).

    – C3 giảm trên 3 tháng

    – Tiểu protein trên 6 tháng

    – Tiểu máu tái phát

    – Tiểu máu đại thể trên 3 tuần

    – Tiểu máu vi thể trên 12 tháng.

    73. Nguyên nhân gây nhiễm trùng đường tiểu hay gặp

    – Nguồn : sách nhi khoa của trung tâm nhi BVTW Huế.

    + Nguyên nhân hàng đầu : 88% là E.coli.

    + Proteus thường gặp ở trẻ trai >1 tuổi, trẻ bị sỏi tiết niệu.

    + Klebsiella pneumoniae và Enterococus thường gặp ở trẻ sơ sinh.

    + Tụ cầu, trực khuẩn mủ xanh, klebsiella thường gặp ở bệnh nhân nằm viện vì bệnh thận tiết niệu hoặc những bệnh có đặt thông tiểu sau can thiệp ngoại khoa.

    74. ở trẻ trai ít khi NTDT, những yếu tố làm dễ nào dễ gây NTDT?

    – sách nhi của BVTW huế:

    + hẹp bao quy đầu

    75. tiêu chuẩn vàng chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu ?

    – sách nhi của BVTW huế

    – Tiêu chuẩn vàng là cấy nước tiểu.

    + lấy giữa dòng >= 100.000/ ml

    + sone tiểu : >= 10.000/ ml

    + Chọc hút trên xương mu >= 1.000 /ml

    Với một loại vi khuẩn duy nhất.

    76. ( bổ sung câu 32). Tái khám VCTC sau nhiễm LC khi nào ? (câu hỏi thi ls)

    – Theo sgk:

    + Tái khám : tháng 1, tháng 2, tháng 4, tháng 6, tháng 12.

    + ngừng tái khám khi : hết đái máu, pr niệu âm tính, huyết áp bình thường trong vòng 1 năm.

    77. Câu hỏi thi ls: tiên lượng bệnh nhân VCTC sau nhiễm LC?

    – Tiên lượng ở trẻ em tốt hơn người lớn.

    – 95% sẽ khỏi hoàn toàn

    – 5% chuyển sang mạn tính.

    Cho đến hiện nay vẫn còn khoảng dưới 2% số bệnh nhân bị tử vong do các biến chứng như phù phổi cấp, suy tim, bệnh não cao áp.

    78. câu hỏi thi ls : bệnh thận IgA tiên phát điều trị như thế nào ?

    – cái tiên phát thì mình chịu, nhưng sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa VN điều trị bệnh thận IgA thì có 2 cách:

    C1; Phương thức can thiệp tổng quát : kiểm soát HA, dùng ức chế men chuyển và/ hoặc ức chế thụ thể angiotensin II trên bệnh nhân có protein niệu. -> tuy nhiên cách này không đặc hiệu cho bệnh thận IgA.

    C2: phương thức điều trị bằng corticoid, có kèm hoặc không kèm thuốc ức chế miễn dịch.

    79. HCTH: câu hỏi thi ls: biểu hiện suy thượng thận cấp ?

    Sách bài giảng ls trang 274.

    – HC cushing do corticoid , ngừng thuốc đột ngột hay có yếu tố đả kích

    – Rối loạn tiêu hóa : đau bụng cấp, nôn mửa, tiêu chảy

    – Suy tuần hoàn cấp : mạch nhanh nhẹ, khó bắt, huyết áp tụt kẹp, không đo được.

    – rối loạn ý thức : lơ mơ, hôn mê.

    80. HCTH: câu hỏi thi ls: Công thức tính pr niệu của bệnh nhân ?

    – Protein niệu = (TPU * thể tích nước tiểu 24h) : cân nặng bệnh nhân

    – đơn vị pr niệu : mg/kg/ngày.

    81. câu hỏi thi ls: tại sao HCTH đơn thuần lại tái phát?

    – Vì theo nghiên cứu, có đến 15% bệnh nhân HCTH đơn thuần có tái phát, chứ không phải 100% là không tái phát.

    82. HCTH: câu hỏi thi ls: Điều trị corticoid lều cao trog 2-3 ngày đầu sợ nhất là gì?

    – Theo cô Yên :

    + sợ nhất là viêm – loét dạ dày tá tràng

    83. Câu hỏi thi ls : nếu bệnh nhân VCTC xét nghiệm ra protein niệu +++ thì em đề nghị xét nghiệm gì tiếp theo? Vì sao ?

    – Suy nghĩ của mình :

    Nếu protein niệu +++ thì tiếp theo cho làm TPU và albumin máu để phân biệt với HCTH.

    84. Tại sao bệnh nhân đang điều trị HCTH với prednisolon thì cần bổ sung thêm Canxi và vitamin D3?

    Theo cô Yên :

    – Vì prednisolon tác dụng phụ là tăng hủy xương, giảm hấp thu vitamin D.

    – Do vậy giai đoạn tấn công của HCTH nên bổ sung canxi và vitamin D3 , ngày 2 viên, giống hệt điều trị cho trẻ bị còi xương nặng.

    85. Bệnh nhân HCTH, điều trị đáp ứng là giảm phù, cân như thế nào để biết bệnh nhân giảm phù ?

    Theo cô Yên :

    – Cân : khi trẻ cùng mặc 1 bộ áo quần mỏng( đặc biệt trời mùa lạnh như này, nếu trẻ mặc áo đồ quá dày sẽ làm sai lệch kết quả), cân cùng 1 thời điểm trong ngày, và cùng một cái cân.

    86. Phân loại HCTH?

    Theo Cô Yên:

    HCTH
    Thứ phát (<10%) Tiên phát ( #90%) Bẩm sinh (<1%)
    HCTH tối thiểu (85%) Xơ hóa tiên phát (10%) Tăng sinh màng (5%)
    + bệnh hệ thống

    + bệnh tự miễn

    + ong đốt,vacxin..

    		 +tổn thương màng đáy.

    + còn gọi HCTH đơn thuần.

    + phù là chủ yếu.

    +HC vi thể

    + có thể có THA thoáng qua.

    		 +còn gọi xơ hóa từng ổ, từng đoạn.

    + đái máu đại thể (+++)

    + có thể có THA

    		 + đái máu nhiều (trầm trọng). + LS<1 tuổi.

    + đề kháng tự nhiên với corticoid

    + suy thận nhanh chóng.

    + tử vong sớm.

    87. Tại sao HCTH vẫn phải ăn nhạt?

    Theo Cô Yên:

    – Do trong HCTH vẫn có kích hoạt hệ RAA gây tiết Aldosteron làm giữ Na+ và nước.

    – Ăn nhạt không phải là để giảm phù.

    – Mà ăn nhạt để tránh phù nặng hơn, và tránh THA nặng hơn.

    88. Tiên lượng của 1 bệnh nhân HCTH là như thế nào ?

    Theo cô Yên :

    – tiên lượng gần bệnh nhân sẽ tốt : đặc biệt những thể đáp ứng với corticoid.

    – tiên lượng xa: xấu do:

    + không có khả năng lành bệnh chỉ có các đợt lui bệnh.

    Tuy nhiên vẫn có những trường hợp ngoại lệ, HCTH vẫn có thể lành bệnh đó là:

    + trẻ <3 tuổi, chỉ bị HCTH 1 lần duy nhất, và sau đó 3 năm không có lần nào tái phát thì được xem là lui bệnh.

    + HCTH không can thiệp điều trị gì hết trong vòng 5 năm mà không có lần nào tái phát thì được xem là lành bệnh. Tuy nhiên trong 10 năm thì có thể tái phát.

    Lưu ý: HCTH giai đoạn cuối, nếu ghép thận, thì thận ghép cũng có thể bị mắc HCTH như thận cũ.Do vậy, theo cô nếu giai đoạn cuối không nên ghép thận.

    89. Tại sao người lớn để chẩn đoán HCTH, thì lấy mốc Albumin máu < 30, trong khi trẻ em chỉ lấy mốc <25?

    Theo cô Yên:

    – Do ở trẻ em phải loại trừ nguyên nhân giảm Albumin máu do suy dinh dưỡng .

    – Tuy nhiên suy dinh dưỡng không thể giảm albumin máu tới nhỏ hơn 25.

    Nên đó là nguyên nhân tại sao khác nhau giữa người lớn và trẻ em.

    90. Thành phần của Prednisolon?

    Theo cô Yên :

    + Mineracorticoid: từ 0,1-0,8 tùy thuộc nhà sản xuất, thành phần này càng ít thuốc càng tốt.

    + Glucocorticoid: thành phần chủ yếu.

    + Androgen: có thể gây HC cushing: biểu hiệm rậm lông.

    Cô Yên hỏi thi Y6

    91. Tại sao nhiễm liên cầu lại gây VCT?

    – có rất nhiều giả thiết được đưa ra nhưng hiện tại giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là liên quan đến phức hợp miễn dịch.

    Sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn không phải do liên cầu khuẩn trực tiếp gây viêm cầu thận, mà tổn thương cầu thận là do cơ chế phức hợp miễn dịch. Các kháng thể do cơ thể sản sinh để chống lại các kháng nguyên của liên cầu khuẩn, tạo thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể (phức hợp miễn dịch) lưu hành trong máu. Khi cầu thận lọc máu, các phức hợp miễn dịch này lắng đọng ở cầu thận gây ra quá trình viêm cầu thận. Vì vậy, khi liên cầu khuẩn xâm nhập và gây bệnh, phải có thời gian trên một tuần cơ thể mới sản sinh đủ lượng kháng thể và viêm cầu thận mới xảy ra. Nếu viêm cầu thận xảy ra sớm sau khi nhiễm liên cầu khuẩn dưới 4 ngày thì thường là bệnh thận đã có từ trước, chẩn đoán viêm cầu thận cấp trong trường hợp này thường là nhầm lẫn.

    92. Kháng thể gì gây nên ? (4 loại)?

    – Thấy sách giáo khoa nhi khoa của hội nhi khoa Việt nam cho 5 loại.

    1.  Kháng thể kháng streptolysin O (ASLO: anti streptolysinO) tăng (hiệu giá kháng thể trên 200đv). ASLO bắt đầu tăng từ tuần thứ nhất đến tuần thứ hai sau nhiễm liên cầu khuẩn, tăng cao nhất vào tuần thứ ba đến tuần thứ năm, đến tuần thứ sáu hiệu giá ASLO bắt đầu giảm. Không thấy có tương quan giữa mức độ tăng hiệu giá ASLO với mức độ nặng của viêm cầu thận.

    2. Kháng thể kháng streptokinase (ASK: anti streptokinase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

    3. Kháng thể kháng hyaluromidase (AH: anti hyaluronidase) tăng trong huyết thanh bệnh nhân.

    4. Anti desoxyribo – nuclease B

    5. Anti nicotima mide adenire dinucleotidase (NADase)

  • CÂU HỎI LÂM SÀNG NHI THẦN KINH

    BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI.

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI THẦN KINH

    1. Một trẻ 12 tuổi có còn co giật do sốt không ?

    – Bình thường, co giật do sốt thường từ 6 tháng – 5 tuổi ( hiện nay một số nguồn là 12-18 tháng).

    – Tuy nhiên, một trẻ 12 tuổi vẫn có thể có co giật do sốt.

    – Nhưng nếu trẻ 12 tuổi, vào viện vì co giật ưu tiên tìm cho ra các nguyên nhân khác.

    2. Các tác nhân gây viêm màng não mủ hay gặp ở trẻ em.

    – Theo cô Vân anh, chia thành 3 mốc

    + sơ sinh : thường hay gặp nhất là liên cầu B

    + từ 6-12 tháng tuổi hay gặp nhất là HI

    + > 12 tháng tuổi hay gặp nhất là phế cầu.

    – theo sách sau Đại học:

    + <2 tháng ; thường gặp là liên cầu b, và e.coli ( VK gram âm)

    + 2 tháng – 12 tháng hay gặp nhất là HI

    + 12 tháng – 6 tuổi : giai đoạn chuyển tiếp có thể mắc HI, phế cầu, não mô cầu

    + >6 tuổi : hay gặp là phế cầu

    3. Một bệnh nhân vào viện vì co giật, em nghĩ đến những nguyên nhân gì ?

    Giao ban cô vân anh

    – chia thành 2 nhóm : co giật do sốt và co giật không do sốt

    + co giật do sốt : nhiễm trùng nhiễm độc hệ thần kinh TW: viêm não, viêm màng não mủ, viêm màng não lao….

    + co giật không do sốt : hạ đường máu, rối loạn điện giải, hạ canxi máu, chấn thương, xuất huyết não, sang chấn tâm lý, dùng thuốc gây nghiện…….

    4. Tại sao co giật do sốt lại nằm trong khoảng từ 6 tháng – 60 tháng tuổi ? một trẻ dưới 5 tuổi co giật lần đầu, thì có khả năng co giật lại hay không ?

    Giao ban cô vân anh

    – Vì trẻ độ tuổi từ 6 tháng – 60 tháng , chức năng não chưa hoàn chỉnh.

    _ Người ta nhận thấy khi sốt, dễ co giật do kích thích quá mức TB não, gây ra phóng thích điện xung quanh. Vì chức năng chưa hoàn chỉnh, nên sóng xung điện này dễ lan tỏa một cách nhanh chóng gây co giật.

    – 6 tháng – 6 tháng tuổi thay đổi cấu trúc đồi thị.

    – còn trẻ <6 tháng, ít co giật, do người ta nghiên cứu, thấy giai đoạn này GABA trong cơ thể tăng lên -🡪 khả năng ức chế tăng ( trẻ ngủ nhiều) 🡪 ít co giật.

    – trẻ >6 tuổi , vẫn có khả năng co giật do sốt, nhưng thường lành tính , nên người ta ít chẩn đoán, mà thay vào đó người ta sẽ cố gắng tìm nguyên nhân gây co giật khác.

    Theo thầy Phú + giống giống trong sách Nhi YHN tập 2:

    – Trẻ em dễ bị động kinh, do các tế bào thần kinh chưa biệt hóa, nên phản ứng võ não xu hướng lan tỏa, nên bất kỳ kích thích nào cũng có thể gây phản ứng toàn thân.

    – não trẻ có nhiều nước, nên dễ bị kích thích

    5. Đột biến gen nào dễ gây co giật do sốt ?

    – Theo giao ban, cô vân anh nói là gen SCN1A.

    – Tìm trên up to date:

    + có 5 gen gây co giật do sốt thường gặp: SCN1A, SCN1B, SCN2A, SCN2B, GABRG2.

    + Trong đó chú ý SCN1A vì đây là gen gây co giật do sốt nhiều nhất (cơ chế liên quan đến GABA).

    6. em thường chọc dịch não tủy khi nào? Biến chứng chọc dịch não tủy nguy hiểm nhất ? Trước khi chọc dịch não tủy em phải làm động tác gì ?

    – Theo cô Vân anh

    + Thường chọc dịch não tủy khi nghi ngờ nhiễm trùng hệ TKTW

    + biến chứng chọc dịch não tủy nguy hiểm nhất là tụt kẹt, bệnh nhân có thể tử vong ngay tức khắc.

    + do vậy trước khi chọc dịch , phải làm động tác là soi đáy mắt.

    7. Một bệnh nhân 5 tuổi vào viện vì co giật, tiền sử vàng da kéo dài lúc sinh ra. Hỏi vàng da kéo dài có ảnh hưởng gì đến sự co giật này không ?

    – Theo cô vân anh

    + Vàng da kéo dài nặng nhất là tình trạng vàng da nhân

    + nếu thật sự vàng da nhân thật, thì nó có thể gây động kinh hay bại não sau này

    + do vậy vàng da kéo dài cũng có thể là nguyên nhân gây co giật.

    8. Co giật do sốt có điều trị dự phòng động kinh không ? Một bệnh nhân co giật do sốt, nếu nghi ngờ động kinh, em phải đề nghị làm gì ? và nếu có thì bước tiếp theo em phải làm gì ?

    – Theo cô vân anh :

    + một bệnh nhân co giật do sốt thì không điều trị dự phòng động kinh.

    + giả sử , nếu nghi ngờ động kinh trên trẻ này thì cho đi làm điện não đồ.

    + nếu trên điện não đồ, xuất hiện sóng động kinh.

    + Thì lúc đó mình mới điều trị dự phòng động kinh cho trẻ.

    67. Làm sao phân biệt một cơn co giật cục bộ tiến triển toàn thể hóa với một cơn co giật toàn thể thực sự ?

    – Theo cô vân anh :

    + cô bảo, rất khó để chẩn đoán trong trường hợp này

    + co giật cục bộ : tức là co giật tại một bộ phận, còn co giật toàn thể : co giật toàn bộ cơ thể.

    + lúc này mình phải hỏi người nhà của trẻ, xem ban đầu trẻ co giật như thế nào ? hoặc nếu mình là người chứng kiến co giật từ đầu thì sẽ phân biệt được ?

    9. làm sao phân biệt co giật do lỵ trực trùng ( lỵ trực trùng thể co giật sớm ) với một trường hợp co giật khác ví dụ như do sốt ?

    – Theo cô vân anh:

    + nếu co giật do lỵ trực trùng, thì thường sau một thời gian sẽ có các biểu hiện toàn thân như nôn, đi chảy…

    + còn nếu mình mới tiếp nhận bé ban đầu, thì thăm trực tràng là biện pháp để khẳng định chẩn đoán ( có thể thăm trực tràng lúc khám, hoặc trước lúc bơm seduxen vào hậu môn ).

    + nếu thấy có máu chứng tỏ co giật do lỵ trực trùng chứ k phải co giật do nguyên nhân khác. Ví dụ như sốt.

    10. Trẻ nhỏ với trẻ lớn khám dấu cứng cổ khác nhau như thế nào ?

    –Theo cô vân anh:

    + trẻ nhỏ thường không cứng cổ, do giảm trương lực. do vậy khám cứng cổ như trẻ lớn không chính xác.

    + Thay vào đó, mình có thể thay thế bằng dấu tương đương là “ dấu cổ rũ”.

    + Còn dấu cứng cổ khám ở trẻ lớn

    * Theo sách nội thần kinh

    Cách khám :

    B1: bệnh nhân nằm ngửa, đầu không gối.

    B2: thầy thuốc để tay dưới đầu nâng nhẹ lên

    Bình thường, cằm chạm đầu ngực.

    Nếu có dấu cứng, làm cặm không gập được vào ngực, có khi nâng cả ngực lên theo.

    Lưu ý: những trường hợp, viêm amidan, amidan sưng to, có thể làm nhiễu dấu cứng cổ. Lúc đó mình có thể thay thế bằng các dấu tương đương khác như dấu Kernig, dấu Brudzinski,…

    11. tại sao em chẩn đoán co giật do sốt ?

    – Theo cô Vân anh

    + khi trẻ nằm trong khoảng 6 tháng -60 tháng

    + co co giật kèm sốt

    + Không có các nguyên nhân gây co giật khác như : nhiễm trùng TKTW, rối loạn chuyển hóa, rối loạn điện giải….

    + Không có tiền sử co giật không do sốt trước đây.

    12. Tại sao em phải phân co giật do sốt thành 2 thể đơn thuần và phức tạp làm gì ?

    – Theo cô Vân anh:

    + phân thành 2 thể để mục đích tiên lượng cho bệnh nhân

    + đối với một bệnh nhân co giật do sốt đơn thuần, tỷ lệ động kinh sau này rất thấp. trong khi nếu co giật thể phức tạp tỷ lệ động kinh sau này rất cao.

    13. Làm sao phân biệt co giật với run ?

    – Run thường biên độ nhỏ, tần số lớn và không có rối loạn mất ý thức.

    14. Cách xử trí cơn co giật tại nhà ?

    – Người nhà cần bình tĩnh

    B1: Đặt trẻ nghiêng phải -> đờm nhớt dễ chảy ra, không gây tắc đường thở

    B2: Nếu đang sốt cao : cởi bỏ quần áo, cho paracetamol 10-15mg/kg trong mỗi 6h đặt hậu môn. ( tuyệt đối k sử dụng aspirin : vì gây hội chứng Reye ( đọc là Rây).

    B3: Hạ nhiệt bằng phương pháp vật lí : xem phần hô hấp.

    B4: Đưa trẻ đến cơ sở y tế gần nhất càng sớm càng tốt.

    Lưu ý : Ở một số trẻ nếu ấn nhân trung sẽ cắt được cơn giật.

    – Những điều không được làm :

    1. Không được cắt cơn bằng cách hạn chế cử động của trẻ.

    2. Không được dùng vật cứng để ngang mồm trẻ.

    3. Không vắt chanh hay cho bất cứ thứ gì vào miệng trẻ khi đang co giật

    4. Không quấn kín trẻ, không ủ ấm hay mặc thêm quần áo cho dù trẻ đang sốt cao bị rét run.

    5. Không lau mắt bằng nước đá hoặc rượu.

    15. cách xử trí cơn co giật tại cơ sở y tế ?

    B1: Cắt cơn co giật :

    – Diazepam 0,25mg/kg tiêm TM chậm (IV)

    Hoặc Diazepam 0,5mg/kg đường hậu môn

    Hoặc Gacdenal 10mg/kg /24h

    B2: Hạ sốt :

    – Paracetamol 10-15mg/kg/lần uống hoặc TMC nhắc lại sau 5-6h

    – Không được dùng quá 60mg/kg/24h.

    B3: điều trị bệnh nhiễm khuẩn nếu có.

    16. Khám một trẻ co giật do sốt ?

    – Xem lâm sàng : trẻ sốt / bình thường hay sau chấn thương ( đối với trẻ <6 tháng cần lưu ý tình trạng xuất huyết giảm tỷ).

    – Mô tả cơn giật theo thứ tự

    B1: Co giật toàn thể hay cục bộ

    B2: Mắt : có trợn không ?

    B3: Miệng: Tím không ? sùi bọt mép không?

    Co giật do sốt đơn thuần Co giật do sốt phức tạp:
    – Nhiệt độ: >39 độ

    – Kiểu co giật : toàn thể

    – Thời gian co giật : ngắn , <15 phút.

    – số cơn co giật : 1 cơn/24h.

    – khả năng chuyển sang động kinh : rất thấp

    		 – khoảng 38 độ

    – Cục bộ hoặc toàn thể.

    – dài, >15 phút

    – >1 cơn/24h

    – rất cao: khoảng 20-30%.

    Ngoài ra, trẻ có tiền sử về thần kinh hoặc chậm phát triển tinh thần.

    B4: Tay : Co cứng, duỗi cứng, có tính chất định hình, biên độ, tần số như thế nào ?

    B5: Đại tiểu tiện : có tự chủ không ?

    B6: Chân : co cứng, duỗi cứng hay co giật.

    B7: Gọi có nhận biết được không ? ( phân biệt với nguyên nhân tâm lý)

    + Trẻ nhỏ đánh giá nhanh qua thang điểm AVPU.

    B8: Đã xử trí gì chưa?

    B9: Thời gian cơn co giật ?

    B10: Sau bao lâu, trẻ nhận biết được mẹ ?

    – Cần chẩn đoán phân biệt :

    + run lạnh do sốt.

    + động kinh

    + múa vờn trong thấp tim: biên độ lớn, tần số thấp, không định hình.

    + nguyên nhân tâm lý: Histeria: rối loạn phân ly

    17. thang điểm AVPU ở trẻ nhỏ ?

    – Alert : Tỉnh táo

    – Response to Voice : Đáp ứng với lời nói

    – Response to Pain : Đáp ứng với kích thích đau

    – Unresponsive : Không đáp ứng

    * Đây là thang điểm thường dùng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng đánh giá tình trạng của bệnh nhân. Khi bệnh nhân không đáp ứng với lời nói và kích thích đau tức là bệnh nhân đã hôn mê.

    * Chúng ta có thể hỏi thêm bà mẹ hoặc người chăm sóc là trẻ có ngủ bất thường, khó đánh thức hay không để xác định trẻ bị hôn mê

    18. Phân biệt cơn co giật do sốt đơn thuần với phức tạp ?
    – xem lại câu 16

    19. Kể tên 6 phản xạ nguyên thủy ?

    – Phản xạ cầm nắm

    – Phản xạ bú nuốt

    – Phản xạ tìm bắt vú

    – Phản xạ Moro

    – Phản xạ bước đi tự động

    – Phản xạ duỗi chéo

    20. tại sao trẻ bị động kinh nên cho ăn chế độ ăn nhiều lipid?

    – Theo cô Vân Anh :

    + Lipid sau khi vào cơ thể sẽ phân hủy cho ra ceton.

    + ceton là một chất ức chế võ não nên sẽ làm giảm co giật.

    + Đối với trẻ bị động kinh mà kháng trị người ta cũng cho ăn chế độ ăn nhiều ceton theo công thức : 4 lipid: 1 đường : 1 đạm.

    + thực phẩm chứa nhiều lipid như : trứng, sữa, phô mai.

    21. Trong 12 đôi dây TK sọ não, ở trẻ em cần chú ý khám dây thần kinh nào ?

    – Ở trẻ em, cần khám dây TK III, V, VII.

    – Tổn thương dây III gây lác sụp mi, giãn đồng tử, nhìn đôi.

    – Tổn thương dây V, VII hay gặp biểu hiện lâm sàng : ù tai, mất cân đối 2 bên khi vận động cơ mặt như méo miệng, mất nếp nhăn trán, mũi, má, mắt nhắm không kín

    22. thi ls : dịch não tủy như thế nào thì gợi ý viêm màng não mủ ?

    – quan trọng nhất : có sự hiện diện vi trùng ( soi tươi, cấy ).

    – Sau đó yếu tố tế bào :

    + sớm : 100-200

    + Muộn : 1000 – 10.000

    + Neutrophile 80%

    – cuối cùng là protein: >0,45.

    23. Làm sao em chẩn đoán co giật do sốt?

    – Gồm 6 tiêu chuẩn :

    + có sốt.

    + có co giật

    + tuổi từ : 6 tháng- 60 tháng

    + không có rối loạn chuyển hóa : hỏi có nôn, tiêu chảy…..

    + không có nhiễm trùng hệ TKTW

    + không có tiền sử co giật không do sốt trước đó.

    19. Thi lâm sàng Y6 khóa 2013-2019: Trẻ nhi ( đại loại lớn hơn 2 tuổi, có triệu chứng bại não). Em hãy nêu thể của bệnh này. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán POSTER ?

    20. Trẻ co giật do sốt cần điều trị dự phòng bằng thuốc chống động kinh hay không?

    Nguồn: Treatment and prognosis of febrile seizures – uptodate.

    – Thuốc chống động kinh có thể làm giảm nguy cơ co giật do sốt tái phát, nhưng đa phầ các cơn co giật so sốt thường đơn thuần, lành tính , nguy cơ về tác dụng phụ nói chung lớn hơn mục đích điều trị do vậy không cần điều trị dự phòng bằng thuốc chống động kinh.

    21. Các yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ co giật do sốt tái phát trong tương lai?

    Nguồn: Treatment and prognosis of febrile seizures – uptodate.

    – Có khoảng 1/3 trẻ em bị co giật do sốt tái phát.

    – Các yếu tố nguy cơ co giật do sốt tái phát trong tương lai:

    + Tuổi khi khởi phát: tuổi càng nhỏ càng nhiều nguy cơ tái phát

    + tiền sử gia đình có người bị co giật do sốt

    + nhiệt độ sốt thấp khi lên cơn co giật.

    + Thời gian xảy ra ngắn khi bắt đầu sốt cho đến khi xuất hiện cơn co giật.

    22. Xét nghiệm tầm soát rối loạn chuyển hóa bẩm sinh gồm:

    *Theo giao ban Thầy Phú:

    – Lactate

    -NH3

    -Ceton niệu

    -Khí máu động mạch.

    23. Các nguyên nhân gây co giật mà không có sốt?

    * Giao ban thầy Phú

    – Chấn thương:

    + trong vòng 3 tuần gần đây, bệnh nhân có bị chấn thương hay không?

    + HC rung lắc ở trẻ nhỏ: mặc dù chưa có bằng chứng khoa học nhiều.

    + Lạm dụng ở trẻ em: bị đánh đập, bạo hành, khám da xem có vết đánh đập

    – Xuất huyết não:

    + Nghi do giảm tỷ: thường xuất huyết gây thóp phồng nên khám thóp, siêu âm thóp, làm tỷ prothrombin

    Chú ý: Thời gian tiêm vit K bán hủy 90 ngày.

    -Ngộ độc cấp: một số loại ví dụ như Vitamin A, D, acid nalidixic có thể gây tăng áp lực nội sọ

    -Rối loạn chuyển hóa: tăng sản thượng thận bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa glucose, lipid, acidamin……

    – Động Kinh: đây là chẩn đoán loại trừ.

    – U não

    24. Tiêu chuẩn chẩn đoán động kinh theo ILAE 2017?

    * Theo slide thầy Phú;

    .>= 2 cơn co giật không ảnh hưởng bởi các yếu tố khác cách nhau >24h.

    . 1 cơn co giật không ảnh hưởng bởi các yếu tố khác kèm nguy cơ tái diễn cao theo dịch tễ (>60%) trong 10 năm tới.

    . Phù hợp về mặt dịch tễ, LS +/- CLS của hội chứng động kinh

    => Chẩn đoán động kinh

    25. Phân loại động kinh theo ILAE2017?

    26. Phân độ động kinh theo ILAE2017.

    Có 3 độ

    Độ Tiêu chuẩn
    Độ I – Chưa đủ chẩn đoán động kinh
    Độ II – Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán động kinh.
    Độ III Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng động kinh.

    27. Bệnh nhân lên cơn co giật ở Động Kinh, thường có yếu tố khởi phát hay không ?

    – Theo cô Vân Anh.

    + Đa số các trường hợp động kinh không có yếu tố khởi phát.

    + Chỉ duy nhất một trường hợp, tổn thương thùy thái dương, tức động kinh thùy thái dương.bệnh nhân thường có yếu tố khởi phát: ví dụ như bồn chồn, lo âu, có cảm giác trào ngược dạ dày ………

    28. Chế độ ăn của bệnh nhân Celliac?

    – celliac: không có khái niệm động kinh thể bụng.

    – chế độ ăn vẫn 4 lipid: 1 đường : 1 đạm.

  • BỘ CÂU HỎI TỰ SOẠN ÔN THI LÂM SÀNG NHI KHOA NHIỄM

    Nguyễn Đình Thắng – YA 2014 -2020.

    PHẦN NHI LÂY.

    1. Tại sao khi sốt xuất huyết làm tăng HA tâm trương ?

    – Do khi huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch sẽ làm thể tích máu trong lòng mạch giảm, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách:

    + co mạch ngoại biên
    + ưu tiên máu cho những cơ quan, quan trọng như : tim, não

    Kết quả : làm tăng hậu gánh dẫn đến tăng HA tâm trương.

    2. Tại sao trong sốt xuất huyết Dengue thường giảm bạch cầu ?

    Nguồn : thầy Châu Đức

    – Do khi virus xâm nhập vào cơ thể, virus sẽ tới tủy xương , ức chế tủy xương sản xuất chủ yếu là ức chế sản xuất bạch cầu ( ức chế hồng cầu, tiểu cầu rất ít hầu như không đáng kể ). Do vậy bạch cầu thường giảm và giảm trong mấy ngày đầu ?

    3. Tại sao trong SXH Dengue thường giảm tiểu cầu ?

    Nguồn : thầy Châu Đức

    – Giảm tiểu cầu ở SXH không phải nguyên nhân do tủy xương.

    – Tiểu cầu giảm thực chất do phức hợp KN – KT.

    – Virus sau khi xâm nhập vào máu, cơ thể sẽ sản sinh ra kháng thể, KT sinh ra sẽ kết hợp với KN tạo ra phức hợp KN – KT, phức hợp này gắn vào thụ thể Sc trên màng tiểu cầu, làm cho tiểu cầu bị bắt dính và đánh dấu.

    – tiểu cầu sau khi bị đánh dấu, khi chuyển động trong hệ liên võng nội mô, sẽ bị đại thực bào bắt giữ và tiểu cầu sẽ chết

    – Tiểu cầu chết đa số ở lách. Ngoài ra còn có ở gan.

    4. Sốt Dengue là gì ? sốt xuất huyết Dengue là gì ?

    – Sốt Dengue là hội chứng lành tính, thường mới nhiễm lần đầu, nhiễm 1 type, ít khi gây ra xuất huyết ( có thể có xuất huyết nhưng ít khi gây shock) , có đặc điểm : sốt hai pha, đau cơ, đau khớp, phát ban, giảm bạch cầu, và nổi hạch.

    – Sốt xuất huyết Dengue : thường xảy ra sau khi nhiễm 2 type lần thứ 2, thường gây ra shock nhiều hơn, là một nhiễm trùng cấp tính nặng nề, có thể gây tử vong.

    5. Sốt xuất huyết có mấy type? Việt nam có những type nào ? theo nghiên cứu type nào thường gây bệnh nặng ? trung gian truyền bệnh ? đặc điểm virus Dengue ?

    – SXH có 4 type huyết thanh : DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.

    – Việt nam có tất cả 4 loại

    – Type 2, 3 theo nghiên cứu tại các vụ dịch thì thường gây bệnh nặng.

    – Trung gian truyền bệnh : muỗi Aedes aegypti.

    – Đặc điểm virus : đây là một chủng virus họ RNA, có thể đào thải được ra khỏi cơ thể, tuy nhiên tỷ lệ ĐB của virus này khá cao. Cứ qua một người virus sẽ ĐB lên 10^6 lần , do vậy nó có khả năng tạo ra đông lực mới.

    – Ở VN tỷ lệ mắc SXH ở miền nam quanh năm, hay gặp ở trẻ nhở. Còn ở MB thường tháng 4 – tháng 11 ( nhiều nhất 8, 9, 10 – hay gặp người lớn).

    Chính vì vậy nên ở miền nam tỷ lệ ĐB rất nhiều, các ca shock cũng hay gặp ở miền nam hơn.

    Update: tháng 10/2013 công bố có thêm type 5 do virus DEN. Do đó hiện tại virus DEN có 5 type:

    6. Tại sao SXH gặp ở miền nam và miền trung quanh năm, trong khi miền bắc chỉ gặp vào tháng 4 đến tháng 11 và nhiều nhất là tháng 8, 9, 10 ?

    – Nguyên nhân do trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

    – Chu kì sinh sản của muỗi này phụ thuộc rất nhiều vào nhiệt độ.

    – Muỗi chỉ sống khi nằm trong dải nhiệt độ 10 độ C.

    – nếu như miền nam, miền trung khoảng cách giữa 4 mùa gần như không rõ rệt, nhiệt độ dao động vừa phải, muỗi có thể phát triển được.

    – Trong khi miền bắc, 4 mùa gần như rõ rệt : xuân – hạ – thu – đông. Đặc biệt khoảng thời gian từ tháng 12 – tháng 3, nhiệt độ miền bắc rất lạnh, có nơi xuống tới 0 độ C như ở Sâp, do vậy ức chế sự phát triển của muỗi, làm cho không có SXH xảy ra.

    7. Tại sao sau 48h kết thúc giai đoạn nguy hiểm trong SXH, người ta chống chỉ định bù dịch ?

    – Trong giai đoạn nguy hiểm của SXH thường có thoát huyết tương

    – sau 24- 48h khi kết thúc giai đoạn nguy hiểm này, cơ thể sẽ có phản ứng gọi là tái hấp thu lại dịch huyết tương này.

    – Trong giai đoạn này, nếu mình tiếp tục bù dịch cho bệnh nhân, sẽ dẫn đến hiện tượng quá tải, gây phù phổi cấp, suy tim, có thể dẫn đến sốc và bệnh nhân có thể tử vong .

    8. Tại sao trong SXH lại gây suy đa tạng ?

    Nguồn : Thầy Châu Đức

    – Nguyên nhân do khi virus xâm nhập, cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo kháng thể, huy động TCD4, TCD8, tạo ra các cytokin.

    – Chính các cytokin tạo ra như : Interleukin – 1, Interleukin – 6 , Interleukin – 10.

    – Khi nó tạo ra 3 cái này kết hợp lại với nhau, tạo ra phức hợp, ảnh hưởng trực tiếp đến rất nhiều tạng gây suy đa tạng.

    9. Vậy làm sao biết khi nào kết thúc giai đoạn nguy hiểm để sau ngưng truyền dịch ?

    – Trong SXH thường có tăng HA tâm trương, mạch nhanh, yếu và HCT tăng do cô đặc máu.

    – Nếu bệnh nhân mà có dấu hiệu cảnh báo thường người ta sẽ xét nghiệm HCT 1 ngày/ 1 lần.

    – Tuy nhiên khi có dấu hiệu nguy hiểm thường xét nghiệm HCT 3 giờ / 1 lần.

    – Do vậy nếu HA trở về bình thường, mạch bình thường, HCT bắt đầu giảm ( do tái hấp thu huyết tương gây tăng thể tích tuần hoàn) , tiểu nhiều thì ngưng truyền dịch.

    10. Nêu cơ chế sốt ?

    ( File ghi âm thầy Châu Đức )

    – Do VSV từ bên ngoài vào, nó sẽ phá vỡ các hàng rào tự nhiên của cơ thể, lúc đó ĐTB sẽ mang nó lên gan, sau đó tấn công tạo ra các yếu tố gây sốt nội sinh : IL – 1, IL – 6…

    – Những Interleukin này tác động lên trung tâm hạ đồi ( trung tâm điều nhiệt ) làm thay đổi điểm điều nhiệt của cơ thể.

    – Điểm điều nhiệt bình thường của cơ thể là 37 độ C.

    – Nhưng chính các yếu tố gây sốt nội sinh này, nó bắt buộc cơ thể phải điều chỉnh lên 39 độ C nhờ các receptor tại hệ thống điều hòa thân nhiệt

    – Do vậy gây ra sốt.

    11. Sốt đột ngột là gì ? sốt cao liên tục là gì ?

    – Sốt đột ngột là tự nhiên sốt, ví dụ sáng vẫn bình thường nhưng chiều sốt mà không có dấu hiệu gì báo trước .

    – Sốt cao liên tục là nhiệt độ lúc nào cũng trên 39 độ, không giảm, chêch lệch nhiệt độ giữa ngày và đêm không quá 1 độ C.

    12. Nghiệm pháp Lacet dương tính khi nào ?

    Nguồn : File ghi âm thầy Đức.

    – Đầu tiên đo HA tâm thu, HA tâm trương sau đó lấy HA trung bình của cả hai HA này.

    – Sau đó giữ HA trung bình này trong 5 phút rồi xả ra, sau 2 phút đọc kết quả.

    – Nếu như đoạn dưới dây thắt ( băng đo HA), > 20 chấm / 2,5 cm2 ( nước ngoài > 20 chấm / 1 inch2) thì được coi là dương tính. (SXH ).

    Còn bình thường chỉ cần > 1 chấm / 1 inch2 đã được coi là dương tính.

    Một số lưu ý :

    – Muỗi của SXH thường đốt vào ban ngày

    – Muỗi của sốt rét thường đốt vào ban đêm.

    13. Tại sao tay chân miệng nếu sang thương càng ít bệnh càng nặng ?

    – Nguồn : File ghi âm thầy Đức

    – Do nếu mà sang thương càng nhiều chứng tỏ , virus đi theo đường máu, bạch huyết…..

    – Còn nếu sang thương ít, chứng tỏ nó đi theo trục axon thần kinh, đặc biệt EV71 cực kì có ái tính với thân não.

    – Thân não là bao gồm cầu não và hành não. Nơi đây xuất phát của trung tâm hô hấp và tuần hoàn do vậy một khi tổn thương rất nặng và các biểu hiện chủ yếu thuộc về hô hấp và tuần hoàn.

    14. Phân biệt loét miệng do TCM và loét miệng do viêm loét miệng ( áp – tơ ?

    Nguồn :File ghi âm thầy Đức

    – Thường loét miệng do áp – tơ chỉ loét 1 đến 2 ổ, loét sâu và gây đau nhiều.

    – còn loét do TCM thường loét nông, loét nhiều nơi, hầu như nơi nào có niêm mạc nó đều gây loét : vòm hầu họng, niêm mạc má miệng 2 bên, môi. Đặc biệt dễ bỏ sót 2 bên, đầu lưỡi….

    15. Tại sao khi tăng đường huyết trong TCM, tăng > 8,9 mmol / l thường gây biến chứng nặng ?

    – Câu này tham khảo thôi, do tìm nhiều nguồn mà không chắc ?

    – Theo thầy Đức, khi virus xâm nhập, đặc biệt khi tải lượng quá cao sẽ gây ảnh hưởng đến cơ quan nào tạo đường huyết ? Do khi virus xâm nhập nhiều, nó như một stress gây tăng tiết catecholamin , kích thích giao cảm tăng tiết glucagon, giảm tiết insulin gây tăng đường máu.

    – Trên mạng người ta nói, khi virus xâm nhập đặc biệt nó quá nhiều nó như một stress gây kích thích giao cảm, gây tăng glucagon, giảm tiết insulin nên gây ra tăng đường máu.

    16. Trong biến chứng thần kinh trong bệnh TCM có nói đến liệt dây TK sọ não? Vậy dây TK nào dễ liệt nhất ? biểu hiện ?

    – Theo file ghi âm thầy Đức, thầy bảo : đa số TCM sẽ liệt dây III, V, VI {còn ở trên lớp thì thầy bảo liệt dây III ( rung giật nhãn cầu ), liệt dây V và IX}

    + Liệt dây III : gây sụp mi, lác ngoài, đồng tử giãn, nhìn đôi.

    + liệt dây V : …………………………………………………………………………………………

    + Liệt dây VII:

    * liệt VII trung ương :

    Khi nghỉ ngơi : nhân trung lệch về bên lành, nếp nhăn mũi má bên liệt mờ

    Khi làm động tác : uống nước, nước chảy ra phía mép bên liệt, nhăn mặt thì mép bên liệt ko nhấc lên được, làm méo miệng sang bênh lành, thè lưỡi ra lệch về bên liệt.

    Bệnh nhân nhắm mắt, bên nào lông mi dài hơn thì bên đó liệt.

    Liệt VII TW thường kèm liệt nửa người cùng bên.

    * liệt VII ngoại biên : liệt toàn bộ nửa mặt nên dấu hiệu của nó toàn bộ triệu chứng của liệt VII TW + hai dấu chứng của nửa mặt trên : nếp nhăn da trán bên liệt mờ hoặc mất và mắt nhắm không kín .

    17. Nếu 3 virus thường gặp nhất của viêm não do virus.? Cơ quan cảm thụ ? lâm sàng ?

    – Nguồn : file ghi âm thầy Đức.

    – Viêm não thường 80 % do virus.

    – hay gặp nhất do 3 loại : EV 71, herpes, Viêm não NB.

    – Về EV 71 ái tính với thân não nên biểu hiện lâm sàng chủ yếu là hô hấp, tim mạch.

    – Viêm não do herpes, herpes thường tổn thương thùy trán, thùy thái dương .

    + Thùy trán : nơi chứa vùng vận động ( vùng vận động chính nằm ở hồi trước trung tâm chi phối cảm giác vận động có ý thức), vùng ngôn ngữ Broca ( vùng 44, 45 ) cũng nằm ở thùy trán.

    + thùy thái dương : chứa vùng thính giác ( vùng 22, 41, 42 ), chứa vùng ngôn ngữ Wernike.

    – Viêm não nhật bản thường tổn thương lan tỏa , tổn thương cả chất trắng lẫn chất xám.

    18. Dấu rung giật cơ trong biến chứng TK của TCM ?

    Nguồn : file ghi âm thầy Đức + sách nhi Y Huế.

    – Dấu giật mình ( dấu rung giật cơ ): từng cơn ngắn 1- 2s, là biểu hiện đầu tiên của viêm não ( giật mình trước khi ngủ say ), dễ xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa.

    – Còn nếu ngủ say rồi mà giật mình thì không phải.

    – Ôm trẻ , trẻ vẫn giật.

    – Khác với những cơn giật vô ý ở trẻ do não chưa hoàn thiện, thì trẻ thường rung giật kéo dài, khoảng 5- 10s.

    +Chỉ cần chạm, ôm trẻ thì trẻ sẽ không còn rung giật nữa

    – Giật mình càng nhiều, bệnh càng nặng.

    – Dấu hiệu của viêm não.

    19. Trong lỵ thì có co giật không? tính chất như nào? Cơ chế co giật ?

    – Trong lỵ có co giật

    – co giật thường xảy ra trước khi đi cầu ra máu và tiêu chảy nên thường được gọi lỵ trực trùng thể co giật sớM.

    – Cơ chế : (sgk y TP HCM )

    Có 4 cơ chế :

    + do độc tố của vi khuẩn

    + do sốt

    + do hạ đường huyết

    + do rối loạn điện giải : mất Na +, Ca 2+……

    20. 3 điểm đau kinh điển của quai bị là gì ?

    – 3 điểm đau của Rillet – Barthez :

    + Mỏm chũm

    + Khớp thái dương hàm

    + Góc dưới của xương hàm

    21. Có mấy nhóm lỵ (shigela) kể tên ra?

    – Lỵ có 4 nhóm

    + S. Flexneri (nhóm B)

    + S. dysenteriae (nhóm A)

    + S. boydii (nhóm C)

    + S. sonei (nhóm D)

    – trong đó, S. flexneri là nhóm bệnh phổ biến nhất ở các nước đang phát triển.

    – Còn S. dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây ra các vụ dịch.

    22. Trong lỵ thì làm gì để chẩn đoán xác định?

    – Dựa vào lâm sàng : + hội chứng nhiễm trùng, hội chứng lỵ

    – Dựa vào phân :

    + soi phân : hồng cầu và bạch cầu trong phân.

    + cấy phân ( chẩn đoán xác định )

    23. Một bệnh nhân vào viện có sốt, nôn và co giật , em nghĩ đến gì đầu tiên?

    – em sẽ nghĩ đến :

    + nhiễm trùng hệ TKTW: Viêm màng não mủ, viêm màng não lao, viêm não….

    + lỵ có biến chứng co giật

    24. Shigella chết ở nhiệt độ bao nhiêu? Trong bao nhiêu phút ? ( câu hỏi thi ls của thầy Đức ).

    – Shigella chết ở nhiệt độ 100 độ C trong 2 phút.

    – Shigella chết ở nhiệt độ 60 độc C trong 10-30 phút.

    25. tại sao trong sốt xuất huyết vào khoảng ngày thứ 4 có một thời điểm gọi là “ khoảng trống MD” khi test NS1, IgM, IgG đều (-).

    – Vì NS1 xuất hiện từ ngày đầu bị bệnh sau đó tăng dần đến ngày thứ 3 rồi giảm dần đến ngày thứ 9 là hết.

    – Còn IgM, IgG bắt đầu xuất hiện từ ngày thứ 2-4, và đến ngày thứ 5 trở đi mới đạt ngưỡng phát hiện được.

    Do vậy có thời điểm xét nghiệm âm tính cả, do NS1 giảm dưới mức phát hiện, IgM, IgG tăng nhung chưa đạt ngưỡng phát hiện được.

    26. Phân biệt viêm tuyến nước bọt và quai bị ?

    Quai bị Viêm tuyến nước bọt
    Giống nhau – đều là 2 bệnh có biểu hiện ở tuyến nước bọt, thường là tuyến nước bọt mang tai.
    Nguyên nhân – Virus thuộc họ Paramyxo virus . – Do vi khuẩn : tụ cầu vàng….

    – Do sỏi
    Nguồn lây – Qua đường HH: bụi, nước, hơi thở…

    – Truyền trực tiếp từ người sang người.
    Lâm sàng – Sốt: 38-39 độ

    – đau đầu, chán ăn, khó nuốt, khó nói

    – tuyến mang tai sưng to, màu sắc bình thường,có tính đàn hồi

    Không nóng và đỏ, và thường sưng 2 bên

    – Khám miệng thấy ống stennon phù nề, đỏ nhưng không có chảy mủ

    – Tổn thương khác : viêm tinh hoàn, viêm màng não….

    		 – sốt

    – nói nuốt đau, viêm hạch phản ứng góc hàm và sau tai 2 bên.

    – tuyến mang tai sưng nóng, đỏ đau và thường chỉ sưng một bên

    – khám miệng, ấn tuyến mang tai thấy mủ chảy xuống ống stennon.

    – Không lây thành dịch.


    27. Vị trí ống tuyến stennon?

    – Ống stennon : chạy ở mặt ngoài cơ cắn, đổ vào miệng ở mặt trong má, tương ứng với vị trí răng số 5, số 6 hàm trên.

    28. Cơ chế kháng thuốc của E.coli?

    – Kháng qua trung gian Plasmid.

    29. Thi Ls: Kể tên các bệnh có sốt + xuất huyết ?

    – sốt xuất huyết dengue.

    – sởi xuất huyết.

    – nhiễm trùng huyết não mô cầu.

    – nhiễm trùng huyết, tắc mạch do nhiễm trùng.

    – viêm mao mạch dị ứng ; có thể sốt.

    – bệnh về máu : bạch cầu, suy tủy… thường kèm theo sốt.

    – xuất huyết não màng não : có thể không sốt, nhưng khi đã xuất huyết thường có sốt kèm theo.

    – xuất huyết giảm tỷ prothrombin: thường k sốt, nhưng khi sốt cảnh giác xuất huyết não màng não.

    – chảy máu tiêu hóa : lỵ, viêm ruột hoại tử,…

    – xuất huyết kết mạc : gặp trong ho gà.

    – các sang chấn sau đẻ.

    Nguồn: sách nhi khoa tập 2, bài sốt ở trẻ em.

    30. Phân biệt lỵ amip và lỵ trực trùng?

    Lỵ amip Lỵ trực trùng
    – tiêu chảy có máu đỏ tươi

    – Lỵ đi chơi

    – tổn thương khu trú, không lan tỏa, phân thành khuôn, máu bao quanh phân.

    		 – tiêu chảy có máu đỏ thẫm

    – Lỵ nằm

    – phân lỏng, phân và máu lẫn lộn


    31. Câu hỏi thi lâm sàng thầy Đức : ăn dặm là gì ? cho ăn như thế nào ?

    – Ăn dặm: là ăn dần dần những thức ăn người lớn kèm với sữa mẹ.

    – Cách cho ăn :

    + phù hợp với sinh lý, giúp trẻ có đủ năng lượng, protein và các chất khác để phát triển đầy đủ. Bên cạnh đó cần tiếp tục cho bú sữa mẹ.

    +thời kỳ cho ăn dặm hợp lý nhất là khi trẻ tròn 6 tháng.

    + bắt đầu cho ăn từ ít đến nhiều. 2 tuần đầu cho ăn hỗn hợp cơ bản sau đó cho ăn hỗn hợp phong phú.

    + hàng ngày phải đủ 4 nhóm thức ăn : glucid, lipid, protid, vitamin và muối khoáng.

    + khi mới cho ăn , ăn thức ăn đơn, ăn liên tục từ 3-5 ngày để quen mùi và để biết trẻ có bị dị ứng với thức ăn đó không.

    + lúc đầu cho ăn ngày 1 bữa, sau đó đến khoảng 7 tháng thì cho ăn từ 2-4 tháng, và nên chia nhỏ bữa ăn ( vì dạ dày bé còn nhỏ).

    +lúc đầu cho ăn thức ăn lỏng sau đó đặc, khi có răng nên cho thức ăn cứng.

    + đến 2 tuổi có thể cho ăn như người lớn.

    + lúc 2 tuổi, có thể cho ăn bằng ½ khẩu phần người lớn.

    + nên tự tập cho trẻ ăn và theo dõi.

    + không nên ép trẻ ăn, phải kiên nhẫn nếu trẻ từ chối.

    + cho ăn bằng các dụng cụ bát , thìa… hợp vệ sinh, dễ rửa, rẻ tiền, dễ kiếm.

    + cho ăn dặm sau khi bú mẹ, để trẻ bú mạnh hơn.

    32. tại sao khi trẻ có răng, nên cho ăn thức ăn cứng ?

    – Để cho hàm trẻ hình thành và phát triển đúng, cần cho trẻ nhai thức ăn cứng khi mọc đủ răng

    – Nếu không, xương hàm sẽ chậm phát triển làm cho 2 hàm răng cắn vào nhau không khớp.

    33. Tại sao vacxin bại liệt có khuynh hướng chuyển từ dạng tiêm sang dạng uống ?

    – Do vacxin bại liệt là vacxin giảm độc lực, nên sau 1 thời gian sẽ có hiện tượng thải loại virus.

    – Đường tiêm, không có hiện tượng thải loại virus nhưng lại không đúng khuynh hướng con đường tự nhiên ( bại liệt lây qua đường tiêu hóa).

    Do vậy tại việt nam, vẫn đang khuynh hướng, chứ chưa áp dụng rộng rãi.

    34. Tại sao việt nam đã thanh toán uốn ván rồi mà vẫn còn phải uống vacxin uốn ván ( vacxin 5 trong 1 )?

    – tại vì việt nam mặc dù đã thanh toán, nhưng hiện nay cơ chế kinh tế thị trường mở cửa, hàng năm khách du lịch từ vùng khác đến ( có thể nơi họ đến uốn ván chưa được thanh toán ) nên vẫn phải tiêm.

    35. Thầy Đức: Cách tiêm vaccin Dengue ?

    – Nguồn: WHO bản cập nhật tháng 04/2018.

    – Dengvaxia : (CYD-TDV) là vaccin SXH đầu tiên được cấp phép, và cấp phép đầu tiên tại Mexico tháng 12/2015 dùng cho người có độ tuổi từ 9-45 tuổi, sống ở vùng lưu hành của bệnh, hiện tại đang dùng ở trên 20 quốc gia.

    – nó là vaccin tái tổ hợp sống.

    – Dùng 3 mũi theo thứ tự 0-6-12 tháng.

    Còn tại sao lại là 9 tuổi, thì nhóm tuổi của đối tượng tham gia thử nghiệm, thì những người từ 9 tuổi trở lên hiệu quả bảo vệ là 65,6%, còn ở những người dưới 9 tuổi là 44%. Do đó chọn độ tuổi là 9, do liên quan đến hiệu quả bảo vệ và đối tượng chọn nghiên cứu.

    Lưu ý: Vắc-xin sốt xuất huyết sống CYD-TDV đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng là có hiệu quả và an toàn ở những người bị nhiễm virut sốt xuất huyết trước đó (những người mắc bệnh huyết thanh dương tính), nhưng có nguy cơ mắc sốt xuất huyết nặng ở những người bị sốt xuất huyết tự nhiên đầu tiên.

    Đối với các quốc gia coi tiêm chủng là một phần của chương trình kiểm soát sốt xuất huyết, sàng lọc trước tiêm chủng là chiến lược được khuyến cáo. Với chiến lược này, chỉ những người có bằng chứng nhiễm trùng sốt xuất huyết trong quá khứ mới được tiêm vắc-xin (dựa trên xét nghiệm kháng thể hoặc trên phòng thí nghiệm được ghi nhận trong quá khứ)

    36. Vài nét sơ sơ về sốt xuất huyết?

    – Nguồn: WHO, bản cập nhật tháng 04/2019.

    – Bệnh nhận bị nhiễm virus sốt xuất huyết có thể truyền bệnh trong khoảng (4-5 ngày, tối đa 12 ngày) qua trung gian muỗi Aedes sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện.

    – Muỗi Aedes aegypti sống ở môi trường đông đúc và đẻ trứng chủ yếu trong các thùng chứa nhân tạo.

    – Không giống như muỗi khác, thời gian cắn cao điểm của nó là vào sáng sớm và buổi tối trước hoàng hôn.

    – Muỗi cắn: muỗi cái

    – Sốt xuất huyết nên nghi ngờ khi sốt cao (40 ° C / 104 ° F) kèm theo 2 triệu chứng sau: nhức đầu dữ dội, đau sau mắt, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn, sưng hoặc nổi mẩn. Các triệu chứng thường kéo dài trong 2-7 ngày, sau thời gian ủ bệnh là 4-10 ngày sau khi bị nhiễm virus do muỗi đốt.

    38. Cô Na: Các dấu hiệu cảnh báo của sốt xuất huyết ?

    – Các dấu hiệu cảnh báo:

    + vật vã, lừ đừ, li bì.

    + Gan to >2cm

    + Đau bụng nhiều và liên tục hoặc tăng cảm giác đau, đặc biệt vùng gan

    + Nôn nhiều: ≥ 3 lần trong 1 h hoặc ≥ 4 lần trong 6 h

    + xuất huyết niêm mạc: ( chảy máu mũi, chảy máu họng, đái máu, nôn ra máu, xuất huyết âm đạo….)

    + có bằng chứng tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng bụng trên phim x quang hoặc siêu âm.

    + tiểu ít

    Công thức máu:

    + tiểu cầu giảm nhanh.

    + HCT tăng cao.

    + AST, ALT ≥ 400 UI/L

    39. Cô Na: Định nghĩa sốt cao, đột ngột, liên tục:

    – Sốt cao là sốt trên 39 độ.

    – đột ngột là không có dấu hiệu báo trước, ví dụ sáng bình thưỡng chiều sốt, hoặc trước khi ngủ bình thường, dậy sốt.

    – liên tục; là nhiệt độ lúc nào cũng trên 39 độ, và dao động sáng chiều không quá 1 độ C.

    40. Cô Na: Trong các type của SXH, type nào nguy hiểm nhất?

    41. cô Na: test dengue gồm những test gì? IgM khác gì với igG?

    – test dengue:

    + Kháng nguyên NS1

    + kháng thể IgM, IgG.

    M là cấp, G là mạn.

    Nguồn: hahoangkiem.com

    Kháng nguyên NS1 (NS1-Ag) xuất hiện trong máu từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 9 của bệnh. Đáp ứng miễn dịch với kháng nhuyên NS1 tạo ra kháng thể IgM và IgG kháng virus Dengue.

    – IgM được tìm thấy từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 của bệnh từ khi có triệu chứng và tồn tại khoảng 30 đến 60 ngày

    – IgG xuất hiện vào ngày thứ 6 của bệnh, tăng nồng độ lên sau vài tuần, nhiều nhất ở tuần thứ 2 đến tuần thứ 3 và tồn tại suốt đời. Nhiễm virus thứ phát làm tăng IgG trong vòng 2 ngày sau khi có triệu chứng.

    42. cô Na: NS1 là viết tắt của từ gì?

    NS1 là 1 kháng nguyên của virus dengue.

    Nguồn: hahoangkiem.com

    Virus Dengue thuộc nhóm Flavivirus (họ Arbovirus nhóm B hay Flaviviridae), có cấu trúc hình khối đa diện đường kính 35-50 nm

    – Nhân là 1 chuỗi ARN, bộ gene có khối lượng phân tử 11 kb, mã hóa cho 10 loại protein của virus gồm:

    + 3 loại protein cấu trúc là protein lõi C (Core), protein màng M (membrane), protein vỏ E (envolope).

    + 7 loại protein phi cấu trúc (non structure – NS) là NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5.

    – Do đó NS1 viết tắt của Non structure 1 antigen.

    43. Các phương pháp phát hiện virus Dengue?

    – Nguồn: hahoangkiem.com

    – Xét nghiệm đặc hiệu:

    + Xét nghiệm phân lập virus bằng nuôi cấy

    + Xét nghiệm PCR Tìm RNA của virus Dengue trong máu

    Những xét nghiệm trên chỉ có thể thực hiện được ở các phòng xét nghiệm hiện đại và rất tốn kém.

    – Xét nghiệm phát hiện nhanh và sớm:

    + Kháng nguyên Dengue NS1 (NS1-Ag)

    + Kháng thể Dengue IgM, IgG

    Các xét nghiệm này giúp sàng lọc và hỗ trợ chẩn đoán sớm nhiễm virus Dengue.

    44. thầy Đức: Con đường lây truyền của SXH?

    – qua vật chủ trung gian; Muỗi Aedes

    45. thầy Đức: cần chẩn đoán phân biệt sốt xuất huyết Den với gì? Làm sao để phân biệt?

    – Nguồn: sách bài giảng lâm sàng mới 2019

    – Vector trung gian gây bệnh SXH là muỗi Aedes aegypti và Aedes albopictus . 2 loại này cũng gây bệnh sốt vàng, zika , chikungunya. Nên cần chẩn đoán phân biệt với 3 bệnh này.

    * Chẩn đoán phân biệt

    + dựa vào yếu tố dịch tễ

    + Nếu bệnh nhân có SXH do DENGUE thì có dấu hiệu thoát huyết tương, còn 3 loại còn lại không có.

    46. Thầy Phú: Hỏi thi Y6: Điều trị lỵ trực trùng?

    Nguồn: Sách Nhi Y Huế.

    – Điều trị trên 4 điểm chính: Kháng sinh, bù dịch, nuôi dưỡng và theo dõi.

    – Kháng sinh:

    Ciprofloxacin 15 mg/kg/ lần * 2 lần / ngày dùng trong 3 ngày. ( Một số chế phẩm hay dùng: thuốc viên 250mg, 500mg, dịch truyền 500ml).

    Có thể dùng Ceftriaxone 50-100 mg/kg * 1 lần /ngày * 2-5 ngày ( tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp). chế phẩm lâm sàng 1g.

    – Bù dịch: Đánh giá mất nước và điều trị theo bậc mất nước.

    – Nuôi dưỡng; vẫn phải tiếp tục cho ăn đề phòng suy dinh dưỡng.

    – Theo dõi: thường trẻ sẽ cải tiến sau 2 ngày, nếu không đỡ phải đổi kháng sinh.

    + Những trẻ nguy cơ cao ( không được bú mẹ, suy dinh dưỡng hay mất nước) cần được theo dõi ở phòng khám hoặc bệnh phòng.

    + Nếu suy dinh dưỡng nặng cần nhập viện.

    47. Thầy Đức hỏi thi Y6: Vì sao giả mạc bạch hầu không tan trong nước, còn bạch cầu (giả mạc mủ) thì có?

    – Nguồn: uptodate.

    – Thành phần của giả mạc bạch hầu bao gồm: Fibrin hoại tử, bạch cầu, hồng cầu, tế bào biểu mô và xác vi khuẩn.

    – vì có Fibrin nên nó không tan trong nước.

    Còn giả mạc mủ thành phần là bạch cầu nên tan trong nước.

    48. Thầy Đức hỏi thi Y6: Chẩn đoán phân biệt viêm họng liên cầu và bạch hầu?

    Nguồn: slide YHCM

    – Bạch hầu: sinh độc tố, không xâm lấn, tổn thương niêm mạc, da toàn thân hay khu trú, ít số có ho, khám họng thấy giả mạc, bỏ giả mạc không tan trong nước.

    – Liên cầu: xâm lấn, không ho, Nuốt đau, amydale xung huyết , xuất tiết có mủ, nổi hạch cổ, hạch góc hàm, sốt cao không ho, mủ tan trong nước.

    – Theo uptodate

    Dữ kiện Bạch hầu Liên cầu tan huyết nhóm A
    Khởi phát

    Đau họng

    Sốt

    Sưng nề lưỡi gà

    Đánh giá tổn thương lưỡi gà

    Hạch cổ

    Triệu chứng ngoài họng

    Chẩn đoán xác định

    		 Từ từ

    +

    +

    +/-

    Xám, bám dính, chảy máu khi cạo

    +

    Tim mạch, TK

    Cấy, PCR

    		 Nhanh

    +++

    +++

    + ( phù nề lưỡi gà)

    Lấm chấm, màu xám tới vàng

    ++

    Đau đầu, dạ dày – ruột.

    Cấy, test nhanh.

    49. Thầy Đức hỏi thi Y6: Biến chứng của bệnh bạch hầu? Biến chứng nào tử vong nhanh nhất ?

    – Nguồn: uptodate + slide Y HCM.

    – Biến chứng tim mạch: rối loạn nhịp tim kiểu nhịp nhanh xoang, block nhĩ thất cấp 3, suy tim, suy tuần hoàn, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim….

    – biến chứng thần kinh: tổn thương dây Tk sọ và viêm dây thần kinh ngoại biên

    – biến chứng thận: gây suy thận do hoại tử trực tiếp hoặc hạ HA trong những trường hợp nghiêm trọng.

    Theo mình, biến chứng tử vong nhanh nhất là viêm cơ tim.

    50. Em có cần uống thuốc dự phòng bạch hầu hay không ? tên thuốc ? Liều lượng?

    – Nguồn; Cục y tế dự phòng, bộ y tế việt nam

    – Quản lý người lành mang vi khuẩn, người tiếp xúc:

    +Những người tiếp xúc mật thiết với bệnh nhân phải được xét nghiệm vi khuẩn và theo dõi trong vòng 7 ngày.

    + Tiêm 1 liều đơn Penicillin hoặc uống Erythromycin từ 7-10 ngày cho những người đã bị phơi nhiễm với bạch hầu, bất kể tình trạng miễn dịch của họ như thế nào.

    + Nếu xét nghiệm vi khuẩn (+) thì họ phải được điều trị kháng sinh và tạm nghỉ việc tại các trường học hoặc cơ sở chế biến thực phẩm cho đến khi có kết quả xét nghiệm vi khuẩn (-).
    + Những người tiếp xúc đã được gây miễn dịch trước đây thì nên tiêm nhắc lại một liều giải độc tố bạch hầu.
    + Xử lý môi trường: Phải sát trùng tẩy uế đồng thời và sát trùng tẩy uế lần cuối tất cả các đồ vật có liên quan tới bệnh nhân. Tẩy uế và diệt khuẩn phòng bệnh nhân hàng ngày bằng cresyl, chloramin B; bát đĩa, đũa, chăn màn, quần áo… phải được luộc sôi; sách, vở, đồ chơi v.v… phải được phơi nắng.

    51. Thầy Đức hỏi thi Y6: Kể tên các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân?

    – Theo IMCI + slide thầy Đức

    1. Trẻ không uống hoặc bú được: khi trẻ không thể mút hoặc nuốt được khi cho uống hoặc bú mẹ.

    2. Trẻ nôn tất cả mọi thứ: khi trẻ không thể giữ lại bất cứ thứ gì đã ăn hoặc uống.

    3. Trẻ co giật: tay chân trẻ co cứng, trẻ có thể mất ý thức hoặc không đáp ứng với tiếng động.

    4. Trẻ li bì khó đánh thức: trẻ không thức hoặc không tỉnh táo, ngủ gà gật không quan tâm đến những gì xảy ra chung quanh.

    52. Thầy Đức hỏi thi Y6: Thế nào gọi là kém đáp ứng với thuốc hạ sốt ?

    – Chép bài giảng thầy Đức:

    – Uống hạ sốt thường sau 30 phút là hạ, nếu sau 2 tiếng mà nhiệt độ không giảm thì gọi là kém đáp ứng với thuốc hạ sốt.

    53: Thầy Đức hỏi thi Y6: Sốt gây co mạch hay giãn mạch ?

    Nguồn: Slide thầy Đức

    Sốt tăng : sinh nhiệt mạnh hơn thải nhiệt. Thường có hiện tượng cường giao cảm, co mạch ngoại vi, da nhợt nhạt, lạnh, nổi da gà, các thớt thịt co lại, ngưng chảy mồ hôi, rét run.

    • Sốt đứng : sinh nhiệt bằng thải nhiệt. Khi sốt cao, các mao mạch ngoài da dãn, mặt đỏ bừng, da khô nóng, nước tiểu giảm.

    • Sốt lui : sinh nhiệt giảm, quá trình thải nhiệt tăng mạnh. Có hiện tượng cường phó giao cảm (giãn mạch) , mạch chậm lại , ra mồ hôi nhiều, tiểu nhiều.

    54. Thầy Đức hỏi thi Y6: bệnh nhân SXH có đau đầu nhiều tại sao em không chẩn đoán SXH thể não ?

    Nguồn; bệnh viện Vinmec, ko biết đúng hay sai.

    – Bệnh nhân SXH chỉ được chẩn đoán SXH thể não khi có rối loạn tri giác, co giật hoặc có dấu thần kinh khu trú.

    – Khả năng bệnh nhân này trong không có cả 3.

    Nguồn BỘ Y TẾ:

    – Chẩn đoán SXH thể não: bệnh nhân rối loạn tri giác, co giật hoặc có dấu thần kinh khu trú, loại trừ các nguyên nhân khác: hạ đường huyết, rối loạn điện giải, kiềm toan, giảm oxy máu nặng, xuất huyết não, màng não, viêm não, màng não do nguyên nhân khác.

    55. Thầy Đức hỏi thi Y6: Dự phòng sốt xuất huyết?

    Nguồn: sách y Huế tập 1+ WHO 2018

    – Tiêm vaccin: Dengvaxia

    – Diệt muỗi: ngủ màn, hương trừ muỗi, bình xịt muỗi, xe phun thuốc dạng phun sương dùng cho cộng đồng, kem bôi da, đập muỗi bằng tay……

    – Diệt lăng quăng: dọn dẹp các nơi nước đọng quanh nhà, các vật có chứa nước ( chén bể, vỏ chai, vỏ bia,…), những nơi trữ nước có nắp đậy, thả cá ở các chậu cây cảnh có chứa nước. người ta đang thử nghiệm loài giáp xác mesocyslop để ăn bọ gậy Aedes.

    – Khi có dịch, chẩn đoán và điều trị kịp thời.

    56. Thầy Phú hỏi thi Y6: Lacet (-) có còn nghĩ đến SXH không ? tại sao?

    – Lacet (-) không loại trừ SXH.

    – Theo các tác giả, Cao XT, Ngo TN, Wills B, Kneen R, Nguyen TT, Ta TT, Tran TT, Đoan TK, Solomon T, Simpson JA, White NJ, Farrar JJ, Nhóm nghiên cứu bệnh viện nhi đồng Nai , thực hiện ở 1136 bệnh nhi nghi mắc SXH ở các bệnh viện các tỉnh miền nam.

    Kết quả:

    Phương pháp Lacet có độ nhạy 41,6% đối với nhiễm sốt xuất huyết, với độ đặc hiệu 94,4%. Nên không thể loại trừ SXH.

    57. Thầy Phú hỏi thi Y6: Vì sao chẩn đoán bệnh nhân giai đoạn nguy hiểm? Nếu hết sốt bệnh nhân đã qua giai đoạn nguy hiểm chưa?

    – Chẩn đoán giai đoạn nguy hiểm: vì bệnh nhân nằm trong khoảng từ ngày thứ 3-7 của bệnh.

    – Giai đoạn nguy hiểm: bệnh nhân có thể còn sốt hoặc giảm sốt, và hết sốt giai đoạn này ko đặc trưng. Và nó ko phải chỉ điểm cho gđ nguy hiểm, nên nếu hết sốt chưa chắc là đã qua gđ nguy hiểm.

    58. Thầy Phú hỏi thi Y6: theo dõi gì trong GĐ nguy hiểm của SXH?

    – Nguồn; sách bài giảng nhi khoa 2019

    – theo dõi: mạch, nhiệt, HA => theo dõi sốc

    – theo dõi 10 dấu hiệu cảnh báo.

    – Theo dõi thời gian và liều sử dụng thuốc hạ sốt, tránh quá liều, tái hấp thu dịch ở GĐ sau

    59. Đánh giá shock SXH Dengue nặng?

    – Có 3 trường hợp;

    + Mạch =0, HA=0.

    + HA tụt nặng <70mmHg đối với trẻ >1 tuổi.

    + Hiệu áp <10 mmHg.

    60. Đánh giá shock SXH Dengue?

    61. Tiêu chuẩn xuất viện của bệnh nhân SXH?

    – Hết sốt ít nhất 2 ngày, tỉnh táo.

    – Ăn uống được

    – Mạch, HA bình thường.

    – Không khó thở hoặc suy hô hấp do tràn dịch màng bụng hay tràn dịch màng phổi.

    – Không xuất huyết tiến triển

    – AST, ALT < 400 U/L

    – HCT trở về bình thường và số lượng tiểu cầu có khuynh hướng phục hồi >50.000/mm3.

    62. Tại sao SXH Dengue có thể gây shock?

    – Theo thầy Đức do 2 cơ chế:

    + Bão cytokin

    + Suy đa tạng

    * Bão cytokin: gặp trong 2 trường hợp

    – TH1: Ngay lần đầu tiên bị bệnh, bệnh nhân đáp ứng sản xuất quá nhiều cytokin.

    -TH2: tăng cường miễn dịch phụ thuộc kháng thể: gặp ở bệnh nhân trước đó đã từng mắc SXH

    * Suy đa tạng: tổn thương gan ( cần làm AST,ALT để theo dõi) -> khi tổn thương gan gây kích thích bổ thể C3, C5 => bệnh nhân thoát huyết tương.

    63. Một vài điểm về SXH DEN thể não?

    – SXH thụ thể receptor ở mạch máu.

    – SXH thể não: do cytokin phù mạch làm tổn thương não gây TALNS và gây viêm não làm thay đổi tri giác.

    64. Shock trong GĐ còn sốt?

    – Thường shock thường xảy ra từ ngày thứ 3 trở đi, khi trẻ đã đỡ sốt.

    – Ctyotkin của bệnh nhân SXH: Il-1, Il-6, TNF-alpha.

    – Yếu tố tiên lượng nặng:

    + Do tải lượng virus quá nhiều

    + Cytokin kích hoạt nhiều quá, hoạt hóa bạch cầu => làm khả năng shock diễn ra càng cao

    65. Thế nào gọi là cải thiện lâm sàng, ra sốc trong truyền dịch ở BN sốc SXH?

    – Cải thiện lâm sàng: mạch giảm, HA bình thường, hiệu áp > 20 mmHg.

    – Ra sốc: mạch bình thường, HA bình thường, Nước tiểu ≥ 0,5ml/kg/giờ.

    66. Hai trường hợp được xem xét như shock SXH là gì?

    – Mạch nhanh, HA kẹt 25 mmHg.

    – SXHD có dấu hiệu cảnh báo kèm chi lạnh ẩm, thời gian làm đầy mao mạch ≥ 3 giấy, lừ đừ hay vật vã, bứt rứt, huyết áp bình thường hoặc hiệu áp = 25mmHg

    => Cả 2 trường hợp này điều trị như Shock SXH.

    67. Thi ls: tại sao trong dấu hiệu cảnh báo lại có nôn, gan lớn và đau

    68. Thầy Đức: thi ls: Xử trí chảy máu mũi ở bệnh nhân SXH?

    – Theo bệnh viện truyền máu huyết học

    + SXH có chảy máu mũi, thì dùng gạc nhét vào vách mũi để cầm máu.

    – theo uptodate, nếu chảy máu quá nặng có thể cần phải truyền máu: 5ml/kg hồng cầu khối hoặc 10ml/kg máu toàn phần ở trẻ em. Theo dõi đáp ứng lâm sàng và HCT sau truyền máu.

    Xem xét có thể cần truyền thêm tiểu cầu

    69. Thầy Đức: Thi LS: Lồng ruột hay gặp ở vị trí nào ? tại sao?

    Theo sách ngoại bệnh lý của YHN, bài lồng ruột cấp tính ở trẻ còn bú

    Lồng ruột hay gặp ở vị trí hồi mạnh tràng.

    Do theo giải phẫu, trẻ 4-12 tháng, manh tràng phát triển to và nhanh hơn nhiều so với hồi tràng => khác nhau về nhu động giữa hồi tràng và manh tràng => lồng ruột cấp hay gặp ở vùng hồi manh-tràng.

    70.Thầy Đức: Thi LS: Nêu các tiêu chuẩn chẩn đoán mất nước (6 cái theo WHO chứ ko phải 4 cái theo IMCI)?

    – Nguồn sách bài giảng Nhi Khoa ĐH YHN.

    + Toàn trạng: tốt, tỉnh táo/ vật vã kích thích/ lì bì, hôn mê, mệt lả

    + Mắt: bình thường/ trũng/ rất trũng và khô.

    + Nước mắt: có / không có nước/ không

    + Miệng lưỡi: Ướt/ Khô/ Rất khô

    + Khát: uống nước bình thường/ uống nước háo hức/ uống kém, không uống được.

    + Nếp véo da: mất nhanh/ mất chậm<2s/ mất rất chậm>2s.

    Ngoài ra đánh giá thêm thóp.

    71. Thầy Đức: Thi LS: Kể tên 5 dấu hiệu lâm sàng để phân biệt lỵ trực trùng với E.coli?

    Theo sách bài giảng Nhi Khoa YHN, cái bảng

    1) Sốt

    E.coli (EHEC,ETEC,EAEC,EIEC): sốt: thường thấp hoặc +/-

    Lỵ Trực trùng Shigella: Sốt cao

    2) Nôn

    Ecoli: Có nôn ETEC

    Shigella: không nôn

    3) Thời gian bệnh

    Ecoili: dài hơn từ 1-8 ngày

    Shigella ngắn hơn: 0-2 ngày.

    4) Vị trí tổn thương

    – Ecoli: thường tổn ruột non( trừ EIEC có đại tràng).

    – Shigella: tổn thương đại tràng.

    5) Thời gian kéo dài tiêu chảy

    – Ecoli: khoảng 3-6 ngày

    – Shigella: khoảng 2-5 ngày

    72. Thầy Đức: hỏi thi ls:Triệu chứng cơ năng điển hình của lồng ruột?

    Nguồn: Ngoại bệnh lý YHN

    – Giai đoạn sớm: triệu chứng cơ năng: khóc thét từng cơn, trong cơn khóc trẻ ưỡn người, bỏ bú kèm nôn, nôn sữa , thức ăn vừa ăn và ỉa máu đỏ tươi

    – Giai đoạn muộn: Cơn khóc kéo dài hơn nhưng ít dữ dội hơn. Kèm nôn ra dịch mật hoặc nước phân và ỉa máu nâu đen nhiều lần.

    73. Thầy Đức: Thi LS Ngoài 4 dấu hiệu mất nước của IMCI, kể thêm 5 dấu hiệu mất nước khác?

    – 4 dấu hiệu IMCI: toàn trạng, mắt trũng, uống nước, véo da.

    Kể thêm các dấu hiệu: Theo sách giáo khoa Nhi Khoa của hội Nhi Khoa VN

    + Nước mắt: khóc có nước mắt ?

    + Miệng lưỡi: khô ?

    + Thóp trước: xem có bị lõm không?

    + Chân tay: bình thường bàn tay chân ấm khô, móng tay có màu hồng. Khi mất nước nặng và bị shock bàn tay chân lạnh ẩm, móng tay màu tím, da có nổi vân tím khi trẻ bị shock.

    + Mạch: khi mất nước nặng mạch quay rất nhanh và yếu, khi shock có thể không bắt được mạch.

    + Thở: có thể có thở nhanh, khi trẻ bị mất nước nặng do tăng chuyển hóa, cần phân biệt với viêm phổi.

    74.Thầy Đức: Hỏi thi ls: Cách khám búi lồng ruột?

    – Theo sách Ngoại Bệnh lý YHN:

    + sờ thấy khối lồng hình quai ruột dọc theo khung đại tràng, ấn đau, thường thấy nhiều nhất ở vùng hạ sườn phải

    – Theo tụi đi thi review về là: khám ở gầm gan.

    75. Thầy Đức thi ls : Cipro, Ceftriaxone thuộc nhóm kháng sinh nào?

    – Ciprofloxacin: Nhóm Quinolon thế hệ mới:Flouroquinolon

    – Ceftriaxone: Nhóm Cephalosporin thế hệ 3.

    76. Thầy Đức hỏi thi ls: Bình thường có lỵ trực trùng trong cơ thể người hay không?

    – Không chắc, vì chưa nghe bao giờ. Nếu lỵ amip thì có.

    – Bởi vì chỉ cần 10 con VK Shigella trong cơ thể ng thôi là đủ gây triệu chứng cho bệnh nhân rồi.

    77. Thầy Đức hỏi thi ls: Kể tên các type vi khuẩn E.coli?

    E.coli có 5 typ gây bệnh:

    + E.coli sinh độc tố ruột (ETEC) Entero Toxigenic escherichia coli.

    + E.coli bám dính (EAEC) Entero Adherent escherichia coli.

    + E.coli gây bệnh (EPEC) Entero Pathogenic escherichia coli.

    + E.coli xâm nhập (EIEC) Entero Invasive escherichia coli.

    + E.coli gây chảy máu ruột (EHEC) Entero Hemorrhagia escherichia coli.

    – Hiện nay tại bệnh viện trung ương huế, chỉ định danh được 1 typ duy nhất đó là EPEC.

    78. Thầy Đức hỏi thi ls: ,,,,,,,,,, Xuất huyết giảm tỷ em khám gì trên lâm sàng? Biến chứng nguy hiểm nhất của xuất huyết giảm tỷ? Em khám những gì để loại trừ những biến chứng đó?

    Theo slide của Thầy PGS.TS Nguyễn Văn Thắng, giảng viên trường ĐH YHN.

    * Biểu hiện lâm sàng:

    Bệnh xảy ra cấp tính với các biểu hiện sau:

    – Trẻ quấy khóc, khóc thét cơn, khóc rên.

    – Nôn trớ, bỏ bú.

    – Da xanh nhanh

    – Trẻ co giật hoặc hôn mê

    – Có thể có sốt hoặc NKHH trên.

    * Khám lúc vào viện:

    – Biểu hiện thần kinh:

    + Trẻ li bì hoặc hôn mê

    + Thóp phồng hoặc giãn khớp sọ

    + co giật toàn thân hoặc cục bộ

    + Có triệu chứng thần kinh khu trú thường do tụ máu.

    – Biểu hiện thiếu máu cấp; Trẻ thường thiếu máu nặng và cấp tính.

    – Rối loạn chức năng sinh tồn trong trường hợp nặng:

    + Rối loạn hô hấp: ngừng thở, tím tái

    + Rối loạn tuần hoàn: da lạnh, nổi vân tím, loạn nhịp tim.

    + Rối loạn nhiệt độ: tăng hoặc hạ nhiệt độ

    => Biến chứng nguy hiểm nhất là xuất huyết não màng não. Trên lâm sàng biểu hiện chủ yếu thần kinh, sinh tồn. khám y chang mô tả ở trên, ngoài ra có thể đề nghị thêm 1 số xét nghiệm như tỷ prothrombin, công thức máu, siêu âm thóp, CT não…..

    79. Thầy Đức hỏi thi lâm sàng: E.coli dùng kháng sinh gì để điều trị? Ecoli và Shigella thuộc gram gì?

    -Ecoli là vi khuẩn gram âm, nên chọn lựa kháng sinh ưu tiên đánh vào nhóm gram âm: ví dụ như cephalosporin thế hệ 3,4, quinolon tiêu hóa như ciprofloxacin, ofloxacin…..

    – Ecoli và shigella đều là vi khuẩn gram âm.

    80. Yếu tố nguy cơ của lỵ?

    – Mùa nóng và mùa mưa

    – Vệ sinh ăn uống không sạch sẽ, đường lây truyền phân miệng

    – Qua trung gian tay hoặc vật dụng bị nhiễm, qua thức ăn nước uống.

    – Người thân hoặc người tiếp xúc trực tiếp bị lỵ.

    81. Cô Na hỏi thi: Trong các type SXH, type nào thường gây bệnh nặng nhất?

    – Thầy Đức giảng bài: Type 2,3 là type nguy hiểm nhất, thường được phát hiện trong các vụ dịch nặng.

  • THÔNG LIÊN THẤT – GIÁO SƯ TÍN

    BS ĐỖ NGUYÊN TÍN

  • XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

    MIỄN DỊCH Ở TRẺ EM

    Đối tượng sinh viên Y6- 2019

    BM NHI- ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

  • ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

    TS. HUỲNH THỊ VŨ QUỲNH

    BM Nhi ĐHYD TPHCM

  • ĐIỀU TRỊ HẸP MÔN VỊ

  • TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU